Apicomplexa (I parcial)

Primer Parcial

1. Phylum Apicomplexa.
•Se conocen unas 4 000 especies.
Es una característica morfológica de estos organismos la presencia
de un complejo apical, compuesto por micronemas, roptrias, 1 ó 2
anillos polares electrodensos y, en algunas especies, un conoide
dentro de los anillos.
•Las formas móviles se desplazan por deslizamiento, aunque
actualmente se contemplan otros mecanismos.
•Sus ciclos de vida son complejos y contemplan habitualmente
reproducción sexual y asexual.
•Los esporozoítos, forma infectante, penetran en las células
hospederas, sufren cambios y se reproducen en la forma de
merozoítos, algunos de los cuales se transforman en células
sexuales, los gametocitos, y pasan finalmente por una fase de
esporogonia, que da lugar a las formas infectantes.

2. Phylum Apicomplexa
•Complejo apical
•Sin cilios ni flagelos
•Todos parásitos
•Ciclo de vida complejo
•Clase Coccidea
–intracelulares
–en vertebrados
–Eimeria, Plasmodium,
Isospora, Toxoplasma

3. Reino Protista
Algunos géneros de importancia médica
 
   Subreino Protozoa
       Phylum  Sarcomastigophora  
              Subphylum Sarcodina
Entamoeba, Naegleria, Acanthamoeba,
Balamuthia
        Subphylum  Mastigophora
Giardia, Leishmania, Trypanosoma,
Trichomonas, Dientamoeba
Phylum Apicomplexa
Cyclospora, Isospora, Sarcocystis,
Cryptosporidium sp
Plasmodium, Toxoplasma,
       Phylum  Ciliophora Balantidium
Phylum Microspora (hongos)
Enterocytozoon, Encephalitozoon,
Nosema, otros
Reino Chromista  
Subreino Chromobiota  
Subphylum Opalinata Blastocystis

4. Apicomplexa intestinales
•Cyclospora,
•Sarcocystis,
•Cryptosporidium sp
•Isospora belli,

5. Isospora belli
•La isosporosis es una parasitosis producida en el
hombre por Isospora belli e /. natalensis, protozoos
de la familia Eimeriidae,
• Orden Eucoccidia,
• Suborden Eimeriorina,
• Subclase Coccidia,
• Clase Sporozoa,
•Phylum Apicomplexa. Es un protozoo cuyas diversas
especies infectan al hombre, a primates y otros
vertebrados (gatos, perros, zorros y cerdo)

6. Isospora belli
•Es parásito intracelular obligado de
intestino delgado.
• Su ciclo vital es complejo, con una
fase endógena y otra exógena.
•La transmisión al hombre se realiza
por vía fecal-oral, al ser eliminado los
quistes en las heces del huésped
infectado.
•Isospora belli es la causa más común
de isosporiasis humana, ocasionando
un cuadro de diarrea autolimitada en
pacientes inmunocompetentes
• y una diarrea más intensa y
debilitante en
inmunocomprometidos, siendo
considerado uno de los agentes
causantes de infecciones
oportunistas en el SIDA.

7. Isospora belli
•En personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida y otros estados de
inmunocompromiso representa un problema de salud muy severo.
•En pacientes con SIDA ha llegado a reportarse hasta un 20% de síndromes
diarreicos causados por I. belli. (Stark et al., 2009).
Estudios moleculares han demostrado que las especies de Isospora de primates y
carnívoros presentan una relación más estrecha con la Familia Sarcocystiidae, así
que el coccidio será transferido a esta familia y al género Cystoisospora, lo cuál se
hará patente en trabajos y publicaciones futuras. (Neira et al., 2010).

8. Epidemiología.
Cosmopolita. endémica en regiones tropicales y países en desarrollo:
Haití, El Salvador, Brasil, otros países en Sudámerica, México, Africa
tropical, Este Medio y el sudeste de Asia.
En EUA, Canadá y Europa se estima alrededor de un 0.2 % de infecciones,
y en países no desarrollados entre 3 - 20%.
La enfermedad es más severa en niños, jovenes e inmunocomprometidos;
puede dar lugar a cuadros severos, crónicos, con complicaciones y
recurrencias.
En los pacientes inmunocompetentes la parasitosis tiende a la
autolimitación, con reinfecciones poco frecuentes.
Eliminación de ooquistes durante meses.

9. Epidemiología
•Isospora belli se desarrolla en un ciclo antroponótico y se
transmite a través de alimentos o agua contaminados con
materia fecal humana y, por lo tanto, no es una zoonosis.
•Se ha descrito la transmisión sexual, en hombres homosexuales, como
consecuencia de prácticas de sexo oro-anal
1
. Un estudio efectuado en
población de homosexuales de Chicago, sintomáticos y con diarrea
mostró 0,7% de infección en este grupo
2
.

