Artículo_Factores de riesgo para desarrollar cirrosis hepática_Charles Hernández André.pdf

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About This Presentation

Los factores de riesgo para cirrosis hepática son múltiples y se relacionan con cualquier causa que produzca daño hepático crónico y fibrosis progresiva. A continuación se presentan los principales, organizados por grupos etiológicos y con enfoque clínico:


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1
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS
Facultad de Medicina “Dr. Alberto Romo Caballero”





Título:
“Factores de riesgo para desarrollar
cirrosis hepática: Revisión de la
literatura.”







Autores:
Charles Hernández André (investigador principal)
De León-Escobedo Raúl (asesor de investigación)
Vázquez-Nava Francisco (autor de correspondencia)

Adscripción: Universidad Autónoma de Tamaulipas, Facultad de Medicina “Dr.
Alberto Romo Caballero”
Dirección postal: Cto Universitario S/N, Congregación Hidalgo, 89000 Tampico,
Tamps.
Correo del autor para correspondencia: [email protected]
Teléfono: 834-126-4422

2
RESUMEN:
Introducción:
La cirrosis hepática (CH) es una enfermedad crónica y progresiva con alta morbilidad y mortalidad
a nivel global. En México, representa la sexta causa de muerte. Se caracteriza por fibrosis hepática
y la sustitución del tejido hepático por nódulos regenerativos, afectando su función. Los principales
factores de riesgo son el consumo excesivo de alcohol, la enfermedad por hígado graso no
alcohólico (NAFLD) y las infecciones por los virus de hepatitis B y C.
Objetivo:
Documentar los principales factores de riesgo asociados al desarrollo de cirrosis hepática mediante
una revisión de literatura científica reciente.
Metodología:
Se analizaron estudios de revisión, metaanálisis, revisiones sistemáticas y estudios de cohorte y
transversales, excluyendo informes de casos y estudios con sesgo. La búsqueda se realizó en bases
como PubMed, Imbiomed y Cochrane, utilizando términos clave relacionados con la cirrosis y sus
factores de riesgo, limitando a publicaciones de los últimos cinco años.
Resultados:
De 113 artículos identificados, seis estudios de cohorte cumplieron con los criterios de inclusión.
Se identificaron como principales factores de riesgo: el alcohol (16–50.5%), NAFLD (5.7–51.6%)
y hepatitis B y C. También se observaron comorbilidades frecuentes como obesidad, diabetes e
hipertensión, y variaciones según región y grupo étnico.
Conclusión:
La CH presenta una etiología multifactorial. Reconocer factores como el alcohol, hepatitis viral y
NAFLD permite implementar estrategias preventivas y optimizar el manejo clínico. La vigilancia
epidemiológica y un enfoque individualizado son claves para mitigar su impacto.
Palabras clave:
Cirrosis hepática, factores de riesgo, hepatitis, hígado graso no alcohólico, alcohol.

3
ABSTRACT

Introduction:
Liver cirrhosis (CH) is a chronic and progressive disease with high morbidity and
mortality globally. In Mexico, it represents the sixth leading cause of death. It is
characterized by hepatic fibrosis and the substitution of hepatic tissue by regenerative
nodules, affecting its function. The main risk factors are excessive alcohol
consumption, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and hepatitis B and C virus
infections.

Objective:
To document the main risk factors associated with the development of liver cirrhosis
through a review of recent scientific literature.

Methodology:
Review studies, meta-analyses, systematic reviews, cohort and cross-sectional
studies were analyzed, excluding case reports and studies with bias. The search was
performed in databases such as PubMed, Imbiomed and Cochrane, using key terms
related to cirrhosis and its risk factors, limiting to publications in the last five years.

Results:
Of 113 articles identified, six cohort studies met the inclusion criteria. Alcohol (16-
50.5%), NAFLD (5.7-51.6%) and hepatitis B and C were identified as main risk
factors. We also observed frequent comorbidities such as obesity, diabetes and
hypertension, and variations according to region and ethnic group.

