Artigos de Radiologia
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Sep 03, 2015
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Síndrome da desmielinização osmótica:
Mielinólise pontina central e extrapontina;
Linfoma do sistema nervoso central:
ensaio pictórico;
Avaliação ultrassonográfica na
nefrocalcinose medular;
Ressonância Magnética de corpo inteiro (rmci):
alternativa di...
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ABR / MAI 2015 nº 851
a b r i l / m a i o 2 0 1 5 - An o 1 3 - n º 8 5
Continua
Síndrome da desmielinização osmótica:
Mielinólise pontina central e extrapontina
Figura 1. Mielinólise pontina recente em mulher de 83 anos. Imagens de RM em difusão (A), o mapa de ADC (B), axial T2 (C) e sagital FLAIR (D) evi-
denciam lesão pontina com formato “em tridente” caracterizada por hipersinal em T2 e FLAIR, poupando as fibras dos tratos corticoespinhais (seta em
D). A restrição à difusão (hipersinal na imagem de difusão e hipossinal no mapa de ADC) corrobora o quadro clínico recente.
A B C
D
Figura 2. Mielinólise pontina recente. Mulher de 54 anos, durante internação para tratamento de choque séptico de foco pulmonar, evoluiu para “estado ve-
getativo” após correção de hiponatremia em curto intervalo de tempo. Imagens de RM em difusão (A), o mapa de ADC (B), axial T2 (C) e sagital FLAIR (D) demonstram mielinólise pontina central, caracterizada por lesão extensa acometendo toda a ponte, de aspecto tumefativo, com hipersinal em T2 / FLAIR, e
restrição à difusão. Notar que neste caso os tratos corticoespinhais não são poupados, o que pode ocorrer nas formas mais graves da doença.
A B C
D
A B
C
Figura 3. Mielinólise pontina subaguda. Homem de 85 anos. Imagens de RM em difusão (A), axial FLAIR (B)
e sagital T1 (C) evidenciam lesão pontina com formato “em tridente” caracterizada por hipersinal em FLAIR /
difusão, e hipossinal em T1 (seta em C), poupando as fibras dos tratos corticoespinhais.
A B C
Figura 4. Mielinólise pontina, fase subaguda. As imagens de RM em difusão (A), axial T1 antes (B) e após a administração do gadolínio (C) evidenciam lesão na região central da ponte, caracterizada por hipersinal na difusão (A) e realce pelo gadolínio.
Introdução
A síndrome de desmielinização osmótica (SDO) refere-se a uma desordem desmie-
linizante aguda, no contexto de ajuste de distúrbios osmóticos, tipicamente relacionada
à rápida correção de hiponatremia. A primeira descrição da síndrome foi denominada
mielinólise pontina central, acometendo pacientes alcóolatras crônicos, certamente
um cenário ainda comum. Contudo, nas décadas seguintes foram descritas formas
da doença envolvendo outras localizações além da lesão pontina, como o cerebelo e
o mesencéfalo, e presumivelmente dividindo o mesmo substrato (desmielinização),
denominadas conjuntamente mielinólise pontina e extrapontina.
Deste então, vários casos foram descritos, e apontam uma distribuição caracte-
rística da desmielinização extrapontina, incluindo núcleos da base, tálamos, corpo
geniculado lateral, cápsula interna / externa / extrema, comissura anterior, tegmento
mesencefálico, substância branca cerebelar, e as camadas profundas / internas do
córtex cerebral. Nestas regiões os tratos da substância branca estão mais suscetíveis
à lesão da mielina.
Ocorrendo de forma independente ou em combinação, a mielinólise pontina
central e a mielinólise extrapontina apresentam um momento característico de início,
mas características clínicas distintas.
Achados clínicos
A SDO ocorre no curso de doença crônica. Essa condição não ocorre, usualmen-
te, fora do hospital, e era desconhecida antes da terapia de reposição intravenosa de
sódio. O curso clínico típico desta síndrome é de um paciente que se apresenta com
complicações de hiponatremia (convulsões e encefalopatia), recuperação após rápida
correção dos níveis séricos de sódio, e nova deterioração clínica cerca de 2 a 8 dias
depois. Disartria e disfagia (envolvimento do trato corticobulbar) aparecem inicialmen-
te, antes da evolução para paraparesia (trato corticoespinhal e base pontina). Com a
progressão para o tegmento, pode ocorrer disfunção pupilar e dos nervos oculomotores.
Outros sintomas encontrados são alteração de comportamento e doença psiqui-
átrica, normalmente relacionados ao acometimento corticossubcortical; além de dis-
túrbios de movimento (parkinsonismo, distonia, tremores), convulsões, depressão,
polirradiculopatia, e neuropatia.
Fisiopatologia
No contexto de hiponatremia aguda, a queda da osmolaridade sérica promove fluxo
de água para dentro da célula (edema celular), com consequente saída de solutos como
sódio, potássio e cloreto para fora da célula. Contudo, esses eletrólitos são rapidamente
reacumulados e reestabelece-se o equilíbrio osmótico. Ao contrário, no contexto de hiponatremia
crônica, as células também perdem metabólitos / osmólitos orgânicos (mioinositol, taurina, glutamina,
creatina, dentre outros), mas inferiormente ao ponto de ajuste do equilíbrio osmótico.
Na correção da hiponatremia crônica, apesar
dos íons inorgânicos retornarem rapidamente
ao compartimento intracelular, os orgânicos são
reacumulados de uma forma mais lenta (5 dias a
1 semana), resultando em uma disfunção proteica
neste intervalo. A rápida correção do sódio sérico
está associada a uma elevação maior que a espe-
rada da concentração cerebral de sódio e cloreto,
na presença da baixa concentração de osmólitos
orgânicos, resultando na desmielinização osmó-
tica. Evidência indireta de suporte desta teoria é
encontrada no efeito protetor dos casos de falência
renal, porque a ureia facilita a captação dos osmó-
litos orgânicos.
A associação entre mielinólise pontina e
extrapontina no curso clínico, e as similaridades
em relação aos seus fatores predisponentes, ao
tempo de aparecimento nos exames de imagem
e à histopatologia, sugerem que essas entidades
mantenham um substrato comum.
Caracteriza-se perda de oligodendrócitos e
mielina, de maneira simétrica e não inflamatória,
com preservação dos corpos celulares dos neurô-
nios e axônios, e ainda infiltração de macrófagos.
Na mielinólise pontina, há preservação das fibras
periféricas e dos axônios dos tratos corticoespi-
nhais. O mecanismo tradicional proposto envolve
comprometimento da barreira hematoencefálica,
com resultante edema vasogênico, compressão
de fibras de tratos e consequente mielinólise.
A desidratação cerebral, edema intramielínico e
degeneração dos oligodendrócitos têm sido im-
plicados como causa do processo.
a b r i l / m a i o 2 0 1 5 - An o 1 3 - n º 8 5
Continua
Síndrome da desmielinização osmótica:
Mielinólise pontina central e extrapontina
Figura 1. Mielinólise pontina recente em mulher de 83 anos. Imagens de RM em difusão (A), o mapa de ADC (B), axial T2 (C) e sagital FLAIR (D) evi-
denciam lesão pontina com formato “em tridente” caracterizada por hipersinal em T2 e FLAIR, poupando as fibras dos tratos corticoespinhais (seta em
D). A restrição à difusão (hipersinal na imagem de difusão e hipossinal no mapa de ADC) corrobora o quadro clínico recente.
A B C
D
Figura 2. Mielinólise pontina recente. Mulher de 54 anos, durante internação para tratamento de choque séptico de foco pulmonar, evoluiu para “estado ve-
getativo” após correção de hiponatremia em curto intervalo de tempo. Imagens de RM em difusão (A), o mapa de ADC (B), axial T2 (C) e sagital FLAIR (D) demonstram mielinólise pontina central, caracterizada por lesão extensa acometendo toda a ponte, de aspecto tumefativo, com hipersinal em T2 / FLAIR, e
restrição à difusão. Notar que neste caso os tratos corticoespinhais não são poupados, o que pode ocorrer nas formas mais graves da doença.
A B C
D
A B
C
Figura 3. Mielinólise pontina subaguda. Homem de 85 anos. Imagens de RM em difusão (A), axial FLAIR (B)
e sagital T1 (C) evidenciam lesão pontina com formato “em tridente” caracterizada por hipersinal em FLAIR /
difusão, e hipossinal em T1 (seta em C), poupando as fibras dos tratos corticoespinhais.
A B C
Figura 4. Mielinólise pontina, fase subaguda. As imagens de RM em difusão (A), axial T1 antes (B) e após a administração do gadolínio (C) evidenciam lesão na região central da ponte, caracterizada por hipersinal na difusão (A) e realce pelo gadolínio.
Introdução
A síndrome de desmielinização osmótica (SDO) refere-se a uma desordem desmie-
linizante aguda, no contexto de ajuste de distúrbios osmóticos, tipicamente relacionada
à rápida correção de hiponatremia. A primeira descrição da síndrome foi denominada
mielinólise pontina central, acometendo pacientes alcóolatras crônicos, certamente
um cenário ainda comum. Contudo, nas décadas seguintes foram descritas formas
da doença envolvendo outras localizações além da lesão pontina, como o cerebelo e
o mesencéfalo, e presumivelmente dividindo o mesmo substrato (desmielinização),
denominadas conjuntamente mielinólise pontina e extrapontina.
Deste então, vários casos foram descritos, e apontam uma distribuição caracte-
rística da desmielinização extrapontina, incluindo núcleos da base, tálamos, corpo
geniculado lateral, cápsula interna / externa / extrema, comissura anterior, tegmento
mesencefálico, substância branca cerebelar, e as camadas profundas / internas do
córtex cerebral. Nestas regiões os tratos da substância branca estão mais suscetíveis
à lesão da mielina.
Ocorrendo de forma independente ou em combinação, a mielinólise pontina
central e a mielinólise extrapontina apresentam um momento característico de início,
mas características clínicas distintas.
Achados clínicos
A SDO ocorre no curso de doença crônica. Essa condição não ocorre, usualmen-
te, fora do hospital, e era desconhecida antes da terapia de reposição intravenosa de
sódio. O curso clínico típico desta síndrome é de um paciente que se apresenta com
complicações de hiponatremia (convulsões e encefalopatia), recuperação após rápida
correção dos níveis séricos de sódio, e nova deterioração clínica cerca de 2 a 8 dias
depois. Disartria e disfagia (envolvimento do trato corticobulbar) aparecem inicialmen-
te, antes da evolução para paraparesia (trato corticoespinhal e base pontina). Com a
progressão para o tegmento, pode ocorrer disfunção pupilar e dos nervos oculomotores.
Outros sintomas encontrados são alteração de comportamento e doença psiqui-
átrica, normalmente relacionados ao acometimento corticossubcortical; além de dis-
túrbios de movimento (parkinsonismo, distonia, tremores), convulsões, depressão,
polirradiculopatia, e neuropatia.
Fisiopatologia
No contexto de hiponatremia aguda, a queda da osmolaridade sérica promove fluxo
de água para dentro da célula (edema celular), com consequente saída de solutos como
sódio, potássio e cloreto para fora da célula. Contudo, esses eletrólitos são rapidamente
reacumulados e reestabelece-se o equilíbrio osmótico. Ao contrário, no contexto de hiponatremia
crônica, as células também perdem metabólitos / osmólitos orgânicos (mioinositol, taurina, glutamina,
creatina, dentre outros), mas inferiormente ao ponto de ajuste do equilíbrio osmótico.
Na correção da hiponatremia crônica, apesar
dos íons inorgânicos retornarem rapidamente
ao compartimento intracelular, os orgânicos são
reacumulados de uma forma mais lenta (5 dias a
1 semana), resultando em uma disfunção proteica
neste intervalo. A rápida correção do sódio sérico
está associada a uma elevação maior que a espe-
rada da concentração cerebral de sódio e cloreto,
na presença da baixa concentração de osmólitos
orgânicos, resultando na desmielinização osmó-
tica. Evidência indireta de suporte desta teoria é
encontrada no efeito protetor dos casos de falência
renal, porque a ureia facilita a captação dos osmó-
litos orgânicos.
A associação entre mielinólise pontina e
extrapontina no curso clínico, e as similaridades
em relação aos seus fatores predisponentes, ao
tempo de aparecimento nos exames de imagem
e à histopatologia, sugerem que essas entidades
mantenham um substrato comum.
Caracteriza-se perda de oligodendrócitos e
mielina, de maneira simétrica e não inflamatória,
com preservação dos corpos celulares dos neurô-
nios e axônios, e ainda infiltração de macrófagos.
Na mielinólise pontina, há preservação das fibras
periféricas e dos axônios dos tratos corticoespi-
nhais. O mecanismo tradicional proposto envolve
comprometimento da barreira hematoencefálica,
com resultante edema vasogênico, compressão
de fibras de tratos e consequente mielinólise.