10. Epidemiología de Isospora belli
•La mayoría de los casos clínicos han ocurrido en adultos jóvenes, entre la
tercera y cuarta década de la vida.
•Se presenta en pacientes inmunocompetentes e inmuno-comprometidos.
Se ha asociado con brotes diarreicos en instituciones cerradas, en
inmigrantes y en pacientes infectados con VIH.
• También se lo ha mencionado como agente etiológico en la diarrea del
viajero, comunicándose en pacientes infectados procedentes
principalmente de África y Medio Oriente
3-4

11. Ciclo biológico de Isospora belli.
•
El ciclo vital de Isospora belli es
monoxeno.
•Tiene su hábitat en células
epiteliales intestino delgado.
Su desarrollo es intracelular.
•El mecanismo de infección es
la ingesta de agua y alimentos
contaminados con ooquistes
esporulados (maduros), la
forma infectante.
•

12. •Los esporozoítos liberados
penetran las células epiteliales de
intestino delgado, en las que se
lleva a cabo la reproducción
asexual: esquizogonia o
merogonia, que da lugar a
merozoítos, los cuales invaden
nuevas células.
• Algunos sufren la diferenciación a
micro y macrogametos, que se
fusionan (reproducción sexual),
con la formación de un cigoto y
posteriormente, de un ooquiste
inmaduro, forma diagnóstica, oval
y translúcido, de unos 22 - 33 µm,
en cuyo interior se encuentra un
cuerpo esférico, el esporoblasto, el
cual se divide posteriormente en
dos.

13. •Una vez eliminado el ooquiste
con las heces fecales, se
desarrollan en su interior 2
esporoquistes, cada uno con 4
esporozoítos móviles (ooquiste
maduro, forma infectante). La
esporulación requiere de
condiciones de humedad,
temperatura y oxígeno
adecuados y se lleva a cabo en
unas 24 horas. Los sujetos
infectados pueden elminar
ooquistes durante meses.

14. Sintomatologia
•La infección por Isospora puede ser asintomática. Puede llegar a
presentarse como un cuadro diarreico de tipo lientérico, de aparición
brusca, acompañado en los primeros días de dolor abdominal y
meteorismo, náuseas, fiebre y malestar general.
•Las heces son pastosas o líquidas, abundantes y frecuentes (4 a 10 o más
evacuaciones diarias). Puede agregarse hiporexia y una pérdida
importante de peso (5 kg o más).
•En el hemograma es posible detectar leucocitosis y eosinofilia moderada
o alta. Es la única coccidiosis en la que se produce eosinofilia
56
y
corresponden a las más elevadas de origen parasitario (promedios de
4.500 eosinófilos/mm
3
). Sin embargo, hay infecciones que no presentan
estas alteraciones.
•La evolución es de semanas a meses y deja una astenia marcada.

15. Cuadro clínico. Sintomatologia
•En pacientes inmunocompetentes, generalmente se presentan cuadros
diarreicos limitados; en infantes y preescolares, puede presentarse una
enfermedad severa, con diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea,
malabsorción, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso.
Algunos sujetos presentan eosinofilia. Puede haber recaídas.
•Con frecuencia de caracter crónico; la diarrea, más abundante y líquida
puede conducir a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico
importantes, requiriendo de hospitalización.
•Existen reportes de la enfermedad extraintestinal en pacientes con SIDA,
involucrando pulmones, hígado, vías biliares, bazo, ganglios linfáticos,
colon.

16. Cuadro clínico. Sintomatologia
•Histopatológicamente se observan atrofia de microvellosidades,
infiltrados de eosinófilos y desorganización del epitelio en las criptas y en
la superficie.
La eliminación de ooquistes inicia a los 5 días en forma escasa y aumenta
progresivamente.
Histopatología.
En ocasiones, se encuentra mucosa con apariencia normal.
Destrucción celular.
Atrofia de vellosidades.
Hiperplasia de criptas.
Infiltración celular de la lámina propia por PMN, células plasmáticas y
eosinófilos.
Necrosis.

17. Diagnostico
•Se fundamenta en la observación
microscópica de los ooquistes no
esporulados; su eliminación con la
materia fecal es irregular y en poca
cantidad, por lo que son necesarios
varios exámenes. Los cristales de
Charcot Leyden son un hallazgo
frecuente, debido al infiltrado
inflamatorio intestinal (abundante en
eosinófilos).
Las preparaciones en fresco son
útiles en la visualización de los
ooquistes cuando se emplean
contraste diferencial,
epifluorescencia (detección de
autofluorescencia).

18. Diagnostico
•Son de mayor utilidad los
métodos de concentración y
posterior tinción de los
extendidos. Las técnicas
empleadas son las tinciones
ácidas de Kinyoun y Ziehl-
Neelsen modificado
Métodos tales como el aspirado
duodenal y la biopsia intestinal
son útiles también, cuando los
exámenes coproparasitoscópicos
son negativos y existe evidencia
clínica suficiente para ameritar su
empleo.
La biometría hemática -
eosinofilia, relativa o absoluta.