4
Conclusion:
CH presents a multifactorial etiology. Recognizing factors such as alcohol, viral
hepatitis and NAFLD allows implementing preventive strategies and optimizing
clinical management. Epidemiological surveillance and an individualized approach
are key to mitigate its impact.

Key words:
Liver cirrhosis, risk factors, hepatitis, nonalcoholic fatty liver disease, alcohol.

INTRODUCCIÓN:
La cirrosis hepática (CH) es una enfermedad crónica y progresiva con una alta morbilidad y
mortalidad a nivel global. Tan solo en el 2019, se registró una prevalencia de 1,395 casos por cada
100, 000 habitantes y se considera que el 2,4 % de todas las muertes, fue por causas relacionadas
con la CH (1). Se estima que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial y representa
la undécima causa de muerte en el mundo (2). En México, en un estudio realizado en 2021, se
estableció a la CH como la sexta causa de mortalidad y la octava causa relacionada con los años de
vida saludable perdidos (3).

Esta patología representa el estadio final de diversos procesos inflamatorios que se desarrollan de
forma progresiva a lo largo de los años. Se caracteriza por una fibrosis hepática difusa y la
sustitución del parénquima hepático normal por nódulos regenerativos, lo que altera
profundamente la arquitectura y función del órgano (4, 5).

Anatómicamente, el hígado tiene forma de cuña y está situado en la porción superior del abdomen,
ocupando el hipocondrio derecho y extendiéndose hacia el epigastrio (6). Valga mencionar, que es
el órgano más vascular del cuerpo, cuyo suministro proviene de la vena porta y la arteria hepática
con un 75% y 25% respectivamente (7). Así mismo, desempeña diversas funciones, como lo es: el
mantenimiento de la homeostasis del organismo, participando en procesos como el metabolismo
de ácidos biliares y colesterol, la desintoxicación de compuestos endógenos y exógenos, la síntesis

5
y almacenamiento de glucosa, la regulación del metabolismo lipídico y hormonal, así como la
producción de proteínas plasmáticas (8).

La alteración principal en la CH es la fibrosis, definida como la acumulación de fibras de colágeno
en el parénquima hepático. Este depósito forma tabiques que rodean y aíslan regiones del tejido
hepático, originando los nódulos regenerativos, lo que compromete la interacción entre los
hepatocitos y la microvasculatura, afectando funciones como la síntesis y la depuración (9).

El estudio de la etiología de la CH ha permitido detectar algunos factores de riesgo como: el
consumo excesivo de alcohol y la enfermedad por depósito de grasa de origen metabólico (10), así
mismo, las enfermedades de origen viral pueden jugar un papel importante en su desarrollo como,
por ejemplo, la infección por el virus de la hepatitis B y C (11).

Como se puede apreciar en la información previa, la CH puede generar diferentes efectos negativos,
por lo cual, es importante realizar la identificación temprana y oportuna de los factores de riesgo
que favorecen su desarrollo. En consecuencia, se ha desarrollado este trabajo de investigación con
el objetivo de exponer un breve análisis de los factores de riesgo de la CH y el posible mecanismo
por el cual se relaciona con la enfermedad, esto con la finalidad de contribuir en la futura
implementación de medidas preventivas.

Alcohol:
El abuso de alcohol es una causa predominante de cirrosis hepática en países occidentales,
representando aproximadamente el 60% de los casos a nivel mundial y aumentando el riesgo de
mortalidad asociada a enfermedades hepáticas 260 veces (12).
La generación de especies reactivas de oxígeno (ERO), derivadas del metabolismo del alcohol,
desencadenan la peroxidación lipídica, produciendo metabolitos como el malondialdehído y el 4-
hidroxi-nonenal, los cuales favorecen la formación de neoantígenos y alteran la respuesta
inmunitaria. Paralelamente, el acetaldehído penetra de manera paracrina en las células estelares
hepáticas (CEH), induciendo la expresión de TGF-β1, lo que conduce a una mayor síntesis de
colágeno tipo 1, contribuyendo así al desarrollo del proceso fibrótico (13). Por otro lado, los efectos

6
del alcohol están directamente relacionados con la cantidad consumida y la duración de la ingesta
(14).