A desidratação cerebral, edema intramielínico e
degeneração dos oligodendrócitos têm sido im-
plicados como causa do processo.
ABR / MAi 2015 nº 852
Síndrome da desmielinização osmótica: Mielinólise pontina central e extrapontina
ConclusãoX
1) Okeda, R; Kitano, M; 2, M. Sawabe, M et al. Distribution of Demyelinating Lesions in Pontine and
Extrapontine Myelinolysis - Three Autopsy Cases Including One Case Devoid of Central Pontine
Myelinolysis. Acta Neuropathologica.1986; 69: 259-266.
2) Alleman, AM. Osmotic Demyelination Syndrome: Central Pontine Myelinolysis and Extrapontine
Myelinolysis. Seminars in Ultrasound, CT and MRI. 2014; 35: 153-159.
3) Tatewaki, Y; Kato, K; Tanabe, Y et al. MRI findings of corticosubcortical lesions in osmotic myelinolysis:
report of two cases. The British Journal of Radiology. 2012; 85: e87-e90.
4) Hoon, J; Roh; K, JH et al. Cortical Laminar Necrosis Caused by Rapidly Corrected Hyponatremia.
Neuroimaging. 2009; 19: 185-187.
5) Cho AH; Choi, CG; Lee, SA. Cortical Laminar Necrosis associated with Osmotic Demyelination Syn-
drome. Journal of Clinical Neurology. 2005; 1: 174-176.
6) Calakos, N; Fischbein, N; Baringer, J et al. Cortical MRI findings associated with rapid correction of
hyponatremia. Neurology. 2000; 55(7): 1048-1051.
Referências Bibliográficas
Figura 7. Mielinólise extra-
pontina subaguda. As imagens
de RM axial T2 (A), T1 antes
(B) e após a administração
de gadolínio (C) demonstram
múltipas lesões corticossubcor-
ticias com hipersinal em T2
(seta em A), e hipossinal em
T1 (D) difusas pelo parênqui-
ma encefálico, poupando a
camada cortical superficial dos
giros e com realce pelo meio de
contraste (C).
Figura 5. Mielinólise pontina e extrapontina, mesmo caso da figura 1. Imagens de RM coronal T2 (A), sagital (B) e axial FLAIR (C e D) evidenciam lesões extrapontinas, caracterizadas por hipersinal nestas sequências, acometendo bilateralmente o corpo geniculado lateral (cabeças de setas em A), o cerebelo (seta em B), amígdalas (setas em C), mesencéfalo (cabeça de seta em C) e núcleos da base (setas em D). A
mielinólise pontina pode ser vista na imagem coronal T2 (seta em A).
Figura 6. Mielinólise extrapontina, fase tardia. Mulher de 65 anos evoluiu com alteração do comportamento após internação para trata-
mento de diverticulite, quando foi corrigido quadro de hiponatremia em curto intervalo de tempo. As imagens de RM em axial T2 no plano
da ponte (A), axial T2 (B), FLAIR (C), e T1 sem contraste (D) no plano dos ventrículos laterais, obtidas cerca de 1 ano após o quadro, não
demonstram lesão na ponte (A) ou região dos núcleos da base (B e C). Observam-se, porém, múltipas lesões corticossubcorticias com hiper-
sinal em T2 e FLAIR (setas em B), e hipossinal em T1 (D) difusas pelos hemisférios cerebrais, poupando a camada cortical superficial dos
giros (sinalizando desmielinização), bem como acentuada atrofia corticossubcortical. Há ainda lesões nas camadas corticais mais externas
com hipersinal em T1 (D), caracterizando necrose cortical.
A B C D
A
B
C D
A B C
Autores
Fernanda Ramos Carneiro
Leandro Tavares Lucato
Setor de Neurorradiologia Diagnóstica. Instituto de Radiologia do HC-FMUSP
Acredita-se que a substância branca entremeada ou
imediatamente subjacente à substância cinzenta seja mais
suscetível aos fatores mielinotóxicos originados da substân-
cia cinzenta, ricamente vascularizada. Isso é caracterizado na
porção central da ponte, núcleos cinzentos centrais, cápsula
externa e extrema, tálamo e a medular dos giros corticais, áreas
mais suscetíveis à mielinólise osmótica.
As lesões corticossubcorticais podem ocorrer isoladamente
na síndrome da desmielinização osmótica, e dificultar o seu
diagnóstico. O substrato da lesão cortical propriamente dita é
astrocitose e necrose cortical laminar, secundária à quebra da
barreira hematoencefálica e deposição de macrófagos. Vale res-
saltar que a hiponatremia pode aumentar a suscetibilidade da
camada cortical à lesão hipóxico-isquêmica. Já as lesões sub-
corticais apresentam substrato semelhante ao citado anterior-
mente. Há desmielinização nas camadas profundas do córtex
e na substância branca adjacente, com preservação da camada
cortical superficial dos giros, também secundária à quebra da
barreira hematoencefálica e deposição de macrófagos.
Imagem
Inicialmente, a imagem pode ser negativa, apesar da
apresentação clínica dramática. Antigamente, o diagnostico
era baseado na autópsia, pois a tomografia computadorizada
(TC) não é sensível o bastante. A hipodensidade central da
ponte na TC, se presente, pode ser obscurecida pelos artefatos
de endurecimento dos feixes de raio-x.
Foi a introdução da ressonância magnética (RM) no
cenário clínico que permitiu o reconhecimento da síndrome.
A sequência de difusão foi reconhecida como sendo a mo-
dalidade de imagem mais precocemente alterada na SDO.
Em um contexto clínico adequado, a aparência clássica é de
restrição à difusão na região central da ponte, com a caracte-
rística simétrica do padrão em tridente, separando as fibras
periféricas e axônios dos tratos corticoespinhais. A restrição
à difusão, caracterizada pelo aumento do sinal à difusão e o
baixo sinal no mapa de coeficiente de difusão aparente (ADC),
tem sido reportado dentro das primeiras 24 horas de instalação
da tetraplegia e aumenta significativamente dentro de uma
semana até o retorno ao normal dos valores de ADC, cerca de
3-4 semanas depois.
Dentro de uma semana a 10 dias, seguida da resolução da
restrição à difusão, surge o alto sinal nas sequências pondera-
das em T2 / FLAIR na região central da ponte. O baixo sinal
na sequência ponderada em T1 também tem sido descrito no
cenário agudo, mas é inconsistente e não confiável. O realce
pelo gadolínio pode estar presente na periferia da lesão em
uma minoria de casos. Com o tempo, a alteração na difusão se resolve completamente, e
notam-se áreas de gliose.
Referente à mielinólise extrapontina, a marca é o acometimento simétrico das anorma-
lidades de sinal em T2 / FLAIR, presente nas alterações metabólicas. As lesões mais comu-
mente ocorrem no cerebelo e no corpo geniculado lateral. Adicionalmente, há envolvimento
das cápsulas externa e extrema, núcleos da base, tálamos, junção substância branca-cinzenta
no córtex cerebral, e hipocampo.
As lesões subcorticais são caracterizadas por hipersinal nas sequências ponderadas em
T2 e hipossinal na sequência ponderada em T1, nas camadas profundas do córtex e na subs-
tância branca adjacente, com preservação da camada cortical superficial dos giros. Podem
apresentar realce pelo meio de contraste.
Apesar de raras, também têm sido descritas lesões na medula espinhal, corpos mamila-
res, colunas do fórnix, amígdalas, comissura anterior, tratos ópticos, e núcleos subtalâmicos.
A presença de mielinólise extrapontina sugere a possibilidade de complicações a longo
prazo, que não são características da mielinólise pontina, incluindo convulsões, declínio
cognitivo, e desordens emocionais. Devido ao fato de que as alterações de sinal nas sequ-
ências ponderadas em T2 demoram até 14-21 dias após o início dos sintomas para aparecer,
imagens de follow-up são necessárias para que se documente a doença em pacientes com
imagem inicial negativa.
Diagnósticos diferenciais para as alterações de imagem na SDO incluem encefalopatia
posterior reversível, encefalopatia de Wernicke e doenças infecciosas.
Conclusões
A SDO, caracterizada por mielinólise pontina e extrapontina, e suas características clí-
nicas, estão usualmente associadas a anormalidades osmóticas séricas e intracranianas, e sua
correção. Cenários clínicos típicos somados à anormalidade na sequência de difusão da RM
permitem a documentação precoce da SDO. Clássico alto sinal nas sequências ponderadas em
T2/FLAIR e baixa intensidade na TC podem demorar dias, necessitando exames de controle.
Na forma de mielinólise extrapontina, o acometimento simétrico característico de doença
metabólica e em locais típicos desta desmielinização específica, incluindo acometimento cor-
ticossubcortical, podem ser encontrados em associação ou não aos achados da ponte central.
Com o correto reconhecimento desta afecção e instituição terapêutica, o resultado da
SDO tem melhorado dramaticamente desde quando a desordem foi primeiramente descrita,
mas a prevenção ainda é terapia mais efetiva.
Agradecimento
À Dra. Cecilia Purcallas, de Montevidéu (Uruguai), por ceder algumas imagens para
este artigo.
Síndrome da desmielinização osmótica: Mielinólise pontina central e extrapontina
ConclusãoX
1) Okeda, R; Kitano, M; 2, M. Sawabe, M et al. Distribution of Demyelinating Lesions in Pontine and
Extrapontine Myelinolysis - Three Autopsy Cases Including One Case Devoid of Central Pontine
Myelinolysis. Acta Neuropathologica.1986; 69: 259-266.
2) Alleman, AM. Osmotic Demyelination Syndrome: Central Pontine Myelinolysis and Extrapontine
Myelinolysis. Seminars in Ultrasound, CT and MRI. 2014; 35: 153-159.
3) Tatewaki, Y; Kato, K; Tanabe, Y et al. MRI findings of corticosubcortical lesions in osmotic myelinolysis:
report of two cases. The British Journal of Radiology. 2012; 85: e87-e90.
4) Hoon, J; Roh; K, JH et al. Cortical Laminar Necrosis Caused by Rapidly Corrected Hyponatremia.
Neuroimaging. 2009; 19: 185-187.
5) Cho AH; Choi, CG; Lee, SA. Cortical Laminar Necrosis associated with Osmotic Demyelination Syn-
drome. Journal of Clinical Neurology. 2005; 1: 174-176.
6) Calakos, N; Fischbein, N; Baringer, J et al. Cortical MRI findings associated with rapid correction of
hyponatremia. Neurology. 2000; 55(7): 1048-1051.
Referências Bibliográficas
Figura 7. Mielinólise extra-
pontina subaguda. As imagens
de RM axial T2 (A), T1 antes
(B) e após a administração
de gadolínio (C) demonstram
múltipas lesões corticossubcor-
ticias com hipersinal em T2
(seta em A), e hipossinal em
T1 (D) difusas pelo parênqui-
ma encefálico, poupando a
camada cortical superficial dos
giros e com realce pelo meio de
contraste (C).
Figura 5. Mielinólise pontina e extrapontina, mesmo caso da figura 1. Imagens de RM coronal T2 (A), sagital (B) e axial FLAIR (C e D) evidenciam lesões extrapontinas, caracterizadas por hipersinal nestas sequências, acometendo bilateralmente o corpo geniculado lateral (cabeças de setas em A), o cerebelo (seta em B), amígdalas (setas em C), mesencéfalo (cabeça de seta em C) e núcleos da base (setas em D). A
mielinólise pontina pode ser vista na imagem coronal T2 (seta em A).
Figura 6. Mielinólise extrapontina, fase tardia. Mulher de 65 anos evoluiu com alteração do comportamento após internação para trata-
mento de diverticulite, quando foi corrigido quadro de hiponatremia em curto intervalo de tempo. As imagens de RM em axial T2 no plano
da ponte (A), axial T2 (B), FLAIR (C), e T1 sem contraste (D) no plano dos ventrículos laterais, obtidas cerca de 1 ano após o quadro, não
demonstram lesão na ponte (A) ou região dos núcleos da base (B e C). Observam-se, porém, múltipas lesões corticossubcorticias com hiper-
sinal em T2 e FLAIR (setas em B), e hipossinal em T1 (D) difusas pelos hemisférios cerebrais, poupando a camada cortical superficial dos
giros (sinalizando desmielinização), bem como acentuada atrofia corticossubcortical. Há ainda lesões nas camadas corticais mais externas
com hipersinal em T1 (D), caracterizando necrose cortical.
A B C D
A
B
C D
A B C
Autores
Fernanda Ramos Carneiro
Leandro Tavares Lucato
Setor de Neurorradiologia Diagnóstica. Instituto de Radiologia do HC-FMUSP
Acredita-se que a substância branca entremeada ou
imediatamente subjacente à substância cinzenta seja mais
suscetível aos fatores mielinotóxicos originados da substân-
cia cinzenta, ricamente vascularizada. Isso é caracterizado na
porção central da ponte, núcleos cinzentos centrais, cápsula
externa e extrema, tálamo e a medular dos giros corticais, áreas
mais suscetíveis à mielinólise osmótica.