19. •Tratamiento.
Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. O cotrimoxazol.
En patientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión,
se ofrece tratamiento de tipo preventivo y para parasitosis recurrente.
Es muy importante el tratamiento antirretroviral.
Se han utilizado como tratamiento alternativo: pirimetamina + ácido
fólico, metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina, nitazoxanida

20. •El Cryptosporidium es un parásito protozoario que se encuentra en aguas
contaminadas. Se lo reconoce cada vez más como el causante de brotes
de diarrea cuando los reservorios de agua han sido contaminados. En las
personas normales, produce una enfermedad autolimitante, pero entre
pacientes inmunocomprometidos con SIDA, el Cryptosporidium puede
causar diarrea severa, enfermedad de la vesícula biliar (colecistitis) e
inflamación del páncreas (pancreatitis).
Read more:
http://www.umm.edu/esp_imagepages/1395.htm#ixzz27M4Hh8aj

21. Cryptosporidiosis Zoonosis
emergente
•Cryptosporidium sp es un parásito; que desde su descripción
a principios del presente siglo sólo en los últimos años, dentro
del contexto de la epidemia del SIDA, se ha reconocido su
importancia como causa de enfermedad en humanos; y en
1976 se comunicó la criptosporidiasis humana como causa
grave de enteritis.
•Aunque el número de especies y cepas de este protozoo no se
conoce con exactitud se consideran, basándose en el tamaño
de los ooquistes, dos especies que afectan a los mamíferos:
•C. parvum y C. muris; el primero se cree que es el que causa
enfermedad diarreica en los humanos.

22. Cryptosporidium es el agente causal de una de las parasitosis
intestinales más comunes del mundo.
•Está asociado a morbilidad y mortalidad significativas tanto en países
desarrollados como subdesarrollados.
•El ooquiste, su estadio infectivo, se elimina en grandes cantidades con las
heces del huésped. Su resistencia frente a condiciones adversas y a los
tratamientos de potabilización del agua, permiten su diseminación y
persistencia en el ambiente .
•Los terneros menores de 30 días constituyen una de las principales
fuentes de contaminación ambiental con ooquistes de Cryptosporidium
parvum, la principal especie zoonótica del género.
•Con la emergencia del Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
Cryptosporidium ha sido reconocido como un importante agente causal
de diarrea crónica en individuos que padecen éste u otros estados de
inmunosupresión.
•Hasta el momento, no existe quimioterapia específica para el tratamiento
de la infección1.

23. Taxonomía El género Cryptosporidium
•Pertenece al Phyllum
Apicomplexa
• clase Coccidia,
•subclase Coccidiasina,
•orden Eucoccidiorida,
•suborden Eimeriorina,
• familia Cryptosporidiidae1.
hábitat.
•Además de las 15 especies incluidas
en el género ,alrededor de 50
genotipos de Cryptosporidium han
sido descriptos en las últimas
décadas
•En la actualidad se recurre a la
biología molecular para identificar
especies y genotipos. Esto permitió
conocer que la mayor parte de las
especies y genotipos demuestran
adaptación, y no necesariamente
especificidad de huésped. Es común
que se produzca transmisión cruzada,
sobre todo cuando los animales
comparten un mismo

24. Epidemiología
Cryptosporidium es un parásito de distribución cosmopolita.
El principal mecanismo de infección es la ingestión de ooquistes
esporulados por contacto directo o indirecto con el hospedador.
El agua contaminada con ooquistes representa la principal fuente de
infección para el hombre.
La dosis infectiva es baja, y los ooquistes no requieren maduración
exógena una vez eliminados.
Presentan notable resistencia frente a condiciones adversas, y se
dispersan en el ambiente contaminando agua destinada a consumo
humano, lo cual sumado a las deficiencias en los procesos de
potabilización, ha causado brotes de cryptosporidiosis a nivel mundial .

25. Morfología
•La forma infectiva y único estado
exógeno de Cryptosporidium
corresponde al ooquiste, elemento
de resistencia del parásito que
permite la diseminación de la
infección.
• Éste es esférico u ovoide, mide entre
5,5 y 6,5 pm de diámetro, y contiene
en su interior 4 esporozoítos
periféricos y un cuerpo residual
central. El ooquiste presenta una
pared que puede ser fina o gruesa
•Dicha pared está compuesta por tres
capas visibles al microscopio
electrónico
•Los ooquistes mantienen su
viabilidad a temperaturas entre 4
°C y 22 °C y sobrevive a -20 °C.
Temperaturas superiores pueden
acelerar su tiempo de
degradación, al igual que los
procesos de congelación rápida.