NAFLD:
La prevalencia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) ha crecido junto con la
epidemia de obesidad y diabetes, con estimaciones que señalan que entre el 20% al 30% de los
adultos con obesidad padecen una afección hepática (3,15).
La patogénesis de la enfermedad está estrechamente asociada con la resistencia a la insulina, lo que
provoca un incremento en la liberación de ácidos grasos libres hacia el hígado favoreciendo el
desarrollo de esteatosis hepática. Esta acumulación lipídica puede desencadenar un proceso
inflamatorio crónico y estrés oxidativo, resultando en daño y apoptosis de los hepatocitos. En
respuesta, las células estrelladas hepáticas se activan, promoviendo la deposición de colágeno y la
progresión de la fibrosis hepática (16).

Virus de la Hepatitis B (VHB):
La progresiva destrucción del tejido hepático es provocada por la respuesta del sistema
inmunológico, más que por el propio virus hepatotropo. La aparición de hepatitis crónica,
comúnmente asociada a virus como el de la hepatitis B, se debe a una variedad de respuestas
inmunitarias humorales y celulares, dirigidas contra múltiples proteínas estructurales y no
estructurales del virus, con el objetivo de eliminarlo del hígado (17). En su patogénesis participan
células inmunitarias como linfocitos T CD4+, células citotóxicas naturales, monocitos/macrófagos
y células estrelladas hepáticas contribuyen a la inflamación y progresión de la cirrosis hepática. En
el hígado, existen linfocitos T CD8+ específicos del VHB, que ayudan a controlar la infección, y
otros no específicos que agravan la inflamación. Por otro lado, células inmunosupresoras como las
T reguladoras, supresoras mieloides y células de Kupffer regulan negativamente la respuesta
inmune mediante IL-10 y TGF-β (18).

Virus de la Hepatitis C (VHC):
La inflamación crónica provocada por la infección con VHC activa las células estrelladas hepáticas
(CEH), que en su estado inactivo almacenan vitamina A. Al activarse, estas células se transforman
en miofibroblastos y comienzan a sintetizar matriz extracelular, especialmente colágeno tipo I y

7
III. Este proceso de fibrogénesis altera la estructura del hígado, generando septos fibrosos que
interfieren con el flujo sanguíneo hepático y afectan la función de los hepatocitos, lo que finalmente
contribuye al desarrollo de cirrosis (19).

METODOLOGÍA:
Criterios de elegibilidad:
Se incluyeron artículos de revisión, metaanálisis y revisiones sistemáticas, así como estudios tipo
cohorte y transversales, donde se abordaron los diferentes factores de riesgo para el desarrollo de
cirrosis hepática y su prevalencia en la población general adulta. Se excluyeron informes de casos,
series de casos, ensayos clínicos en fases tempranas, opiniones de expertos, estudios de pacientes
con afecciones hepáticas no relacionadas con la cirrosis, artículos publicados hace más de cinco
años y artículos que no informan los resultados clínicos relevantes mencionados anteriormente, así
mismo investigaciones con alto riesgo de sesgo o mala calidad metodológica.

Estrategia de búsqueda:
La información analizada en este estudio se recabó mediante la búsqueda de artículos científicos
en las diferentes bases de datos como PubMed, Imbiomed, Cochrane, ElSevier, Google académico
y ScienceDirect. La estrategia que se utilizó para la identificación de estos artículos fueron el uso
de palabras clave y conectores como: (liver cirrhosis OR hepatic cirrhosis OR cirrosis hepática)
AND (risk factors OR factores de riesgo OR determinants OR predictive factors OR associated
factors) AND (alcohol consumption OR alcohol abuse OR alcoholismo) AND (hepatitis B OR
hepatitis C OR infección por hepatitis) AND (metabolic syndrome OR síndrome metabólico OR
obesity). Se utilizó el filtro de fecha de publicación, con un intervalo de 5 años de antigüedad en
todas las bases de datos antes mencionadas.

