Apostilas completas.doc patologia (1)

PATOLOGIA GERAL
Material didático do Professor Esp.Axell Donelli
Apostila de Patologia Geral

Roteiros teóricos

Professor: AXELL DONELLI
LEOPOLDINO LIMA

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PATOLOGIA
 = estudo
 = doença
É uma área médica que aborda principalmente o mecanismo de formação das doenças e
também as causas, as características macro e microscópicas e as conseqüências destas sobre
o organismo.

O QUE É DOENÇA ?

Exemplos da aparente complexidade do tema Patologia:
1. Os mesmos mecanismos que defendem o organismo de infecções podem, em
determinadas ocasiões, causar graves lesões como a glomérulonefrite pós estreptocóccica;
Estudo da doença

Para o bom clínico, a patologia representa um meio de apoio
e de confirmação de diagnósticos.

Para o patologista (profissional treinado para reconhecer morfologicamente as lesões), a patologia é
o estudo das lesões decorrentes das doenças. Mas para o bom patologista, mais que um objetivo, o grande
desafio é entender a doença (saber como e por que determinadas lesões ocorrem em determinadas
circunstâncias, e quais as suas conseqüências.). Isto explica por que muitas vezes um quadro patológico
muito ruim (para o paciente) desperta nos patologistas exclamações com entusiasmo.

Para os cursos da área médica, a patologia é um importante elo entre as disciplinas básicas
(anatomia, histologia, embriologia, fisiologia, microbiologia, bioquímica, imunologia, biologia celular e
parasitologia) e as profissionalizantes (clínicas, cirurgias, diagnósticos e tratamentos).

O QUE É DOENÇA?

É uma alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações na função [sintomas] de
determinado órgão ou tecido, decorrentes de alterações bioquímicas e morfológicas causadas por alguma
agressão, de tal maneira que se ultrapasse os limites de adaptação do organismo.

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2. Os mesmos fatores que determinarão a hemostasia [coagulação] poderão também
determinar trombose;
3. Uma célula endotelial lesada libera, ao mesmo tempo, tromboplastina [coaguladora] e
ativadores do plasminogênio [anticoagulante];
4. Enzimas líticas [lizozimas] de macrófagos e de polimorfonucleares usadas na digestão de
partículas agressoras fagocitadas, podem também ser liberadas e agredir os tecidos... Tudo
dependerá da situação em que estiver envolvido o organismo... Mais uma vez, o estudo das
doenças não deve ser encarado como o de uma ciência exata, precisa-se, como já dissemos,
saber interpretar os fatos.
Didaticamente, e para efeito de currículos escolares, a patologia é dividida em 2
disciplinas:
1. Patologia Geral - que estuda os fundamentos das doenças e objetiva a compreensão e a
classificação das lesões básicas que determinam e que são determinadas pelas mesmas.
2. Patologia Especial - que estuda as características de cada doença, de acordo com o órgão
e sistema acometido.
De acordo com a ênfase dado a determinado aspecto, a patologia pode ser
subclassificada em:
1. Etiologia - Parte da patologia que se atém às causas das lesões;
2. Patogenia - Parte da patologia que se atém ao mecanismo de formação das lesões;
3. Morfopatologia - que por sua vez se subdivide em :
Anatomia Patológica - Parte da patologia que estuda as características macroscópicas das
lesões;
Histopatologia - Parte da patologia que estuda as características microscópicas das lesões.
4. Fisiopatologia - Parte da patologia que se dedica ao estudo das alterações da função de
órgãos lesados.

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OUTRAS DENOMINAÇÕES:
Patologia médica;
Patologia veterinária ou patologia animal;
Patologia comparada (médica e veterinária);
Patologia experimental;
Patologia diagnóstica (morfopatologia);
Patologia cirúrgica (estudo de biópsias);
Patologia clínica (laboratório clínico);
Patologia especializadas (com a virtual explosão das informações científicas -
neuropatologia, dermatopatologia, imunopatologia, etc...).
Observe que a nossa capacidade de entender a doença depende do nível de resolução no
qual as informações importantes são captadas.
Comprometimento
causado pela
agressão:
molecular celular e
subcelular
tissular e
celular
orgânico
e tissular
sistêmico
e
orgânico
Nível de resolução bioquímico ultraestrutural histopatológico anátomo
patológico
clínico
Constatação por técnicas
moleculares
microscopia
eletrônica
microscopia
óptica
olho nú sintomas
Newton já dizia: "A cada ação corresponde uma reação!" O organismo também obedece
essa lei natural. Assim, a cada agressão, o organismo reage. Estas reações, no entanto, vão
depender da intensidade e da persistência da agressão e da resistência do local agredido.

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O importante não é simplesmente olhar , mas sim enxergar!

Reações às Agressões
Adaptação  Alt. progressivas
Necrose Alt. Regressivas (atrofia/degeneração)
Alt. Inflamatórias
Alt. Neoplásicas
O QUE FAZ UM PATOLOGISTA ?
Na verdade o patologista é apenas um profissional que procura reconhecer, interpretar e
entender as lesões e as doenças, de modo a estabelecer racionalmente [sem empirismo!] o
diagnóstico morfológico (às vezes também o diagnóstico etiológico provável) e o
prognóstico.

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ASPECTOS CRONOLÓGICOS DE UMA DOENÇA

 Causas

 Período de incubação

 Período prodrômico

 Período de estado

 Evolução

o Cura

o Cronificação

o Complicações

o Óbito

MÉTODOS DE ESTUDO EM PATOLOGIA

o Exames clínicos

o Exames Anatomopatológicos

o Análise Morfológica

o Necropsia

AGENTES AGRESSIVOS OU ETIOLÓGICOS :
Qualquer agente que determine reações anormais na célula, podendo levar à perda da
capacidade de compensação e gerar alterações bioquímicas, fisiológicas e morfológicas.
A lesão bioquímica precede a lesão fisiológica que
precede a lesão morfológica.

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Causas da lesão celular:
Classificação:
Modificações no genoma, na hereditariedade e na embriogênese;
Erros metabólicos inatos;
Disfunções imunológicas (autoimunidade; hipersensibilidades; imunossupressão,
reação anafilática);
Distúrbios circulatórios;
Disendocrinias;
Distúrbios nervosos e psíquicos;
Envelhecimento;

Hipóxia:
Isquemia (aterosclerose);
Insuficiênica cardiorrespiratória;
Anemia;
Envenenamento p/ monóxido de carbono;

Agentes físicos:
Traumas mecânicos;
Queimaduras (frio, calor);
Pressão atmosférica;
Radiação;
Sons e ultra-sons;
Magnetismo,
Agentes químicos:
Produtos químicos;
Poluentes ambientais;
Inseticidas, herbicidas;
Álcool, drogas narcóticas;
Terapêuticas.

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Químicos:
Exógenos Inorgânicos Ácidos, bases, metais pesados
Orgânicos Toxinas, venenos, organo-sintéticos
Endógenos Hormônios, catabólitos, enzimas, anticorpos, etc...
Agentes Infecciosos:
Agentes
Acelulares
Prions (<5 nm); viroides (<5 nm); virus (20-200 nm)
Agentes
Unicelulares
Células procarióticas (200-2000 nm): clamídias,
micoplasmas, rickettsias, bactérias
Células eucarióticas (>2000 nm): fungos, protozoários
Agentes
Multicelulares
Vermes
Artrópodes

Homeostasia Estresses
fisiológicos
Estímulos
patológicos
Adaptações
celulares: fisiológicos
e ou morfológicos
Estado novo
Preservação da
viabilidade celular

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LESÃO CELULAR

Lesões celulares reversível e irreversível.

A adaptação, lesão reversível, lesão irreversível e morte celular podem ser
consideradas estados de intromissão progressiva na função e estrutura normais da célula.
A morte celular é a maior conseqüência da isquemia, ou seja, ausência de fluxo
sanguíneo. Necrose ou necrose de coagulação; é o tipo mais comum de morte celular após
estímulos exógenos, ocorrendo após estresses como isquemia e lesão química. Tumefação
intensa, ruptura da célula, desnaturação e coagulação das proteínas citoplasmáticas e
degradação das organelas celulares.
Já apoptose, quando a célula morre mediante a ativação de um programa de
suicídio controlado internamente.
As causas de lesões celular reversível –LCR e morte variam desde violência
física externa de um acidente automobilístico a causas endógenas internas, como a carência
genética sutil de uma enzima vital que compromete a função metabólica normal. Pode
ocorre por:
Privação de oxigênio- gerada por hipóxia, prejudicando a respiração oxidativa
aeróbica ou isquemia onde o não suprimento do fluxo arterial ou da drenagem venosa em
um tecido causa a falta de substratos metabólicos, incluindo a glicose .
De acordo com a intensidade do estado hipóxico, as células podem se adaptar,
sofrer lesão ou morrer. Os fatores que podem acarretar lesões nas células reversíveis ou
irreversíveis, dependendo da intensidade do agente são; agentes físicos, agentes químicos,
agentes infecciosos, reações imunológicas, anormalidades genética e desequilíbrio
nutricionais.
Os mecanismos bioquímicos responsáveis pela lesão celular reversível e pela a
morte celular são complexos, porém, existem princípios bioquímicos relevantes à maioria
das formas de lesão celular.
 A resposta celular a estímulos nocivos dependem, do tipo de lesão, sua
duração e sua intensidade.
 As conseqüências da lesão celular dependem do tipo de lesão, estado e
adaptabilidade da célula lesada.
 Existem, ainda, sistemas intracelulares que são particularmente, vulneráreis, e
deles depende a integridade da célula, entre esse sistemas temos, a respiração aeróbica,
envolve a fosforilação oxidativa mitocontrial e produção de trifosfato de adenosina ATP,
além da integridade do aparelho genético da célula.
As alterações morfológicas da lesão celular tornam-se evidentes depois de algum
sistema bioquímico crucial dentro da célula a ser atingido. Como seria esperado as
manifestações morfológicas da lesão letal demoram mais tempo para desenvolver-se que as
da lesão reversível.
As alterações ultra- estrutural são visíveis mais cedo que as alterações a
microscopia óptica.
Em certos agentes nocivos, os locais bioquímicos de ataque estão bem definidos,
muitas toxinas causam lesão celular ao interferir nas membranas internas mitocôndriais.
Muitas toxinas causam lesão celular ao interferir nos substratos ou enzimas endógenos. Os

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principais são a glicose o ciclo do ácido nítrinico e a fosforilação oxidativa nas membranas
internas mitocondriais.

 Os temas bioquímicas comuns importantes na medicação da lesão e morte
celular são os seguintes;
 Depleção de ATP, e redução da síntese de ATP são conseqüências comuns da
lesão isquêmica e tóxica.
A morfologia da lesão reversível são dois padrões de lesão reversível ao
microscópio óptico: tumefação celular e degeneração gordura.
A tumefação celular aparece sempre que as células são incapazes de manter a
homeostase iônica e hídrica;
A degeneração gordurosa ocorre na lesão hipóxia e em várias formas de lesão
tóxica ou metabólica. É manifestada pelo aparecimento de vacúolos lipídicos pequenos ou
grandes no citoplasma e ocorre na hipóxia e em várias formas de lesão tóxica.
As alterações ultra estruturais da LCR incluem alterações da membranas
plasmática, como formação de bolhas , apagamento e distorção das microvilosidades;
criação de figuras mielínicas; e afrouxamentos das fixações intercelulares alteração
mitocôndrias, incluindo tumefação, rarefação e o aparecimento de pequenas densidades
amorfas ricas em fosfolipídios; dilatação do retículo endoplasmático com desprendimento e
desagregação dos elementos granulares e fibrilares.
A lesão celular irreversível-LCI é um espectro de alterações morfológicas que sucedem
a morte celular no tecido vivo, em grande parte resulta da ação degradativa progressiva de
enzimas sobre a célula letalmente lesada. Sua manifestação mais comum é a necrose de
coagulação, caracterizada por desnaturação proteínas citoplasmáticas, degradação das
organelas celulares e tumefação celular.
A LCI resulta de dois processos; (1) digestão enzimática da célula e (2)
desnaturação de proteínas. Ocorre autólise e heterólise.
As células necróticas mostram eosinofilia aumentada, atribuível, em parte, à perda
da basofilia normal conferida pelo RNA no citoplasma e, em parte, à maior ligação de
eosina às proteínas intracitoplasmáticas desnaturadas, podem ocorrer calcificação das
células mortas. À microscopia eletrônica, as células necróticas caracterizam-se por
descontinuidades francas nas membranas plasmáticas e organelas, dilatação acentuada das
mitocôndrias com aparecimento de graves densidades amorfas, figuras de mielina
intracitoplasmáticas restos osmiofilicos amorfos e agregados de material felpudo,
provavelmente representados por proteína desnaturada.
Alterações nucleares aparecem, a basofilia da cromatina pode esmaecer, uma
alteração que, supostamente reflete a atividade DNAse. Um segundo padrão é a pinose,
caracterizada por retração nuclear e aumento da basofilia. O DNA aparente se condensa em
uma massa basofilia sólida e encolhida.