26. Ciclo Biologico Cryptosporidium
•Los ooquistes esporulados, que
contienen 4 esporozoítos, son
excretados por el hospedero
infectado a través de las heces y
posiblemente también por otras
rutas como las secreciones
respiratorias . La transmisión de
Cryptosporidium parvum y C.
hominis ocurre generalmente
mediante el contacto con agua
contaminada. En ocasiones las
fuentes de alimento también
pueden servir como vehículos de
transmisión .

27. •Los esporozoítos liberados
infectan células epiteliales del
intestino delgado para
transformarse en trofozoítos.
• Después de ser ingeridos , ocurre
el desenquistamiento . Los
esporozoítos son liberados y éstos
parasitan las células epiteliales,
del tracto gastrointestinal u otros
tejidos como el tracto
respiratorio.
•En estas células, los parásitos se
multiplican asexualmente y luego
mediante diferenciación sexual
formando microgametocitos
(masculino) y macrogametocitos
(femenino) .

28. •Después de la fertilización de los
macrogametos por los
microgametos , se desarrollan los
ooquistes que esporulan en el
huesped infectado. Se producen
dos tipos diferentes de ooquistes,
el de pared gruesa, que es
comúnmente excretado por el
hospedero , y el ooquiste de
pared delgada , que está
involucrado con la autoinfección.
Los ooquistes son infecciosos al
ser excretados, por lo que se
permite la transmisión fecal-oral
directa e inmediata.

29. PATOLOGIA
•En humanos, Cryptosporidium se ha encontrado en faringe, esófago, estómago,
duodeno, yeyuno, ileón, apéndice, colon y recto, siendo la zona del yeyuno la
más afectada. Recientemente el espectro de la criptosporidiosis ha sido
agrandado al incluir algunas formas diseminadas. Los organismos típicos ya han
sido encontrados en la mucosa traqueal en un niño de 12 años con
hipogammaglobulinemia (Romero, 1993).
•Histológicamente las lesiones intestinales por Cryptosporidium son inespecíficas y
se caracterizan por atrofia de leve a moderada de las vellosidades intestinales,
aumento en el diámetro de las criptas, así como infiltrado de células
mononucleares de leve a moderado de la lámina propia, también fueron
identificados abscesos en las criptas en forma ocasional.
•El organismo no destruye a la célula hospedera. Los cambios morfológicos que
ocurren (pérdida a degeneración de las microvellosidades en la zona de unión) se
considera que causa una mala digestión, malabsorción y diarrea

30. Sintomatologia
•Manifestaciones clínicas La criptosporidiasis se caracteriza por una
intensa diarrea acuosa, dolor abdominal (calambres y retortijones),
pérdida de peso, anorexia, flatulencia y malestar general. Pueden
presentarse fiebre, dolores musculares, náuseas y vómitos. Muchas veces
la diarrea y el dolor aparecen cada vez que se ingieren alimentos.
•Su período de incubación se estima que es de 2 a 14 días. La gravedad y
duración de la enfermedad es variable en el paciente inmunodeprimido.
En el paciente inmunocompetente se autolimita en 1 o 2 semanas.
•Se puede experimentar un volumen diarréico elevado (1-25 litros/día),
pérdida de peso superior al 10% del peso corporal y dolor abdominal
intenso que puede durar meses.
•En algunos casos se han descrito cuadros de colecistitis. La sintomatología
de la infección por Cryptosporidium puede variar según la especie
involucrada en la infección. C. parvum suele ocasionar síntomas limitados
al tracto gastrointestinal, a diferencia de C. hominis, que además se asocia
a manifestaciones extraintestinales tales como dolor articular, cefalea
recurrente, debilidad y fatiga.

31. El diagnóstico de cryptosporidiosis intestinal se efectúa
mediante la búsqueda e identificación de ooquistes en materia
fecal.
•Las muestras pueden remitirse
frescas, preservadas en formalina al
10% u otros conservantes. Para la
identificación de los ooquistes al
microscopio óptico, suelen utilizarse
las técnicas de coloración de Ziehl
Neelsen y Kinyoun modificadas.
También pueden emplearse tinciones
para microscopía de fluorescencias.
La utilización de métodos de
concentración de materia fecal
aumenta la sensibilidad del
diagnóstico microscópico. Pueden
utilizarse tanto técnicas de flotación
como de sedimentación.

