Arteritis de la temporal

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1. DIAGNOSTICO DE ARTERITIS DE LA TEMPORAL A RAIZ DE SÍNTOMAS ATÍPICOS Carla Sebastiá Puertas R4 MFyC CA Navajas/ Gaibiel Tutora: Gloria Rabanaque

2. CASO CLÍNICO Anciano frágil de 91 años incluido en PAD por dificultad de desplazamiento por Enfermedad de F orrestier limitante. Es hipertenso, AC xFA permanente (rechazó anticoagulación) , estenosis aórtica, en algún momento IC, ERC grado 2, DMAE bilateral, presbiacusia . T uvo un ictus isquémico sin secuelas. Consultó por episodios de amaurosis fugaz. No RAMs conocidas. Situación basal: IABVD. Vive con un nieto como cuidador principal y ayuda externa Intenso dolor osteoarticular que condiciona marcha torpe y con bastón. Buen nivel cognitivo. L icenciado en Ciencias químicas. Reacio a tomar medicación por miedo a efectos adversos, que conocía bien. Tto habitual: Amlodipino 5mg, Valsartán 80 mg, Furosemida, Lorazepam , Omeprazol , Adiro 300mg. Consultó inicialmente por presentar desde hace 7 días episodios fluctuantes de amaurosis fugaz de 5-30 min, que describía «como si de repente apagaran la luz» que ocasionó disminución de la visión en ojo derecho. Se derivó a urgencias de oftalmología atribuyéndolo a la DMAE. Se le pautó Retilut ®.

3. La recuperación no fue completa. Visión de “penumbra” residual. A los 2 meses presentó una afección en ojo izquierdo que perdió su visión de manera irreversible. Fue diagnosticado por oftalmólogo de NOIA no arterítica Consultó de nuevo por síntomas que le resultaban inquietantes porque tenía visiones reales en color de cosas que él sabía que no existían (flores en las paredes, estanterías llenas de libros, agua en el suelo como una inundación) . Lo valoró la psiquiatra de zona, descartando patología psiquiátrica. Se le pautó haloperidol sin mejoría. Volvió a llamar porque desde hacía 10 días tenía dolor en la parte posterior de la lengua que no le mejoraba con analgésicos, ni se veía ni notaba nada más, aparte de su dolor articular, no cefalea, no disfagia ni claudicación mandibular, no fiebre, no clínica constitucional ni sistémica acompañante.

4. Presenta buenas constantes. BEG. TA 130/65 mmHg , FC: 56 lpm . Afebril . ACP: normal. No soplos carotídeos . Pulsos periféricos palpables. Se palpan ambas arterias temporales induradas. Disminución marcada de AV en ambos ojos. En OI distingue sombras, no cuenta dedos. En OD cuenta dedos a 10 cm. Resto de examen neurológico sin hallazgos relevantes. ECG: ACxFA con RV a 75 lpm .

5. Analítica: VSG 39 mm/h. PCR: 28.5 mg/L. Leucociros 17000 Hb 12.1 g/dl. Fibrinógeno 679 mg/dl. Autoinmunidad negativa. Se deriva de nuevo al hospital por persistencia de metamorfopsias , dolor de lengua, ligera elevación de la VSG y de la PCR e induración de arterias temporales. TAC cerebral: atrofio córtico -subcortical. No signos de patología aguda. Eco Doppler TSA: hallazgos compatibles con el diagnóstico de arteritis de las arterias temporales, más evidente en la derecha. Angio - RMN: pérdida de volumen de nervios ópticos intracranales , quiasma y radiaciones óticas . A. vertebral derecha de fino calibre, sin llegar a identificar flujo en algunos segmentos. A. carótidas normales.

6. EVOLUCIÓN Desde el primer día se ha administrado tto con corticoides sistémicos. Los 2 primeros días: 500 mg/día metilprednisolona iv y el 3º día 1g/día. Posteriormente, prednisona 60 mg/día vo . Se ha mantenido antiagregación . Han cesado los episodios de amaurosis. Presenta mejoría aunque la pérdida de AV es importante. Es capaz de realizar sus ABVD y caminar con ayuda sólo de bastón, sin tropiezos. Se realizó biopsia de la A. temporal dcha que confirmó el diagnóstico.