Hipertrofia – Aumento do volume celular e do seu metabolismo
Atrofia – Resposta adaptativa na qual há uma diminuição do tamanho e do funcionamento
da célula.
Sem adaptações => lesão celular
Lesão celular reversível => até certo ponto.

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Lesão celular irreversível => Evolução p/ morte celular.
Isquemia => Falta de fluxo sanguíneo.

Lesão isquêmica e hipóxica
- A isquemia lesa o tecido mais rapidamente que a hipóxia.

Padrões morfológicos de Morte celular

Morte celular necrose
apoptose
+ comum: Necrose de coagulação => Estímulos exógenos provocam estresses,
tais como isquemia e lesão química e manifesta-se por uma grave tumefação
celular ou ruptura celular, desnaturação e coagulação de proteínas
citoplasmáticas, bem como por degradação de organelas citoplasmáticas.
Agente nocivo (Ca
2+
)

Mitocôndria (Ca
2+
) Retículo endoplasmático (Ca
2+
)
Aumento do (Ca
2+
) citosólico
ATPase Fosfolipase Protease Endonuclease
ATP
reduzido
Fosfolipídeos
reduzidos
Ruptura da
membrana e
proteínas
esqueléticas
Lesão na
cromatina
nuclear
1,3mol (Ca
2+
)
0,1mol (Ca
2+
)

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Conceitos em Patologia:

a- Isquemia: Ocorre ausência total de afluxo sanguíneo em uma oxidação. Para as
diminuições parciais do aporte sanguíneo, costuma-se empregar o termo oligoemia, usa-se
anemia nos casos em que ha diminuição total do volume sanguíneo, sendo utilizada
também como sinônima da isquemia e da oligoemia; nesse caso, é mais adequado utilizar
anemia local. Déficit no fluxo sanguíneo tecidual, devido uma insuficiência localizada de
irrigação sangüínea, provocado pela constrição ou a obstrução arterial, e que pode ocorrer
em maior ou menor grau. Ex: infarto branco ou isquêmico.

b- Hipóxia: A hipóxia, uma causa extremamente comum e importante de lesão celular e
morte celular, atua na respiração aeróbica oxidativa. A perda de suprimento sanguíneo
(isquemia) que ocorre quando o fluxo arterial é impedido por arteriosclerose ou por
trombos é a causa mais comum de hipóxia. Uma outra causa é a oxigenação inadequada de
sangue devido a insuficiência cardio-respiratória. A perda da capacidade de transporte de
oxigênio pelo sangue, como na anemia ou envenenamento por monóxido de carbono, e uma
terceira e menos freqüente base de privação de oxigênio. Dependendo da gravidade do
estado hipóxico, as células podem se adaptar, sofrer lesão reversível, irreversível e até
mesmo progredir para uma necrose ou apoptose celular.

c- Metaplasia: Corresponde a uma alteração da histoarquitetura normal de uma estrutura,
caracterizada por reposição do parênquima destruído, por regeneração parcial desordenada
deste, e do seu arcabouço original, por tecido conjuntivo fibroso (reparação cicatricial
simples) como se verifica, por exemplo, nas cicatrizes, cirroses, nefroscleroses,
arteriosclerose. A existência de uma organização normal do tecido é fundamental para o
diagnóstico de uma heterotopia ou de uma metaplasia, desorganizações leves constituem as
displasias enquanto que as grandes desorganizações, dimorfismo nuclear e mitoses atípicas
são o selo das anaplasias.

d- Hipertrofia: É o aumento do volume das células que conduz conseqüentemente
aumento do volume dos órgãos como um todo, este volume celular é resultante de uma
maior síntese protéica gerando uma produção de maior número de componentes estruturais
e (por vezes) aumento de funcionalidade. Podendo ser Fisiológica ou Patológica.

e- Atrofia: refere-se a uma diminuição no tamanho da célula e no tamanho do órgão, em
conseqüência da perda de substância celular. Temos atrofiamento por infecções (ex.
poliomielite), por fatores traumáticos (ex. pára ou tetraplégico, com atrofiamento dos
membros), doenças degenerativas (ex. Alzeimer) e insuficiência de nutrição, que se
exterioriza por desgaste ou diminuição de tamanho de célula, tecido, órgão ou estrutura do
corpo.

f- Necrose: O conjunto de alterações morfológicas, bioquímicos e funcionais que indicam
morte celular após uma agressão, havendo incapacidade irreversível de retorno à
integridade, a qual pode variar, em extensão, de algumas células a porção de órgão.
Podemos também definir a necrose como a manifestação final de uma célula que sofreu

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lesões irreversíveis. Segundo Guidugli-Neto (1997), o conceito de morte somática envolve
a "parada definitiva das funções orgânicas e dos processos reversíveis do metabolismo". A
necrose é a morte celular ou tecidual acidental em um organismo ainda vivo, ou seja, que
ainda conserva suas funções orgânicas. Vale dizer que é natural que a célula morra, para a
manutenção do equilíbrio tecidual. Nesse caso, o mecanismo de morte é denominado de
"apoptose" ou "morte programada". A etiologia da necrose envolve todos os fatores
relacionados às agressões, podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos e
agentes biológicos. Outra definição, pode ser citado como o "ponto final" das alterações
celulares, sendo uma conseqüência comum de inflamações, de processos degenerativos e
infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. É o resultado de uma injuria celular
irreversível, quando o então "nível zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não
retorno" ou ainda "ponto de morte celular") é ultrapassado, caracterizando a incapacidade
de restauração do equilíbrio homeostático.

g- Apoptose: Por definição, apoptose ou morte celular programada é um tipo de
"autodestruição celular" que requer energia e síntese protéica para a sua execução. Está
relacionado com a homeostase na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos, exercendo
um papel oposto ao da mitose. O termo é derivado do , que referia-se à queda das folhas das
árvores no outono - um exemplo de morte programada fisiológica e apropriada que também
implica em renovação. Fisiologicamente, esse suicídio celular ocorre no desenvolvimento
embrionário, na organogênese, na renovação de células epiteliais e hematopoiéticas, na
involução cíclica dos órgãos reprodutivos da mulher, na atrofia induzida pela remoção de
fatores de crescimento ou hormônios, na involução de alguns órgãos e ainda na regressão
de tumores. Portanto consiste em um tipo de morte programada, desejável e necessária que
participa na formação dos órgãos e que persiste em alguns sistemas adultos como a pele e o
sistema imunológico. A apoptose é um processo rápido, que se completa em
aproximadamente 3 horas e não é sincronizado por todo o órgão, portanto diferentes
estágios de apoptose coexistem em diversas secções dos tecidos. Devido à taxa rápida de
destruição celular é necessário que apenas 2 a 3% das células estejam em apoptose em
determinado momento para que se obtenha uma regressão substancial de tecido, atingindo
mesmo a proporção de 25% por dia. Microscopicamente ocorre fragmentação nuclear e
celular em vesículas apoptóticas. Diferente da necrose, não existe liberação do conteúdo
celular para o interstício e portanto não se observa inflamação ao redor da célula morta.
Outro fato importante é a fragmentação internucleossômica do DNA, sem nenhuma
especificidade de seqüência, porém mais intensamente na cromatina em configuração
aberta; conseqüência da atividade de uma endonuclease.

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Ocorrência de apoptose fisiológica
Apoptose Fisiológica
Membranas interdigitais
Desenvolvimento da mucosa intestinal
Fusão do palato
Involução normal de tecidos hormônio-
dependentes
Atresia folicular ovariana
Leucócitos
Maturação linfóide e prevenção de autoimunidade
Citotoxidade

h- Neoplasia: (gr. "neo" + "plasis" = neoformação): Proliferação local de clones celulares
atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado,
incoordenado e autônomo (ainda que se nutra as custas do organismo, numa relação
tipicamente parasitária), irreversível (persistente mesmo após a cessação dos estímulos que
determinaram a alteração), e com tendência a perda de diferenciação celular.

i- Tumefação celular: Sinonímia: "Hidropsia celular", Edema intracelular. Acúmulo
intracelular de água (hiperhidratação celular), conseqüência de desequilíbrios no controle
do gradiente osmótico à nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção e
eliminação de água e eletrólitos intracelulares. Também observamos a tumefação
mitocondrial e cristólise (com diminuição da fosforilação oxidativa e da síntese de ATP),
dilatação das cisternas e fragmentação do Retículo Endoplasmático e do Complexo de
celular (cílios, microvilosidades, desmossomos) e alteração nos contornos celulares,
desagregação ribossomica do RER (com diminuição da síntese protéica), ruptura da
membranas formando as "Figuras de Mielina" no citosol. Tumefação e ruptura lisossomica
e / ou formação de autofagossomas. Temos como pincipaios causas a Hipóxia, infecções
bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas e exógenas, etc...

j- Estase: Estagnação, no organismo, de matérias de consistência e de origem diversa,
como sangue, urina, fezes, etc;

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Diferenças entre lesão celular reversível e irreversível

a) lesão celular reversível:
i. Diminuição da respiração aeróbia = diminuição da fosforilação oxidativa.
ii. Diminuição da atividade da bomba sódio-potássio ATPase ouabaína dependente =
tumefação celular.
iii. Aumento da glicólise anaeróbia devido a falta de oxigênio = aumento do ácido lático e
fosfatos com acidose e diminuição do glicogênio.

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iv. Há desprendimento dos ribossomos do retículo endoplasmático rugoso com perda da
síntese protéica.
v. Se o processo continuar haverá formação de “bolhas” na superfície celular com
desaparecimento das vilosidades = Degeneração Hidrópica.
b) Lesão celular irreversível: os marcos morfológicos deste tipo de lesão incluem
tumefação das mitocôndrias, dos lisossomos e lesão extensa da membrana plasmática.
i. Há influxo maciço de cálcio para o interior da célula (principalmente se a região for
reperfundida).
ii. Os lisossomos rompem-se liberando enzimas que degradam a própria célula (RNAses e
DNAses).
iii. O núcleo celular sofre picnose – cariorréxis – cariólise.
iv. Após a morte celular haverá degradação dos componentes celulares por hidrolases
ácidas sendo fagocitados e resíduos de ácidos graxos são calcificados – Degeneração
gordurosa = Esteatose.
v. Importância clínica: neste processo de morte celular haverá liberação de enzimas
intracelulares para o plasma – Por exemplo: o miocárdio infartado libera enzimas como
transaminases, degeneração lática e creatinoquinases.

