Apresentação artigo clínica joao xxiii

1. Manejo da Dor Torácica e IAM
associados ao uso de cocaína
Pelo Comitê de Cuidados Cardíacos Agudos do Conselho de
Cardiologia da Associação Americana de Cardiologia
Circulation 2008;117;1897-1907
FABRICIO H. A. O. OLIVEIRA
R1 – PSIQUIATRIA – INSTITUTO RAUL SOARES
REDE FHEMIG – BELO HORIZONTE-MG

2. Introdução
•Introdução
–Parte I
–Parte II
–Parte III
–Parte IV
• Conclusão
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3. Histórico
• Utilizada em cerimônias religiosas dos
Incas e nos sacrifícios.
•1862: W. Lossen determinou a fórmula
bruta da cocaína.
•1884: Sigmund Freud e Karl Köller –
Ação anestésica da Cocaína.
•Até 1903 foi utilizada na Coca-Cola
•1914: Classificada como droga
extremamente perigosa em várias
partes do mundo
•Crack: “freebase” da cocaina – derivado
que é consumido de forma volátil com
efeitos mais intensos e rápidos

4. Introdução
•Parte I
–Metodos
–Epidemiologia
–Fisiopatologia
–Incidencia de IAM
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5. Métodos
•Publicações em língua inglesa
•1960-2007 – só revistas do Index
•Em homens e animais
•Cocaina com “MI, chest pain, emergency
department (ED), aspirin, nitroglycerin,
calcium channel blocker, benzodiazepine,
thrombolytics, phentolamine, heparin,
primary angioplasty, ECG, and stress testing.”
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6. Epidemiologia
•Cocaína – 2ª droga ilícita mais usada nos EUA
•Droga ilícita que mais leva os indivíduos à
Emergencia
•Estima-se 1,5 milhoes > 12 anos abusaram de
cocaina no ultimo ano
•Mais comum em jovens (18-25a), Homens
(3:1) e em negros.
•DESCONFORTO TORACICO APARECE EM 40%
DOS CASOS APÓS USO DE COCAINA.
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7. Epidemiologia
•Em 2005: aproximadamente 450.00 visitas a
Emergência por cocaína.
•2º semestre de 2004: 126.000 visitas a
Emergência por cocaína (40% das idas por
drogas ilícitas
•Relato de aumento em 47% do numero de
visitas a Emergência de 1999 para 2002!
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8. Fisiopatologia
•Mecanismo de ação
–Norepinefrina e dopamina
–Efeitos adrenergicos potentes
•Aumento da PA e FC dose-dependentes
•Efeitos cronotropicos são intensificados com uso de
alcool
•E reduz a função sistolica de VE
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12. Fisiopatologia
–Atenção: Mesmo pequenas doses de cocaína
foram relacionadas a vaso-constrição arterial
–Efeito sinérgico do tabaco em relação a Aumento
da PA e FC
–Outros efeitos
•Aumenta os niveis de endotelina 1 (potente
vasoconstritor)
•Diminui produção de NO (vasodilatador)
•Aumenta chance de trombose (> número, agregação e
e ativação plaquetária -> maior risco de trombose)
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13. Fisiopatologia
–Associada a aterosclerose e formação de trombos em
usuários jovens
–Aumento de PCR, Aumento de fibrinogênio e fator de Von
Willebrand
–Em suma, mecanismo multifatorial de IAM e Isquemia
da cocaína:
•Aumento da demanda de O2 miocárdica com +FC, PA, e
contractilidade cardíaca
•Diminuição da disponibilidade de O2 pela própria
vasoconstrição
•Estado pró-trombótico
•Acelera a aterosclerose
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14. Incidência de IAM
–Muitos estudos demonstram a relação temporal
entre IAM e uso anterior de cocaína
–Estudos com IAM pós dor toracica
•Incidencias de 6%; 0,7%; 2,8%
•Em suma de 0,7 a 6,0%.
–Média de idade de pacientes com IAM pós
cocaina em estudo com 130 pacientes: 38 anos
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15. Parte II
–Apresentação clínica
–Tempo entre uso de cocaína e Infarto do
Miocárdio
–Características dos pacientes
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16. Apresentação clínica
•56% dos casos => Queixas cardiopulmonares
–normalmente “em pressão”
–Outros
•Dispnéia (60%)+ Diaforese (40%)
•E também: Hipertensão pulmonar
•E O “PULMÃO DE CRACK”
–HIPOXEMIA, HEMOPTISE, INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA E
INFILTRADO PULAMONAR DIFUSO.
•Estudo demonstra apresentação ao ECG: 45%
anterior, 44% inferior. E a maioria onda “não-Q”
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17. Apresentação clínica
•Estudos limitados em relação a diagnose
diferencial com “dissecção de aorta”
–Um com 38 pacientes com dissecção, com 14,37%
por cocaína
–Outro, porém, com 921 casos, apenas 0,5 %
associados ao uso de cocaína.
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18. Tempo entre uso de
cocaína e IAM
•ATENÇÃO: 2/3 DOS IAM ACONTECEM ENTRE
AS 3 PRIMEIRAS HORAS DO USO
•Relatos de IAM posteriores as primeiras horas
sugere-se devido a seus metabolitos, até 4
dias após, embora a média em outro estudo
tenha se dado após 18 horas.
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19. Parte III
•Prognóstico e complicação
•Estratégias Diagnósticas
•Imagem na Perfusão Miocárdica
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20. Prognóstico e
Complicação
•Estudo com 130 pacientes: 38% complicações
cardíacas
–ICC - 7%
–Arritmias – 43%
•TV: 18%
•TSV: 5%
•Bradicardia: 20%
•90% nas 1ªs 12 horas, e com 0% de
mortalidade
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21. Prognóstico e
Complicação
•Um estudo com 203 pacientes:
–“60% continuaram usando cocaína após um ano,
embora não tenha havido mortes”
•Outro, com 1,6% de IAM em 30 dias após alta
por dor torácica com exclusão de IAM. Os 4
eventos ocorrerão em pacientes que
continuaram usando.
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22. Estratégias
Diagnósticas
•Mais comuns
–Urina e relato de uso pelo paciente
•Metabolito da cocaina
–Acima de 300ngmL
–Achado em 24 a 48 horas após o uso
–Porém:
•Estudo com 16 pacientes: 16 a 66 horas
•Outro estudo com usuários crônicos (> 10g/dia)
–Até 22 dias na urina
–Menos comuns
•Cabelo e sangue
•Usar apenas nos caso em que se é difícil colher a história
•EM SUMA: “A AVALIAÇÃO DA DOR TORÁCICA NA EMERGENCIA É
EM GERAL A MESMA DO PACIENTE COM SCA SEM O USO DA
DROGA: “ECG, MARCADORES CARDÍACOS E ALGUMA FORMA DE
TESTE DE ESFORÇO”.