Selección de estudios:
Se realizó la revisión de los títulos de todos los resultados encontrados para identificar artículos
que cumplieran con los criterios de elegibilidad predefinidos. Los textos completos de artículos
que cumplieran con los criterios de inclusión fueron revisados de forma independiente para
posteriormente determinar la inclusión de los artículos relevantes para la documentación final.

8
Extracción de datos:
Se extrajeron los datos relevantes de las publicaciones, incluyendo información sobre los factores
de riesgo para desarrollar cirrosis hepática en población adulta.

RESULTADOS:
En el diagrama 1, se observa que un total de 113 artículos fueron identificados inicialmente.
Posteriormente, 17 artículos duplicados fueron descartados. Después de analizar los títulos y
resúmenes se excluyeron 72 y los 24 restantes se consideraron relevantes para la evaluación del
texto completo. Después se excluyeron 8 artículos porque presentaban un enfoque distinto y otros
10 porque los resultados de dichos estudios no eran relevantes. Finalmente 6 estudios cohorte, dos
de ellos multicéntricos, cumplieron con los criterios de inclusion y fueron incluidos en la revisión.


Figura 1. Diagrama de flujo de la selección de artículos

9
Tabla 1. Resumen de los hallazgos obtenidos en los diferentes estudios.
Autor Título del estudio Diseño y tamaño de
muestra
Resultados


Deepak et
al. (2024)
[20]
Increased Risk of
Cirrhosis in
Patients with
Inflammatory
Bowel Disease: A
Danish registry-
based cohort study
(1998–2018)

Estudio cohorte;
495,220 personas

La principal etiología de la
cirrosis fue la NAFLD (51,6%),
seguida del alcohol (39,0%).
Bengtsson
B, et al.
(2022) [21]
The risk of
hepatocellular
carcinoma in
cirrhosis differs by
etiology, age and
sex: A swedish
nationwide
population-based
cohort study.



Estudio cohorte;
15,215 personas
La distribución de las etiologías
de la cirrosis fue la siguiente:
Enfermedad hepática alcoholica
7,485 (49%), hepatitis viral
4,084 (27%), NAFLD u otras
enfermedades hepáticas 2,446
(16%), enfermedades hepáticas
autoinmunes 1,010 (7%) y
enfermedad hepática metabólica
distinta de la NAFLD 1,90 (1%).


El-Serang,
et al. (2020)
[22]

Risk Factors for
Cirrhosis in
Contemporary
Hepatology
Practices—
Findings from
Texas
Hepatocellular
Carcinoma
Consortium Cohort


Estudio cohorte
prospectivo
multicéntrico;
1,717 personas
La distribución de los factores de
riesgo en la población total del
estudio fue la siguiente: VHC
(33,1%), enfermedad hepática
alcohólica (30,6%), NAFLD
(23,3%), VHC activo (16,1%) y
VHB activo (2,5%).

El estudio también mostró una
distribución diversa de los
factores dependiendo de los
grupos étnicos. La enfermedad
hepática alcohólica fue el factor
de riesgo más común en los
hispanos (35,5%), seguido por la
NAFLD (34,2%) y el VHC
resuelto (23,8%). ,
Kanwal F,
et al. (2023)
[23]
Risk factors for
hepatocellular
cancer in
contemporary
cohorts of patients
with cirrhosis

Estudio cohorte
multicéntrico
(EE.UU); 2,733
personas
El VHC fue el principal factor de
riesgo etiológico (42,4%)
seguido de NAFLD (30,1%) y
enfermedad hepática relacionada
con el alcohol (16,1%). Otros
factores de riesgo etiológico
fueron raros (0,8% de colangitis
esclerosante primaria, 0,5% de

10
hemocromatosis hereditaria,
0,1% de deficiencia de alfa 1
antitripsina y 0,2% de
enfermedad de Wilson).