As lesões corticossubcorticais podem ocorrer isoladamente
na síndrome da desmielinização osmótica, e dificultar o seu
diagnóstico. O substrato da lesão cortical propriamente dita é
astrocitose e necrose cortical laminar, secundária à quebra da
barreira hematoencefálica e deposição de macrófagos. Vale res-
saltar que a hiponatremia pode aumentar a suscetibilidade da
camada cortical à lesão hipóxico-isquêmica. Já as lesões sub-
corticais apresentam substrato semelhante ao citado anterior-
mente. Há desmielinização nas camadas profundas do córtex
e na substância branca adjacente, com preservação da camada
cortical superficial dos giros, também secundária à quebra da
barreira hematoencefálica e deposição de macrófagos.
Imagem
Inicialmente, a imagem pode ser negativa, apesar da
apresentação clínica dramática. Antigamente, o diagnostico
era baseado na autópsia, pois a tomografia computadorizada
(TC) não é sensível o bastante. A hipodensidade central da
ponte na TC, se presente, pode ser obscurecida pelos artefatos
de endurecimento dos feixes de raio-x.
Foi a introdução da ressonância magnética (RM) no
cenário clínico que permitiu o reconhecimento da síndrome.
A sequência de difusão foi reconhecida como sendo a mo-
dalidade de imagem mais precocemente alterada na SDO.
Em um contexto clínico adequado, a aparência clássica é de
restrição à difusão na região central da ponte, com a caracte-
rística simétrica do padrão em tridente, separando as fibras
periféricas e axônios dos tratos corticoespinhais. A restrição
à difusão, caracterizada pelo aumento do sinal à difusão e o
baixo sinal no mapa de coeficiente de difusão aparente (ADC),
tem sido reportado dentro das primeiras 24 horas de instalação
da tetraplegia e aumenta significativamente dentro de uma
semana até o retorno ao normal dos valores de ADC, cerca de
3-4 semanas depois.
Dentro de uma semana a 10 dias, seguida da resolução da
restrição à difusão, surge o alto sinal nas sequências pondera-
das em T2 / FLAIR na região central da ponte. O baixo sinal
na sequência ponderada em T1 também tem sido descrito no
cenário agudo, mas é inconsistente e não confiável. O realce
pelo gadolínio pode estar presente na periferia da lesão em
uma minoria de casos. Com o tempo, a alteração na difusão se resolve completamente, e
notam-se áreas de gliose.
Referente à mielinólise extrapontina, a marca é o acometimento simétrico das anorma-
lidades de sinal em T2 / FLAIR, presente nas alterações metabólicas. As lesões mais comu-
mente ocorrem no cerebelo e no corpo geniculado lateral. Adicionalmente, há envolvimento
das cápsulas externa e extrema, núcleos da base, tálamos, junção substância branca-cinzenta
no córtex cerebral, e hipocampo.
As lesões subcorticais são caracterizadas por hipersinal nas sequências ponderadas em
T2 e hipossinal na sequência ponderada em T1, nas camadas profundas do córtex e na subs-
tância branca adjacente, com preservação da camada cortical superficial dos giros. Podem
apresentar realce pelo meio de contraste.
Apesar de raras, também têm sido descritas lesões na medula espinhal, corpos mamila-
res, colunas do fórnix, amígdalas, comissura anterior, tratos ópticos, e núcleos subtalâmicos.
A presença de mielinólise extrapontina sugere a possibilidade de complicações a longo
prazo, que não são características da mielinólise pontina, incluindo convulsões, declínio
cognitivo, e desordens emocionais. Devido ao fato de que as alterações de sinal nas sequ-
ências ponderadas em T2 demoram até 14-21 dias após o início dos sintomas para aparecer,
imagens de follow-up são necessárias para que se documente a doença em pacientes com
imagem inicial negativa.
Diagnósticos diferenciais para as alterações de imagem na SDO incluem encefalopatia
posterior reversível, encefalopatia de Wernicke e doenças infecciosas.
Conclusões
A SDO, caracterizada por mielinólise pontina e extrapontina, e suas características clí-
nicas, estão usualmente associadas a anormalidades osmóticas séricas e intracranianas, e sua
correção. Cenários clínicos típicos somados à anormalidade na sequência de difusão da RM
permitem a documentação precoce da SDO. Clássico alto sinal nas sequências ponderadas em
T2/FLAIR e baixa intensidade na TC podem demorar dias, necessitando exames de controle.
Na forma de mielinólise extrapontina, o acometimento simétrico característico de doença
metabólica e em locais típicos desta desmielinização específica, incluindo acometimento cor-
ticossubcortical, podem ser encontrados em associação ou não aos achados da ponte central.
Com o correto reconhecimento desta afecção e instituição terapêutica, o resultado da
SDO tem melhorado dramaticamente desde quando a desordem foi primeiramente descrita,
mas a prevenção ainda é terapia mais efetiva.
Agradecimento
À Dra. Cecilia Purcallas, de Montevidéu (Uruguai), por ceder algumas imagens para
este artigo.
ABR / MAI 2015 nº 853
Continua
Introdução
O linfoma do sistema nervoso central (SNC) é uma variante incomum do linfoma não-
Hodgkin, que subdivide-se em primário e secundário. O linfoma primário representa a forma
mais comum de acometimento, sendo restrito ao cérebro, leptomeninges, olhos ou medula.
A forma secundária corresponde à disseminação de um linfoma sistêmico, com envolvimento
do SNC. Esse ensaio pictórico traz uma breve revisão sobre o tema ilustrando-o com casos
típicos e atípicos de linfomas do SNC.
Linfoma Primário do SNC
Corresponde a cerca de 4% dos tumores primários do SNC. A sua incidência aumentou
de 1960 até 1990 com o aparecimento da síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA)
e com elevação do número de transplantes de órgãos sólidos e hematopoiéticos, mas tem
diminuído nos últimos anos pela disseminação da terapia antirretroviral. O principal fator
de risco é imunodepressão, seja pela SIDA, uso de drogas imunosupressoras ou mesmo
deficiências congênitas.
Sua patogênese ainda permanece obscura e o quadro clínico tem um espectro variado
conforme o acometimento meningoencefálico, estendendo-se desde sintomas relacionados
a déficit neurológico focal, sinais de hipertensão intracraniana, crises convulsivas, queixas
oftalmológicas até mesmo sintomas neuropsiquiátricos.
A avaliação por imagem constitui etapa fundamental no diagnóstico dessa afecção,
sendo a ressonância magnética (RM) o método de imagem de escolha. A maioria das lesões
são supratentoriais e o achado de imagem mais característico é o de uma ou mais nódulos
com realce pelo meio de contraste localizadas junto aos núcleos da base ou na substância
branca periventricular. Frequentemente cruzam o corpo caloso ou se encontram ao longo
das superfícies ependimárias, sendo raro o envolvimento medular.
A forma de apresentação radiológica da doença apresenta variações diretamente rela-
cionadas com a imunidade do indivíduo. Em imuncompetentes, o mais comum é a presença
de lesão sólida com realce homogêneo, hiperdensa na tomografia computadorizada (Fig
1), enquanto que nos pacientes imunossuprmidos é esperada a ocorrência de necrose e
hemorragia, além de realce periférico ou anelar. A RM é o método de escolha e pode trazer
informações adicionais, conforme sumarizado nos Quadros 1 e 2.
Linfoma do sistema nervoso central:
ensaio pictórico
Linfoma Secundário do SNC
Tipicamente acomete indivíduos na sexta e sétima décadas de vida, com uma discreta
predominância no sexo masculino. Pode envolver qualquer local do SNC, mas a leptome-
ninge é mais comumente acometida. Os principais sintomas são cefaléia e redução do nível
de consciência. A presença de níveis elevados de desidrogenase lática (LDH), sintomas B
(febre, sudorese noturna, perda ponderal) e envolvimento extranodal em mais de um local
são marcadores prognósticos da doença. O envolvimento do fígado, bexiga, testículos e
adrenais aumenta o risco de propagação do linfoma para o SNC.
Figura 1 - Paciente de 68 anos, sexo feminino. A e B. TC axial sem contraste. Lesão espontaneamente
hiperatenuante na região talamocapsular esquerda, com halo hipoatenuante (edema) no parênquima
adjacente.
Figura 2 - Paciente de 72 anos, sexo masculino. A. Difusão. B. Mapa ADC. C. Axial FLAIR. D. Coronal
T2. E. Axial T1 pós-contraste. F. Sagital T1 pós-contraste. Lesão expansiva localizada na região tálamo-
capsular à esquerda, com intensa impregnação pelo meio de contraste, hipersinal do parênquima adja-
cente nas sequências FLAIR e T2 e marcada restrição à difusão das moléculas de água.
Figura 3 - Paciente de 81 anos, sexo masculino. A. Axial Difusão. B. Axial ADC. C. Axial Flair. D.
Coronal T1 pós-contraste. Lesão infiltrativa/expansiva com áreas de baixo sinal em T2/FLAIR e focos
nodulares de realce pelo meio de contraste, margeando o IV ventrículo, acometendo a ponte, os hemisfé-
rios e o vérmis cerebelar.
Figura 4 - Paciente de 71 anos, sexo feminino. A. Axial Difusão. A. ADC. B C. Coronal T2. D. Axial T1
pós-contraste. Lesão expansiva com realce intenso e homogêneo pelo meio de contraste, com leve restrição
à difusão das moléculas de água observada no esplênio do corpo caloso, abaulando a superfície epen-
dimária do corpo dos ventrículos laterais. No mapa de cores (E), observa-se discreto aumento do CBVr
(ROI 2) no tumor em relação à substância branca normal (ROI 3), confirmado pelo gráfico (F).
quadro 1
quadro 2
Continua
Introdução
O linfoma do sistema nervoso central (SNC) é uma variante incomum do linfoma não-
Hodgkin, que subdivide-se em primário e secundário. O linfoma primário representa a forma
mais comum de acometimento, sendo restrito ao cérebro, leptomeninges, olhos ou medula.
A forma secundária corresponde à disseminação de um linfoma sistêmico, com envolvimento
do SNC. Esse ensaio pictórico traz uma breve revisão sobre o tema ilustrando-o com casos
típicos e atípicos de linfomas do SNC.
Linfoma Primário do SNC
Corresponde a cerca de 4% dos tumores primários do SNC. A sua incidência aumentou
de 1960 até 1990 com o aparecimento da síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA)
e com elevação do número de transplantes de órgãos sólidos e hematopoiéticos, mas tem
diminuído nos últimos anos pela disseminação da terapia antirretroviral. O principal fator
de risco é imunodepressão, seja pela SIDA, uso de drogas imunosupressoras ou mesmo
deficiências congênitas.
Sua patogênese ainda permanece obscura e o quadro clínico tem um espectro variado
conforme o acometimento meningoencefálico, estendendo-se desde sintomas relacionados
a déficit neurológico focal, sinais de hipertensão intracraniana, crises convulsivas, queixas
oftalmológicas até mesmo sintomas neuropsiquiátricos.
A avaliação por imagem constitui etapa fundamental no diagnóstico dessa afecção,
sendo a ressonância magnética (RM) o método de imagem de escolha. A maioria das lesões
são supratentoriais e o achado de imagem mais característico é o de uma ou mais nódulos
com realce pelo meio de contraste localizadas junto aos núcleos da base ou na substância
branca periventricular. Frequentemente cruzam o corpo caloso ou se encontram ao longo
das superfícies ependimárias, sendo raro o envolvimento medular.
A forma de apresentação radiológica da doença apresenta variações diretamente rela-
cionadas com a imunidade do indivíduo. Em imuncompetentes, o mais comum é a presença
de lesão sólida com realce homogêneo, hiperdensa na tomografia computadorizada (Fig
1), enquanto que nos pacientes imunossuprmidos é esperada a ocorrência de necrose e
hemorragia, além de realce periférico ou anelar. A RM é o método de escolha e pode trazer
informações adicionais, conforme sumarizado nos Quadros 1 e 2.
Linfoma do sistema nervoso central:
ensaio pictórico
Linfoma Secundário do SNC
Tipicamente acomete indivíduos na sexta e sétima décadas de vida, com uma discreta
predominância no sexo masculino. Pode envolver qualquer local do SNC, mas a leptome-
ninge é mais comumente acometida. Os principais sintomas são cefaléia e redução do nível
de consciência. A presença de níveis elevados de desidrogenase lática (LDH), sintomas B
(febre, sudorese noturna, perda ponderal) e envolvimento extranodal em mais de um local
são marcadores prognósticos da doença. O envolvimento do fígado, bexiga, testículos e
adrenais aumenta o risco de propagação do linfoma para o SNC.