Diferenças entre lesão isquêmica e distrófica

Isquêmica: Insuficiência localizada de irrigação sangüínea, devida a constrição ou a
obstrução arterial, e que pode ocorrer em maior ou menor grau.
Distrófica: perturbação grave da nutrição, principalmente muscular

04- Explique as alterações moleculares e estruturais envolvidas nas lesões reversíveis e
irreversíveis.
Lesão reversível:

 Diminuição na concentração de O2 intracelular (hipóxia)
 Diminuição de ATP
 Aumento na glicólise citoplasmática
 Diminuição do PH do citosol celular (aumento na basofolia citoplasmática)
 Liberação dos ribossomos do RER
 Aumento no influxo de Na
+
e Ca
+
no citosol
 Diminuição na síntese protéica

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 Aumento do influxo de água
 Aumento da tumefação celular (edema celular)

Lesão irreversível:

 Aumento na produção de proteases (degradação das proteínas)
 Aumento na produção de lípases (degradação dos lipídios)
 Aumento na produção de endonucleases (degradação do DNA)
 Aumento na produção de superóxido de hidrogênio (H2O2)
 Destruição do núcleo
 Destruição de todo o arcabouço ultra estrutural celular

Envelhecimento celular
Diversas funções celulares declinam progressivamente com a idade. A fosforilação
oxidativa por mitocôndrias é reduzida, bem como a síntese de ácidos nucléicos e de
proteínas estruturais e enzimáticas, receptores celulares e fatores de transcrição. As células
senescentes têm uma capacidade reduzida de captação de nutrientes e de reparo de lesão
cromossômica. As alterações morfológicas nas células em envelhecimento incluem
núcleos irregulares e com lobos anormais, mitocôndrias vacuolizadas pleomorfas, retículo
endoplasmático reduzido e aparelho de Golgi distorcido. Ao mesmo tempo, há um acúmulo
constante do pigmento lipofuscina, que representa um produto da peroxidação lipídica e

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uma evidência de lesão oxidativa; produtos finais da glicação avançada, que resultam da
glicosilação não-enzimática e são capazes de realizar entrecruzamento de proteínas
adjacentes, e proteínas anormalmente dobradas. Os produtos finais da glicação avançada
são importantes, podem participar do envelhecimento.

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Esquema dos mecanismos envolvidos na lesão de membrana na isquemia

Radicais livres
Os radicais livres são espécies que tem único elétron não pareado em um orbital externo.
Em tal estado, o radical é extremamente reativo e instável, e participa de reações com
substancias químicas inorgânicas ou orgânicas, proteínas, lipídeos, carboidratos,
particularmente com moléculas importantes nas membranas e ácidos nucléicos. Podem ter
inicio dentro das células pela absorção de energia radiante ( ultra-violeta, raio X) , por
reações endógenas, geralmente oxidativa, que ocorrem durante processos metabólicos
normais, ou por metabolismo enzimático de substâncias químicas ou drogas exógenas.

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Exemplos de apoptose celular
 Deleção celular em populações de células em proliferação
 Involução dependente de hormônio no adulto
 Lesão celular em certas doenças virais

LESÕES REVERSSÍVEIS E IRREVERSSÍVEIS

1- Conceito: ocorre quando o equilíbrio homeostático das células é rompido.

“A DEGENERAÇÃO é um processo regressivo reversível, resultante de lesões não-
letais, em que são manifestadas alterações morfológicas e funcionais da célula”.

a. Degeneração hidrópica: acúmulo de água no citoplasma celular.

i. Etiologia: anoxia e hipóxia.
ii. Patogenia: Na +
iii. Histológico: células tumefeitas.

b. Degeneração gordurosa ou Esteatose: acumulo lipidico nas células.

i. Etiopatogenia:
ii. Conseqüências:
iii. Histológico:

c. Degeneração hialina: metabolismo protéico alterado.

i. Etiologia:

d. Degeneração mucóide:

e. Degeneração glicogênica:

i. Etiologia:

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Comparação das características da necrose e da apotose
NECROSE APOPTOSE
Estímulos Hipóxia , toxinas Fisiológicos e patológicos

Histologia Tumefação celular Condensação de cromatina
Necrose de coagulação
Rompimento de
Organelas

Mecanismo de Aleatórias, depleção Internucleossomal
Degradação difusa de ATP Ativação gênica
Do DNA Lesão membranosa Endonucleases
Danos por radicais livres

Reação tissular Inflamação Sem inflamação
Fagocitose de corpos
apoptóticos

Características morfológicas envolvidas no apoptose celular
 Retração celular
 Condensação da cromatina
 Formação de bolhas citoplasmáticas e corpúsculos apoptóticos
 Fagocitose das células ou corpúsculos apoptóticos

MORTE CELULAR

APOPTOSE: é um tipo de autodestruição celular qu e requer energia e
síntese protéica para a sua execução. Está relacionada com a homeostase
na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos, exercendo um papel
oposto ao da mitose. É um exemplo de morte programada e fisiológica, que
implica em renovação celular.

APOPTOSE

 Responsável por eventos fisiológicos, adaptativos e patológicos:
 Destruição programada de células durante a embriogênese

 Involução dependente de hormônio

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 Deleção celular em populações de células em proliferação

 Morte celular em tumores

 Morte de neutrófilos

 Morte de células imunes

 Morte celular induzida por células T citotóxicas

 Atrofia patológica

 Lesão celular em certas doenças virais

 Morte celular por estímulos nocivos

 A necrose difere da apoptose por representar um fenômeno degenerativo
irreversível, causado por um agressão intensa. Trata-se pois da degradação
progressiva das estruturas celulares sempre que existam agressões ambientais
severas.
NECROSE:

ALTERAÇÕES NUCLEARES DA NECROSE:
a) Picnose:
b) Cariorrexe:
c) Cariólise ou cromatólise:

CLASSIFICAÇÃO DAS NECROSES:

a) Necrose por coagulação ou necrose isquêmica:

b) Necrose Caseosa:

c) Necrose Gomosa:

d) Necrose do tecido adiposo ou necrose enzimática ou citoesteatonecrose:

e) Necrose liquefativa:

f) Necrose Hemorrágica:

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Causas da necrose

1- Hipóxia:

É uma causa extremamente importante e freqüente da agressão e necrose
tecidual. Os fatores que provocam a Isquemia que ocorre quando a corrente
sanguínea arterial é interrompida como, por exemplo, na arteriosclerose obstrutiva
ou nas tromboses ou tromboembolias, se constituem nas causas mais comuns de
hipóxia. Uma outra causa de hipóxia é a oxigenação inadequada do sangue
devido á insuficiência cardíaca e/ou respiratória.

2- Agentes físicos:

Dentre os agentes físicos mais comuns, capazes de induzir agressão
celular, estão os traumatismos mecânicos, as variações da temperatura, as
variações repentinas da pressão atmosférica, as radiações ionizantes que
produzem radicais livres e o choque elétrico.

3- Agentes químicos:

São inúmeros os agentes químicos, incluindo aqui as drogas, que podem
produzir lesões celulares. Agentes potentes como venenos, os sais mercuriais, o
arsênico, são exemplos de substâncias que em pequenas doses podem destruir
células em minutos. Até mesmo o oxigênio em altas concentrações é gravemente
tóxico. Substâncias do dia-a-dia, como os poluentes ambientais, inseticidas,
herbicidas, riscos ocupacionais, como a exposição à sílica e os estímulos sociais
como o álcool, o fumo, as drogas, além de uma grande variedade de
medicamentos, são causas de morte celular.

4- Agentes biológicos:

Os agentes biológicos podem variar de vírus até os grandes vermes e entre
eles se intercalando as Rickettsias, as bactérias, os protozoários e os fungos, que
causam agressão celular pela via direta, com replicação no interior da célula como
acontece com os vírus.

5- Mecanismos imunes:

As reações imunes também podem ser letais, causando injúria celular por
meio de fenômenos ligados à imunidade celular ou imunidade humoral. A reação
anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga ingerida é exemplo clássico
de agressão. O organismo pode desenvolver anticorpos contra antígenos do
próprio corpo, e assim desenvolver as chamadas enfermidades auto-imunes.

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6- Distúrbios genéticos:

Os distúrbios genéticos causam lesões celulares podendo produzir desde
pequenos erros metabólicos até malformações congênitas, porque a célula é mal
programada para seguir a sua diferenciação normal.Um exemplo clássico é a
anemia falciforme, na qual um pequeno defeito genético causa anomalia na
molécula da hemoglobina.

7- Distúrbios nutricionais:

Os distúrbios nutricionais, nos países em desenvolvimento, continuam a ser
causas importantes de lesões celulares. A deficiência de vitaminas específicas
causa número elevado de mortes. O excesso de alimentos causa lesão celular.

8- Envelhecimento:

O envelhecimento talvez seja uma forma programada geneticamente de
morte celular.

EVOLUÇÃO DAS NECROSES:

GANGRENA: é a necrose em massa de uma parte, cuja cor é consistência são
modificados pelo contato com agentes externos como: ar e bactérias.

A GANGRENA PODE SER:

 Seca: É também chamada de "Mumificação" e está usualmente associada à
necrose isquêmica de extremidades, quando esta se desenvolve lenta e
gradualmente, possibilitando a perda de líquido através da insuficiência do
fluxo de líquidos nutrientes, da drenagem e da evaporação dos mesmos no local
afetado pela isquemia.
o Etiologia:
 Fisiológica no cordão umbilical;
 Intoxicações com alcalóides do Ergot (produzidos pelo fungo
Claviceps purpureum e Cl. paspali, parasitos do esporão de
centeio e de outros cereais);
 Intoxicações com Festuca arundinacea (gramínea comum no sul
da América do Sul, com propriedades vasoconstrictoras);
 Doença de Raynaud (espasmos vasculares);

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 Frio / Congelamento;
 Gesso e bandagens muito apertadas;

o Características macroscópicas:
Ressecamento, endurecimento, esfriamento e "apergaminhamento" do
órgão, com escurecimento (côr pode variar de amarelo esverdeado à
pardo enegrecido, em decorrência da decomposição local da
Hemoglobina). A reação inflamatória do tecido vivo adjacente é intensa
e delimita uma linha de separação nítida entre o tecido sadio e a
gangrena. Pode ocorrer também separação do tecido sadio do tecido
necrótico por solução de continuidade e queda do segmento
gangrenado..
Gangrena úmida ou pútrida: É também chamada de "Gangrena pútrida" e
quando afeta a cavidade oral recebe a denominação especial de "Noma"
(denotando a contaminação com Fusobacterium spp). Pode ocorrer tanto em
extremidades (pele, membros apendiculares, glândula mamaria) quanto em
vísceras internas (útero, pulmões, intestinos, etc...) O importante é que haja
fácil acesso de bactérias ao tecido necrótico.

o Etiologia:
 Nas extremidades ocorre em conseqüência de isquemias graves,
intensas e de rápida instalação, de maneira que o processo de
necrose seja desencadeado sem que haja tempo para se
desidratar o tecido em necrose.
 Trombo-angeíte obliterante e trombose (também chamados de
"Gangrena senil", determinando infartos de extremidades -
conseqüências de ateromas e varizes, nos membros inferiores -
Pode também evoluir para gangrena seca, dependendo da
velocidade de instalação do processo)
 Feridas traumáticas graves, infectadas (acidentes de transito,
feridas de guerra, etc...)
 Evolução de apendicites e colecistites graves;
 Torções de alças intestinais e / ou trombose de artérias
mesentéricas, produzindo necrose isquêmica de alças intestinais,

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liberando a proliferação descontrolada da flora bacteriana
saprófita.
 Evolução de Pneumonias por aspiração de corpos estranhos;
 Evolução da metrite puerperal, se não tratada adequadamente

o Características macroscópicas:
 Aumento de volume (edema) e amolecimento progressivo
(coliquação tecidual) com hemorragias e escurecimento
(decomposição local da hemoglobina) do local. A ação das
bactérias saprófitas determina também um odor extremamente
fétido e a produção de grande quantidade de toxinas, o que
determinara uma toxemia grave, geralmente fatal, chamada de
"Sapremia", que se não tratada rapidamente (amputação ou
exérese da área gangrenada) acabará por ocasionar a morte do
paciente.
 Gangrena gasosa: É também conhecida como "Gangrena enfizematosa",
"gangrena crepitante" ou "gangrena bolhosa". Trata-se de um grupo de
entidades nosológicas específicas ("Edema maligno" e "Carbúnculo
sintomático"). São causadas por bactérias anaeróbicas produtoras de gás (H2,
CO2, CH4, NH3, SH2), de ácido butírico (de onde o odor característico de
manteiga rançosa) e de ácido acético. Enzimas proteolíticas produzidas
degradam os tecidos tornando-os escuros, tumefeitos e crepitantes.
Etiologia:
Bactérias do gênero Clostridium (Cl. perfringens; Cl. novyi; Cl. norsi; Cl.
septicum; Cl. hystoliticum; Cl. feseri/chauvoei; Cl. bifermentans).
Obs: a permanência da parte gangrenosa é prejudicial ao organismo que passa a absorver
substâncias tóxicas formadas pela desintegração dos tecidos. Por isso, se faz a amputação
cirúrgica da parte necrótica.