7. INCIDENCIA Y ETIOLOGÍA Afecta a vasos de mediano y gran calibre. Se extiende de forma característica hasta una o más ramas de la arteria carótida, espec . la art. temporal. Mujeres > 50 años. 2:1 mujeres/hombres. Etiología desconocida: Vírica Predisposición genética (casos familiares y HLA DR4, DRB1). AI Raza blanca (> en norte de Europa). Incidencia: 10,2/100.000 hab

8. ANATOMÍA PATOLÓGICA La Bx de la arteria temporal permite la confirmación histopatológica de la enfermedad.

9. CLÍNICA Síntomas sistémicos: fiebre, fatiga y pérdida de peso. Cefalea (2/3): región temporal. Claudicación mandibular (50%). Síntomas oculares: Debut amaurosis fugaz . Pérdida de visión parcial o completa uni /bilateral: NOIA PMR Accidentes isquémicos Aneurismas Claudicación del brazo

10. CLÍNICA OTRAS MANIFESTACIONES: DOLOR DE LENGUA. Dolor de garganta. Sordera neurosensorial . Disartria. METAMORFOPSIAS ( sd . Charles Bonnet)

11. EXPLORACIÓN FÍSICA PULSOS: pueden estar disminuidos. ALTERACIONES A.TEMPORAL EXPLORACIÓN OCULAR MUSCULOESQUELÉTICO: PMR SOPLOS CAROTÍDEOS

12. LABORATORIO Hemograma: anemia normocrómica, trombocitosis, leucocitosis. Albúmina , FA y GGT. VSG PCR

13. Criterios del American College of Rheumatology Edad >= 50 años. VSG >= 50 mm. Cefalea de reciente comienzo o distinta de la habitual. Arteria temporal anormal a la exploración. Biopsia +. 3 de 5 criterios (S y E > 90%)

14. DIAGNÓSTICO Sospecha clínica: >50 años con: Cefalea de reciente comienzo o caract . nuevas. Alt . de visión de comienzo brusco. Síntomas de PMR. Claudicación mandibular. Fiebre o anemia. > VSG y/o PCR. Dx definitivo: Bx arteria temporal (realizar siempre que exista algún dato, clínico o exploratorio que haga sospechar).Al menos 2,5 cm del lado con + sintomatología o con más hallazgos anormales en la exploración. Si la sospecha de ACG es fundada y la bx es normal: bx contralateral (aunque la negatividad de esta última no excluye definitivamente el dx )

15. PRONÓSTICO Viene dado por las complicaciones oclusivas vasculares. A corto plazo: pérdida permanente de visión: imp. Instaurar tto con prednisona 60 mg/día, antes de 24 h de la pérdida de visión. ACV A largo plazo: aneurismas aórticos torácicos.

16. TRATAMIENTO INICIAR TTO INMEDIATAMENTE CON GC. Dosis inicial: 40-60 mg/día de prednisona . Si existe clínica visual, y ante el riesgo de afección del ojo contralateral : iniciar inmediatamente bolos de metilprednisolona 3 días consecutivos, y después prednisona 60 mg/día vo . Cuando el paciente esté asintomático y tras la normalización de analítica (3-4 semanas después): reducción gradual de prednisona . La suspensión es posible a los 2 años. Si la administración de esteroides representa un problema para el paciente: IS. Se ha sugerido que el uso de dosis bajas de AAS (100 mg/día) podría disminuir el riesgo de complicaciones vasculares.

17. PUNTOS CLAVE Vaculitis + frec . En países occidentales. Pacientes > 50 años. CLÍNICA: La cefalea es la manif . clínica más frecuente. La ACG y PMR pueden coincidir en misma persona. SIEMPRE TENER EN CUENTA LOS SÍNTOMAS ATÍPICOS DX: Dx de certeza: bx art. temporal. Pronóstico según complicaciones oclusivas vasculares. TTO: Corticoides (o IS) AAS podría reducir el riesgo de complicaciones vasculares.

18. BIBLIOGRAFÍA Horton BT, Brown GE. An undescribed form of arteritis of the temporal vessels . Proc Staff Meet Mayo Clin . 1932;7:700 Santos- Bueso E, Sáenz-Francés F, García Sánchez J. Arteritis de la temporal de Francesco Giamberti . Arch.Soc Esp.Oftalmol . 2011;86(11):385-386. Olivera S, Amores B, Torralba MA, PérezCalvo JI. Paciente con complicación poco frecuente de arteritis de células gigantes. Anales de Sis San Navarra. 2010 Dic ; 33(3): 327-330.

19. MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!!!