Arritmias ventriculares. Tratamiento.pptx

arritmias ventriculares

1. ARRITMIAS VENTRICULARES Por Ilse Liliana Martínez Elvira. Residente de Medicina Interna

2. Son alteraciones del ritmo cuyo circuito o foco impulsor tiene origen en el tejido ventricular, como miocardio, anillos y/o cúspides valvulares, aorta, arteria pulmonar, ramas de los fascículos o fibras de Purkinje Se caracterizan por un QRS >120mseg con morfología atípica. ARRITMIAS VENTRICULARES Porque el miocardio ventricular es más lento que el sistema de Purkinje. Harrison's Cardiovascular Medicine. 3 ed. 2016 EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (CVP) FIBRILACIÓN VENTRICULAR TAQUICARDIA VENTRICULAR FLUTTER VENTRICULAR

3. COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS Son latidos ventriculares únicos que se producen antes del siguiente latido supraventricular previsto Heart  2017;103:702-707. Circulation . 2020;141:1404–1418 Harrison's Cardiovascular Medicine. 3 ed. 2016  J Am Heart Assoc. 2018 Nov 20;7(22) Prevalencia: 12% en individuos sin coronariopatía monitorizados por 1 hr (Framingham) 62% en adultos sanos de 25 a 41 años ( Lichtenstein ). Factores de riesgo: edad , sexo masculine, raza negra , HAS, enfermedad coronaria, taquicardia , digitálicos , hypomagnesemia, FEVI disminuida , tabaquismo , sedentarismo , talla .

4. Objetivo: Identificar los factores independientes asociados a la frecuencia de los CVP. En 2048 adultos sanos de la población general, se determinó la frecuencia de PVC mediante ECG Holter de 24 horas. Heart 2016;0:1–6.

5. COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS  J Am Heart Assoc. 2018 Nov 20;7(22) Signos y síntomas: Palpitaciones Mareo intolerancia al ejercicio Síncope Muerte súbita En ausencia de síntomas: pulso irregular.

6. COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATURAS MULTIFOCALES Harrison's Cardiovascular Medicine. 3 ed. 2016

7. Bigeminismo . C ada QRS basal es seguido por una extrasístole ventricular.  Harrison's Cardiovascular Medicine. 3 ed. 2016

8. Trigeminismo . Cada dos QRS basales aparece una extrasístole ventricular. Harrison's Cardiovascular Medicine. 3 ed. 2016

9. Cuadrigeminismo . Cada tres QRS basales aparece una extrasístole ventricular. Pareja o doblete. D os extrasístoles consecutivas . Harrison's Cardiovascular Medicine. 3 ed. 2016 Más de tres extrasístoles consecutivas se denomina Taquicardia ventricular .

10. Circulation . 2020;141:1404–1418.

11. MANEJO. Los pacientes sin síntomas o con síntomas leves, una carga baja de CVP y FEVI normal NO requieren tratamiento. En caso de requerir manejo, el tratamiento médico o la ablación con catéter se consideran terapias de primera línea y la preferencia del paciente juega un papel en la determinación de cuál probar primero. Si se selecciona el tratamiento médico, los bloqueadores β o los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos son fármacos razonables en pacientes con función sistólica ventricular normal. Considerar otros antiarrítmicos sólo si fallan ó están contraindicados y la ablación se ha rechazado, no ha tenido éxito o se ha considerado inapropiada. Consideraciones generales Circulation . 2020;141:1404–1418.

12. MANEJO. β bloqueadores usados en la clínica. Circulation . 2020;141:1404–1418. Antiarrítmico Receptor diana Efecto electrofisiológico Características farmacológicas Efectos adversos Atenolol β1 Disminución de frecuencia sinusal Refractariedad del nodo sinusal aumentada. Vida media: 6-7h (ajuste renal) Metabolismo: H Excreción: F 50% U 40% Cardíacas: breadicardia , hipotensión, edema, síncope, bloqueo AV. Otros: hiperglicemia, diarrea, depresión, disnea. Metoprolol β1 Disminución de frecuencia sinusal Refractariedad del nodo sinusal aumentada. Vida media: 3-4h Metabolismo: H Excreción:U Esmolol β1 Disminución de frecuencia sinusal Refractariedad del nodo sinusal aumentada Vida media: 9 min Metabolismo: H Excreción: U Cardíacas: breadicardia , hipotensión, falla cardíaca, bloqueo AV. Bisoprolol β1 Disminución de frecuencia sinusal Refractariedad del nodo sinusal aumentada. Vida media: 9-12 h Metabolismo: H Excreción: U Cardíacas: dolor torácico, bradicardia, BAV Acebutolol β1 Propranolol IV: 1-3mg c/5min ( máx 5mg) VO: 10-40mg c/6h (AI) ó cada/12h (LP) β1, β2 Vida media: Acción inmediata, 3-6 h Metabolismo: H Excreción: U Carvedilol β1, β2, α Disminución de frecuencia sinusal Refractariedad del nodo sinusal aumentada. Vida media: 7-10h M: H Excreción: F Cardíacas: breadicardia , hipotensión, edema, síncope, bloqueo AV. Otros: hiperglicemia, diarrea, depresión, disnea. Sotalol β1, β2 Los ya referidos + Prolongación del QT Vida media: 12h M: ninguno Excreción: U

