Antihipertensivos

Enfermagem

1. Anti-hipertensivos Enfª R1 Karyne Negromonte Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luis Tavares da Silva – PROCAPE Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade Residência Abril /2016

2. Objetivos Compreender os receptores cardíacos; Identificar os principais anti-hipertensivos e seus mecanismos de ação; Apresentar os efeitos colaterais mais comuns dos anti-hipertensivos; Expor os cuidados de Enfermagem para pacientes submetidos à terapia anti-hipertensiva.

3. Pressão Arterial Força exercida pelo sangue contra a parede dos vasos; Promove boa perfusão dos tecidos em níveis adequados e na ausência de DCV; PA= DCxRPT ; DC  P.sistólica; RPT P.diastólica; Depende da elasticidade das paredes dos vasos sanguíneos, viscosidade do sangue e volemia . (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012; GUYTON, 2011) Fonte: Google imagens

4. Hipertensão Arterial Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA ≥140 x 90mmHg); Associa-se, às alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo e às alterações metabólicas; Diagnóstico* (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2010) Fonte: Google imagens

5. Tratamento Não farmacológico Farmacológico

6. Tratamento farmacológico Por sua característica multifatorial, o tratamento requer a associação de dois ou mais anti-hipertensivos; Finalidade: reduzir a morbimortalidade cardiovascular (angina, IAM, IC, AVC, IRA, retinopatia); Deve ser iniciado em casos de hipertensão significativa persistente, hipertensão moderada associada a dois fatores de risco ou repercussão em órgãos- alvo ou falha no tratamento não-medicamentoso. (BRASIL, 2013)

7. Fatores de risco associados com a HA (BRASIL, 2010)

8. Risco BAIXO Risco MODERADO Risco ALTO Escore de Framingham Ausência de fatores de risco ou escore baixo (<10%/10 anos) sem lesão em órgão-alvo. Presença de fatores de risco e escore moderado (10-20%/10 anos) sem lesão em órgão-alvo. Presença de lesão em órgãos-alvo ou fatores de risco com escore alto (>20%/10 anos) Pré-hiperten são (130-139/85-89) MEV MEV MEV Estágio 1 (140-159/90-99) MEV (em até 12 meses) MEV (em até 6 meses) TM Estágio 2 (160-179/100-109) TM TM TM Estágio 3 (≥ 180-≥ 110) TM TM TM (BRASIL, 2013) MEV=Mudança de estilo de vida; TM: Tratamento medicamentoso

9. Agentes anti-hipertensivos Agentes preferenciais (diuréticos e beta-bloqueadores beta-adrenérgicos). Agentes alternativos (inibidores da enzima conversora da angiotensina-ECA , bloqueadores dos canal de cálcio e bloqueadores alfa-1 adrenérgicos). Agentes adjuvantes ( agonistas alfa-2 de ação central, antagonistas adrenérgicos de ação periférica e vasodilatadores diretos). (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)

10. Receptores adrenérgicos ALFA BETA ALFA-1: Músc . Liso vascular ALFA-2: Pré-sinápticos : SNC Pós-sinápticos : Músc . Liso vascular periférico+SNC BETA-1: Miocárdio BETA-2: Músc . liso vascular bronquial, uterino e músc . liso na pele (GUYTON, 2011)

11. Uso clínico Baseado em características demográficas (idade, sexo), doenças coexistentes e fatores de risco (angina, DM), terapia anterior e em curso; Tratamento inicial*: diurético+ agente alternativo; Dose baixa  efeitos adversos; Após 1-3 meses o fármaco não foi eficaz: aumentar dose, substituir monoterapia , adicionar 2º fármaco, aumentar/trocar dose de associação ou adicionar 3º fármaco; PAD>120mmHg Emergência hipertensiva*; Desligamento da terapia. (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)