Esposito M,
et al. (2025)
[24]


Cardiometabolic
risk factors and
clinical course of
liver cirrhosis



Estudio cohorte; 667
personas
En este estudio se separaron a los
pacientes por grupo:
En los grupos mixto y no
metabólico, las principales
causas fueron el alcohol (42 %) y
la hepatitis viral (38 %). Entre
los pacientes metabólicos o
mixto, se observó alta
prevalencia de diabetes tipo 2
(52 %), obesidad (61 %) e
hipertensión (68 %).


Vaz J, et al.
(2020) [25]

Incidence,
aetiology and
related
comorbidities of
cirrhosis: a swedish
population-based
cohort study

Estudio cohorte; 598
personas
En este estudio:
50.5% de los pacientes tenían
etiología alcohólica, 14.5%
criptogénica, 13.4% hepatitis C y
5.7% NAFLD. Las
comorbilidades más comunes al
diagnóstico fueron hipertensión
arterial (33%), diabetes tipo 2
(29%) y obesidad (24%)

DISCUSIÓN:
Los distintos estudios analizados coinciden en que la cirrosis hepática es una entidad multifactorial.
Basados en el análisis de dichos estudios, los factores de riesgo que se presentaron con mayor
consistencia fueron: la enfermedad hepática por alcohol (ALD), la enfermedad por hígado graso
no alcohólica y la hepatitis viral, particularmente el virus de la hepatitis C (VHC).
En la tabla 1, se observa que en el estudio más amplio, realizado en Dinamarca, con más de 495,000
pacientes, la NAFLD fue la causa más común (51.6 %), seguida de la ALD (39 %) (20). Estos
hallazgos contrastan con los de otro estudio escandinavo, con una muestra de 15,215 personas,
donde la ALD fue la etiología predominante (49 %) y la NAFLD representó solo el 16 % (21). Esta
diferencia puede estar relacionada con el criterio de inclusión, el enfoque del estudio o diferencias
demográficas dentro del mismo país.
En Estados Unidos, El-Serang et al. hallaron que el VHC fue el principal factor de riesgo (33.1 %),
seguido por la ALD (30.6 %) y la NAFLD (23.3 %) (22). Además, se observó una variabilidad

11
significativa entre grupos étnicos; por ejemplo, entre hispanos, la ALD fue la causa más frecuente
(35.5 %), seguida por la NAFLD (34.2 %). Esta dimensión étnica no es abordada por otros estudios,
lo que evidencía la importancia de incluir diversidad poblacional en investigaciones futuras.
De manera concordante, Kanwal et al. también encontraron que el VHC fue la causa más frecuente
(42.4 %), seguido de la NAFLD (30.1 %) y la ALD (16.1 %) (23). Este estudio aporta además
datos valiosos sobre etiologías menos comunes como la colangitis esclerosante primaria, la
hemocromatosis hereditaria y otras enfermedades raras, lo que amplía la perspectiva diagnóstica
en contextos clínicos más complejos.
Esposito et al. enfocaron su estudio en los factores cardiometabólicos asociados a la cirrosis,
observando alta prevalencia de diabetes tipo 2 (52 %), obesidad (61 %) e hipertensión (68 %) en
pacientes con etiología metabólica o mixta (24). Este enfoque complementa los estudios centrados
en la etiología primaria, al evidenciar la relevancia de las comorbilidades como factores
moduladores del curso clínico de la enfermedad.
Finalmente, el estudio sueco de Vaz et al. también identificó a la ALD como la causa principal
(50.5 %), aunque con una proporción relevante de casos criptogénicos (14.5 %) y de VHC (13.4
%) (25). Además, sus hallazgos sobre comorbilidades como hipertensión (33 %), diabetes tipo 2
(29 %) y obesidad (24 %) son consistentes con los de Esposito et al., lo que refuerza el papel de
los factores metabólicos como componentes importantes en el desarrollo y progresión de la cirrosis.
CONCLUSIÓN:
La evidencia revisada demuestra que la etiología de la cirrosis varía ampliamente entre
poblaciones, pero destacan como principales factores de riesgo: la enfermedad hepática por
alcohol, la hepatitis viral y, cada vez con mayor frecuencia, la enfermedad del hígado graso no
alcohólico (NAFLD). Esta última se asocia estrechamente con comorbilidades como obesidad,
diabetes e hipertensión, reflejando el impacto creciente del síndrome metabólico en la salud
hepática. Identificar estos factores no solo permite clasificar con precisión el origen de la
enfermedad, sino que también abre la puerta a intervenciones preventivas oportunas. Por tanto, el
conocimiento actualizado de los factores de riesgo es una herramienta clave en la práctica clínica
para reducir la carga de esta enfermedad crónica y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