32. Otro método utilizado es la detección de antígenos solubles de
Cryptosporidium por ELISA, Coproantigenos. aunque su especificidad es
relativa por presentar reacciones cruzadas con otros microorganismos.
•Los test directos de anticuerpos fluorescentes (MeriFluor° de Meridian; Crypto IF
de TechLab) son ampliamente utilizados debido a su elevada sensibilidad y
especificidad, aunque requieren de microscopio de fluorescencia.
•Las tinciones fluorocrómicas (DAPI, PI) son sensibles, complejas, pero permiten
establecer la viabilidad de los ooquistes.
• Los ensayos inmunocromatográficos (ImmunoCard STAT° de Meridian; ColorPAC®
de Beckton Dickinson) son test de diagnóstico rápido muy implementados,
sencillos de realizar, con sensibilidad y especificidad elevadas.
• La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el polimorfismo de la longitud de
los fragmentos de restricción (RFLP), son útiles para diferenciar las especies y
genotipos de Cryptosporidium. La técnica Real Time-PCR (RT PCR) está en
emergencia como método determinante de la viabilidad parasitaria. Aunque las
técnicas moleculares resulten útiles en la epidemiología y en la taxonomía de
Cryptosporidium, probablemente no desplacen a la microscopía o los ensayos
inmunobiológicos en el diagnóstico de la infección.
•

34. Tratamiento y profilaxis
•Numerosos estudios se han llevado a cabo para encontrar una quimioterapia específica
contra Cryptosporidium. Si bien más de 200 drogas han sido testeadas tanto in vivo como in
vitro, ninguna resultó efectiva en el tratamiento de la infección.
En los pacientes inmunocompetentes, en quienes la infección se autolimita, la terapéutica de
sostén por rehidratación oral y/o intravenosa constituye el tratamiento de elección.
Los individuos inmunodeprimidos son los más afectados por la ausencia de tratamiento
específico, en particular los pacientes HIV/SIDA. En estos individuos, la frecuencia y la
sintomatología de la infección por Cryptosporidium disminuye al aplicar terapia
antirretroviral activa, ya que aumenta el número de linfocitos CD4+. De todas maneras, se
conoce que existen pacientes que no responden a este tratamiento.
Las medidas profilácticas son de gran importancia en el control de la infección. Debido a que
la transmisión se produce principalmente a través del contacto directo y el consumo de agua
contaminada, las medidas generales de higiene y el tratamiento del agua de consumo
constituyen las principales medidas de prevención

36. •El género Cryptosporidium afecta peces, reptiles, aves, y diferentes especies
de mamíferos. Las especies relacionadas con formas endémicas y
epidémicas de la infección son Cryptosporidium hominis y C. parvum. C.
parvum es considerada la especie con mayor potencial zoonótico del
género, siendo los terneros no destetados su principal reservorio2.
•En Europa, esta especie es la más vinculada a cryptosporidiosis en
humanos, mientras que C. hominis es prevalente en el norte de América y
algunos países de Sud América, Africa y Australia1. Otras especies zooóticas
tales como Cryptosporidium meleagridis, Cryptosporidium muris,
Cryptosporidium suis, Cryptosporidium felis, Cryptosporidium canis y los
genotipos de ciervo y de mono, han desencadenado infección en humanos,
generalmente asociada al contacto directo con el hospedador1.

37. •Anatomía patológica
Los hallazgos histológicos indican severa apoptosis, atrofia vellositaria, hiperplasia
de criptas intestinales e infiltrado inflamatorio en la lámina propia. El parásito se
evidencia como macro y microgamontes basófilos, de 45 lum de diámetro,
adheridos a la superficie de las células intestinales, formando cadenetas6.
En inmunocomprometidos, se produce infección crónica del intestino, con una
profunda y gradual desorganización de la arquitectura, que incluye
desestructuración de la superficie epitelial, fibrosis, infiltrado celular y abscesos
crípticos1. La proteína tat de HIV-1, un péptido soluble y biológicamente activo
liberado por células T y macrófagos infectados por el virus, incrementa la actividad
apoptática de C. parvum

38. Aspectos clínicos
•El cuadro clínico dependerá de características propias del huésped, tales como especie, edad
y estado inmunológico, y de la especie parasitaria involucrada y dosis infectiva.
En el huésped inmunocompetente tras una semana de incubación, se presenta un cuadro de
diarrea acuosa y/o voluminosa con moco, sin sangre ni leucocitos. Puede acompañarse de
malestar abdominal, anorexia, náuseas, pérdida de peso, vómitos, aumento de la
temperatura corporal, fatiga. Se han reportado inclusive infecciones asintomáticas 10. La
duración del cuadro clínico es de 9 a 15 días, y la eliminación de ooquistes, la cual suele ser
intermitente, puede persistir aún en etapa de convalecencia.
En el inmunocomprometido, sobre todo en pacientes HIV-SIDA, ocasiona cuadros severos.
Las manifestaciones clínicas dependerán del recuento de linfocitos CD4+/mm3. Cuando este
número es superior a 200/mm3, la infección se autolimita; si presenta entre 50 y 100
células/mm3, puede cronificarse e inclusive extenderse a nivel
extraintestinal, y cuando el número es inferior a 50, el curso de la enfermedad es fulminante.
La forma intestinal se manifiesta con diarrea profusa y voluminosa, fiebre, pérdida de peso y
vómitos1. Pueden presentarse formas clínicas infrecuentes de cryptosporidiosis gástrica,
esofágica, biliar, pancreática, respiratoria y en oído medio1.
La sintomatología de la infección por Cryptosporidium puede variar según la especie
involucrada en la infección. C. parvum suele ocasionar síntomas limitados al tracto
gastrointestinal, a diferencia de C. hominis, que además se asocia a manifestaciones extrai
ntestinales tales como dolor articular, cefalea recurrente, debilidad y fatiga1.