13. MANEJO. Calcio antagonistas usados en la clínica. Circulation . 2020;141:1404–1418. Antiarrítmico Receptor diana Efecto electrofisiológico Características farmacológicas Efectos adversos Verapamilo IV: 2.5-5mg c/15-30min VO (LP): 240-480mg/dL Canales lentos de calcio. Disminuye frecuencia sinusal. Prolonga PR Disminuye conducción AV. Vida media: 3-7h Metabolismo: H Excreción: U Cardíacas: Hipotensión, edema, IC, BAV, bradicardia, exacerbación de IC FEVIr . Otros: cefalea, rash , hiperplasia gingival, constipación, dispepsia. Diltiazem IV: 5-10mg cada 15-30 min VO (LP) 120-360mg/día Vida media: Metabolismo: 2-5h (en IH severa 14-16h) Metabolismo: H Excreción: U

14. Circulation . 2020;141:1404–1418. FEVI Reducida Normal % de CVP % de CVP <5% 5-10 % >10 % <5% 5-10 % >10 % Síntomas No síntomas Ablación o fármacos antiarrítmicos Seguimiento Ablación Ablación inefectiva o el paciente la rechaza. Fármacos antiarrítmicos Síntomas No síntomas Ablación o fármacos antiarrítmicos Seguimiento de rutina No síntomas Síntomas Ecocardiograma y holter anual Ablación, beta bloqueador o calcioantagonista ¿Persiste sintomático? Considere antiarrítmicos alternativos. Síntomas No síntomas ¿CVP %5-10? Ecocardiograma y holter anual ¿CVP %>10?

15. Harrison's Cardiovascular Medicine. 3 ed. 2016 TAQUICARDIA VENTRICULAR Son tres o más latidos consecutivos a una frecuencia superior a 100 latidos/min.

16. Harrison's Cardiovascular Medicine. 3 ed. 2016 TV NO SOSTENIDA TAQUICARDIA VENTRICULAR Duración <30 segundos TV SOSTENIDA Duración >30 segundos ó que remite con una intervención activa. Duración Morfología TV MONOMÓRFICA TV POLIMÓRFICA QT normal QT prolongado

17. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA Tiene el mismo complejo QRS latido a latido, lo que indica que la secuencia de activación es la misma en cada latido y que probablemente se originan en la misma fuente Circulation . 2018;138:e272–e391

18. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA Circulation . 2018;138:e272–e391

19. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA QRS creciente y menguante. Circulation . 2018;138:e272–e391 E je ondulante de complejos QRS, con fluctuación de la polaridad de los complejos en torno a la línea basal

20. Circulation . 2018;138:e272–e391.

21. TV VS TSV

22. vi/ vt es la excursión vertical (en milivoltios) registrada durante los 40 ms iniciales (vi) y terminales ( vt ) del complejo QRS.

23. Europace . 2015 Sep;17(9):1422-7 Comparación entre dos algoritmos basados en criterios ECG para diferenciar TV de TSV, utilizando el estudio electrofisiológico como gold standard. Se seleccionaron 51 pacientes sometidos a EEF en el que se indujo taquicardia regular de complejo ancho. Se solicitó a tres observadores ciegos que analizaran el ECG de superficie, con un total de 306 análisis de ECG. Los observadores siguieron los 4 pasos de cada algoritmo, registrando el paso empleado para llegar a la conclusión definitiva y contabilizando el tiempo al diagnóstico en segs . Si el diagnóstico era no concluyente tras el último paso de cualquiera de los algoritmos, el registro fue considerado TV. En conclusión, ambos algoritmos son similares para el diagnóstico de WTC; sin embargo, el primer paso de Vereckei (R inicial en aVR) es una herramienta simple, reproducible, precisa y rápida de usar (Este paso obtuvo alta puntuación de diagnóstico correcto, con tiempo corto y alta concordancia interobservador que justifica su uso en urgencias.)

24. Manejo de las taquicardias ventriculares Acute management of ventricular tachycardia.  Herzschr Elektrophys   31,  26–32 (2020). 

25. Taquicardia de complejo ancho… Acute management of ventricular tachycardia.  Herzschr Elektrophys   31,  26–32 (2020).  ¿Qué sigue?