12
REFERENCIAS:

1. Huang DQ, Terrault NA, Tacke F, Gluud LL, Arrese M, Bugianesi E, et al. Global
epidemiology of cirrhosis – a etiology, trends and predictions. J Gastroenterol Hepatol.
2023;20(6):388-398. DOI: 10.1038/s41575-023-00759-2
2. Marjot T, Moolla A, Cobbold JF, Hodson L, Tomlinson JW. Nonalcoholic fatty liver
disease in adults: current concepts in etiology, outcomes, and management. Endocr. Rev.
2020;42(6):668-706. DOI: 10.1210/endrev/bnz009
3. Flores-García NC, Dirac M, Han H, Kershenobich-Stalnikowitz D. La carga de la
enfermedad por cirrosis hepática en México. Gac Med Mex. 2023;159(6). DOI:
10.24875/GMM.23000370
4. Lui YB, Chen MK. Epidemiology of liver cirrhosis and associated complications: Current
knowledge and future directions. WJG. 2022;28(41):5910-5930. DOI:
10.3748/wjg.v28.i41.5910
5. Wilson R, Williams DM. Cirrhosis. Med. Clin. N. 2022;106(3):437-446. DOI:
10.1016/j.mcna.2021.12.001
6. Bazira PJ. Anatomy of the liver. Surg (Ox). 2023;41(6):313-318.
DOI:10.1016/j.mpsur.2023.02.024
7. Sumadewi KT. Embryology, anatomy and physiology of the liver: review. IJCAP.
2023;10(3):138-144. DOI:10.18231/j.ijcap.2023.031
8. Berasain C, Arechederra M, Argemí J, Fernández-Barrera MG, Avila MA. Loss of liver
function in chronic liver disease: An identity crisis. J. Hepatol. 2023;78(2):401-414.
DOI:10.1016/j.jhep.2022.09.001
9. Potrillé-Rodríguez LD, Prawl-Estévez M, Ramos-Lazo O, Fernández Lugo RE. Cambios
morfofuncionales del hígado en la cirrosis hepática. Gac. méd. estud. 2020;1(1).
Disponible en: https://revgacetaestudiantil.sld.cu/index.php/gme/article/view/20
10. Juanola A, Pose E, Ginés P. Cirrosis hepática: enfermedad antígua, reto nuevo. Rev Med
Clin. 2024;164(5):238-246. DOI: 10.1016/j.medcli.2024.11.002
11. Karlsen TH, Sheron N, Zelber-Sagi S, Carrieri P, Dusheiko G, Bugianesi E, et al. The
EASL-lancet liver commission: protecting the next generation of Europeans against liver