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23. Estratégias
Diagnósticas
•ECG
•Anormal em 56 a 84% dos casos
•Muito comum a repolarização precoce em
pacientes jovens – em torno de 32%
•Hipertrofia de Ventrículo 16%
•ECG normal: 32% dos casos
•E Atenção: 42% tem supra-st porém com
exclusão de IAM: sem enzimas positivas.
(n=101)
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24. Estratégias
Diagnósticas
•Marcadores cardíacos
•Cocaína causa rabdomiólise e é pois fator de
confusão => Aumenta Mioglobina e CK
•Estudo com 75% dos pacientes com CK elevada,
porém 65% sem IAM
•Troponina é mais sensível e especifica para IAM
por uso de cocaina
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25. Imagem na perfusão
miocárdica
•Eco-cardiografia
•Aumento da massa ventricular em relação a não
usuários
•Diminuição da espessura da parede posterior
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26. Imagem na perfusão
miocárdica
•Angio-coronariografia
•Estudo com 734 pacientes
•90 à angio-coronariografia (alto-risco)
•50% - sem estenose significante
•32% - uma artéria
•10% – duas artérias
•5,6% - 3 artérias
•Entre os comprovadamente infartados
•77% com doença arterial coronária de relevo
•Entre os não infartados
•Apenas 35% com significativa doença arterial coronária
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27. Imagem na perfusão
miocárdica
•A Avaliação em uma Unidade Coronariana ou de
“Dor Torácica”
•Apenas 0,7% a 6,0% de dor torácica em pacientes
usuários de cocaína são IAM
•Estratificação de risco = diminuir internação e
melhora dos recursos
•N=344
•12% alto risco => admissão
•24% - IAM e outros 24% - Angina instavel
•Outros 6 a 12 horas de observação com repetição de
troponina e monitorização ao ECG, sem necessariamente
Teste de Esforço. 30% receberam benzodiazepínicos e todos
Aspirina e Nitrato.
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28. Imagem na perfusão
miocárdica
•Entre todos avaliados
•Não houve morte por causa cardiovascular
•Apenas 2% sustentaram um IAM não fatal
•Antes da alta 52% se submeteram a um teste de
esforço
•Só 3% tiveram angiografia alterada
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29. Imagem na perfusão
miocárdica
•Outro estudo (n=197)
•87% alta
•Só 1 (1%) teve complicação cardíaca
•12% internados
•Só 1 paciente (4,5%) desenvolveu IAM
•Em outro estudo
•Pacientes internados
•90% evoluem sem complicações – Killip Classe I
•E se baixo ou intermediário-risco, 9 a 12 horas de
observação e alta se não houver sinais de
alterações ao ECG e biomarcadores cardíacos.
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30. Parte IV
•ESTRATÉGIAS TERAPEUTICAS
•Considerações Gerais
•“IAM com Supra-ST”
•Medicamentos
•Prescrição de alta e Prevenção secundária
(“PARTE V)
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32. Estratégias
Terapêuticas
•Considerações Gerais
•Tratamento é igual
•Raras exceções
•Não há estudos randomizados, controlados, etc.
•As recomendações terapêuticas se baseam em
estudos menos impactantes, serie de casos,
estudos com animais, etc.
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33. Estratégias
Terapêuticas
•“IAM com Supra-ST”
•Cateterismo > fibrinólise em centros com grande volume
de procedimentos
•Maioria dos jovens tem repolarização precoce e não
supra-ST
•Fibrinolíticos aumentam o risco de hemorragia intra-
craniana
•Não há estudos com stents
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34. Estratégias
Terapêuticas
•B-Bloqueadores
•Vasoconstrição coronária é exacerbada com
Propranolol.
•Modelos experimentais: aumento da taxa de
ataques, diminuição de fluxo coronário e aumento
da taxa de mortalidade.
•Metoprolol – ainda não estudado com amplitude
•Esmolol – aumenta significativamente a PA em
25% dos casos
•Carvedilol ainda não foi estudado.
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35. Estratégias
Terapêuticas
•“Beta-bloqueadores não devem ser utilizados em
paciente com supra-st e IAM precipitados por uso de
cocaína, porque aumenta o risco de espasmo
coronariano” ACC/AHA
•“Propranolol é contra-indicado na over-dose por
cocaína” AHA
•Propranolol é c.i. na SCA induzida por cocaína”. AHA
•Na alta: B-Bloq. Podem ser considerados em pacientes
com doença arterial coronária ou disfunção ventricular
em casos específicos.
•Não há vantagens do labetalol em relação ao
propranolol.
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36. Estratégias
Terapêuticas
•Nitroglicerina
•Estudos controlados demonstram alivio da dor
•Estudos com cateterismo demonstram reversão da
vasconstrição causada pela cocaina.
•Bloqueadores dos canais de calcio
•Não foi bem definido
•Em alguns estudos piorou mortalidade em SCA sem
uso de cocaina.
•Pode ser considerado, embora não 1ª escolha, em
pacientes sem resposta a BZD e Nitroglicerina.
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37. Estratégias
Terapêuticas
•Outros
•Agentes anti-plaquetários ou agentes anti-
trombinicos, devido as ações pró-coagulantes da
cocaína
•Tratamentos com Aspirina, Clopidrogel, Heparina
– ambas – ainda não foram bem estudados.
•ATENÇÃO: Recomendação da Revista para Uso
rotineiro de Aspirina e Heparina não fracionada
para os IAM pós uso de cocaína. À exceção das c.i.
formais.
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38. Estratégias
Terapêuticas
•Taquiarritimias ventriculares
•Boa resposta a Bicarb. De sódio. (se ocorrem
imediatamente após o uso)
•Mais tardias => secundarias à isquemia, portanto
deve-se tratar desta com prioridade.
•Em casos de arritmias ventriculares recorrentes
ou persistentes, conduzir como de padrão.
•Não há estudos com Amiodarona.
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39. Estratégias
Terapêuticas
•Prescrição de alta e Prevenção secundária
(“PARTE V)
•Alta taxa de recidiva – 60% em 01 ano!
•Associação de psicoterapia individual ou em grupo
•Diminuição de fatores de risco
•Tabagismo, HAS, DM, Lipidemia com LDL< 70mg/dL,
etc.
•Dar AAS para: IAM claro e aterosclerose.
•Associar Clopidogrel pós cateterismo por 01 mês, pós
Stent por 01 ano.
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40. Então..