Figura 1 - Paciente de 68 anos, sexo feminino. A e B. TC axial sem contraste. Lesão espontaneamente
hiperatenuante na região talamocapsular esquerda, com halo hipoatenuante (edema) no parênquima
adjacente.
Figura 2 - Paciente de 72 anos, sexo masculino. A. Difusão. B. Mapa ADC. C. Axial FLAIR. D. Coronal
T2. E. Axial T1 pós-contraste. F. Sagital T1 pós-contraste. Lesão expansiva localizada na região tálamo-
capsular à esquerda, com intensa impregnação pelo meio de contraste, hipersinal do parênquima adja-
cente nas sequências FLAIR e T2 e marcada restrição à difusão das moléculas de água.
Figura 3 - Paciente de 81 anos, sexo masculino. A. Axial Difusão. B. Axial ADC. C. Axial Flair. D.
Coronal T1 pós-contraste. Lesão infiltrativa/expansiva com áreas de baixo sinal em T2/FLAIR e focos
nodulares de realce pelo meio de contraste, margeando o IV ventrículo, acometendo a ponte, os hemisfé-
rios e o vérmis cerebelar.
Figura 4 - Paciente de 71 anos, sexo feminino. A. Axial Difusão. A. ADC. B C. Coronal T2. D. Axial T1
pós-contraste. Lesão expansiva com realce intenso e homogêneo pelo meio de contraste, com leve restrição
à difusão das moléculas de água observada no esplênio do corpo caloso, abaulando a superfície epen-
dimária do corpo dos ventrículos laterais. No mapa de cores (E), observa-se discreto aumento do CBVr
(ROI 2) no tumor em relação à substância branca normal (ROI 3), confirmado pelo gráfico (F).
quadro 1
quadro 2
ABR / MAi 2015 nº 854
1. Bataille B, Delwail V, Menet E, Vandermarcq P, Ingrand P, Wager M, Guy G, Lapierre F. Primary
intracerebral malignant lymphoma: report of 248 cases. J Neurosurg. 2000;92(2):261.
2. Bierman P, Giglio P. Diagnosis and treatment of central nervous system involvement in non-Hodgkin’s
lymphoma. Hematol Oncol Clin North Am 2005; 19:597–609.
3. Miller DC, Hochberg FH, Harris NL, Gruber ML, Louis DN, Cohen H. Pathology with clinical correlations
of primary central nervous system non-Hodgkin’s lymphoma. The Massachusetts General Hospital
experience 1958-1989. Cancer. 1994;74(4):1383
4. Kasamon YL, Ambinder RF. AIDS-related primary central nervous system lymphoma. Hematol Oncol
Clin North Am 2005;19:665–87
5. Senocak E, Oguz KK, Ozgen B, et al. Parenchymal lymphoma of the brain on initial MR imaging: a
comparative study between primary and secondary brain lymphoma. Eur J Radiol 2010 Mar 2.
6. Thurnher MM,Rieger A, Kleibl-Popov C, et al. Primary central nervous system lymphoma in AIDS: a
wider spectrum of CT and MRI findings. Neuroradiology 2001;43:29–35.
7. Toh CH, Castillo M, Wong AM, et al. Primary cerebral lymphoma and glioblastoma multiforme: diffe-
rences in diffusion characteristics evaluated with diffusion tensor imaging. AJNR Am J Neuroradiol
2008;29:471–75.
Referências Bibliográficas
Na avaliação por imagem os principais achados são: lesões únicas ou múltiplas envol-
vendo a duramater ou as leptomeninges, com ou sem envolvimento ósseo. Apesar de menos
frequentes podem ocorrer sob a forma de lesões parenquimatosas ou infiltrativas e o realce
pelo meio de contraste é típico (Figura 7).
A TC contribui ao evidenciar uma lesão hiperdensa, com realce pós-contraste e a RM
mostra nas imagens ponderadas em T1 e T2, uma lesão homogênea, variando de iso a hi-
pointensa em relação ao córtex cerebral. Nas sequências ponderadas em FLAIR pode não
haver supressão do sinal do líquor nos sulcos adjacentes a área acometida, evidenciando o
acometimento meníngeo. O T1 pós contraste aponta realce intenso e homogêneo da lesão
e das meninges.
Linfoma do sistema nervoso central: ensaio pictórico
ConclusãoX
Figura 7 - Paciente com linfoma não-Hodgking, apresentando diseminação secundária
para o encéfalo. A e B: Axial T1 pós contraste. Várias lesões sólidas corticosubcorticais,
com impregnação intensa pelo meio de contraste, localizadas na alta convexidade dos
lobos frontais.
Figura 5 - Espectroscopia do caso anterior. Aumento do pico de colina (Cho), inferindo aumento do
“turn over” de membrana celular e redução do pico de N-acetilaspartato (NAA), inferindo redução da
viabilidade neuroaxonal.
Figura 6 - Paciente de 48 anos, sexo masculino, portador de SIDA, com linfoma de grandes células do
tipo B. A. Axial FLAIR; B. Axial T1 pós-contraste; C. Mapa de cores representativo do rCBV. Observar
lesão centro-encefálica esquerda, com a porção sólida apresentando sinal intermediário no FLAIR, realce
anelar pelo meio de contraste e baixo rCBV (imagens gentilmente cedidas pelo Dr. Leandro Lucato).
Conclusão
O linfoma de SNC tem apresentações muito variáveis nos exames de imagem, sendo
o seu diagnóstico diferencial muito amplo, de forma que a confirmação histopatológica é
necessária na maioria dos casos. Esse ensaio pictórico mostra que o conhecimento dos seus
aspectos de imagem típicos e atípicos que podem auxiliar no diagnóstico e no seguimento
dos pacientes.
Autores
Diego José Leão de Oliveira 1
Pedro Sérgio Brito Panizza 1
Luís Filipe de Souza Godoy 2
1. Médico residente do Hospital Sírio Libanês
2. Médico assistente do Hospital Sírio Libanês
1. Bataille B, Delwail V, Menet E, Vandermarcq P, Ingrand P, Wager M, Guy G, Lapierre F. Primary
intracerebral malignant lymphoma: report of 248 cases. J Neurosurg. 2000;92(2):261.
2. Bierman P, Giglio P. Diagnosis and treatment of central nervous system involvement in non-Hodgkin’s
lymphoma. Hematol Oncol Clin North Am 2005; 19:597–609.
3. Miller DC, Hochberg FH, Harris NL, Gruber ML, Louis DN, Cohen H. Pathology with clinical correlations
of primary central nervous system non-Hodgkin’s lymphoma. The Massachusetts General Hospital
experience 1958-1989. Cancer. 1994;74(4):1383
4. Kasamon YL, Ambinder RF. AIDS-related primary central nervous system lymphoma. Hematol Oncol
Clin North Am 2005;19:665–87
5. Senocak E, Oguz KK, Ozgen B, et al. Parenchymal lymphoma of the brain on initial MR imaging: a
comparative study between primary and secondary brain lymphoma. Eur J Radiol 2010 Mar 2.
6. Thurnher MM,Rieger A, Kleibl-Popov C, et al. Primary central nervous system lymphoma in AIDS: a
wider spectrum of CT and MRI findings. Neuroradiology 2001;43:29–35.
7. Toh CH, Castillo M, Wong AM, et al. Primary cerebral lymphoma and glioblastoma multiforme: diffe-
rences in diffusion characteristics evaluated with diffusion tensor imaging. AJNR Am J Neuroradiol
2008;29:471–75.
Referências Bibliográficas
Na avaliação por imagem os principais achados são: lesões únicas ou múltiplas envol-
vendo a duramater ou as leptomeninges, com ou sem envolvimento ósseo. Apesar de menos
frequentes podem ocorrer sob a forma de lesões parenquimatosas ou infiltrativas e o realce
pelo meio de contraste é típico (Figura 7).
A TC contribui ao evidenciar uma lesão hiperdensa, com realce pós-contraste e a RM
mostra nas imagens ponderadas em T1 e T2, uma lesão homogênea, variando de iso a hi-
pointensa em relação ao córtex cerebral. Nas sequências ponderadas em FLAIR pode não
haver supressão do sinal do líquor nos sulcos adjacentes a área acometida, evidenciando o
acometimento meníngeo. O T1 pós contraste aponta realce intenso e homogêneo da lesão
e das meninges.
Linfoma do sistema nervoso central: ensaio pictórico
ConclusãoX
Figura 7 - Paciente com linfoma não-Hodgking, apresentando diseminação secundária
para o encéfalo. A e B: Axial T1 pós contraste. Várias lesões sólidas corticosubcorticais,
com impregnação intensa pelo meio de contraste, localizadas na alta convexidade dos
lobos frontais.
Figura 5 - Espectroscopia do caso anterior. Aumento do pico de colina (Cho), inferindo aumento do
“turn over” de membrana celular e redução do pico de N-acetilaspartato (NAA), inferindo redução da
viabilidade neuroaxonal.
Figura 6 - Paciente de 48 anos, sexo masculino, portador de SIDA, com linfoma de grandes células do
tipo B. A. Axial FLAIR; B. Axial T1 pós-contraste; C. Mapa de cores representativo do rCBV. Observar
lesão centro-encefálica esquerda, com a porção sólida apresentando sinal intermediário no FLAIR, realce
anelar pelo meio de contraste e baixo rCBV (imagens gentilmente cedidas pelo Dr. Leandro Lucato).
Conclusão
O linfoma de SNC tem apresentações muito variáveis nos exames de imagem, sendo
o seu diagnóstico diferencial muito amplo, de forma que a confirmação histopatológica é
necessária na maioria dos casos. Esse ensaio pictórico mostra que o conhecimento dos seus
aspectos de imagem típicos e atípicos que podem auxiliar no diagnóstico e no seguimento
dos pacientes.
Autores
Diego José Leão de Oliveira 1
Pedro Sérgio Brito Panizza 1
Luís Filipe de Souza Godoy 2
1. Médico residente do Hospital Sírio Libanês
2. Médico assistente do Hospital Sírio Libanês
ABR / MAI 2015 nº 855
Introdução
Nefrocalcinose é o termo utilizado para
descrever a deposição de sais de cálcio no
parênquima renal, estando associada, geral-
mente a situações clínicas acompanhadas de
hipercalcemia.
Podem acometer o indivíduo em qual-
quer faixa etária, predominando no sexo
masculino. Inúmeros estudos visam o
diagnóstico precoce da doença, propondo o
rastreamento em crianças com predisposição
metabólica, já que ocorre diagnóstico aci-
dental na infância com incidências variando
de 15-40% dos casos.
A nefrocalcinose tende a acometer am-
bos os rins, sendo as pirâmides renais, as
áreas mais envolvidas no processo (0,1- 6%
da população), porém, mais raramente, as
calcificações podem estar distribuídas pelo
córtex renal.
A ultrassonografia é o método de ima-
gem mais sensível no diagnóstico da doença,
fornecendo imagens típicas em fases mais
precoces da doença, além de ser amplamente
disponível, de baixo custo e livre de radiação
ionizante.
Fisiopatologia
A teoria de Anderson-Carr-Randall so-
bre a progressão do cálculo, resumidamente ,
postula que quando a concentração de cálcio
é elevada no fluido, em torno dos túbulos
renais. esse excesso de cálcio é então remo-
vido por vasos linfáticos, e se a quantidade
exceder a capacidade linfática, os depósitos
de cálcio nas pontas dos fórnices e nas mar-
gens da medula vão se formar.
Clínica e laboratório
Sua apresentação clínica é bastante va-
riada, podendo ser assintomática ( maioria
dos casos), ocorrer cólica renal, quando os
cálculos migram para a via excretora, cau-
sando obstrução, infecção do trato urinário
(ITU), hipertensão arterial (HA), e a perda de
função renal pode também constituir a forma
de apresentação inicial de nefrocalcinose.
No entanto, a apresentação clínica na
infância muitas vezes é assintomática, sen-
do a hematúria micro ou macroscópica, o
aumento agudo da pressão arterial e a ITU
sinais clínicos comuns.
Os níveis de cálcio sérico e urinário po-
dem estar elevados ou não, na dependência
da etiologia da nefrocalcinose.
Classificação
A nefrocalcinose classicamente é clas-
sificada em dois tipos, medular (95% dos
Avaliação ultrassonográfica na
nefrocalcinose medular
Autores
Diagnostic ultrasound, fourth edition , Rumack, Copyright © 2011 by Mosby.
Expert DDX ultrasound, first edition, Ahuja.
Fundamentos de radiologia e diagnostic por imagem, Brant – Helms, Terceira edição.
Ultra-sonografia abdominal, segunda edição, Chammas- Cerri, 2009.