39. •La prevalencia estimada de Cryptosporidium en personas con diarrea es del 1 al
3% en países desarrollados y alrededor del 10% en países en vías de desarrollo. En
niños con diarrea, se evidencia en el 7% de los casos en países desarrollados,
mientras que la proporción es mayor al 12% en países en vías de desarrollo.
•En los países en vías de desarrollo es difícil estimar la prevalencia de
cryptosporisiosis, debido a que la infección no es de notificación obligatoria y los
datos epidemiológicos existentes son escasos.
Personas con desnutrición severa, transplantados, pacientes en tratamiento
oncológico entre otros, pueden verse afectados por la infección.
•En las últimas décadas, cryptosporidiosis ha emergido a consecuencia de la
aparición del Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (SIDA), presentando una
prevalencia del 14 y 24% en países desarrollados y no desarrollados,
respectivamente .

40. •A pesar de las similitudes en su ciclo de vida, varias características distinguen al
género Cryptosporidium del resto de los coccidios: relativa especificidad de
huésped, capacidad de autoinfección endógena, localización intracelular y
extracitoplasmática en la célula huésped, y resistencia a terapéutica antiparasitaria.
Inmunología de la infección:
La invasión de las células epiteliales por parte de C. parvum resulta en la rápida
expresión de citoquinas inflamatorias. Esta respuesta es importante en los estadíos
iniciales del proceso de inflamación. En las células infectadas, el aumento de la
producción de prostaglandina E2 (estimulante de la producción de mucina) y de R
defensinas ayuda a proteger al epitelio intestinal ante la invasión.
El control ínmunológico de la infección por Cryptosporidium parece ser
dependiente de la inmunidad Th1, y requiere de interferón y, células T a/(3 y T
CD4+. Las células y/b y CD8+ son irrelevantes en el control de la infección.
En cuanto a la presencia de anticuerpos, se han encontrado IgG, IgM, IgA, e
inclusive IgE en el suero de pacientes infectados o convalecientes.

41. •Fisiopatología de la infección intestinal por Cryptosporidium
Una vez producido el desenquistamiento en el tracto gastrointestinal, los esporozoítos se liberan e inician la adhesión e
invasión, eventos primarios críticos en la patogénesis de la infección por Cryptosporidium.
Durante la interacción con el enterocito, las proteínas de superficie del esporozoíto y las proteínas secretadas por las
organelas especializadas del complejo apical facilitan la adhesión, invasión, y estimulan la formación de la vacuola
parasitofora. Cryptosporidium ingresa por el sector apical de la superficie epitelial intestinal, situándose en la célula huésped
a nivel de la red de filamentos de actina y proteínas asociadas a ésta, estimulando la polimerización y acumulación en la
interfase parásito-citoplasma de la célula huésped, para que protruya la membrana plasmática. A esto se le agrega la
conexión entre una vacuola anterior del complejo apical del esporozoíto y el citoplasma de la célula huésped, hasta
finalmente conformar la vacuola parasitofora, de ubicación intracelular pero extracitoplasmática. En la base de dicha vacuola,
una banda electrodensa conformada por elementos del citoesqueleto facilita el ingreso de nutrientes desde la célula huésped
hacia el parásito. La manera en que las células regulan el aumento de su tamaño ante la presencia de la vacuola parasitofora
es a través de la modificación de la permeabilidad de membrana al agua y a ciertos iones. Cryptosporidium recluta un
cotransportador de Na+/Glucosa y una acuoporina a nivel del sitio de adhesión. Esto permite el ingreso de glucosa y agua a la
célula huésped, y de esta manera se logra mayor protrusión de la membrana plasmática9.
Los diferentes estadíos parasitarios desplazan el borde de las microvellosidades y eventualmente llevan a la pérdida de la
superficie intestinal. Se reduce el tamaño de las vellosidades y aumentan de longitud las criptas intestinales por la aceleración
de la división celular a fin de compensar la muerte celular. La pérdida combinada del tamaño de las vellosidades y del borde
microvellositario disminuye la absorción de fluídos, electrolitos y nutrientes y conduce a la pérdida de enzimas digestivas de
membrana, lo cual contribuye a la malabsorción y desnutrición1. Por otro lado, se produce pasaje de agua y electrolitos hacia
la luz intestinal provocando una diarrea secretoria6.
Por la profusa diarrea experimentada por algunos pacientes, se ha hipotetizado que C. parvum produciría una
enterotoxina10.