Heterofagia e autofagia celular

Autofagia: As organelas intracelulares e partes do citosol são inicialmente seqüestradas do
citoplasma em vacúolo autofágico formado de regiões livres de ribossomos do reticulo
endoplasmático rugoso, que então se fundem com lisossomos primários preexistentes ou
elementares de Golgi para formar um autofagolisossoma.

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Heterofagia: Neste fenômeno os materiais do ambiente externo são captados pelo processo
de endocnose. A captação de material particulado é conhecida como fagocitose, e o de
macomoleculas menores solúveis como pinocitose. A heterofagia é mais comum nos
fagócitos “profissionais”, tais como neutrófilos e macrófagos. Os exemplos de heterogafia
incluem a captação e digestão de bactérias por leucócitos.

Calcificação patológica

A calcificação patológica significa o depósito anormal de sais de cálcio, juntamente
com quantidades menores de ferro, magnésio e outros sais minerais. È um processo comum
que ocorre em uma variedade de distúrbios patológicos.

É o depósito de sais de cálcio ou calcificação nos tecidos, ossos e cartilagens.

O cálcio nas células com patologia selam sua morte; ele acumula-se nas suas
mitocôndrias inibindo as suas funções.

Tipos de calcificação:

1- Calcificação distrófica:

2- Calcificação metastática:

3- Calcificação idiopática:

Diferencie calcificação distrófica de metastática
Calcificação metastática: A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia.
Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de
cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta
excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação
desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a
sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações
calcêmicas.
Calcificação distrofica: A calcificação patológica constitui um processo mórbido de
origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição
anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde
não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim
definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da
homeostase e da morfostase.

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Cicatrização e Reparo

Reparo
• Células do tecido conjuntivo
– Fibroblastos
– Miofibroblastos
– Pericitos
– Adipócitos
– Leiomiócitos
• Matriz conjuntiva (MEC)
– Matriz intersticial (colágeno fibrilar e não-fibrilar, fibronectina e
proteoglicanos)
– MB (colágeno IV, laminina, glicoproteínas)
• Reparo X Regeneração
• Tecido de granulação
• Reparo ocorre por:
– Angiogênese
– Fibrose
– Remodelamento
Angiogênese
• Degradação proteolítica da MB
• Migração de células endoteliais
• Proliferação de células endoteliais
• Maturação de células endoteliais e remodelamento em tubos
• Recrutamento de células periendoteliais

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• Vasculogênese
• Angiogênese
Fibrose
• Proliferação de fibroblastos induzida por fatores de crescimento, IL-1 e TNF-
alfa produzidas por cels. Inflamatórias, plaquetas, macrófagos
• TGF-beta
– Migração e proliferação de fibroblastos
– Aumento da síntese de colágeno e fibronectina
– Diminuição da degradação da MEC por metaloproteinases
– Quimiotático para monócitos.
• Síntese crescente de colágeno (TGF-b, PDGF e TNF)
• Degradação do colágeno.
Remodelagem Tecidual
• Degradação do colágeno e de outras proteínas da MEC é realizada pelas
metaloproteinases. São elas:
– Colagenases intersticiais
– Gelatinases
– Estromelisinas
– Metaloproteinases da matriz ligadas à membrana (MBMM)
• Produzidas por macrófagos, fibroblastos, neutrófilos e algumas células
epiteliais.
• Induzidas por PDGF, FGF, IL-1, fagocitose, e estresse físico.
• Inibidas por TGF-b e esteróides.
• São produzidas em forma inativa e são ativadas por proteinases como a
plasmina.
• Ativadas vão degradar a MEC.
• São inibidas pelos inibidores teciduais específicos das metaloproteinases (TIMP)
Cicatrização de feridas
• Por primeira intenção
• Por segunda intenção
• Fatores que influenciam a cicatrização
• Aspectos patológicos do Reparo
• Formação deficiente da cicatriz
• Formação excessiva
• Contratura

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Principais mediadores químicos e suas respectivas funções nos processos inflamatórios

• Histamina: interagem com receptores específicos como H1, H2 e H3. Aumentam a
permeabilidade venular pós-capilar, vasoconstrição pulmonar, aumento da secreção de
muco, aumento de GMPc e AMPc, produção de prostaglandinas no pulmão.

• PAF: liberado pelas plaquetas, neutrófilos e mastócitos, ativam a síntese de leucotrienos
(LTC4) e prostaglandinas, ativam o sistema complemento, induz desgranulação de
neutrófilos e eosinófilos. Causam eritema e edema de infiltrado leucocitário,
broncoconstrição, hiper-reatividade e vasoconstrição (vasodilatação em concentrações
muito baixas).

Algumas patologias com processos inflamatórios

a- SII: A SII pode estar relacionada a fenômenos psicológicos e alterações de
comportamento, tais como: alto grau de ansiedade, variação de humor, tristeza, perfil
depressivo e distúrbios do sono. Aumento da sensibilidade à dor. Na SII existe uma
sensibilidade exagerada aos estímulos dolorosos na região abdominal, ou seja, um mesmo
estímulo, que não tem intensidade suficiente para causar dor abdominal em pessoas
saudáveis, é capaz de causar dor nos pacientes com SII. É possível que infecções intestinais
sejam responsáveis pelo aparecimento da SII em algumas pessoas.

b- Sinusite: O fluxo da secreção mucosa dos seios da face é permanente e imperceptível.
Alterações anatômicas, que impedem a drenagem da secreção, e processos infecciosos ou

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alérgicos, que provocam inflamação das mucosas e facilitam a instalação de germes
oportunistas, são fatores que predispõem à sinusite.

c- Enxaqueca Uma das teorias da causa da cefaléia da enxaqueca é que emoção ou tensão
prolongadas provocam vasoespasmo reflexo de algumas das artérias da cabeça, inclusive
daquelas que suprem o cérebro. O vasoespasmo teoricamente produz isquemia de porções
do cérebro que seria responsável pelos sintomas podrômicos. Então, como resultado da
isquemia intensa, alguma coisa acontece com a parede vascular, talvez a exaustão da
contração do músculo liso, que lhe permite tornar-se flácida e incapaz de manter o tônus
muscular por 24 a 48 horas. A pressão sanguínea nos vasos faz com que estes se dilatem e
pulsem intensamente, e foi postulado que o estiramento excessivo das paredes das artérias –
inclusive de algumas artérias extracranianas como a Temporal – causa a dor verdadeira das
cefaléias da enxaqueca.

d- Labirintite Parece que a labirintite é causada por um vírus, mas ela também pode
ocorrer devido à infecção por bactéria, lesão na cabeça, alergia ou reação a um determinado
medicamento. Tanto a labirintite viral como bacteriana pode causar perda de audição
permanente, embora isso seja raro.

e- Otite A otite média aguda é uma infecção por bactérias e vírus que provoca inflamação
e/ou obstruções que se não for tratada pode levar à perda total da audição. Costuma ocorrer
durante ou logo após gripes, resfriados, infecções na garganta ou respiratórias. É um tipo de
otite comum em crianças, mas pode ocorrer em pessoas de qualquer idade.

f- Faringite A faringite é geralmente causada por infecção viral (95%) ou bacteriana (5%).
A infecção causada por estreptococo do grupo A é denominada de infecção de garganta por
estreptococos. A forma crônica pode ser causada por infecções prolongadas dos seios
nasais, pulmões e boca e pela irritação prolongada da mucosa por tabagismo, inalação de ar
altamente poluído e consumo de bebidas alcoólicas ou de substâncias que podem escaldar,
corroer ou escoriar a garganta.
Diferenças entre inflamação aguda de inflamação crônica

Inflamação aguda:
- Duração curta;
- Exsudação de líquido e de proteínas plasmáticas (edema);
- Emigração de leucócitos (predominantemente de neutrófilos);

Inflamação crônica:
- Duração maior;
- Presença de linfócitos e macrófagos;
- Proliferação de vasos sanguíneos e de tecidos conjuntivos;

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Esquema dos eventos moleculares e celulares envolvidos no processo de ativação
leucocitária até a transmigração no processo inflamatório

A medida em que a estase se desenvolve observa-se uma orientação periférica do leucócitos
(principalmente neutrófilos), ao longo do endotélio vascular, marginação leucocitária.
Os leucócitos aderem e pouco depois migram através da parede vascular do interstício.
Após migrarem para fora do vaso os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por
um mecanismo de quimiotaxia. No campo inflamatório os leucócitos neutrofilos iniciam o
processo de fagocitose, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.

Três componentes básicos da inflamação aguda
1) alterações do calibre vascular, que acarretam um aumento no fluxo sanguíneo
2) alterações estruturais da microvasculatura, que permitem que as proteínas; plasmáticas e
leucócitos deixem a circulação;
3) emigração dos leucócitos da micro circulação e seu acúmulo no foco da lesão.

Diferenças entre exsudato e transutado

Exsudato: È um líquido extravascular inflamatório que tem uma alta concentração de
proteína, muitos restos celulares e uma densidade acima de 1,020. Traduz uma alteração
significativa da permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos na área da lesão.

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Transudato: È um líquido com baixo nível de proteína (a maior parte da qual é albumina) e
uma densidade é inferior a 1,012. È essencialmente um ultra filtrado do plasma sanguíneo e
resulta de desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular.

Os processos vasculares, pressões intravasculares e coloidosmóticas envolvidas na
inflamação aguda (edema)
As alterações do fluxo e calibre vasculares começam pouco após a lesão e desenvolvem-se
em velocidades variáveis, de acordo com a intensidade da lesão.
A perda da proteína do plasma reduz a pressão osmótica do líquido intersticial, juntamente
com a pressão hidrostática elevada devido a vasodilatação, isto acarreta um efluxo
acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial. Esse aumento final do líquido
extra vascular denomina-se edema. A troca líquida normal e a permeabilidade micro
vascular depende criticamente de um endotélio intacto.

Ação da selectina, integrinas, envolvidas na quimiotaxia e diapedese leucocitária
Selectinas: são assim chamadas porque se caracterizam por um domínio N-terminal
extracelular relacionados a lectinas mamíferas que se ligam a açúcares, abrangem a E-
selectina que é confinada ao endotélio;
Integrinas: são glicoproteínas heterodiméricas aderentes transmembrana, constituídas de
cadeias α e β, que também funcionam como receptores da matriz extracelular.

Os pontos cardeais do processo da inflamação

Dor, rubor, edema e calor.

Inflamação crônica
A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem
curta duração, horas ou dias.
A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto
a inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de
fibrose.
As possiveis evoluções da inflamação aguda são:
 Resolução
 Cura por fibrose
 Progressão para inflamação crônica

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Figura 1: Evolução da inflamação aguda (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)
Ocorre resolução quando o processo inflamatório agudo é bem sucedido, atingindo o seu
objetivo de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo pouca destruição
tecidual. Neste caso o edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos; os
leucócitos polimorfonucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem apoptose e são
fagocitados pelos macrófagos juntamente com os restos necróticos. Depois disso o tecido
inflamado volta ao normal.
Ocorre cura por fibrose quando o dano tecidual é maior e não é possível restabelecer a
estrutura normal do órgão ou tecido lesado, sendo a área necrótica substituída por uma
cicatriz fibrosa. Neste caso ocorrem fenômenos semelhantes aos da resolução porém há
proliferação vascular e de fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colágeno
no interstício.
Quando o agente agressor não é destruído prontamente ou o material necrótico não é
reabsorvido ou eliminado (abscessos por exemplo), ocorre a inflamação crônica.
A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:

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1. Infecção persistente por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose
2. Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica
3. Reações autoimunes como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico
Características morfológicas
1. Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e
plasmócitos)
2. Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas
células inflamatórias
3. Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.