J Clin Endocrinol Metab, March 2013, 98(3):989–994- Ultrasound is Superior to Computed Tomography for
Assessment of Medullary Nephrocalcinosis in Hypoparathyroidism
Rev Port Nefrol Hipert 2004; 18 (1): 15-32 Nefrocalcinose medular humana, Adelaide Serra, Miguel Correia
Radiographics 2010 ; 30: 1287- 1307, Renal Pyramids: Focused Sonography of Normal and Pathologic Pro-
cesses - Alan daneman.
Referências Bibliográficas
Andréa Cavalanti Gomes
Médica Assistente do Serviço de Ultrassonografia do INRAD HC-FMUSP.
Igor Fontenele Sousa
Médico Aperfeiçoando em Ultrassonografia do INRAD HC-FMUSP.
Nefrocalcinose Grau I. Leve ecogenicidade ao redor das
pirâmides renais.
Nefrocalcinose Grau II. Moderada ecogenicidade ao
redor e na projeção das pirâmides renais.
Nefrocalcinose Grau I. Leve ecogenicidade ao redor das
pirâmides renais.
Nefrocalcinose Grau I. Leve ecogenicidade ao redor
das pirâmides renais.
Nefrocalcinose Grau II. Moderada Ecogenicidade
ao redor e na projeção das pirâmides renais.
Nefrocalcinose Grau III. Intensa ecogenicidade ao redor e na
projeção de toda pirâmide renal.
casos) e cortical (5 % dos casos), raramente
havendo associação de ambas.
A nefrocalcinose medular, tem apre-
sentação bem definida, acometimento
bilateral, envolvendo as pirâmides renais,
tendo predileção pelo sexo masculino, po-
dendo ser resultado de inúmeros processos
metabólicos e anatômicos, estando em 40%
dos casos associado ao hiperparatireoidis-
mo, em 20% dos casos a acidose tubular
renal tipo I e em 20% associado ao rim em
esponja medular.
A nefrocalcinose cortical, tende a
apresentar-se como calcificações periféricas
e em colunas de Bertin, poupando as pirâ-
mides renais. Costuma estar associada aos
quadros de necrose cortical aguda e prin-
cipalmente aos casos de glomerulonefrite
aguda, podendo também estar presentes
nos quadros de gota, oxaloses, síndrome
de Alport, infecções oportunistas pelo vírus
HIV e associadas a rejeição ao transplante
renal.
Diagnóstico diferencial
Tem como principais diagnósticos dife-
renciais a necrose papilar, nefrolitíase, pielo-
nefrite enfisematosa e calcificões distróficas
(calcificações em paredes de vasos, tumorais,
parietais císticas, sequelares e hematomas).
Achados ultrassonográficos
Para o diagnóstico de nefrocalcinose,
a US é o método de eleição segundo Ho-
ppe e cols, que além de alta sensibilidade,
alia ampla disponibilidade, baixo custo e
ausência de radiação ionizante durante o
procedimento.
A sensibilidade para o diagnóstico de
nefrocalcinose é de 85-90% com o US,
81-86% com TC de rins e 63-66% com
o Rx de abdome (Cheide).
Apesar da US apresentar uma
maior sensibilidade (96% vs 64%), a
TC apresenta uma melhor especifici-
dade (96% vs 85%) no diagnóstico da
nefrocalcinose.
A maior sensibilidade (92%) e
especificidade (89%) são atingidas
quando dois dos exames de imagem
sugerem a presença de nefrocalcinose,
já que nem sempre há uma concor-
dância entre os resultados do US e da
TC (Cheide).
Nota-se que nos estágios iniciais
(Grau 1 e Grau 2), as alterações são
mais evidentes na Ultrassonografia,
dificilmente avaliadas pela Tomo-
grafia.
J Clin Endocrinol Metab, March 2013, 98(3):989–994
J Clin Endocrinol Metab, March 2013, 98(3):989–994
A nefrocalcinose medular estratificada em 4 graus, sendo:
A) Grau 0: ausência de ecogenicidade.
B) Grau 1: hiperecogenicidade moderada ao redor da borda da pirâmide;
C) Grau 2: hiperecogenicidade moderada na pirâmide inteira;
D) Grau 3: hipercogenicidade intensa na pirâmide inteira.
A nefrocalcinose cortical se apresenta como aumen-
to homogêneo da ecogenicidade do parênquima
renal.
Introdução
Nefrocalcinose é o termo utilizado para
descrever a deposição de sais de cálcio no
parênquima renal, estando associada, geral-
mente a situações clínicas acompanhadas de
hipercalcemia.
Podem acometer o indivíduo em qual-
quer faixa etária, predominando no sexo
masculino. Inúmeros estudos visam o
diagnóstico precoce da doença, propondo o
rastreamento em crianças com predisposição
metabólica, já que ocorre diagnóstico aci-
dental na infância com incidências variando
de 15-40% dos casos.
A nefrocalcinose tende a acometer am-
bos os rins, sendo as pirâmides renais, as
áreas mais envolvidas no processo (0,1- 6%
da população), porém, mais raramente, as
calcificações podem estar distribuídas pelo
córtex renal.
A ultrassonografia é o método de ima-
gem mais sensível no diagnóstico da doença,
fornecendo imagens típicas em fases mais
precoces da doença, além de ser amplamente
disponível, de baixo custo e livre de radiação
ionizante.
Fisiopatologia
A teoria de Anderson-Carr-Randall so-
bre a progressão do cálculo, resumidamente ,
postula que quando a concentração de cálcio
é elevada no fluido, em torno dos túbulos
renais. esse excesso de cálcio é então remo-
vido por vasos linfáticos, e se a quantidade
exceder a capacidade linfática, os depósitos
de cálcio nas pontas dos fórnices e nas mar-
gens da medula vão se formar.
Clínica e laboratório
Sua apresentação clínica é bastante va-
riada, podendo ser assintomática ( maioria
dos casos), ocorrer cólica renal, quando os
cálculos migram para a via excretora, cau-
sando obstrução, infecção do trato urinário
(ITU), hipertensão arterial (HA), e a perda de
função renal pode também constituir a forma
de apresentação inicial de nefrocalcinose.
No entanto, a apresentação clínica na
infância muitas vezes é assintomática, sen-
do a hematúria micro ou macroscópica, o
aumento agudo da pressão arterial e a ITU
sinais clínicos comuns.
Os níveis de cálcio sérico e urinário po-
dem estar elevados ou não, na dependência
da etiologia da nefrocalcinose.
Classificação
A nefrocalcinose classicamente é clas-
sificada em dois tipos, medular (95% dos
Avaliação ultrassonográfica na
nefrocalcinose medular
Autores
Diagnostic ultrasound, fourth edition , Rumack, Copyright © 2011 by Mosby.
Expert DDX ultrasound, first edition, Ahuja.
Fundamentos de radiologia e diagnostic por imagem, Brant – Helms, Terceira edição.
Ultra-sonografia abdominal, segunda edição, Chammas- Cerri, 2009.
J Clin Endocrinol Metab, March 2013, 98(3):989–994- Ultrasound is Superior to Computed Tomography for
Assessment of Medullary Nephrocalcinosis in Hypoparathyroidism
Rev Port Nefrol Hipert 2004; 18 (1): 15-32 Nefrocalcinose medular humana, Adelaide Serra, Miguel Correia
Radiographics 2010 ; 30: 1287- 1307, Renal Pyramids: Focused Sonography of Normal and Pathologic Pro-
cesses - Alan daneman.
Referências Bibliográficas
Andréa Cavalanti Gomes
Médica Assistente do Serviço de Ultrassonografia do INRAD HC-FMUSP.
Igor Fontenele Sousa
Médico Aperfeiçoando em Ultrassonografia do INRAD HC-FMUSP.
Nefrocalcinose Grau I. Leve ecogenicidade ao redor das
pirâmides renais.
Nefrocalcinose Grau II. Moderada ecogenicidade ao
redor e na projeção das pirâmides renais.
Nefrocalcinose Grau I. Leve ecogenicidade ao redor das
pirâmides renais.
Nefrocalcinose Grau I. Leve ecogenicidade ao redor
das pirâmides renais.
Nefrocalcinose Grau II. Moderada Ecogenicidade
ao redor e na projeção das pirâmides renais.
Nefrocalcinose Grau III. Intensa ecogenicidade ao redor e na
projeção de toda pirâmide renal.
casos) e cortical (5 % dos casos), raramente
havendo associação de ambas.
A nefrocalcinose medular, tem apre-
sentação bem definida, acometimento
bilateral, envolvendo as pirâmides renais,
tendo predileção pelo sexo masculino, po-
dendo ser resultado de inúmeros processos
metabólicos e anatômicos, estando em 40%
dos casos associado ao hiperparatireoidis-
mo, em 20% dos casos a acidose tubular
renal tipo I e em 20% associado ao rim em
esponja medular.
A nefrocalcinose cortical, tende a
apresentar-se como calcificações periféricas
e em colunas de Bertin, poupando as pirâ-
mides renais. Costuma estar associada aos
quadros de necrose cortical aguda e prin-
cipalmente aos casos de glomerulonefrite
aguda, podendo também estar presentes
nos quadros de gota, oxaloses, síndrome
de Alport, infecções oportunistas pelo vírus
HIV e associadas a rejeição ao transplante
renal.
Diagnóstico diferencial
Tem como principais diagnósticos dife-
renciais a necrose papilar, nefrolitíase, pielo-
nefrite enfisematosa e calcificões distróficas
(calcificações em paredes de vasos, tumorais,
parietais císticas, sequelares e hematomas).
Achados ultrassonográficos
Para o diagnóstico de nefrocalcinose,
a US é o método de eleição segundo Ho-
ppe e cols, que além de alta sensibilidade,
alia ampla disponibilidade, baixo custo e
ausência de radiação ionizante durante o
procedimento.
A sensibilidade para o diagnóstico de
nefrocalcinose é de 85-90% com o US,
81-86% com TC de rins e 63-66% com
o Rx de abdome (Cheide).
Apesar da US apresentar uma
maior sensibilidade (96% vs 64%), a
TC apresenta uma melhor especifici-
dade (96% vs 85%) no diagnóstico da
nefrocalcinose.
A maior sensibilidade (92%) e
especificidade (89%) são atingidas
quando dois dos exames de imagem
sugerem a presença de nefrocalcinose,
já que nem sempre há uma concor-
dância entre os resultados do US e da
TC (Cheide).
Nota-se que nos estágios iniciais
(Grau 1 e Grau 2), as alterações são
mais evidentes na Ultrassonografia,
dificilmente avaliadas pela Tomo-
grafia.
J Clin Endocrinol Metab, March 2013, 98(3):989–994
J Clin Endocrinol Metab, March 2013, 98(3):989–994
A nefrocalcinose medular estratificada em 4 graus, sendo:
A) Grau 0: ausência de ecogenicidade.
B) Grau 1: hiperecogenicidade moderada ao redor da borda da pirâmide;
C) Grau 2: hiperecogenicidade moderada na pirâmide inteira;
D) Grau 3: hipercogenicidade intensa na pirâmide inteira.
A nefrocalcinose cortical se apresenta como aumen-
to homogêneo da ecogenicidade do parênquima
renal.
ABR / MAi 2015 nº 856
Autores
Introdução
A maioria dos exames de diagnóstico por imagem
utilizam a radiação ionizante, que comprovadamente tem
potencial de causar danos no DNA, com consequente
aumento no risco de carcinogênese. Isto é especialmente
verdadeiro em crianças, tendo em vista a maior radiosen-
sibilidade de seus tecidos
1,2,3,4.
Outro importante aspecto
da radiação ionizante, é que seus efeitos são cumulativos
ao longo do tempo, sendo portanto, fundamental o uso
judicioso em pacientes pediátricos, tendo em vista a sua
maior expectativa de vida.
Uma vez que a maioria dos tumores pediátricos
apresentam níveis elevados de sucesso terapêutico e cura
quando diagnosticados precocemente, estes pacientes são
acompanhados por muito tempo com métodos de imagem,
que emitem radiação ionizante, elevando os riscos do de-
senvolvimento de um segundo tumor primário.
Neste sentido, há mais de uma década a RMCI vem
sendo utilizada, como uma ferramenta isenta de radiação
ionizante, que com o incremento tecnológico e evolução
dos softwares e hardwares dos últimos anos, ganhou maior
resolução de imagem, com redução no tempo de aquisição,
reduzindo com isso artefatos (respiratório e peristático) que
antes degradavam as imagens.
Protocolo do exame
Não existe ainda um protocolo padrão bem estabeleci-
do na literatura, sendo o plano coronal e a sequência Stir
mais universalmente empregados. A adição da sequência
difusão, permite a detecção de tecidos hipercelulares,
sendo que sua avaliação conjunta com as sequencias
anatômicas, incrementa a detecção e caracterização de
lesões. Em nossa instituição (AC CAMARGO CANCER
CENTER) utilizamos mais frequentemente as sequências
Stir no plano coronal, T1 nos planos coronal e axial, e
difusão no plano axial. Não utilizamos rotineiramente
meio de contraste venoso e antiespasmódicos, sendo que
os pacientes menores muitas vezes precisam de procedi-
mento anestésico.