42. •Anatomía patológica
Los hallazgos histológicos indican severa apoptosis, atrofia vellositaria,
hiperplasia de criptas intestinales e infiltrado inflamatorio en la lámina
propia 4, 10. El parásito se evidencia como macro y microgamontes
basófilos, de 45 lum de diámetro, adheridos a la superficie de las células
intestinales, formando cadenetas6.
En inmunocomprometidos, se produce infección crónica del intestino, con
una profunda y gradual desorganización de la arquitectura, que incluye
desestructuración de la superficie epitelial, fibrosis, infiltrado celular y
abscesos crípticos1. La proteína tat de HIV-1, un péptido soluble y
biológicamente activo liberado por células T y macrófagos infectados por
el virus, incrementa la actividad apoptática de C. parvum

43. •Profilaxis y tratamiento La prevención de la criptosporidiasis supone la vigilancia de los
mecanismos a través de los cuales puede transmitirse.
•Los pacientes infectados por criptosporidium no deben trabajar en actividades que impliquen
el manejo de alimentos, especialmente cuando dichos alimentos vayan a comerse crudos.
•En los hospitales, las precauciones estándar (utilización de guantes, y lavarse las manos tras
quitarse los guantes) deberían ser suficientes para prevenir la transmisión de la
criptosporidiosis de un paciente infectado por criptosporidium a una persona infectada por
el VIH. Sin embargo, y debido a la posibilidad de transmisión por fómites, algunos
especialistas recomiendan que las personas infectadas con el VIH, y especialmente las más
inmunodeprimidas, no compartan una misma habitación con pacientes afectados de
criptosporidiosis
•Se cree que la mayoría de brotes de criptosporidiosis con origen en la comida están causados
por personas infectadas al entrar en contacto con alimentos no contaminados. Por ello, no
pueden definirse unas recomendaciones especiales para evitar la exposición a alimentos
contaminados. Sin embargo, cabe señalar que en las ostras los ooquistes de criptosporidium
pueden sobrevivir durante más de 2 meses, por lo que las personas seropositivas deberían
evitar la ingestión de ostras crudas. Los pacientes infectados por criptosporidium no deben
trabajar en actividades que impliquen el manejo de alimentos, especialmente cuando dichos
alimentos vayan a comerse crudos.

44. Cyclospora Cayetanensis
Fue reportado por Ashford (1979) como un "posible coccidio". Se asoció,
como un nuevo patógeno, al síndrome diarreico presentado por pacientes
con el antecedente de haber viajado a México y Haití (Soave et al. 1986).
Este parásito, a través del tiempo, fue confundido con otros coccidios,
organismos "semejantes a coccidias", cianobacterias, algas, artefactos. Un
brote epidémico en Europa se atribuyó a Blastocystis hominis. Ortega Y, et
al., 1994, caracterizó a Cyclospora cayetanensis como un coccidio
intestinal, endémico en países en desarrollo y zonas tropicales.
Posteriormente de identificaron brotes epidémicos en países altamente
industrializados, que se atribuyeron a contaminación de alimentos.

45. Cyclospora Cayetanensis
•Este protozoo es un parásito intracelular
obligado. Su ciclo de vida, semejante al de
Cryptosporidium e Isospora, se lleva a cabo en
el epitelio, con predilección por yeyuno. La
esporulación ocurre fuera del hospedero.

46. Epidemiología.
La enfermedad es endémica en: Bangladesh,
Brasil, Chile, Cuba, República Dominicana,
Egipto, Guatemala, Haití, India, Indonesia,
México, Nepal, Nigeria, Perú, Tanzania,
Tailandia, Venezuela y Zimbabwe. En algunas
zonas geográficas se asocia a los períodos
estacionales de lluvia.

47. Epidemiología
Los factores de riesgo identificados en el estudio de
comunidades en Latinoamérica son la deficiencia de
servicios sanitarios, fecalismo al aire libre,
contaminación de agua de riego y de consumo
humano, la edad, siendo la infección más frecuente
en niños en edad escolar, con mayor exposición al
medio ambiente. Un estudio reciente ofrece
evidencia de que el contacto con tierra contaminada
puede ser un factor importante. (Chacín-Bonilla, et
al., 2008, 2010).

48. Epidemiología
•Los focos epidémicos en países desarrollados se asocian con
mayor frecuencia a la ingesta de productos alimenticios
perecederos importados, tales como frambuesas, zarzamoras,
albahaca, chícharos, lechugas de Latinoamérica; sin embargo,
también hay reportes de brotes ocasionados por productos
locales en dichos países.
Tanto los brotes epidémicos como la endemicidad, se han
relacionado, de manera importante, con la contaminación de
diferentes fuentes de agua.
Las manifestaciones clínicas suelen ser mucho más severas en
sujetos inmunocomprometidos (VIH+, entre otros).