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Figura 2: Os papéis dos macrófagos na inflamação crônica (do livro Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International
Edition)
Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco
inflamatório por três mecanismos:
1. Quimiotaxia
2. Proliferação de macrófagos no foco inflamatório
3. Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de
macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório

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Figura 3: Mecanismos de acumulação de macrófagos nos tecidos (do livro Robbins and
Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition -
International Edition)
Outras células importantes na inflamação crônica são:
1. Linfócitos - mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem com
os macrófagos.
2. Eosinófilos – são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas por IgE
e nas parasitoses
3. Mastócitos – são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar
histamina, particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de insetos e
reações a alimentos
4. Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais característicos das inflamações
agudas, podem ser encontrados também nas inflamações crônicas.
As inflamações crônicas podem ser divididas, sob o ponto de vista anátomo-patológico, em
inflamações crônicas específicas (granulomatosas) e inespecíficas.
As inflamações específicas são caracterizadas pelos granulomas, que são acúmulos
localizados de macrófagos e macrófagos modificados, (células epitelióides e células
gigantes inflamatórias). Os granulomas podem ainda apresentar outras células tais como
linfócitos, eosinófilos e fibroblastos, além de necrose e do próprio agente agressor.

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Figura 4: Granuloma constituido por células epitelióides, contendo célula gigante central e
halo linfocitário. (fotomicrografia , médio aumento, HE)
Há dois tipos de granulomas: granulomas tipo corpo estranho e granulomas imunes.
Os granulomas tipo corpo estranho são provocados por corpos estranhos (fios de sutura
por exemplo) relativamente inertes e que não provocam resposta imune. O exame
histológico destes granulomas permite ver o corpo estranho no seu interior.
Já os granulomas imunes são causados por agentes, insolúveis ou de digestão difícil,
capazes de provocar uma resposta imune celular.
Neste tipo de resposta, os macrófagos ingerem o material estranho e apresentam-no aos
linfócitos T, que são então ativados, produzindo citocinas, ativando outras células T e
outros macrófagos.
O estudo histológico dos granulomas é importante pois algumas doenças tais como a
tuberculose, esquistossomose e a blastomicose podem ser diagnosticadas quando os seus
agentes etiológicos são encontrados no granuloma.

Figura 5: Granuloma da esquistossomose. Observar fragmentos da casca do ovo
de S. mansoni ((fotomicrografia , médio aumento, HE)

Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram o material existente no
interstício e são de importância fundamental no processo inflamatório.

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Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, são capazes de
reabsorver facilmente o líquido de edema e as proteínas do interstício. Válvulas
no seu interior impedem o refluxo da linfa.
Chegando aos linfonodos, a linfa é exposta aos macrófagos fixos aí contidos
(histiócitos sinusoidais) que fagocitam agentes agressores e outras partículas.
Durante este processo pode ocorrer inflamação na parede do vaso linfático
(linfangite), e muitas vezes este pode ser visto como uma linha vermelha no seu
trajeto sob a pele em direção ao linfonodo de drenagem.
Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos (linfadenite) estes
aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos linfóides
e das células sinusoidais e tornam-se dolorosos.
Efeitos sistêmicos da inflamação:
 Febre - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que
provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo,
desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o
nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um
mecanismo de defesa.
 Proteinas da fase aguda - proteina C reativa, fibrinogênio, proteina
amilóide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções,
podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em
infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica
pode levar à amiloidose secundária.
 Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberação de
leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive
leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).
 Sepsis - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de
bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas)
presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de
citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular
disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas
podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e
consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese. Aumento
da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta
tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência
cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as
tromboses percebidas em diversos órgãos podem ocasionar falência d
múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória
do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.
 Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia,
sonolência, palidez.

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Características macroscópicas, microscópicas e as possíveis causas e evoluções para a
esteatose hepática

 Características macroscópicas:
a. As modificações no volume e coloração do órgão afetado dependerão da causa da
esteatose e da quantidade de lípide acumulado.
b. Geralmente ocorre Ý de volume,ß consistência (órgão mais pastoso), Ý
friabilidade e amarelamento, além da presença de gorduras emulsionadas na faca ao
corte.
c. No fígado: Ý de volume e peso (às vezes de 1,5 para 3 a 6 Kg, no ser humano)
com bordas abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, superfície
externa lisa e brilhante, e superfície de corte untuosa, sem marcação lobular.
d. No coração: afeta principalmente os músculos papilares, determinando o
aparecimento de listas amareladas ("tipo coração tigrado") quando focal. Todo
amarelado e flácido quando difusa.
e. Nos rins: Ý de volume, palidez e amarelamento.
 Características microscópicas:
a. Ocorre vacuolização citoplasmática que deve ser diferenciada da Degeneração
hidrópica - vacuolar e da Infiltração glicogênica através de colorações especiais.
b. Nos hepatócitos: Vacúolos pequenos e múltiplos (fase mais precoce) que podem
se coalescer formando um único e volumoso, deslocando o núcleo para a periferia
("Célula em anel de sinete"), as vezes levando inclusive à ruptura celular formando
os "Cistos gordurosos". Quando afetando a região periportal e justasinusoidal, não
tem significado ou está associado à tóxicos; quando periacinar ("centrolobular")
decorre geralmente de hipóxia e quando panlobular é causada principalmente pela
diabete canina e acetonemia bovina.

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c. No epitélio dos túbulos renais (basalmente) e nas fibras do miocárdio (entre
miofibrilas): geralmente pequenos e múltiplos.
d. No processamento de rotina (e utilizando-se de HE), o álcool e o xilol dissolvem
os lípides tornando o lipossomo um vacúolo vazio (espaço claro = imagem negativa
do lípide). Para confirmação do lípide intracelular o melhor é usar microtomia de
congelação e corantes lipossolúveis como:
Sudam III - laranja avermelhado;
Sudam IV - Vermelho escarlate;
Ácido ósmico - negro;
Sulfato azul do Nilo - Violeta azulado (predomínio de ácidos graxos) ou violeta
avermelhado (predomínio de gordura neutra).
Características morfológicas das necroses

a- necrose fibrose: o tecido necrótico adquire uma, acidofílico, semelhante a fibrina. Pode
aparecer na ateroesclerose, na úlcera péptica etc.

b- fibrose caseosa: tecidos esbranquiçados, granulosos, amolecidos, com aspecto de
“queijo friável". Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta
predominantemente por proteínas. É comum de ser observada na tuberculose, em
neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência
borrachóide, é denominada de necrose gomosa.

c- necrose coagulativa: Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do
local. É freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos
elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas
coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular.

d- necrose enzimática gordurosa: ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos; a
forma mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, quando pode
ocorrer liberação de lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse
órgão.

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Alterações celulares reversíveis

As alterações celulares reversíveis são assim chamadas pois permitem que a célula lesada
volte a ter aspecto e função normais quando o estímulo agressor é retirado.

Ocorrem sob diversas formas, dependendo do tipo, duração e intensidade da agressão e do
tipo de célula lesada e do seu estado metabólico. Os dois principais tipos de lesão celular
reversível são o edema celular e a esteatose.

O edema celular (anteriormente conhecido como tumefação turva e degeneração
hidrópica) ocorre quando a célula agredida acumula água no seu citoplasma.
Macroscopicamente o órgão acometido por este distúrbio geralmente aumenta de peso e
tamanho, torna-se pálido e mais túrgido.
Microscopicamente observamos aumento de volume das células, que se apresentam menos
coradas (mais pálidas) e ocasionalmente apresentam vacúolos nos seus citoplasmas.
O edema celular é mais frequentemente visto nas células tubulares renais e nas células
musculares cardíacas de pacientes com distúrbios hidro-eletrolíticos.

Quando há acúmulo de gordura no citoplasma das células parenquimatosas de um órgão,
ocorre a esteatose.
Macroscopicamente o órgão apresenta-se amarelado, mole, com volume aumentado.

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Microscopicamente observamos vacúolos não corados no interior das células acometidas.
Isto ocorre porque durante o processamento laboratorial para confecção das lâminas o
tecido é exposto a substâncias que são solventes das gorduras, que é portanto retirada. Caso
haja necessidade de corar as gorduras, é necessário um processamento especial que
conserva as gorduras e a utilização de corante especifico das gorduras.

A esteatose é mais comum no fígado e no musculo cardíaco. No fígado pode assumir o
aspecto microvacuolar (quando se formam muitas gotículas pequenas) e macrovacuolar
(quando se forma um vacúolo volumoso).

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46
CÂNCER

1. INTRODUÇÃO:
Câncer sempre foi palavra assustadora para todos, mesmo para os médicos. Quando
recebem este diagnóstico, muitos têm a reação de quem acabou de ser condenado à morte.
Apesar das informações dos grandes avanços terapêuticos obtidos na área nos últimos anos,
a primeira reação é de desespero.
Existem, no entanto, muitas idéias erradas em nosso meio sobre o câncer. Hoje, no
Brasil, é possível fazer diagnósticos precisos, tratamentos apropriados, obter qualquer tipo
de informação. E isto tudo, quando acompanhado de um bom suporte emocional, pode
curar ou controlar o tumor e ainda oferecer uma boa qualidade de vida aos pacientes.
Estude sobre o câncer!

47
CÂNCER

2. Definição

As células dos diversos órgãos do nosso corpo estão constantemente se
reproduzindo, isto é, uma célula adulta divide-se em duas, e por este processo, chamado
mitose, vai havendo o crescimento e a renovação das células durante os anos. A mitose é
realizada controladamente dentro das necessidades do organismo. Porém, em determinadas
ocasiões e por razões ainda desconhecidas, certas células reproduzem-se com uma
velocidade maior, desencadeando o aparecimento de massas celulares denominadas
neoplasias ou, mais comumente, tumores.

Nas neoplasias malignas o crescimento é mais rápido, desordenado e infiltrativo; as
células não guardam semelhança com as que lhes deram origem e têm capacidade de se
desenvolver em outras partes do corpo, fenômeno este denominado metástase, que é a
característica principal dos tumores malignos.
Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de
células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original,
raramente constituindo um risco de vida.
Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por
exemplo, existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um
tipo de célula. Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é
denominado carcinoma. Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou
cartilagem é chamado de sarcoma.
Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a
velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos
ou distantes (metástases).

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3. O que é o câncer?

1.Uma ervilha
No começo, as células cancerosas se multiplicam até atingir o
tamanho de uma ervilha. Para crescer, além disso, o tumor
precisa de muito sangue.

2. Adubo maligno
Para obter sangue, o tecido doente solta proteínas que funcionam
como fertilizante. Elas promovem a angiogênese, isto é, o
surgimento de novos vasos, criando uma rede de irrigação
exclusiva.

3. Comer e crescer
Por esse sistema, o tumor absorve nutrientes e o oxigênio e
aproveita a corrente sangüínea para espalhar células doentes
pelo corpo.

4. O que Causa o Câncer?

As causas de câncer são variadas, podendo ser externas ou internas ao organismo,
estando ambas inter-relacionadas. As causas externas relacionam-se ao meio ambiente e aos
hábitos ou costumes próprios de um ambiente social e cultural. As causas internas são, na
maioria das vezes, geneticamente pré-determinadas, estão ligadas à capacidade do
organismo de se defender das agressões externas. Esses fatores causais podem interagir de
várias formas, aumentando a probabilidade de transformações malignas nas células
normais.

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De todos os casos, 80% a 90% dos cânceres estão associados a fatores ambientais.
Alguns deles são bem conhecidos: o cigarro pode causar câncer de pulmão, a exposição
excessiva ao sol pode causar câncer de pele, e alguns vírus podem causar leucemia. Outros
estão em estudo, tais como alguns componentes dos alimentos que ingerimos, e muitos são
ainda completamente desconhecidos.
O envelhecimento traz mudanças nas células que aumentam a sua suscetibilidade à
transformação maligna. Isso, somado ao fato de as células das pessoas idosas terem sido
expostas por mais tempo aos diferentes fatores de risco para câncer, explica em parte o
porquê de o câncer ser mais freqüente nesses indivíduos. Os fatores de risco ambientais de
câncer são denominados cancerígenos ou carcinógenos. Esses fatores atuam alterando a
estrutura genética (DNA) das células.
O surgimento do câncer depende da intensidade e duração da exposição das células
aos agentes causadores de câncer. Por exemplo, o risco de uma pessoa desenvolver câncer
de pulmão é diretamente proporcional ao número de cigarros fumados por dia e ao número
de anos que ela vem fumando.