Aplicação em oncologia
Em muitos momentos o exame de RMCI é empregado
no manejo do paciente oncológico, seja no estadiamento,
avaliação de resposta terapêutica e seguimento.
A avaliação da medula óssea é bem estabelecida pelo
método, com estudos demonstrando sua não inferioridade
em relação a cintilografia óssea na detecção de metástases
5,6
,
lembrando que no paciente pediátrico, é fundamental o co-
nhecimento do padrão de distribuição da medula vermelha,
correlacionando as imagens ponderadas em Stir e T1, para
sua correta interpretação (figura 1).
A capacidade de diferenciação tecidual das sequências
T1 e Stir, associada a sequência difusão, que demonstra
tecidos hipercelulares, permite a caracterização de tecidos
normais e patológicos, possibilitando a avaliação dos órgãos
sólidos e tecidos moles com performance comparável aos
demais métodos que utilizam radiação ionizante. Também há
estudos demonstrando sensibilidade e especifidade da RMCI
no estadiamento de doenças linfoproliferativas comparáveis
as do PET-CT e tomografia computadorizada
7,8
(figura 2). Até
o presente momento, o uso da tomografia computadoriza-
da do tórax parece ser essencial para acurada avaliação de
pequenas metástases pulmonares
9
, sendo as lesões maiores
bem demonstradas (figura 3).
Importante citar ainda, o emprego deste método no
screening de neoplasias em crianças com síndrome de pre-
disposição ao câncer, das quais as mais comuns incluem neu-
rofibromatose tipo 1, síndrome de Beckwith-Wiedemann,
neoplasia endócrina múltipla, Von Hippel-Lindau, polipose
adenomatosa familiar e Li-Fraumeni
10
, sendo esta última a
mais amplamente reconhecida, cujos indivíduos afetados
tem maior predisposição a osteossarcoma, sarcoma de partes
moles, leucemia, câncer de mama, tumores cerebrais, me-
lanoma e tumores corticais adrenais, sendo estes pacientes
seguidos anualmente com RMCI em nossa instituição.
Ressonância Magnética de corpo inteiro (rmci):
alternativa diagnóstica importante, especialmente
em pacientes pediátricos
Aplicações Diversas
O exame de RMCI também tem inúmeras aplicações
não oncológicas, sendo empregado na pesquisa de doenças
reumatológicas, infarto ósseo, osteomielite e abuso infan-
til
11,12,13,14
. Suas indicações são diversas e crescentes com a
popularização do método.
Conclusão
É fundamental o conhecimento dos riscos da radiação
ionizante advinda dos exames radiológicos, sobretudo em
crianças. A ressonância magnética do corpo inteiro parece
ser uma ferramenta com performance semelhante aos demais
métodos radiológicos, isenta destes riscos.
1 Brenner, D. J., & Hall, E. J. (2007). Computed tomography--an in-
creasing source of radiation exposure. The New England Journal
of Medicine, 357(22), 2277–84. doi:10.1056/NEJMra072149
2 Miglioretti, D. L., Johnson, E., Williams, A., Greenlee, R. T., Wein-
mann, S., Solberg, L. I., … Smith-Bindman, R. (2013). The use of
computed tomography in pediatrics and the associated radiation
exposure and estimated cancer risk. JAMA Pediatrics, 167(8), 700–7.
doi:10.1001/jamapediatrics.2013.311
3 Pearce, M. S., Salotti, J. A., Little, M. P., McHugh, K., Lee, C., Kim, K.
P., … Berrington de González, A. (2012). Radiation exposure from
CT scans in childhood and subsequent risk of leukaemia and brain
tumours: a retrospective cohort study. Lancet, 380(9840), 499–505.
doi:10.1016/S0140-6736(12)60815-0
4 Newman, B., & Callahan, M. J. (2011). ALARA (as low as reasonably
achievable) CT 2011--executive summary. Pediatric Radiology, 41
Suppl 2, 453–5. doi:10.1007/s00247-011-2154-8
5 Stecco, A., Lombardi, M., Leva, L., Brambilla, M., Negru, E., Delli
Passeri, S., & Carriero, A. (2013). Diagnostic accuracy and agree-
ment between whole-body diffusion MRI and bone scintigraphy in
detecting bone metastases. La Radiologia Medica, 118(3), 465–75.
doi:10.1007/s11547-012-0870-2
6 Balliu, E., Boada, M., Peláez, I., Vilanova, J. C., Barceló-Vidal, C.,
Rubio, A., … Pedraza, S. (2010). Comparative study of whole-body
MRI and bone scintigraphy for the detection of bone metastases.
Clinical Radiology, 65(12), 989–96. doi:10.1016/j.crad.2010.07.002
7 Kwee, T. C., Vermoolen, M. A., Akkerman, E. A., Kersten, M. J.,
Fijnheer, R., Ludwig, I., … Nievelstein, R. A. J. (2014). Whole-body
MRI, including diffusion-weighted imaging, for staging lymphoma:
comparison with CT in a prospective multicenter study. Journal of
Magnetic Resonance Imaging : JMRI, 40(1), 26–36. doi:10.1002/
jmri.24356
8 Littooij, A. S., Kwee, T. C., Barber, I., Granata, C., Vermoolen, M.
A., Enríquez, G., … Nievelstein, R. A. J. (2014). Whole-body MRI
for initial staging of paediatric lymphoma: prospective comparison
to an FDG-PET/CT-based reference standard. European Radiology,
24(5), 1153–65. doi:10.1007/s00330-014-3114-0
9 Kembhavi, S. A., Rangarajan, V., Shah, S., Qureshi, S., Arora, B.,
Juvekar, S., … Kurkure, P. (2014). Prospective observational study
on diagnostic accuracy of whole-body MRI in solid small round
cell tumours. Clinical Radiology, 69(9), 900–8. doi:10.1016/j.
crad.2014.04.006
10 Monsalve, J., Kapur, J., Malkin, D., & Babyn, P. S. (2011). Imaging
of cancer predisposition syndromes in children. Radiographics : A
Review Publication of the Radiological Society of North America,
Inc, 31(1), 263–80. doi:10.1148/rg.311105099
11 Von Kalle, T., Heim, N., Hospach, T., Langendörfer, M., Winkler,
P., & Stuber, T. (2013). Typical patterns of bone involvement in
whole-body MRI of patients with chronic recurrent multifocal
osteomyelitis (CRMO). RöFo : Fortschritte Auf Dem Gebiete
Der Röntgenstrahlen Und Der Nuklearmedizin, 185(7), 655–61.
doi:10.1055/s-0033-1335283
12 Perez-Rossello, J. M., Connolly, S. A., Newton, A. W., Zou, K. H.,
& Kleinman, P. K. (2010). Whole-body MRI in suspected infant
abuse. AJR. American Journal of Roentgenology, 195(3), 744–50.
doi:10.2214/AJR.09.3364
13 Miettunen, P. M., Lafay-Cousin, L., Guilcher, G. M. T., Nettel-Aguirre,
A., & Moorjani, V. (2012). Widespread osteonecrosis in children with
leukemia revealed by whole-body MRI. Clinical Orthopaedics and
Related Research, 470(12), 3587–95. doi:10.1007/s11999-012-2579-x
14 Axelsen, M. B., Eshed, I., Duer-Jensen, A., Møller, J. M., Pedersen, S.
J., & Østergaard, M. (2014). Whole-body MRI assessment of disease
activity and structural damage in rheumatoid arthritis: first step
towards an MRI joint count. Rheumatology (Oxford, England),
53(5), 845–53. doi:10.1093/rheumatology/ket425
Referências Bibliográficas
Alex Dias de Oliveira1
Marcos Duarte Guimarães1
Rubens Chojniak2
1- Médicos radiologistas do AC Camargo
Cancer Center
2- Médico radiologista e diretor do Departamento de
imagem do AC Camargo Cancer Center
Figura 1: Paciente masculino, 13
anos, estadiando osteossarcoma
osteoblástico. Imagem no plano coro-
nal Stir (a) evidenciando volumosa
formação expansiva no fêmur distal,
com infiltração da medula óssea e
extensão as partes moles adjacen-
tes. Imagem ponderada em difusão
no plano axial (b), demonstrando
hipersinal, o que denota intensa
hipercelularidade da lesão.
Figura 2: Paciente feminina, 15 anos, estadiando linfoma de
Hodgkin, tipo esclerose nodular. As imagens no plano coronal (a)
difusão e (b) PET-CT, evidenciam linfonodomegalias mediastinais e
supra-claviculares.
Figura 3: Nódulo
pulmonar bem caracte-
rizado em paciente pe-
diátrico em seguimento
de sarcoma de Ewing.
A
B
A B
Autores
Introdução
A maioria dos exames de diagnóstico por imagem
utilizam a radiação ionizante, que comprovadamente tem
potencial de causar danos no DNA, com consequente
aumento no risco de carcinogênese. Isto é especialmente
verdadeiro em crianças, tendo em vista a maior radiosen-
sibilidade de seus tecidos
1,2,3,4.
Outro importante aspecto
da radiação ionizante, é que seus efeitos são cumulativos
ao longo do tempo, sendo portanto, fundamental o uso
judicioso em pacientes pediátricos, tendo em vista a sua
maior expectativa de vida.
Uma vez que a maioria dos tumores pediátricos
apresentam níveis elevados de sucesso terapêutico e cura
quando diagnosticados precocemente, estes pacientes são
acompanhados por muito tempo com métodos de imagem,
que emitem radiação ionizante, elevando os riscos do de-
senvolvimento de um segundo tumor primário.
Neste sentido, há mais de uma década a RMCI vem
sendo utilizada, como uma ferramenta isenta de radiação
ionizante, que com o incremento tecnológico e evolução
dos softwares e hardwares dos últimos anos, ganhou maior
resolução de imagem, com redução no tempo de aquisição,
reduzindo com isso artefatos (respiratório e peristático) que
antes degradavam as imagens.
Protocolo do exame
Não existe ainda um protocolo padrão bem estabeleci-
do na literatura, sendo o plano coronal e a sequência Stir
mais universalmente empregados. A adição da sequência
difusão, permite a detecção de tecidos hipercelulares,
sendo que sua avaliação conjunta com as sequencias
anatômicas, incrementa a detecção e caracterização de
lesões. Em nossa instituição (AC CAMARGO CANCER
CENTER) utilizamos mais frequentemente as sequências
Stir no plano coronal, T1 nos planos coronal e axial, e
difusão no plano axial. Não utilizamos rotineiramente
meio de contraste venoso e antiespasmódicos, sendo que
os pacientes menores muitas vezes precisam de procedi-
mento anestésico.
Aplicação em oncologia
Em muitos momentos o exame de RMCI é empregado
no manejo do paciente oncológico, seja no estadiamento,
avaliação de resposta terapêutica e seguimento.
A avaliação da medula óssea é bem estabelecida pelo
método, com estudos demonstrando sua não inferioridade
em relação a cintilografia óssea na detecção de metástases
5,6
,
lembrando que no paciente pediátrico, é fundamental o co-
nhecimento do padrão de distribuição da medula vermelha,
correlacionando as imagens ponderadas em Stir e T1, para
sua correta interpretação (figura 1).
A capacidade de diferenciação tecidual das sequências
T1 e Stir, associada a sequência difusão, que demonstra
tecidos hipercelulares, permite a caracterização de tecidos
normais e patológicos, possibilitando a avaliação dos órgãos
sólidos e tecidos moles com performance comparável aos
demais métodos que utilizam radiação ionizante. Também há
estudos demonstrando sensibilidade e especifidade da RMCI
no estadiamento de doenças linfoproliferativas comparáveis
as do PET-CT e tomografia computadorizada
7,8
(figura 2). Até
o presente momento, o uso da tomografia computadoriza-
da do tórax parece ser essencial para acurada avaliação de
pequenas metástases pulmonares
9
, sendo as lesões maiores
bem demonstradas (figura 3).
Importante citar ainda, o emprego deste método no
screening de neoplasias em crianças com síndrome de pre-
disposição ao câncer, das quais as mais comuns incluem neu-
rofibromatose tipo 1, síndrome de Beckwith-Wiedemann,
neoplasia endócrina múltipla, Von Hippel-Lindau, polipose
adenomatosa familiar e Li-Fraumeni
10
, sendo esta última a
mais amplamente reconhecida, cujos indivíduos afetados
tem maior predisposição a osteossarcoma, sarcoma de partes
moles, leucemia, câncer de mama, tumores cerebrais, me-
lanoma e tumores corticais adrenais, sendo estes pacientes
seguidos anualmente com RMCI em nossa instituição.