49. Morfologia
•Los ooquistes
eliminados con la
materia fecal presentan
una pared doble, son
esféricos, no
esporulados y miden 8 -
10 µm.
•Una vez que han esporulado en el
medio ambiente, al cabo de una
semana, contienen 2
esporoquistes, cada uno de ellos
con 2 esporozoítos - la forma
infectante.
Equivalencia: un ooquiste de
Cyclospora mide el doble en
relación a uno de
Cryptosporidium.

50. Ciclo Biologico
1. Este protozoo tiene un ciclo
de vida intracelular
obligado, dentro de
vacuolas parasitóforas en
las células epiteliales del
tracto gastrointestinal; en
ellas se lleva a cabo una
fase asexual de
reproducción (merogonia o
esquizogonia) y otra sexual
(gametogonia).
2.

51. •La esporulación (esporogonia)
ocurre en medio ambiente
adecuado (concentraciones altas
de oxígeno y temperaturas
cálidas), dando lugar a ooquistes
con dos esporoquistes, cada uno
de ellos con dos esporozoítos, al
cabo de 1 - 2 semanas.
Una vez ingeridos, el
desenquistamiento de ooquistes
esporulados ocurre en presencia
de bilis, tripsina y otros factores,
con la liberación final de 4
esporozoítos que invaden las
células epiteliales del intestino
delgado.

52. Transmisión.
•Mediante ingesta de
ooquistes esporulados
en alimentos, agua. El
contacto con suelo
contaminado con
ooquistes es un factor
importante a
considerar.

53. Cuadro clínico
El cuadro clínico que produce es similar al causado por
otros organismos, tales como Cryptosporidium spp.,
Isospora belli, algunos microsporidios, Giardia
duodenalis y Strongyloides stercoralis.
El período de incubación oscila entre 2 - 11 días, con
un promedio de una semana.
La infección puede encontrarse en sujetos
asintomáticos, pacientes inmunocompetentes (con
mayor frecuencia en los extremos de la edad) e
inmunocomprometidos.

54. •En sujetos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas pueden ser
leves o prominentes: diarrea acuosa, anorexia, pérdida de peso, dolor y
distensión abdominales, astenia, adinamia, cefalea, náusea, vómito,
ocasionalmente mialgias y malabsorción de D-xilosa y grasas. La duración
de la enfermedad sin tratamiento oscila entre 4 - 10 días.
En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes, otros) las
manifestaciones pueden ser transitorias (en los casos menos severos de
inmunosupresión), crónicas (con remisiones) o fulminantes.
Entre las complicaciones de la enfermedad se han mencionado el
síndrome de Guillain-Barré, artritis reactiva y colecistitis alitiásica,
pérdidas de importancia de fluídos debido a la diarrea. (Ortega YR et al.
2010). Existen 2 reportes de hallazgo de ooquistes en esputo.
Puede existir poliparasitismo.

55. •Histopatología.
Inflamación aguda y crónica, con
desorganización del epitelio, aplanamiento
parcial de las vellosidades intestinales,
hiperplasia de las criptas, atrofia de
microvellosidades, infiltrados de eosinófilos.

56. Diagnostico
•Existen métodos microscópicos y moleculares.
• El examen directo se considera una alternativa en exámenes
epidemiológicos.
• Con microscopía de fluorescencia (filtro dicromático de 450-490 nm) los
ooquistes presentan autofluorescencia y se observan en colores azul y
verde menta (también los de Isospora, aunque las tonalidades varían).
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración utilizados son la
técnica de Faust y la de sacarosa (Sheater).
Las tinciones más empleadas son la tinción modificada de Ziehl- Neelsen y
Kinyoun, previa concentración. Entre las técnicas moleculares se cuenta
con la PCR en combinación con electroforesis en gel de agarosa.

57. •Se consideran en el diagnóstico diferencial, entre otros oportunistas, a : C.
parvum, I. belli, S. stercoralis y los microsporidios, con altas prevalencias
entre pacientes infectados con HIV, especialmente en aquellos con
diarrea persistente.
•Tratamiento.
Trimetoprim-sulfametoxazol. 160 mg de trimethoprim y 800 mg de
sulfametoxazol/c 12 h/7 días en sujetos inmunocompetentes. Los
pacientes inmunocomprometidos continúan el esquema durante 10 días y
posteriormente 3 veces/semana/3 - 4 meses, con monitoreo.
Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico.

60. Apicomplexa intestinales
•Cyclospora,
•Cryptosporidium sp
•Isospora belli,

61. Diagnostico diferencial con Cryptosporidum, Isospora y
Cyclospora