13
diseasecomplications and premature mortality. Lancet. 2022;398(10308):1683-1721.
DOI: 10.1016/S0140-6736(21)01701-3
12. Vidal-Cevallos P, Flores-García N, Chávez-Tapia NC, Chalasani NP. Occult liver disease:
A multinational perspective. Ann. Hepatol. 2024;28(3):101480. DOI:
10.1016/j.aohep.2024.101480
13. Martínez-Castillo M, Altamirano-Mendoza I, Sánchez-Valle S, García-Islas L, Sánchez-
Barragán M, Hernández-Santillán M, et al. Desregulación inmunológica y fisiopatología
del consumo de alcohol y la enfermedad hepática alcohólica. RGMX. 2023;88(2):136-
154. DOI: 10.1016/j.rgmx.2023.01.002
14. Córdova MCJ, Coronel RMJ, Chung, LEK, Reyes MKK. Hepatopatía alcohólica.
RECIMUNDO. 2019;3(2):721-738. DOI:10.26820/recimundo/3.(2).721-738
15. Younossi ZM, Golabi P, Paik JM, Henry A, Dongen CV, Henry L. Global burden of
NAFLD and NASH: trends, predictions, risk factors and prevention. Nat. Rev.
Gastroenterol. Hepatol. 2022;19(5):299-314. DOI: 10.1097/HEP.0000000000000004
16. Gonzáles-Ballerga E, Curia K, Cursi K. Hígado graso no alcohólico: certezas e
incertidumbres de una epidemia silenciosa. ACTA. 2020;50(3):236-252.
17. Rojas-Peláez y, Reyes-Arias YM, Reyes-Escobar AD, Smith-López E, Trujillo-Pérez YL,
Carmenates-Álvarez BM. Comportamiento y manejo actual de la infección por virus de la
hepatitis B. Arch. méd. Camagüey. 2022;26. Disponible en: :
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
02552022000100045&lng=es
18. Saisai Z, Lung-Yi M, Man-Fung Y, Wai-Kay S. Mechanisms of hepatocellular carcinoma
and cirrhosis development in concurrent steatotic liver disease and chronic hepatitis B.
CMH. 2024;31(suppl):182-195. DOI:10.3350/cmh.2024.0837
19. Meng R, Chenxia L, Mingwei Z, Xiaobing J, Xiaodong L, Ningning L. The intersection
of virus infection and liver disease: A comprehensive review of pathogenesis, diagnosis,
and treatment. WIRES MECH DIS. 2024;16(3):1640. DOI:10.1002/wsbm.1640
20. Deepak P, McHenry S, Sandri AK, De Freitas MB, Zamani M, Yarur, et al. Increased risk
of cirrhosis in patients with inflammatory bowel disease: a danish registry-based cohort
study (1998–2018) [preprint]. MedRxiv. 2024. DOI:10.1101/2024.03.05.24303668

14
21. Bengtsson B, Widman L, Wahlin S, Acero P, Björkström NK, Hagström H. The risk of
hepatocelular carcinoma in cirrhosis differs by etiology, age and sex: A swedish
nationwide population-based cohort study. UEG Journal. 2022;10(5):465-476. DOI:
10.1002/ueg2.12238
22. El-Serang HB, Kanwal F, Feng Z, Marrero JA, Khaderi S, Singal AG, et al. Risk factors
for cirrhosis in contemporary hepatology practices—findings from texas hepatocellular
carcinoma consortium cohort. Gastroenterology. 2020;159(1):376-377. DOI:
10.1053/j.gastro.2020.03.049
23. Kanwal F, Khaderi S, Singal AG, Marrero JA, Loo N, Asrani SK, et al. Risk factors for
hepatocellular cancer in contemporary cohorts of patients with cirrhosis. Hepatology
(Baltimore, Md.). 2023;77(3):997-1005.
24. Esposito M, Buono R, Angeli P, Girardi P, Di Pascoli M. Cardiometabolic risk factors and
clinical course of liver cirrhosis. DLD. 2025;57(4):869-876. DOI:
10.1016/j.dld.2024.11.021
25. Vaz J, Eriksson B, Strömberg U, Buchebner, Midlöv. Incidence, aetiology and related
comorbidities of cirrhosis: a swedish population-based cohort study. BMC Gastroenterol.
2020;84. DOI: 10.1186/s12876-020-01239-6.