Ressonância Magnética de corpo inteiro (rmci):
alternativa diagnóstica importante, especialmente
em pacientes pediátricos
Aplicações Diversas
O exame de RMCI também tem inúmeras aplicações
não oncológicas, sendo empregado na pesquisa de doenças
reumatológicas, infarto ósseo, osteomielite e abuso infan-
til
11,12,13,14
. Suas indicações são diversas e crescentes com a
popularização do método.
Conclusão
É fundamental o conhecimento dos riscos da radiação
ionizante advinda dos exames radiológicos, sobretudo em
crianças. A ressonância magnética do corpo inteiro parece
ser uma ferramenta com performance semelhante aos demais
métodos radiológicos, isenta destes riscos.
1 Brenner, D. J., & Hall, E. J. (2007). Computed tomography--an in-
creasing source of radiation exposure. The New England Journal
of Medicine, 357(22), 2277–84. doi:10.1056/NEJMra072149
2 Miglioretti, D. L., Johnson, E., Williams, A., Greenlee, R. T., Wein-
mann, S., Solberg, L. I., … Smith-Bindman, R. (2013). The use of
computed tomography in pediatrics and the associated radiation
exposure and estimated cancer risk. JAMA Pediatrics, 167(8), 700–7.
doi:10.1001/jamapediatrics.2013.311
3 Pearce, M. S., Salotti, J. A., Little, M. P., McHugh, K., Lee, C., Kim, K.
P., … Berrington de González, A. (2012). Radiation exposure from
CT scans in childhood and subsequent risk of leukaemia and brain
tumours: a retrospective cohort study. Lancet, 380(9840), 499–505.
doi:10.1016/S0140-6736(12)60815-0
4 Newman, B., & Callahan, M. J. (2011). ALARA (as low as reasonably
achievable) CT 2011--executive summary. Pediatric Radiology, 41
Suppl 2, 453–5. doi:10.1007/s00247-011-2154-8
5 Stecco, A., Lombardi, M., Leva, L., Brambilla, M., Negru, E., Delli
Passeri, S., & Carriero, A. (2013). Diagnostic accuracy and agree-
ment between whole-body diffusion MRI and bone scintigraphy in
detecting bone metastases. La Radiologia Medica, 118(3), 465–75.
doi:10.1007/s11547-012-0870-2
6 Balliu, E., Boada, M., Peláez, I., Vilanova, J. C., Barceló-Vidal, C.,
Rubio, A., … Pedraza, S. (2010). Comparative study of whole-body
MRI and bone scintigraphy for the detection of bone metastases.
Clinical Radiology, 65(12), 989–96. doi:10.1016/j.crad.2010.07.002
7 Kwee, T. C., Vermoolen, M. A., Akkerman, E. A., Kersten, M. J.,
Fijnheer, R., Ludwig, I., … Nievelstein, R. A. J. (2014). Whole-body
MRI, including diffusion-weighted imaging, for staging lymphoma:
comparison with CT in a prospective multicenter study. Journal of
Magnetic Resonance Imaging : JMRI, 40(1), 26–36. doi:10.1002/
jmri.24356
8 Littooij, A. S., Kwee, T. C., Barber, I., Granata, C., Vermoolen, M.
A., Enríquez, G., … Nievelstein, R. A. J. (2014). Whole-body MRI
for initial staging of paediatric lymphoma: prospective comparison
to an FDG-PET/CT-based reference standard. European Radiology,
24(5), 1153–65. doi:10.1007/s00330-014-3114-0
9 Kembhavi, S. A., Rangarajan, V., Shah, S., Qureshi, S., Arora, B.,
Juvekar, S., … Kurkure, P. (2014). Prospective observational study
on diagnostic accuracy of whole-body MRI in solid small round
cell tumours. Clinical Radiology, 69(9), 900–8. doi:10.1016/j.
crad.2014.04.006
10 Monsalve, J., Kapur, J., Malkin, D., & Babyn, P. S. (2011). Imaging
of cancer predisposition syndromes in children. Radiographics : A
Review Publication of the Radiological Society of North America,
Inc, 31(1), 263–80. doi:10.1148/rg.311105099
11 Von Kalle, T., Heim, N., Hospach, T., Langendörfer, M., Winkler,
P., & Stuber, T. (2013). Typical patterns of bone involvement in
whole-body MRI of patients with chronic recurrent multifocal
osteomyelitis (CRMO). RöFo : Fortschritte Auf Dem Gebiete
Der Röntgenstrahlen Und Der Nuklearmedizin, 185(7), 655–61.
doi:10.1055/s-0033-1335283
12 Perez-Rossello, J. M., Connolly, S. A., Newton, A. W., Zou, K. H.,
& Kleinman, P. K. (2010). Whole-body MRI in suspected infant
abuse. AJR. American Journal of Roentgenology, 195(3), 744–50.
doi:10.2214/AJR.09.3364
13 Miettunen, P. M., Lafay-Cousin, L., Guilcher, G. M. T., Nettel-Aguirre,
A., & Moorjani, V. (2012). Widespread osteonecrosis in children with
leukemia revealed by whole-body MRI. Clinical Orthopaedics and
Related Research, 470(12), 3587–95. doi:10.1007/s11999-012-2579-x
14 Axelsen, M. B., Eshed, I., Duer-Jensen, A., Møller, J. M., Pedersen, S.
J., & Østergaard, M. (2014). Whole-body MRI assessment of disease
activity and structural damage in rheumatoid arthritis: first step
towards an MRI joint count. Rheumatology (Oxford, England),
53(5), 845–53. doi:10.1093/rheumatology/ket425
Referências Bibliográficas
Alex Dias de Oliveira1
Marcos Duarte Guimarães1
Rubens Chojniak2
1- Médicos radiologistas do AC Camargo
Cancer Center
2- Médico radiologista e diretor do Departamento de
imagem do AC Camargo Cancer Center
Figura 1: Paciente masculino, 13
anos, estadiando osteossarcoma
osteoblástico. Imagem no plano coro-
nal Stir (a) evidenciando volumosa
formação expansiva no fêmur distal,
com infiltração da medula óssea e
extensão as partes moles adjacen-
tes. Imagem ponderada em difusão
no plano axial (b), demonstrando
hipersinal, o que denota intensa
hipercelularidade da lesão.
Figura 2: Paciente feminina, 15 anos, estadiando linfoma de
Hodgkin, tipo esclerose nodular. As imagens no plano coronal (a)
difusão e (b) PET-CT, evidenciam linfonodomegalias mediastinais e
supra-claviculares.
Figura 3: Nódulo
pulmonar bem caracte-
rizado em paciente pe-
diátrico em seguimento
de sarcoma de Ewing.
A
B
A B
ABR / MAI 2015 nº 857
A
mamografia é, indubitavelmente, o principal componente no processo do diag-
nóstico do câncer de mama. Sua utilidade não reside apenas na alta sensibilidade
para identificação de lesões suspeita mas também no baixo custo relativo quando
se fala em um programa de rastreamento populacional.
Com o advento da mamografia digital muitas ferramentas foram agregadas ao
método porém persiste uma grande limitação: a alta densidade mamária obscurecendo lesões e,
consequentemente, promovendo redução de sensibilidade diagnóstica
1,2
. O estudo de Kolb e cola-
boradores
3
claramente demonstra que a sensibilidade da mamografia é significantemente reduzida
com o aumento da densidade mamária (Figura 1). Muitas vezes o tecido fibroglandular denso
pode sobrepor lesões di-
ficultando a identificação
das mesmas ou avaliação
da sua extensão e, mes-
mo em tecidos de menor
densidade, algumas lesões
podem ficar radiologica-
mente ocultas.
Nestas situações co-
mumente utilizamos a
ultrassonografia como
exame complementar que,
apesar de menos onerosa
e inócua, é operador de-
pendente necessitando
assim de equipe treinada
e muitas vezes dedicada à
mama. Para uma avaliação mais completa tanto em termos de diagnóstico como estadiamento
podemos também lançar mão da ressonância magnética
4
, que tem demonstrado ser a mais sensível
das técnicas para diagnóstico do câncer de mama
5
. As limitações da ressonância magnética são
bem conhecidas indo desde de disponibilidade e custo do exame até contraindicações pertinentes
ao paciente.
É neste cenário que surge a mamografia com contraste ou angiomamografia como método
complementar à mamografia digital e à ultrassonografia objetivando a localização de lesão ma-
mária conhecida ou suspeita.
O princípio utilizado é o mesmo da ressonância magnética, ou seja, buscar lesões em que,
devido à angiogênese, a permeabilidade tecidual esteja alterada.
Atualmente existem basicamente duas modalidades de mamografia com contraste. A primeira,
mais parecida com uma angiografia convencional, é denominada mamografia contrastada com
subtração temporal (TCEM - temporal contrast-enhanced mammography). A segunda baseada
na aquisição de duas imagens com diferentes energias é chamada de mamografia espectral com
contraste ou de dupla energia (CESM - contrast-enhanced spectral mammography). Em ambos
os casos é utilizado o mesmo contraste iodado da tomografia computadorizada, na mesma dose e
velocidade de infusão, tendo assim os mesmos riscos e contraindicações.
A TCEM é a técnica que mais se aproxima da ressonância magnética possibilitando geração
das curvas cinéticas das lesões. Para tanto se obtém uma imagem basal (máscara), antes da injeção
do contraste, e na sequência diversas imagens da mesma mama são adquiridas com intervalos de 1
minuto, sem descompressão da mama durante 4 a 14 minutos dependendo do que se quer avaliar
(se apenas o padrão de captação ou também o lavado). Na sequência as imagens são subtraídas
da máscara através de um software específico
6
.
A CESM se baseia na atenuação da radiação ao atravessar materiais com coeficientes de ate-
nuação diferentes, no caso o iodo e os tecidos mamários. Após a injeção do contraste são obtidas
duas imagens consecutivas para cada incidência crânio caudal e médio lateral oblíqua, sendo
uma de baixa e outra de alta energia. A de baixa energia (26 – 31 KVp) é a mesma usada para a
obtenção da imagem convencional da mamografia porém não permite a identificação do material
de contraste pois encontra-se abaixo do limite de absorção de energia do iodo (33,2 KVp). Para a
obtenção da imagem de alta energia o mamógrafo que executa o exame deve possuir detectores
de alta performance e tubo de raios-X com acréscimo de um filtro de Cobre aos tradicionais Ródio
e Molibdênio, para que emita doses de até 49 kVp. As imagens de alta energia (45 – 49 KVp)
subtraídas das imagens tradicionais de baixa energia geram imagens recombinadas, demostrando
as estruturas que apresentam realce pelo contraste
6
(figura 2).
A a d m i-
n i s t r a ç ã o d o
contraste é re-
alizada com a
paciente con-
fortavelmente
sentada e no 2º
m i n u t o a p ó s
a injeção são
i n i c i a d a s a s
aquisições de
imagem, sen-
do adquirida
praticamente
uma incidência
a cada minuto.
Habitualmente
aos 7 minutos
do início da in-
jeção do meio de contraste o exame está finalizado.
Desta forma se obtém rapidamente as mesmas incidências de um exame tradicional facilitando
a curva de aprendizagem, com a possibilidade de estudo simultâneo de ambas as mamas, boa
tolerabilidade pela paciente e sem artefatos de movimento, como demonstrado na comparação
realizada abaixo (Tabela 1).
Em nosso serviço utilizamos a técnica de CESM e estamos testamos uma modificação do
protocolo inicialmente proposto nos estudos, conseguindo predizer a curva cinética da lesão.
Os resultados preliminares demonstram resultados semelhantes aos da ressonância magné-
tica em relação à sensibilidade e avaliação de extensão de lesão (Figura 03), despontando como
exame para complementação diagnóstica devido ao seu relativo baixo custo e opção às pacientes
com contraindicações como marca-passos, clipes metálicos, claustrofobia ou excesso de peso.
Mamografia com contraste
√ Rastreamento de mulheres de alto risco com mamas densas
√ Avaliação de lesões suspeitas em mulheres com mamas densas
√ Avaliação de lesões ocultas, multifocais, multicêntricas
√ Avaliação de extensão de lesão
√ Investigação de lesões palpáveis em exames mamográficos normais
√ Avaliação de lesões mamárias sem correlação ultrassonográfica
√ Correlação com achados de ressonância magnética para orientação de procedimentos mamográficos
√ Avaliação de tratamento cirúrgico, quimio ou radioterápico
√ Opção de avaliação em pacientes com contraindicação ao estudo através de ressonância magnética
TCEM CESM
Duração do exame 15 min 7 min
Compressão da mama Desde o início Após 2 min da injeção do contraste
Máscara Necessária Desnecessária
Amplitude do estudo Apenas uma mama As duas mamas e nas duas projeções
em uma projeção
Tolerância da paciente Baixa Alta
Informação Imagem contrastada Imagem de rotina acrescida da contrastada.
e curvas cinéticas Não se obtém curvas.