12. Diuréticos Primeira escolha para o tratamento; Capazes de reduzir morbidade e mortalidade; Previnem eventos cardiovasculares; Prescritos comumente na terapia combinada; Baixa incidência de efeitos adversos; Mais baratos; Classificados em três grupos de acordo com o local de ação no túbulo renal: Tiazídicos , De alça e agentes poupadores de potássio. (PEDROSA, 2011)

13. Diuréticos Tiazídicos Ex: Hidroclorotiazida (PEDROSA, 2011) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes com função renal e cardíaca preservadas. Agem na porção proximal do túbulo contorcido distal (10% de Na é absorvido) do néfron ; Proporcionam uma diurese de intensidade moderada; Diminui v olume extracelular  perda total de água; Excreção de sódio; Aumentam volume urinário; Vasodilatação das arteríolas periféricas  diminui RPT. Hipocalemia , hipomagnesemia , hiperuricemia , hiponatremia , hiperlipidemia , disfunção erétil, alterações no metabolismo do cálcio e glicose.

14. Diuréticos De alça Ex: Furosemida* (PEDROSA, 2011) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes com alteração da função renal ou IC. Agem na porção espessa da alça de Henle (90% do Na é reabsorvido e 10% excretado) do néfron proporcionando maior diurese; Depleção de volume extracelular  perda total de água; Excreção de sódio; Aumentam volume urinário; Vasodilatação das arteríolas periféricas  diminui RPT. Desidratação, hipotensão, ototoxicidade , hipocalemia , hipomagnesemia , hiponatremia , hiperuricemia , hiperlipidemia , disfunção erétil e alterações no metabolismo do cálcio e glicose.

15. Diuréticos Agentes poupadores de potássio Ex.: Espironolactona (PEDROSA, 2011) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes muito vulneráveis a hipocalemia , em uso de digitálicos, arritmias cardíacas e hiperaldosteronismo primário. Agem no terço distal do túbulo contorcido distal, promovendo diurese de pequena intensidade; Reduzindo a excreção de potássio; Depleção de volume extracelular  perda total de água; Excreção de sódio; Aumentam volume urinário; Vasodilatação das arteríolas periféricas  diminui RPT. Disfunção erétil e ginecomastia .

16. Agentes Bloqueadores Beta-Adrenérgicos Ex.: Propanolol , atenolol Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes com doença coronariana sintomática (angina) ou IAM prévio. Reduzem o DC, secreção de renina; Readaptação dos barorreceptores; Diminuem as sinapses nervosas. Broncoespasmo , bradicardia excessiva, BAV, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, disfunção sexual, fadiga, letargia, frieza de extremidades, astenia, intolerância à glicose e distúrbios lipêmicos . (PEDROSA, 2011)

17. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) Ex: Captopril , enalapril (PEDROSA, 2011) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Portadores de IC, IAM, nefropatia diabética. Bloqueio da transformação da angiotensina I em angiotensina II (potente vasoconstritor); Diminuem PA, preservam DC e aumentam o fluxo sanguíneo renal; Tosse seca , hipercalemia , angioedema , náusea, diarréia, cefaléia, hipotensão ortostática e efeitos teratogênicos.

18. Sistema Renina-angiotensina-aldosterona Angiotensinogênio Angiotensina I Angiotensina II Renina-aldosterona ECA: enzima conversora da Angiotensina II Diminui reabsorção de Na, aumenta excreção de Na e água  vasodilatação (GUYTON, 2011)

19. Bloqueadores do Receptor da Angiotensina II Ex: Losartana (PEDROSA, 2011) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Indicados para o tratamento da ICC e IAM. Bloqueiam o receptor específico da angiotensina II, inibindo sua ação em sítios receptores no músc . liso vascular, cérebro, coração, rins, e glândulas adrenais; Bloqueiam elevação da PA e retenção de sódio. Cefaléia, tontura, hipotensão ortostática, hiperpotassemia , e reação de hipersensibilidade.