 O gráfico acima mostra que oito em cada dez casos de câncer são disparados
por fatores que poderiam ser evitados. Só 10% dos tumores são hereditários.

1

5. Como Surge o Câncer?

As células que constituem os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a parte
mais externa da célula; o citoplasma, que constitui o corpo da célula; e o núcleo, que contem os cromossomas
que por sua vez são compostos de genes. Os genes são arquivos que guardam e fornecem instruções para a
organização das estruturas, formas e atividades das células no no organismo. Toda a informação genética
encontra-se inscrita nos genes, numa "memória química" - o ácido desoxirribonucleico (DNA). É através do
DNA que os cromossomas passam as informações para o funcionamento da célula.
Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que chamamos mutação genética.
As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas atividades. As
alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes, que a princípio são inativos em
células normais. Quando ativados, os protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela
malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas.

2

6. Como se Comportam as Células Cancerosas ?

As células alteradas passam então a se comportar de forma anormal.
  Multiplicam-se de maneira descontrolada, mais rapidamente do que as células normais do tecido à
sua volta, invadindo-o. Geralmente, têm capacidade para formar novos vasos sanguíneos que as
nutrirão e manterão as atividades de crescimento descontrolado. O acúmulo dessas células forma os
tumores malignos.
  Adquirem a capacidade de se desprender do tumor e de migrar. Invadem inicialmente os tecidos
vizinhos, podendo chegar ao interior de um vaso sangüíneo ou linfático e, através desses, disseminar-
se, chegando a órgãos distantes do local onde o tumor se iniciou, formando as metástases. Dependendo
do tipo da célula do tumor, alguns dão metástases mais rápido e mais precocemente, outros o fazem
bem lentamente ou até não o fazem.
  As células cancerosas são, geralmente, menos especializadas nas suas funções do que as suas
correspondentes normais. Conforme as células cancerosas vão substituindo as normais, os tecidos
invadidos vão perdendo suas funções. Por exemplo, a invasão dos pulmões gera alterações
respiratórias, a invasão do cérebro pode gerar dores de cabeça, convulsões, alterações da consciência
etc.

7. Como é o Processo de Carcinogênese

O processo de carcinogênese, ou seja, de formação de câncer, em geral se dá lentamente, podendo
levar vários anos para que uma célula cancerosa prolifere e dê origem a um tumor visível. Esse processo passa
por vários estágios antes de chegar ao tumor. São eles:

- Estágio de iniciação - É o primeiro estágio da carcinogênese. Nele as células sofrem o efeito dos agentes
cancerígenos ou carcinógenos que provocam modificações em alguns de seus genes. Nesta fase as células se
encontram, geneticamente alteradas, porém ainda não é possível se detectar um tumor clinicamente.
Encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ação de um segundo grupo de agentes que atuará no
próximo estágio.

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- - Estágio de promoção - É o segundo estágio da carcinogênese. Nele, as células geneticamente
alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como
oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Para que
ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno
promotor. A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesse
estágio. Alguns componentes da alimentação e a exposição excessiva e prolongada a hormônios são
exemplos de fatores que promovem a transformação de células iniciadas em malignas.
- Estágio de progressão - É o terceiro e último estágio e se caracteriza pela multiplicação descontrolada e
irreversível das células alteradas. Nesse estágio o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das
primeiras manifestações clínicas da doença.
Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados agentes oncoaceleradores
ou carcinógenos. O fumo é um agente carcinógeno completo, pois possui componentes que atuam nos três
estágios da carcinogênese.

8. Como o Organismo se Defende

No organismo existem mecanismos de defesa naturais que o protegem das agressões impostas por
diferentes agentes que entram em contato com suas diferentes estruturas. Ao longo da vida, são produzidas
células alteradas, mas esses mecanismos de defesa possibilitam a interrupção desse processo, com sua
eliminação subseqüente. A integridade do sistema imunológico, a capacidade de reparo do DNA danificado
por agentes cancerígenos e a ação de enzimas responsáveis pela transformação e eliminação de substâncias
cancerígenas introduzidas no corpo são exemplos de mecanismos de defesa.
Esses mecanismos, próprios do organismo, são na maioria das vezes geneticamente pré-determinados,
e variam de um indivíduo para outro. Esse fato explica a existência de vários casos de câncer numa mesma
família, bem como o porquê de nem todo fumante desenvolver câncer de pulmão.
Sem dúvida, o sistema imunológico desempenha um importante papel nesse mecanismo de defesa. Ele
é constituído por um sistema de células distribuídas numa rede complexa de órgãos, como o fígado, o baço, os
gânglios linfáticos, o timo e a medula óssea, e circulando na corrente sangüínea. Esses órgãos são
denominados órgãos linfóides e estão relacionados com o crescimento, o desenvolvimento e a distribuição das
células especializadas na defesa do corpo contra os ataques de "invasores estranhos". Dentre essas células, os
linfócitos desempenham um papel muito importante nas atividades do sistema imune, relacionadas às defesas
no processo de carcinogênese.
Cabe aos linfócitos a atividade de atacar as células do corpo infectadas por vírus oncogênicos (capazes de
causar câncer) ou as células em transformação maligna, bem como de secretar substâncias chamadas de
linfocinas. As linfocinas regulam o crescimento e o amadurecimento de outras células e do próprio sistema
imune. Acredita-se que distúrbios em sua produção ou em suas estruturas sejam causas de doenças,
principalmente do câncer.

9. Modalidades Terapêuticas

  1. CIRURGIA. é o mais antigo e mais definitivo, quando o tumor é localizado, em circunstâncias
anatômicas favoráveis. Para alguns tipos de câncer apenas a cirurgia não é suficiente, devido à
disseminação de células cancerosas local ou difusamente.
  2. RADIOTERAPIA. é o mais utilizado para tumores localizados que não podem ser ressecados
totalmente, ou para tumores que costumam rescidivar localmente após a cirurgia. Tem sérios efeitos
colaterais, principalmente por lesão de tecidos normais adjacentes ao tumor. A quantidade de radiação
utilizada depende do tipo de tumor, e é medida em rads.

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  3. QUIMIOTERAPIA. Foi o primeiro tratamento sistêmico para o câncer. Na maioria da vezes
consiste em uma associação de drogas, pouco eficazes se utilizadas sozinhas, pois nos tumores há
subpopulações de células com sensibilidade diferente às drogas antineoplasicas. Os mecanismos de
ação das drogas são diferentes, mas sempre acabam em lesão de DNA celular. A toxicidade contra
células normais é a causa dos efeitos colaterais (náuseas, vômitos, mielossupressão). Pode ser usada
como tratamento principal (leucemias, linfomas, câncer de testículo), mas normalmente é adjuvante,
após tratamento cirúrgico ou radioterápico.
  4. TERAPIA BIOLÓGICA . Usa-se modificadores da resposta biológica do corpo frente ao
câncer, "ajudando-o" a combater a doença (linfoquinas, anticorpos monoclonais). Usa-se também
drogas que melhoram a diferenciação das células tumorais, tornando-as de mais fácil controle. Este
tipo de tratamento, em estudo, é o mais promissor para o futuro.

PARTE 2 – INFORMAÇÕES SOBRE OS TIPOS DE CÂNCER MAIS COMUM

CÂNCER DE FÍGADO

Sinais de alerta
Geralmente não existem sinais e sintomas, precocemente, ocorrendo quando a doença
já está avançada. Os principais são: dor abdominal, perda de peso, diminuição do apetite,
náusea, além de febre, icterícia (pele e mucosas amareladas), aumento do volume abdominal,
mal-estar generalizado, inchaço nas pernas e massa palpável no abdome. Esses sintomas em
geral são também relacionados com outras doenças benignas. O câncer de fígado só passa a ser
considerado como hipótese quando os sintomas demoram muito tempo para passar, ou então
pioram abruptamente.

O carcinoma hepatocelular representa a quase total maioria dos tumores primários do
fígado, sendo responsável pela ocorrência de 80%.
  Nas crianças, o tumor primário mais comum é o hepatoblastoma (figs.)

Os tipos que mais comumente dão metástase para o fígado são: o carcinoma do pâncreas, o carcinoma colo-
retal (fig.1), o carcinoma de estômago, o carcinoma da mama (fig.2), o carcinoma do esôfago e o carcinoma
do pulmão.

fig.1 fig.2

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Fatores de risco
Muitos casos estão associados com a cirrose hepática e hepatite causadas por vírus, principalmente dos
tipo B e C. Os pacientes com cirrose secundária a hepatite viral devem ser alvo de um rigoroso
acompanhamento, pois têm uma maior predisposição ao tumor. A vacinação contra a hepatite B tem, portanto,
caráter preventivo.
Tratamento
O tratamento é basicamente cirúrgico. A situação ideal é aquela em que o paciente apresenta apenas
um tumor pequeno e não tem grande acometimento da função hepática.

CÂNCER DE MAMA

Fatores de risco
Mutações genéticas, hereditárias (genes BRCA1 e BRCA2). Aumento da idade. Início precoce da
menstruação. Menopausa tardia. Não ter filhos, ou tê-los depois dos 30 anos. História pessoal ou familiar de
câncer de mama. Dieta rica em gorduras.
Si nais de ale r t a
A percepção de um nódulo doloroso na mama é típica, mas a dor pode aparecer apenas tardiamente.
Qualquer alteração da coloração, superfície ou textura na pele da mama, ou do mamilo. Descarga (saída de
secreção) através do mamilo

Sinais de alerta
A percepção de um nódulo doloroso na mama é típica, mas a dor pode aparecer apenas tardiamennte.
Qualquer alteração da coloração, superfície ou textura na pele da mama, ou do mamilo. Descarga (saída de
secreção) através do mamilo.

Diagnóstico precoce
O auto-exame de mama é o principal. Exame da mama pelo médico. Mamografias uma vez por ano,
para mulheres acima de 50 anos, e para algumas mulheres jovens, dependendo dos fatores de risco.

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Como se espalha
Depois que o câncer aparece, pode-se demorar alguns anos até que apareça um nódulo palpável. O
comportamento é muito diferente, de uma pessoa para outra. O tumor pode ficar confinado à mama por vários
anos, ou podem surgir metástases em linfonodos ou em outros órgãos distantes antes mesmo de se perceber
algum nódulo na mama.

Tratamento
Para tumores localizados, a mastectomia (retirada da mama) pode ser apropriada, mas uma cirurgia
conservadora, onde se faz remoção apenas do tumor e do tecido adjacente, seguido por radioterapia local, às
vezes é preferível. Apesar das recorrências ocorrerem mais freqüentemente na cirurgia conservadora, elas
podem ser então tratadas com mastectomia. A sobrevida é semelhante para os dois tratamentos. Em ambos os
casos, pode ser necessário quimioterapia, após a cirurgia, ou tratamento com bloqueadores hormonais. Se as
células do tumor forem positivas para receptores para estrógeno, é um bom sinal, porque a terapia com
bloqueadores hormonais pode parar o crescimento do câncer.

CÂNCER DE PRÓSTATA

A próstata é um pequeno órgão situado logo abaixo da bexiga, em forma de uma castanha portuguesa,
atravessada pela uretra. só os homens possuem próstata e o seu desenvolvimento é estimulado pela
testosterona, o hormônio sexual masculino produzido pelos testículos.

Para que serve a próstata?

A próstata é um órgão glandular que produz uma substância que, juntamente com a secreção da
vesícula seminal e os espermatozóides produzidos nos testículos, vai formar o sêmem ou esperma. Sem o
líquido produzido pela próstata, os espermatozóides não viveriam até atingir o óvulo no momento da
fecundação. Além de conferir proteção, contém alimentos para o espermatozóide, na sua longa caminhada ao
encontro do óvulo.

