ANTICONVULSIVOs jjjslksdkdsjsdjdkorfidjfi

anticonvulsivos

1. TEMA: HERIDAS Y CONTUSIONES DOCENTE: MPCS. ALEX GARCIA LARA INTEGRANTES: Chávez Rodríguez Brianda Estefanía FECHA: 24 DE ABRIL DEL 2020 GOBIERNO DEL ESTADO DE CHIAPAS SECRETARIA DE EDUCACION DIRECCION DE EDUCACION SUPERIOR UNIVERSIDAD PABLO GUARDADO CHÁVEZ  ESPECIALIDAD ENFERMERÍA EN URGENCIAS

2. ANTICONVULSIVOS Es un síntoma que puede responder a múltiples patologías, eficaz contra las convulsiones. Conjunto de trastornos neurológicos crónico que tienen en común la existencia de episodios repentinos y transitorios del SNC con o sin perdida de conciencia. Factores Desencadenantes: Alteraciones cerebro vascular Traumatismo cráneo encefálico Alteraciones del desarrollo Enfermedades degenerativas de SNC Epilepsia Síndrome Febril

3. Epilepsia .- Trastorno de la función cerebral que se caracteriza por el surgimiento periódico e i m prede c i b le d e c onvulsio n e s . Estado Epiléptico .- Crisis convulsivas prolongadas mayores de 30 minutos o repetición de al menos 2 crisis sin recuperación de la conciencia entre las mismas .

4. P a r ci a les Simples Complejas Con convulsiones tónico-clónicas Generalizadas Tónico-Clónicas Crisis de Ausencias Mioclónicas Convulsiones febriles (niños corta edad)

5. Simples Dura de entre 30 y 60 seg. Producidas a partir de un grupo de neuronas hiperactivas con actividad eléctrica anormal, limitadas a un solo foco del cerebro. El Px no pierde la consciencia pero tiene actividad anormal en un miembro

6. Complejas Perdida del conocimiento que dura de 30 s a 2 min aunada con movimientos propositivos ya sea chasquear los labios o agitar la mano.

7. Crisis de Ausencia Inicio repentino de la perdida del conocimiento, con mirada fija e interrupción de las actividades que se estaban realizando y dura aprox. 30 seg o menos

8. Convulsión Mioclónica Contracción muscular breve de tipo choque eléctrico ya sea circunscrita a parte de una extremidad o generalizada.

9. Convulsión Tónico-Clónica Perdida del conocimiento y contracciones sostenidas (tónicas) de los músculos de todo el cuerpo, a lo que le siguen periodos de contracción muscular alternada con periodos de relajación (convulsiones clónicas) durando de 1 a 2 min. Aprox.

10. MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS 1ª GENERACIÓN(ANTERIORES A 1990) FENOBARBITAL PRIMIDONA FENITOINA ETOSUXIMIDA CLONACEPAM CARBAMACEPINA VALPROATO Na + 2ª GENERACIÓN (COMERCIALIZADOS A PARTIR DE 1990) OXICARBACEPINA GABAPENTINA PREGABALINA LEVETIRACETAM LAMOTRIGINA TIAGABINA TOPIRAMATO VIGABATRINA ZONIS A MI D A 3ª GENERACIÓN (RECIEN COMERCIALIZADOS) BRIVARACETAM CARISBAMATO ESLICARBACEPINA ESTIRIPENTOL LACOSAMIDA RETIGATINA RUFINAMIDA

11. UREIDOS CICLICOS

12. Fenitoina, Fosfenitoina Mecanismo de accion: Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su accion sobre los conductos de NA VG Disminuye la secrecion de glutamato en la sinapsis Farmacocinetica: depende de la formula, se une fuertemente a proteinas plasmaticas, no hay metabolitos activos y su eliminacion depende de la dosis 12 a 36 hrs. Toxicidad : Diplopia, ataxia, hiperplasia gingival, hirsutismo y neuropatia Aplicaciones clinicas: convulsions tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales Interacciones: fenobarbital, carbamazepina, isoniacida, felbamato, fluoxetina, fluconazol

13. Dosis: Adulto: 5-6 Adultos 5-6 mg/kg al dia Niños 4-8 mg/kg al dia Dosis

14. primidona Mecanismo de accion: semejante al de la fenitoina pero se convierte en fenobarbita Farmacocinetica: Buena absorcion oral, no se une a proteinas plasmaticas, concentraciones maximas en 2 a 6 hrs. Dos metabolitos activos que es el fenobarbital y feniletilmalonamlda Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e hiperactividad. Dosis: Adulto 200mg/día hasta 600-1200mg Niños 20-30mg/kg .

15. Fenobarbital Mecanismo de accion: aumenta las respuestas fasicas del receptor GABA y disminuye las respuestas excitadoras en la sinapsis. Farmacocinetica: absorcion casi completa, no se une mucha a P. plasmaticas, concentraciones maximas en ½ a 4 hrs. Sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. Convulsiones mioclonicas, convulsiones generalizadas, convulsiones neonatales y crisis epileptica. Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e hiperactividad. Adulto : 1-5 mg/kg (6 - 25 mg) Niños:3-5 mg/kg Dosis ajustable .