41. Conclusão
•Aspectos essenciais
–Epidemiologia: homem jovem, cor negra, tabagista.
–Alta incidência na emergencia
–Desconforto torácico aparece em 40% dos casos
–Rastreio: Urina, até 48 horas
–Baixa Mortalidade
–Risco associado é maior nas primeiras 3 a 12 horas.
–Alta recorrência, piora com o uso da droga.
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42. Conclusão
•Aspectos essenciais
–Internação apenas para paciente de alto-risco
–Pacientes com risco baixo e intermediário com
poucas complicações após alta
–Evitar o uso de Propranolol na fase aguda
–EM SUMA: “A AVALIAÇÃO DA DOR TORÁCICA NA
EMERGENCIA É EM GERAL A MESMA DO
PACIENTE COM SCA SEM O USO DA DROGA: “ECG,
MARCADORES CARDÍACOS E ALGUMA FORMA DE
TESTE DE ESFORÇO”.
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43. Conclusão
•Caso clinico
Paciente 30 anos, sexo masculino, admitido em 28/06.
Pós-PCR, trauma abdominal associado?
Aumento de marcadores de lesão secundário ao IAM ou
à PCR? Eco de difícil avaliação pelo R1.
HF+: relato de familiar. Evolui com falência de múltiplos
órgãos e Encefalopatia hipóxico-isquêmica, suporte
com aminas vasoativas. Glasgow 3.
Eletro a admissão:
Em 30 minutos e após 2 dias do quadro.
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44. Caso Clínico – 1º ECG – À admissão

45. Caso Clínico– 2º ECG– Após 30 minutos da admissão

46. Caso Clínico – Ultimo ECG – Antes de desligar suporte