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A próstata, ao contrário do que se pensa, é sede de um grande número de doenças que atingem o homem desde
a adolescência até a velhice.

Tumor benigno da próstata

Também conhecido como adenoma de próstata, é a doença mais incidente. Consiste em um
crescimento das glândulas prostáticas e, consequentemente, de toda a próstata. Como ela é atravessada pela
uretra, esta passa a ser comprimida, dificultando a passagem da urina.

Sintomas:
- O jato urinário vai se tornando cada vez mais fraco e fino.
- A pessoa urina muitas vezes durante a noite.
- Após urinar, logo sente vontade de urinar de novo, e urina mais um pouco.
- Às vezes, após urinar, sente que ainda ficou com urina na bexiga.
- Pode sentir forte vontade e ter que sair correndo para urinar, podendo até fazer na roupa ou na cama.

Tumor maligno da próstata
O grande problema é que, na grande maioria das vezes, o câncer de próstata, na sua fase inicial, não
apresenta nenhum sintoma. Numa fase adiantada, começará a obstruir a urina, como ocorre com o tumor
benigno, mas o tratamento curativo já é mais difícil.
Trabalhos já mostraram que em autópsias realizadas em 100 indivíduos de 40 a 50 anos que vieram a
falecer de várias causas, quatro deles eram portadores de câncer da próstata, sem nunca terem se queixado de
qualquer sintoma. O tumor maligno da próstata pode estar associado ao tumor benigno, logo, os sintomas
podem ser os mesmos.

Exames Preventivos

Toque retal - O indivíduo do sexo masculino, a partir dos 40 anos, deve realizar o exame de toque retal pelo
menos uma vez por ano. Neste exame, o médico pesquisa o tamanho, consistência, pontos endurecidos

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dolorosos e mobilidade. O reto é a única via natural de acesso por ter sua parede intimamente ligada à
próstata. O grande problema é que os latinos, de um modo geral, têm grande preconceito com esse exame. No
exército americano se dá tanta importância ao exame que o militar é obrigado a se submeter a partir dos 35
anos. Este toque serve para se fazer o diagnóstico precoce do tumor, mesmo quando não há sintomatologia, o
que, na maioria das vezes,
após tratamento cirúrgico , leva à cura.

Fatores de risco
A idade avançada é o principal. Possivelmente, dieta rica em gorduras. Homens com parentes de
primeiro grau com a doença têm um maior chance de desenvolvê-la também.

Diagnóstico precoce
Todo homem com mais de 50 anos deveria fazer um exame de toque retal, anualmente. Dosagem de
PSA (prostate-specific antigen) no sangue pode sinalizar anormalidades, também num estágio inicial.

Tratamento
A remoção total da próstata é rotina. Radioterapia é também largamente utilizada como alternativa, ou
suplemento da cirurgia. Contra doença metastática, pode-se fazer supressão hormonal, com drogas, ou
orquiectomia (retirada dos testículos).

Como outras formas de câncer, nasce da proliferação de células defeituosas que perderam a capacidade
de controlar o próprio crescimento e reprodução.
CUIDADOS
A exposição ao sol sem uso de protetor não causa apenas queimaduras, mas aumenta o risco de se
desenvolver câncer de pele, a longo prazo.

CÂNCER DE PELE

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O SOL- Funciona como um enorme reator e a radiação dos seus raios ultravioletas diminui as defesas do
sistema imunológico. Tem ação extremamente nociva das 10h às 15h. O melhor é tomar apenas 20 minutos de
sol por dia, nos horários de calor menos intenso: pela manhã, bem cedo, e no final da tarde.

TIPOS MAIS FREQUENTES DE CÂNCER DE PELE:

Carcinoma basocelular: pode-se manifestar de várias maneiras, feridas que não cicatrizam ou lesões que
sangram com facilidade devido a pequenos traumatismos, podem representar um Carcinoma basocelular.

Carcinoma espinocelular: acomete mais áreas da mucosa aparente, como boca ou o lábio,
cicatrizes de queimaduras antigas ou áreas que sofreram irradiação(raios x), e da exposição prolongada
e repetida da pele ao sol.

Melanoma maligno: tumor maligno grave que se origina das células que produzem o pigmento da
pele(melanócitos). Frequentemente envia metástases para outros órgãos, sendo de extrema importância
o diagnóstico precoce para a sua cura.

Outros:
Eczema de contato infectado Herpes zoster oftálmico

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Xeroderma pigmentoso Estrias por uso indevido de corticosteróide

Prevenção e tratamento
Quando a doença já está instalada, o tratamento mais seguro é a cirurgia de retirada da lesão. Mas há a
opção de se fazer a destruição das células malignas queimando com nitrogênio líquido (frio) ou com bisturi
elétrico (calor).

CÂNCER DE BEXIGA

Fatores de risco
O fumo é o principal causador do câncer de bexiga. Também têm um risco aumentado trabalhadores de
indústrias de borracha, couro e metal, pintores, e outras pessoas expostas a detritos industriais. Quem abusa de
certos medicamentos para dor também tem um risco mais alto.

Sinais de alerta
Sangue na urina. Dor ao urinar. Urgência ou necessidade freqüente para urinar.

Diagnóstico precoce
Análise de urina para detectar sangue na urina (hematúria) é o melhor método de screening. Células
cancerosas podem ser vistas na urina com um simples microscópio. Cistoscopia pode revelar áreas anormais.
O diagnóstico é confirmado através de biópsia.

Tratamento
Cânceres precoces, localizados à parede da bexiga, pode ser removidos com o cistoscópio.. Se o câncer
espalhou-se através da parede da bexiga, esta pode ser retirada. Quimioterapia, então, pode ser necessária para
evitar metástases.

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CÂNCER DE PULMÃO

Fatores de risco
O cigarro é o principal. Exposição no local de trabalho a substâncias como arsênico, asbesto (amianto),
e radiação (principalmente em fumantes). Exposição à fumaça de fumantes aumenta o risco de não-fumantes.

Sinais de alerta
Escarro com sangue; tosse persistente; dor no peito; pneumonia ou bronquite recorrente; inchaço em
face e pescoço. O controle desses sinais com um pneumologista, ou clínico geral, é muito importante."

Diagnóstico precoce
É dificultado pela ocorrência já tardia dos sintomas. Apenas 20% são descobertos em fase inicial. Para
fumantes, é recomendado uma radiografia de tórax por ano, como controle.

Tratamento
A cirurgia é a melhor opção para os casos iniciais. Radioterapia e quimioterapia são indicadas,
juntamente com a cirurgia, nos casos avançados, sendo que, em geral, não prolongam a vida do paciente, só
melhoram sua qualidade.

CÂNCER DE ESTÔMAGO

Fatores de Risco
Os fatores causais sugeridos incluem: hábitos alimentares, como o consumo de alimentos muito
salgados ou defumados, os quais conteriam ou propiciariam a formação de substâncias cancerígenas
potenciais. Presença de uma bactéria (Helicobacter pylori) na mucosa. O cigarro e o álcool também são
considerados agentes aceleradores do aparecimento do câncer de estômago.

Sinais de alerta
Desconforto gástrico, dor vaga, anemia, falta de apetite. Qualquer sintoma de "gastrite" deve ser
encarado como um câncer em potencial, em indivíduos com mais de 40 anos.

Diagnóstico Precoce
É possível, mesmo sem sintomas, através do exame direto por endoscopia (gastroscopia),
principalmente em áreas ou países de alto risco, para detectar a fase inicial ou mesmo lesões pré-malignas. Em
geral, os pacientes que já têm sintomas se apresentam com sinais de doença moderadamente avançada.

Tratamento
A cirurgia é o único método curativo. Em casos avançados, a cirurgia mesmo que não tenha a intenção
de curar, pode ser feita com a intenção de evitar sangramentos e obstrução.

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Fatores de risco

Início da atividade sexual muito precoce. Muitos parceiros sexuais. Infecção pelo
vírus sexualmente transmissível papilomavirus. Tabagismo.

Sinais de alerta
Geralmente é assintomático. Sangramento e dor ocorrem no estágio final da
doença.

Diagnóstico precoce
O exame de Papanicolau é o método mais eficiente para o diagnóstico precoce.
Toda mulher deve consultar um ginecologista, anualmente, para controle.

Tratamento
Em geral é realizada cirurgia, ou radioterapia, ou ambos, dependendo do estadiamento. Lesões pré-
cancerosas podem ser eliminadas através de cauterização ou de uma cirurgia local. Não responde bem à
quimioterapia.

Fatores de risco
Vários fatores estão envolvidos na etiologia Os principais são o fumo, e doenças
como pancreatite crônica e diabetes. Exposição prolongada a compostos como solventes e
petróleo parece aumentar o risco de câncer de pâncreas.
Cirurgia gástrica prévia, para tratamento de úlcera péptica, por exemplo, também parece
estar associada a um risco maior da doença.

Sinais de alerta
Icterícia (amarelão) com prurido. Massa abdominal. Perda de peso sem motivo
aparente. Dor no abdome superior, ou lombar inexplicáveis. Início súbito de diabetes.
Aparecimento súbito de diarréia gordurosa. Crise de pancreatite aguda.
Se o indivíduo fuma, o nível de suspeita deve ser dobrado.

Diagnóstico precoce
Raramente feito precocemente, devido a praticamente ausência de sinais precoces. Pode ser feito
através de ultrassom de abdomen, ou tomografia computadorizada, preferencialmente.

Tratamento
Tumores que não são pequenos, confinados ao pâncreas, são muito difíceis de tratar. A cirurgia é o
principal tratamento, quando não existem metástases e o tumor é ressecável. Para aliviar a dor da doença,
radioterapia e procedimentos cirúrgicos para livrar os ductos biliares, e bloqueios nervosos podem ser
efetivos.
A quimioterapia tem como função paliar sintomas, podendo dar um pequeno aumento na sobrevida.

CÂNCER DE COLO DO ÚTERO
CÂNCER DE PÂNCREAS

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Principais diferenças entre neoplasia benigna e maligna:

Característica Benigno Maligno
diferenciação e anaplasia Bem diferenciado, a estrutura
pode ser típica do tecido de
origem
Certa falta de diferenciação com
anaplasia a estrutura e geral
atípica
Velocidade crescimento Geralmente progressiva e lenta,
pode estabilizar e progredir,
formas mitóticas são raras e
anormais
Errática e pode ser lenta ou
rápida, figuras mitóticas podem
ser varias e anormais
invasão local Massas em geral, coeziveis e
expansíveis, bem demarcadas
que não invadem e nem infiltram
os tecidos vizinhos normais
Invazivos localmente,
infiltrando-se nos tecidos
vizinhos normais, às vezes
podem ser coezivos e expansivos
Metástase Ausente Freqüentemente presente, quanto
maior e mais indiferenciado
mais prováveis são as metástases

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

1. Definição:
Segundo a OMS, Acidente Vascular Cerebral (AVC) é um sinal clínico de desenvolvimento rápido de
uma perturbação focal cerebral, de possível origem vascular e com mais de 24 horas de duração.

2. Incidência:
 maior na raça negra do que na branca;

3. Fatores de risco:
 hipertensão arterial;
 diabete mellitus;
 doença cardíaca;
 obesidade;
 dislipidemia;
 tabagismo;
 uso de anticoncepcional;
 sedentarismo;

4. Aspectos Neuropatológicos e Fisiopatológicos:
 alterações trombóticas (infarto trombótico);
 alterações embólicas (infarto embólico);
 alterações hemorrágicas;

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OBS:
 infarto: ocorre quando um trombo ou êmbolo se prende na parede do vaso obstruindo o fluxo
sanguíneo;
 hemorragia: fenômeno que priva de sangue os vasos à sua frente e o sangue extravascular ao
seu redor exerce pressão sobre o tecido encefálico ao seu redor;
 aneurisma: resulta de um defeito nas camadas média e elástica do vaso sanguíneo que se
desenvolve com o passar dos anos ou pode ser congênito;
 mal-formação artério-venosa: é uma anormalidade do desenvolvimento que resulta em uma
massa tipo espaguete de tamanhos variáveis dentro do tecido cerebral. É uma anormalidade
presente desde o nascimento, porém os sintomas se desenvolvem entre os 10 e 35 anos.