26. Hipotensión Alteración mental aguda Signos de shock Molestia torácica isquémica Insuficiencia ´cardíaca aguda Determinar la estabilidad hemodinámica Acute management of ventricular tachycardia.  Herzschr Elektrophys   31,  26–32 (2020). 

27. Paciente inestable Taquicardia >150lpm con QRS ancho ABC Realizar ECG 12 derivaciones ¿Inestabilidad hemodinámica? Sí Cardioversión sincronizada Hipotensión Alteración mental aguda Signos de shock Molestia torácica isquémica Insuficiencia ´cardíaca aguda Iniciar 0.5-1J/kg. Si no hay respuesta, incremente hasta 2J/kg ¿Revierte? Sí No Amiodarona IV ( Ia ) Lidocaína IV ( IIb ) Siguiente paso Acute management of ventricular tachycardia.  Herzschr Elektrophys   31,  26–32 (2020).  ¡! Perfil farmacocinético del midazolam Inicio de acción 2min Duración 5-10min Vida media eliminación 0.6-6.4hr Aclaramiento H Dosis 0.01-.1mg/kg IV bolo. Continuar hasta respuesta Metabolismo H, R Perfil farmacocinético del popofol Inicio de acción 20-40seg Duración 5-10min Vida media eliminación 4-23hhr Aclaramiento 20-30ml/kg/min Dosis 1-2.5mg/kg IV Metabolismo H

28. Acute management of ventricular tachycardia.  Herzschr Elektrophys   31,  26–32 (2020). 

29. Paciente estable Taquicardia >150lpm ABC Realizar ECG 12 derivaciones ¿Inestabilidad hemodinámica? NO La finalización de la AV debe realizarse de manera temprana, ya que los episodios prolongados de TV tolerada pueden causar compromiso hemodinámico e insuficiencia cardiaca. Acute management of ventricular tachycardia.  Herzschr Elektrophys   31,  26–32 (2020). 

30. Circulation . 2018;138:e272–e391 TV ¿Cardiopatía estructural? sí NO Cardioversión (Clase I) Procainamida (Clase IIa ) Cardioversión (Clase IIa ) Finalización de TV sí NO Terapia guíada por cardiopatía subyacente Cardioversión (Clase I) Finalización de TV sí NO Sedación/anestesia, revalorar nuevo antiarrímico , repetir cardioversión. Finalización de TV NO Ablación por catéter (Clase I) ECG de morfología típica para AV idiopática. TV sensible a Verapamil . TV tracto de salida: B-bloqueador para terminación de TV (Clase Iia ) Efectivo NO sí Cardioversión (Clase I) Terapia para prevenir recurrencia Ablación por catéter (Clase I) Verapamil o BB (Clase Iia )

31. Adquirido BB MPI TV Polimorfa QT largo QT normal Amiodarona IV Lidocaína Tratar la causa Congénito Fármaco proarritmogénico Hipokalemia Bradiarritmia Susp . Fármaco (IB) Magnesio IV MP transitorio( IIa , C) Potasio IV Revertir la causa MP transitorio Isoproterenol Atropina Circulation . 2018;138:e272–e391 Rev Esp Cardiol . 2016; 69(2) :176.e1-e77

32. FLUTTER VENTRICULAR. Es na arritmia ventricular regular ≈ 300 lpm (duración del ciclo: 200 ms) con apariencia sinusoidal, monomórfica; no hay intervalo isoeléctrico entre complejos QRS sucesivos. Circulation . 2018;138:e272–e39

33. Harrison's Cardiovascular Medicine. 3 ed. 2016 FIBRILACIÓN VENTRICULAR. Tiene una activación irregular continua con complejos QRS llamativos. La TV monomórfica o polimórfica puede hacer la transición a VF en pacientes susceptibles.

34. Manejo de la FV y TV sin pulso Aspectos destacados de las guías de la AHA 2020 para RCP y ACE. 2020 Circulation. 2020;142(suppl 1): In press

35. Resuscitation . 2019 Dec;145:95-150 ¿Qué evidencia existe sobre el empleo de vasopresores en la FV/TV sin pulso?

36. Resuscitation . 2019 Jun;139:106-121. No hay diferencia significativa entre grupos (27% vs 28%)

37. Resuscitation . 2019 Jun;139:106-121. Supervivencia al alta hospitalaria 9,7 % vs7 %, certeza de la evidencia muy baja)

38. Supervivencia al alta hospitalaria con evolución neurológica favorable (4,3% vs 4,6% RR: 0,93 [IC 95%: 0.58, 1.49], certeza de evidencia muy baja