16. E t osu x imida Mecanismo de accion: disminuye las corrientes de Ca de umbral bajo. DOSIS Adulto: 500 mg/día Niños : 250 mg/día Farmacocinetica: se absorbe bien por viia oral, CMAX en 3 a 7 hrs, se degrada por completo a metabolitos inactivos. Aplicaciones clínicas convulsiones de ausencia. Toxicidad: nauseas, cefalea, mareo,

17. TRICICLICOS

18. Carbamazepina Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su accion en los conductos de Na VG y disminuye la emision de sinaptica de glutamato. Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral. CMAX en 6 a 8 hrs. Sin union a P. plasmaticas Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. Toxicidad: nausea, diplopia, ataxia, hiponatremia, cefalea. . DOSIS: Adulto 200 mg/dia hasta 600-1200 mg Niños 20-30 mg/kg al dia

19. BENZODIAZEPINAS

20. Diazepam Mecanismo de accion: potencia las respuestas GABA Farmacocinetica: se absorbe bien por VO. Tiene union a P. plasmaticas. Es ampliamente degradado. Aplicaciones clínicas se usa para las crisis epilépticas y convulsiones en grupos. Toxicidad: sedacion Interacciones: minimas.

21. Clonazepam Mecanismo de accion: potencia las respuestas GABA Farmacocinetica: 80% de biodisponibilidad ·degradado ampliamente pero sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa para las crisis de ausencia. Convulsiones mioclonicas y espasmos infantiles. Toxicidad: sedación Interacciones: mínimas.

22. DERIVADOS DEL GABA

23. Gabapentina Mecanismo de accion: disminuye la accion exitadora al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la Farmacocinetica: la biodisponibilidad disminuye al aumentar la dosis. No se une a P. plasmaticas. No se degrada. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas. Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia. Interacciones: minimas

24. Pregabalina Mecanismo de accion: disminuye la accion exitadora al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la sinapsis. Farmacocinetica:. No se une a P. plasmaticas. No se degrada. Eliminacion es en 6 a 7 hrs. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia. Interacciones: minimas

25. Vi g ab a trina Mecanismo de accion: inhibe de manera irreversible a la transaminasa de GABA. Farmacocinetica: biodisponibilidad del 70%. No se une a P.plasmaticas sin degradacion Aplicaciones clínicas se usa para convulsiones parciales y espasmos infantiles Toxicidad: somnolencia, mareo, psicosis y perdida de campos visuales. Interacciones: minimas

26. DIVERSOS

27. Valproato de sodio Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas y modifica el metabolismo de aminoacidos. Farmacocinetica: bien absorbido a partir de varias formulas. Altamente unido a P.plasmaticas. Se degrada en forma extensa. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas. Toxicidad:nauseas, temblor, aumento de peso, perdida de pelo, teratogenico y hepatotoxico. Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina, lamotrigina,felbamato, rifampicina y etosuximida.

28. Lamotrigina Mecanismo de accion: prolonga la inactivacion de los conductos de Na VG actua en el espacio presinaptico sobre los conductos de Ca Disminuye la secrecion de glutamato. Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral no se une a P.plasmaticas Con degradacion extensa pero sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas. Toxicidad:mareo, cefalea, diplopia, exantema. Interacciones: valproato, carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, primidona y sertralina.

29. L e v e ti r acepam Mecanismo de accion: actua sobre la proteina sinaptica SV A Farmacocinetica: bien absorbido por via oral no se une a p. plasmaticas se degrada a metabolitos inactivos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas Toxicidad: nerviosismo mareo c o n vu l s i ones depresion Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina y primidona.

30. Tia g abina Mecanismo de accion: bloquea la recaptacion de GABA en el cerebro anterior por bloqueo selectivo de GAT1. Farmacocinetica: se absorbe bien. Altamente unida a P. plasmaticas Degradacion extensa pero sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales. Toxicidad:nauseas, nerviosismo, mareo, depresion y convulsiones. Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina,

31. Topiramato Mecanismo de acción: múltiples acciones en la función sinaptica probablemente sobre la fosforilacion. Farmacocinética: bien absorbido no se une a proteinas plasmaticas. Degradacion extensa pero el 40 % se excreta sin cambios en la orina. Sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas y migraña. Toxicidad: somnolencia, lentitud cognitiva, confusion parestesias Interacciones: fenitoina, carbamazepina, lamotrigina, y anticonceptivos orales.

32. Zonisamida Mecanismo de acción: bloquea las descargas de alta frecuencia pos su accion en los conductos de Na VG. Farmacocinética: casi 70% de biodisponibilidad por VO unidion minima con P. plasmaticas. Mas del 50% se degrada Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones mioclonicas .. Toxicidad: somnolencia, alteracion cognitiva, confusion y mala concentracion. Interacciones: minimas.

33. Lacosamida Mecanismo de acción: aumenta la inactivacion lenta de los conductos de Na Farmacocinética: se absorbe bien minima union a P.plasmaticas . Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales . Toxicidad: mareo y cefalea . Interacciones: minimas .