5. Classificação:

a) Isquêmicos:

 Acidente Isquêmico Transitório (AIT): são os acidentes com perda focal da função cerebral,
de pequena duração, seguida por completa recuperação das deficiências neurológicas dentro de
24 horas.

 AVE permanente ou completo: são os acidentes cujos sintomas ultrapassam mais que 24
horas e as deficiências neurológicas persistem por mais de 1 dia, além de serem estáveis (não
progridem nem melhoram).

 AVE progressivo: são os acidentes vasculares que se formam gradativamente com o passar do
tempo. Como é progressivo, pode gerar sintomas anteriores.

b) Hemorrágicos:

 São um tipo de AVE permanente com exceção das hemorragias subaracnóideas que são
progressivas (sangramento continuado ou hidrocefalia secundária)
 Tipos:
1. Parenquimatoso:
 alta mortalidade;
 grave (vasoconstrição acessória impede o mecanismo de circulação colateral;
 causas: rompimento de aneurisma, TCE;
 características: instalação brusca, acompanhados de coma, hemiparesias, crises
convulsivas, perda hemissensorial, distúrbios neurovegetativos.

2. Subaracnóideo:
 atinge o espaço subaracnóideo;
 causas: mal-formação artério-venosa, aneurismas congênitos e adquiridos;
 características: dor de cabeça intensa, com início abrupto e perda momentânea
da consciência; rigidez de nuca, vômitos e náuseas; ausência de hemiparesias; o
sangue percorre o espaço subaracnóideo podendo ser visualizado por punção
lombar e pode gerar hidrocefalia secundária, bem como sinais
meningorradiculares.

15
6. Sinais e Sintomas:

 dependem da localização e do tamanho da lesão;
 deficiências neurológicas mais comuns:
- hemiparesia - ataxia
- deficiências visuo-receptivas - afasia
- disartria - deficiências sensoriais e cognitivas
- problemas com contole vesical

Fig. 1- Paciente hemiparético à direita utilizando mola de Codeville em membro inferior parético
para favorecer a dorsiflexão.

 sinais e sintomas de acordo com a localização da artéria lesada:

- artéria vertebral: hemiparesia (trato piramidal) e ataxia (trato espino-cerebelar)
- artéria basilar:
oclusão completa: morte
oclusão parcial: tetraplegia (tratos motores descendentes), perda da sensibilidade (tratos
sensoriais ascendentes), coma (formação reticular ativadora ascendente), sinais dos nervos
cranianos (nistagmo, paralisia facial do mesmo lado).
- artéria cerebelar: tontura/vertigens, perda do equilíbrio e vômitos, dor de cabeça, ataxia e
nistagmo.
- artéria cerebral anterior: alterações da personalidade (lobo frontal), com
hemiparesia/hemiplegia e perda hemissensorial do lado oposto à lesão cerebral, acometendo
principalmente o membro inferior.
- artéria cerebral média: hemiparesia homônima, hemiparesia/hemiplegia e perda
hemissensorial do lado oposto à lesão cerebral, acometendo principalmente o membro superior,
além do comprometimento da linguagem (afasia de compreensão e afasia de expressão).
- artéria cerebral posterior: agnosia visual, hemiparesia/hemiplegia contralateral à lesão cerebral
e hemianopsia homônima.

16

Fig. 2 – Polígono de Willis.

7. Diagnóstico:

 história clínica;
 exames complementares (TC, RM, Angiografia e LCR);
 exame topográfico;

8. Tratamento clínico: eliminação do fator desencadeante.

9. Tratamento fisioterápico:
 Fase aguda- hospitalar (fisioterapia respiratória, fisioterapia motora: posicionamento, mudança
de decúbito, inibição ou estimulação correta do tônus muscular, cinesioterapia passiva, ativa
assistida e ativa livre, preparação para sedestação e bipedestação, se possível).
 Fase crônica- fase ambulatorial (fisioterapia respiratória, se necessário; fisioterapia motora: uso
das técnicas terapêuticas dependendo do quadro motor do paciente. Técnicas: Conceito
Neuroevolutivo Bobath, Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva-FNP, Hidrocinesioterapia,
Cinesioterapia Convencional)

TROMBOSE
É o processo Patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, do
individuo vivo.

TROMBO
É a massa sólida formada pela coagulação do sangue.

COÁGULO
Massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração

17
Etiopatogênese

Resulta da ativação patológica do processo normal da coagulação sangüínea, que pode ocorrer quando existe:

1) Lesão endotelial
2) Alteração do fluxo sangüínea
3) Hipercoagulabilidade do sangue

Lesão endotelial

Principais causas

Placa ateromatosa
Hipertensão arterial
Hipercolesterolemia
Diabete melito
Tabagismo
Infecções agudas (endotoxemia)
Inflamações generalizadas
Reperfusão
Pré-eclâmpsia

Alteração do Fluxo

Duas situações favorecem a trombose

1) RETARDAMENTO SANGÜÍNEO

 Insuficiência cardíaca
 Dilatação vascular
 Aumento do hematocrito
 Aumento da viscosidade do sangue ou redução da contração (Bomba) muscular (Especialmente em
pacientes acamados)

Hipercoagulabilidade

Pode ser por:

1) Aumento do numero e da função plaquetária.

2) Alterações dos fatores pró- ou anticoagulante (congênitas ou adquiridas).
Adquridas (politraumatismo,cirurgias extensas, queimaduras , grandes cirurgias, anticoncepcionais,
fumo, entre outros)

Classificação dos trombos
 Quanto ao aspecto e estrutura
 Misto;
 Branco
 Vermelho
 hialino

18
 Quanto a presença de germes
 Asséptico;
 Séptico.
 Quanto a sede
 Cardíacos ou arteriais;
 Venosos e capilares.
 Quanto ao modo de implantação
 Autóctones;
 Progressivos.

Evolução dos trombos
 Crescimento : Cabeça- Cauda sendo a principal causa de oclusão vascular
 Lise: Dissolução do trombo
 Organização
 Calcificação
 Infecção
 Embolização

COAGULAÇÃO INTRA VASCULAR DISSEMINADA

Conceito
• Fatores predisponentes da coagulação Intravascular disseminada

Agentes infecciosos
 Septicemia / Malária (P.Falciparum)
 Complicações obstétricas
 Embolia do líquido amniótico
 Deslocamento prematuro da placenta
 Morte fetal
 Choque
 Destruição tecidual
 Traumatismo extenso
 Queimaduras
Neoplasias malignas ( tumores mucosecretores – leucemias)
Toxinas (venenos de serpentes)
Embolia
Consiste em um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado pelo sangue e capaz de obstruir um
vaso.
90 % originados dos trombos (troboembolia)

Tipos de Embolias
 Tromboembolia
 Tromboembolia arterial
 Embolia do líquido amniótico
 Embolia Gasosa Arterial
 Embolia arterial
 Embolia tumoral
 Embolia gordurosa

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ISQUEMIA:

Etimologia:

GR. "ischaimos" = detenção sangüínea; "iskho" = deter + "haima" = sangue

Conceito:

Deficiência no aporte sangüíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de artérias,
arteríolas ou capilares.
A isquemia pode ter como conseqüência o infarto branco ou isquêmico,

Etiopatogenia:

 Causas funcionais:
 Espasmo vascular (dor e frio)

 Hipotensão acentuada;
 Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina);
 Causas mecânicas:
 Compressão vascular (neoplasias, fragmentos ósseos, calos ósseos,
hematomas, abscessos, cicatrizes);
 Obstrução vascular (trombose, embolia);
 Espessamento da parede vascular com diminuição da luz (arteriolosclerose
,arterites).

Conseqüências:

• Dependem de:
• Velocidade com que se instala (lenta ou rápida);
• Grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial);
• Vulnerabilidade do tecido;
• Eficiência da circulação colateral.

LESÕES DE REPERFUSÃO:

Conceito:

• Série complexa de alterações regressivas que se instalam nos tecidos pré
isquemicos, após a restituição do fluxo sangüíneo, principalmente quando
associado à reperfusão ocorre produção de radicais livres e infiltração neutrofílica,
que paradoxalmente lesa esses tecidos, muitas vezes até mais do que se a isquemia
fosse mais prolongada e seguida de reperfusão menos intensa.

20

“Infarto é uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia absoluta prolongada devida
a distúrbio da circulação arterial ou venosa".

Infarto branco

Obstrução arterial em órgãos sólidos como coração, rins e baço que possuem circulação terminal (pouca
circulação colateral).

Infarto vermelho

Área avermelhada devido à intensa hemorragia. Em órgãos frouxos (ex : pulmão) com rica circulação
colateral. Causa: obstrução arterial ou venosa.

CHOQUE

Define-se como choque a condição fisiopatológica caracterizada clinicamente por hipotensão severa, pressão
arterial sistólica menor que 90 mmhg, ou ainda sistólica menor que 30 mmhg do basal conhecido, capaz de
desencadear respostas clínicas variáveis na dependência de má perfusão e lesão tecidual Ou ainda a
Insuficiência Circulatória Instalada com lesão tissular. Didaticamente foi divido em três modalidades que
podem também associar-se. São elas: Cardiogênico, Séptico e Hipovolêmico.

21
Tipos e Classificação

Cardiogênico

O Cardiogênico é definido como alteração cárdio-vascular em que o principal evento é a falência parcial ou
total da função miocárdica.
Sendo o coração caracterizado como bomba de ejeção capaz de produzir pressão e consequente fluxo, a
circulação sanguínea é dependente totalmente da integridade cardíaca. As causas clínicas mais comuns são:
IAM, miocardiopatia avançada, tamponamento pericárdico e valvulopatia ( EA ).

Séptico

O séptico é caracterizado através da presença de agente patológico identificado ou não,
capaz de produzir respostas sistêmicas, incluindo hipotensão severa, danos teciduais, e estado clínico
infeccioso grave associado. Os agente mais comum é a bactéria, porém vírus, fungos e protozoários podem
desencader a síndrome séptica.
Infecção: Resposta inflamatória tecidual à presença de microorganismo.
Bacteremia: Presença de Bactéria no sangue.
Sepse: Resposta sistêmica à infecção.
Choque séptico: Sepse com hipotensão
Caracterização do Choque séptico:
• Temperatura: < 36 C ou > 38 C ,
• FC > 90 bat/min , FR > 22 ,
• Leucócitos < 4000 ( leucopenia ) ou > 12000 ( leucocitose ).

Hipovolêmico

Hipovolêmico refere-se à situação clínica em que há evidência de diminuição importante do
volume intravascular em situações como distúrbio hidroeletrolítico grave e hemorragias. A volêmia total é
avaliada em 70 ml/kg ( por volta de 5 litros ), a perda de 20% deste valor é suficiente para desencadear quadro
hipovolêmico instável.

Sinais Clínicos do Choque

O choque é caracterizado por sinais e sintomas clínicos típicos:

• Hipotensão asssociada a taquicardia, taquipnéia,
• Diminuição do débito urinário
• Rebaixamento do nível de consciência
São os sintomas mais evidentes.

A hipotensão reflete a possibilidade de ofertar oxigênio e nutrientes ao tecido, portanto desencadeando mau
funcionamento dos órgãos vitais, poupando ao máximo o tecido cerebral.

Em quadros típicos o paciente em choque instalado encontra-se com:

• Palidez cutâneo-mucosa,
• Sudorese fria e confuso.
• À monitorização observa-se diminuição da saturação o que impõe ofertar O2 através de catéteres ou
máscara.

22
Para distinguir os diferentes tipos de choque, a história clínica e dados de exame fornecem elementos
para definição que pode não ocorrer em mais de 50% dos casos.

• A presença de febre e infecção prévia leva apensar em situação séptica
• Precordialgia associada a hipotensão leva a pensar em origem cardiogênica.

• Não é simples determinar o tipo de choque, porém cabe ao médico e paramédico tratar os
sintomas do choque.

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