39. Entonces … Epinefrina mejora el RCE, la supervivencia hasta el alta hospitalaria y la supervivencia a los 3 meses. RCE y supervivencia al alta hospitalaria fueron más pronunciadas en pacientes con ritmos no desfibrilables en comparación con ritmos desfibrilables. Las diferencias en el resultado neurológico a largo plazo no alcanzaron significación estadística, aunque hubo una señal de mejores resultados. No hay beneficio de la vasopresina en comparación con la epinefrina o la vasopresina combinada con epinefrina en comparación con la epinefrina sola. Resucitation 139 (2019) 106 – 121

40. Estudio Intervención Año ROC-ALPS trial Amiodarona vs Lidocaína vs Placebo 2014 ARREST trial Amiodarona vs Placebo 1999 Circulation . 2018;138:e714–e730 La evidencia combinada de ambos estudios para paro cardíaco extrahospitalario mostró, con certeza muy baja, ninguna diferencia estadísticamente significativa en la supervivencia al alta hospitalaria con buen resultado neurológico, supervivencia al alta hospitalaria, o RCE.

41. Conclusiones Las arritmias ventriculares son un grupo heterogéneo de trastornos del ritmo cuyo origen se encuentra en el tejido ventricular. El manejo agudo dependerá del tipo de arritmia en cuestión, de la estabilidad hemodinámica del paciente y de la respuesta al tratamento de primera línea. Los complejos ventriculares prematuros no requieren tratamiento si no hay síntomas, cardiopatía estructural y el porcentaje CVP es bajo. En la taquicardia ventricular monomorfa sostenida estable es de elección el empleo de lidocaína/amiodarona En el caso de arritmias ventriculares inestables el manejo inmediato debe ser con cardioversión sincronizada y si es un ritmo desfibrilable de cardioversión no sincronizada (de acuerdo a algoritmo de ritmos de paro cardíaco de la AHA)

42. PREGUNTA #1 Dosis de Lidocaína en el tratamiento de la fibrilación auricular y taquicardia ventricular sin pulso. 5mg/kg, vía intravenosa, en bolo 1-1.5mg/kg, vía intravenosa, en bolo. Posterior 0.5-0-75mg/kg cada 5-10 minutos hasta dosis máxima acumulada. 300mg, vía intravenosa, seguido de 150mg si no revierte. 1 mg vía intravenosa cada 3-5 minutos.

43. PREGUNTA #2 ¿De qué ritmo se trata?

44. PREGUNTA #3 Principal arritmia con la que se debe hacer diagnóstico diferencial en taquicardia ventricular. Extrasístoles ventriculares Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Taquicardia supraventricular Síndrome de Wolf Parkinson White

45. PREGUNTA #4 ¿Cuáles son los ritmos desfibrilables? Taquicardia ventricular polimorfa y Fibrilación ventricular Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso Actividad eléctrica sin pulso y asistolia Fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, actividad eléctrica sin pulso y asistolia

46. PREGUNTA #5 ¿Cuál es el mecanismo de acción de amiodarona? Estimula a los canales de calcio Bloquea los canales de sodio Bloquea los receptores beta-adrenérgicos Bloquean los canales de potasio

47. PREGUNTA #5 Energía de descarga requerida para cardioversión eléctrica 100 J, independientemente del peso. 0.5-2J/kg, hasta 2J/kg si no hay respuesta 2J/ kg, hasta dos ocasiones 200J inicialmente, pudiendo llevar hasta 400J

48. PREGUNTA #6 Manejo inicial Adrenalina 1mg IV y RCP Cardioversión eléctrica no sincronizada y RCP Cardioversión eléctrica sincronizada Cardioversión eléctrica no sincronizada, RCP y adrenalina --/-- (--)

49. PREGUNTA #7 Sulfato de magnesio IV Adrenalina 1mg IV Cardioversión eléctrica sincronizada Desfibrilación

50. PREGUNTA #8 Masculino de 68 años con taquicardia de complejo ancho e inestabilidad hemodinámica. Decide realizar cardioversión sincronizada; indique el fármaco y dosis para inducir la sedación. Midazolam 10mg DU Propofol 1-2.5mg/kg IV Fentanil 1-2mcg/kg IV Midazolam 0.01-0.1mg/kg IV seguido de bolos hasta nivel de sedación deseado.

51. PREGUNTA #9 En el caso anterior, usted administra la cardioversión sincronizada a 1J/kg sin revertir el ritmo. ¿Cuál es el siguiente paso? Amiodarona 300mg, vía intravenosa, en bolo Lidocaína 1mg/kg, vía intravenosa, en bolo. Cardioversión sincronizada a 2 J/kg Adenosina 6mg, vía intravenosa, en bolo.

52. PREGUNTA #10 Después de cardiovertir en tres ocasiones al paciente, sin respuesta, usted decide administrar… Amiodarona 300mg, vía intravenosa, en bolo Lidocaína 1mg/kg, vía intravenosa, en bolo. Amiodarona 150mg, vía intravenosa, en bolo. Adenosina 6mg, vía intravenosa, en bolo.