20. Bloqueadores do Canal de Cálcio Ex: Anlodipino (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes hipertensos e angina coexistente. Diminuem a concentração de cálcio livre intracelular nas células musculares lisas vasculares ; Acarreta menos disritmias, contração mais baixa do coração, relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos, vasodilatação arteriolar, reduz pós-carga, menor PA e RVP; Aumentam a excreção de sódio renal. Hipotensão, síncope, edema, obstipação intestinal , descompensação da IC, bloqueio de condução, bradicardia excessiva, BAV, edema maleolar, cafaléia , rubor facial, tontura, e palpitação.

21. Agentes Bloqueadores Alfa-1 Adrenérgicos Ex: Doxazosina , prazosina (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes com angina, gota, hiperlipidemia , idosos com sintomas de hiperplasia prostática benigna. Bloqueiam os receptores alfa-1 adrenérgicos pós-sinápticos; Produzem vasodilatação arteriolar e venosa, reduzindo RVP, sem reduzir DC ou induzir taquicardia reflexa; Diminuem PA na posição em pé> PA na posição supina; Aumentam concentrações de colesterol HDL e diminuem o colesterol LDL, colesterol total e triglicerídeos. Hipotensão, s onolência, cefaléia, tontura, taquicardia, desmaios, congestão de mucosa nasal, dificuldade de ejaculação, retenção hídrica e fadiga.

22. Agonistas Alfa-2 de Ação Central Ex: Metildopa* (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Portadores de HAS, em combinação com diuréticos, vasodilatadores e bloqueadores. Estimulam o receptor alfa-2- adrenérgico no SNC, diminuindo tônus simpático vascular; Diminui FC, RVP, P. sistólica e diastólica. Sedação, sonolência, boca seca, tontura, fadiga, cefaléia, congestão nasal., disfunção sexual e retenção de líquido.

23. Vasodilatadores Diretos Ex: Hidralazina (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Portadores de HAS resistente, nefropatas , IC. Agem na musculatura lisa arteriolar; Relaxamento muscular, vasodilatação e redução da RVP. Taquicardia, cefaléia, hipotensão postural e ansiedade.

24. Nitroprussiato de sódio Ex.: Nipride Vasodilatadores Diretos Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes com crise hipertensiva grave súbita e IC refratária. Potente vasodilator que age diretamente na musculatura lisa dos vasos sanguíneos; Produz vasodilatação arterial e venosa; Reduz pré-carga e pós-carga no coração. Náuseas, vômitos, sudorese, cefaléia, vertigem, palpitações, apreensão, tremores musculares, desconforto retroesternal e dor abdominal, bradicardia e rubor. (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)

25. Cuidados de Enfermagem na terapia anti-hipertensiva Educação em saúde; Monitorar a PA em diferentes posições; Instruir o paciente a levantar-se lentamente da posição supina para sentada e em pé; Não administrar diuréticos após o meio da tarde; Orientar para sinais de hipocalemia (fraqueza, cãimbras musculares); Encorajar redução de peso, sódio na dieta, ingesta de bebidas alcoólicas, abandono do tabagismo, atividade física; Estimular dieta rica em potássio (frutas cítricas, tomate, banana); Orientar idosos quanto sua suscetibilidade à diurese excessiva e desidratação; Monitorar a ocorrência de hipotensão, bradicardia e glicemia; Manter registros de ingestão, débito hídrico e monitorar uma redução da atividade diurética; Evitar o aprazamento no mesmo horário da terapia medicamentosa em casos de terapia combinada. Fonte: Google imagens

26. Referências BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica: hipertensão arterial sistêmica. Brasília: Ministério da Saúde, 2013. GUYTON, A.C,; HALL., J.E. Tratado de fisiologia médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan , 2011. PEDROSA, L.C. ; JUNIOR, W.O. , Doenças do coração diagnóstico e tratamento. Revinter , 2011. SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Revista Hipertensão. Ano 13, volume 13, número 1. 2010. CLAYTON; STOCK; COOPER. Farmacologia na prática de Enfermagerm , 15ª Edição, Mosby Elsevier , 2012.