Suspeita diagnóstica Sim Não
Radiação recebida Dose da mamografia convencional x 20 a 50% superior a mamografia
número de exposições convencional
Artefatos Excessivos (movimento) Escassos
Figura 1: adaptada de Kolb et al. Radiology 2002.
Figura 2: imagem de baixa energia (A), alta energia (B) e recombinada (C).
* Adaptado de Travieso Aja MM, et al. Mamografía con realce de contraste mediante técnica de
energía dual. Radiología. 2014.
Figura 3:
mamografia
digital à direta
com marcador
metálico em
nódulo palpável
(a). A comple-
mentação com
CESM eviden-
cia 2 nódulos
irregulares com
impregnação
pelo contraste
(b), confirma-
dos pela ultras-
sonografia (c)
e ressonância
magnética (d).
O estudo por CESM é bem indicado na complementação diagnóstica de mamas densas, sendo
as principais aplicações descritas no quadro abaixo:
A CESM oferece informações adicionais à mamografia, sobretudo trazendo maiores subsídios
diagnósticos em mamas densas, com sensibilidade, especificidade e valores preditivos positivos
e negativos superiores à mamografia isoladamente
7-9
, podendo ser empregada como ferramenta
facilmente acrescentada à nossa prática clínica devido ao seu relativo baixo custo e rápida curva
de aprendizagem.
1. Nelson HD et al. Risk factors for breast cancer for women aged 40 to 49 years: a systematic review and meta-analysis.
Annals of internal medicine 2012, 156(9), 635–648.
2. Buist DSM, Porter PL, Lehman C, Taplin SH, White E. Factors Contributing to Mammography Failure in Women Aged
40-49 Years. JNCI Journal of the National Cancer Institute 2004, 96(19).
3. Kolb et al. Comparison of the Performance of Screening Mammography, Physical Examination, and Breast US and Eva-
luation of Factors that Influence Them: An Analysis of 27,825 Patient Evaluations. Radiology 2002, 225:165-175
4. Kuhl CK. Current Status of Breast MR Imaging - Part 2. Clinical Applications. Radiology 2007, 244(3).
5. Peters NHGM, Borel Rinkes IHM, Zuithof NPA et al. Meta-analysis of MR imaging in the diagnosis of breast lesions.
Radiology 2008, 246(1):116–124
6. Dromain C, Balleyguier C, Adler G, Garbay JR, Delaloge S. Contrast-enhanced digital mammography. European Journal
of Radiology 2009, 69(1), 34–42.
7. Lobbes MBI et al. Contrast-enhanced spectral mammography in patients referred from the breast cancer screening
programme. Eur Radiol 2014, 24(7):1668-76.
8. Cheung YC et al. Diagnostic performance of dual-energy contrast-enhanced subtracted mammography in dense breasts
compared to mammography alone: interobserver blind-reading analysis. Eur Radiol 2014, 24(10):2394-403.
9. Barra FR, Barra RR, Barra Sobrinho A. Novos métodos funcionais na avaliação de lesões mamárias. Radiol Bras. 2012;
45(6):340–344.
Referências Bibliográficas
Autora
Tabela 1: Comparação das técnicas de TCEM e CESM*
Silvia M. Prioli de Souza Sabino
Médica Radiologista especialista em Disgnóstico Mamário
Departamento de Prevenção - Hospital de Câncer de Barretos
A
mamografia é, indubitavelmente, o principal componente no processo do diag-
nóstico do câncer de mama. Sua utilidade não reside apenas na alta sensibilidade
para identificação de lesões suspeita mas também no baixo custo relativo quando
se fala em um programa de rastreamento populacional.
Com o advento da mamografia digital muitas ferramentas foram agregadas ao
método porém persiste uma grande limitação: a alta densidade mamária obscurecendo lesões e,
consequentemente, promovendo redução de sensibilidade diagnóstica
1,2
. O estudo de Kolb e cola-
boradores
3
claramente demonstra que a sensibilidade da mamografia é significantemente reduzida
com o aumento da densidade mamária (Figura 1). Muitas vezes o tecido fibroglandular denso
pode sobrepor lesões di-
ficultando a identificação
das mesmas ou avaliação
da sua extensão e, mes-
mo em tecidos de menor
densidade, algumas lesões
podem ficar radiologica-
mente ocultas.
Nestas situações co-
mumente utilizamos a
ultrassonografia como
exame complementar que,
apesar de menos onerosa
e inócua, é operador de-
pendente necessitando
assim de equipe treinada
e muitas vezes dedicada à
mama. Para uma avaliação mais completa tanto em termos de diagnóstico como estadiamento
podemos também lançar mão da ressonância magnética
4
, que tem demonstrado ser a mais sensível
das técnicas para diagnóstico do câncer de mama
5
. As limitações da ressonância magnética são
bem conhecidas indo desde de disponibilidade e custo do exame até contraindicações pertinentes
ao paciente.
É neste cenário que surge a mamografia com contraste ou angiomamografia como método
complementar à mamografia digital e à ultrassonografia objetivando a localização de lesão ma-
mária conhecida ou suspeita.
O princípio utilizado é o mesmo da ressonância magnética, ou seja, buscar lesões em que,
devido à angiogênese, a permeabilidade tecidual esteja alterada.
Atualmente existem basicamente duas modalidades de mamografia com contraste. A primeira,
mais parecida com uma angiografia convencional, é denominada mamografia contrastada com
subtração temporal (TCEM - temporal contrast-enhanced mammography). A segunda baseada
na aquisição de duas imagens com diferentes energias é chamada de mamografia espectral com
contraste ou de dupla energia (CESM - contrast-enhanced spectral mammography). Em ambos
os casos é utilizado o mesmo contraste iodado da tomografia computadorizada, na mesma dose e
velocidade de infusão, tendo assim os mesmos riscos e contraindicações.
A TCEM é a técnica que mais se aproxima da ressonância magnética possibilitando geração
das curvas cinéticas das lesões. Para tanto se obtém uma imagem basal (máscara), antes da injeção
do contraste, e na sequência diversas imagens da mesma mama são adquiridas com intervalos de 1
minuto, sem descompressão da mama durante 4 a 14 minutos dependendo do que se quer avaliar
(se apenas o padrão de captação ou também o lavado). Na sequência as imagens são subtraídas
da máscara através de um software específico
6
.
A CESM se baseia na atenuação da radiação ao atravessar materiais com coeficientes de ate-
nuação diferentes, no caso o iodo e os tecidos mamários. Após a injeção do contraste são obtidas
duas imagens consecutivas para cada incidência crânio caudal e médio lateral oblíqua, sendo
uma de baixa e outra de alta energia. A de baixa energia (26 – 31 KVp) é a mesma usada para a
obtenção da imagem convencional da mamografia porém não permite a identificação do material
de contraste pois encontra-se abaixo do limite de absorção de energia do iodo (33,2 KVp). Para a
obtenção da imagem de alta energia o mamógrafo que executa o exame deve possuir detectores
de alta performance e tubo de raios-X com acréscimo de um filtro de Cobre aos tradicionais Ródio
e Molibdênio, para que emita doses de até 49 kVp. As imagens de alta energia (45 – 49 KVp)
subtraídas das imagens tradicionais de baixa energia geram imagens recombinadas, demostrando
as estruturas que apresentam realce pelo contraste
6
(figura 2).
A a d m i-
n i s t r a ç ã o d o
contraste é re-
alizada com a
paciente con-
fortavelmente
sentada e no 2º
m i n u t o a p ó s
a injeção são
i n i c i a d a s a s
aquisições de
imagem, sen-
do adquirida
praticamente
uma incidência
a cada minuto.
Habitualmente
aos 7 minutos
do início da in-
jeção do meio de contraste o exame está finalizado.
Desta forma se obtém rapidamente as mesmas incidências de um exame tradicional facilitando
a curva de aprendizagem, com a possibilidade de estudo simultâneo de ambas as mamas, boa
tolerabilidade pela paciente e sem artefatos de movimento, como demonstrado na comparação
realizada abaixo (Tabela 1).
Em nosso serviço utilizamos a técnica de CESM e estamos testamos uma modificação do
protocolo inicialmente proposto nos estudos, conseguindo predizer a curva cinética da lesão.
Os resultados preliminares demonstram resultados semelhantes aos da ressonância magné-
tica em relação à sensibilidade e avaliação de extensão de lesão (Figura 03), despontando como
exame para complementação diagnóstica devido ao seu relativo baixo custo e opção às pacientes
com contraindicações como marca-passos, clipes metálicos, claustrofobia ou excesso de peso.
Mamografia com contraste
√ Rastreamento de mulheres de alto risco com mamas densas
√ Avaliação de lesões suspeitas em mulheres com mamas densas
√ Avaliação de lesões ocultas, multifocais, multicêntricas
√ Avaliação de extensão de lesão
√ Investigação de lesões palpáveis em exames mamográficos normais
√ Avaliação de lesões mamárias sem correlação ultrassonográfica
√ Correlação com achados de ressonância magnética para orientação de procedimentos mamográficos
√ Avaliação de tratamento cirúrgico, quimio ou radioterápico
√ Opção de avaliação em pacientes com contraindicação ao estudo através de ressonância magnética
TCEM CESM
Duração do exame 15 min 7 min
Compressão da mama Desde o início Após 2 min da injeção do contraste
Máscara Necessária Desnecessária
Amplitude do estudo Apenas uma mama As duas mamas e nas duas projeções
em uma projeção
Tolerância da paciente Baixa Alta
Informação Imagem contrastada Imagem de rotina acrescida da contrastada.
e curvas cinéticas Não se obtém curvas.
Suspeita diagnóstica Sim Não
Radiação recebida Dose da mamografia convencional x 20 a 50% superior a mamografia
número de exposições convencional
Artefatos Excessivos (movimento) Escassos
Figura 1: adaptada de Kolb et al. Radiology 2002.
Figura 2: imagem de baixa energia (A), alta energia (B) e recombinada (C).
* Adaptado de Travieso Aja MM, et al. Mamografía con realce de contraste mediante técnica de
energía dual. Radiología. 2014.
Figura 3:
mamografia
digital à direta
com marcador
metálico em
nódulo palpável
(a). A comple-
mentação com
CESM eviden-
cia 2 nódulos
irregulares com
impregnação
pelo contraste
(b), confirma-
dos pela ultras-
sonografia (c)
e ressonância
magnética (d).
O estudo por CESM é bem indicado na complementação diagnóstica de mamas densas, sendo
as principais aplicações descritas no quadro abaixo:
A CESM oferece informações adicionais à mamografia, sobretudo trazendo maiores subsídios
diagnósticos em mamas densas, com sensibilidade, especificidade e valores preditivos positivos
e negativos superiores à mamografia isoladamente
7-9
, podendo ser empregada como ferramenta
facilmente acrescentada à nossa prática clínica devido ao seu relativo baixo custo e rápida curva
de aprendizagem.
1. Nelson HD et al. Risk factors for breast cancer for women aged 40 to 49 years: a systematic review and meta-analysis.
Annals of internal medicine 2012, 156(9), 635–648.
2. Buist DSM, Porter PL, Lehman C, Taplin SH, White E. Factors Contributing to Mammography Failure in Women Aged
40-49 Years. JNCI Journal of the National Cancer Institute 2004, 96(19).
3. Kolb et al. Comparison of the Performance of Screening Mammography, Physical Examination, and Breast US and Eva-
luation of Factors that Influence Them: An Analysis of 27,825 Patient Evaluations. Radiology 2002, 225:165-175
4. Kuhl CK. Current Status of Breast MR Imaging - Part 2. Clinical Applications. Radiology 2007, 244(3).
5. Peters NHGM, Borel Rinkes IHM, Zuithof NPA et al. Meta-analysis of MR imaging in the diagnosis of breast lesions.
Radiology 2008, 246(1):116–124
6. Dromain C, Balleyguier C, Adler G, Garbay JR, Delaloge S. Contrast-enhanced digital mammography. European Journal
of Radiology 2009, 69(1), 34–42.
7. Lobbes MBI et al. Contrast-enhanced spectral mammography in patients referred from the breast cancer screening
programme. Eur Radiol 2014, 24(7):1668-76.
8. Cheung YC et al. Diagnostic performance of dual-energy contrast-enhanced subtracted mammography in dense breasts
compared to mammography alone: interobserver blind-reading analysis. Eur Radiol 2014, 24(10):2394-403.
9. Barra FR, Barra RR, Barra Sobrinho A. Novos métodos funcionais na avaliação de lesões mamárias. Radiol Bras. 2012;
45(6):340–344.
Referências Bibliográficas
Autora
Tabela 1: Comparação das técnicas de TCEM e CESM*
Silvia M. Prioli de Souza Sabino
Médica Radiologista especialista em Disgnóstico Mamário
Departamento de Prevenção - Hospital de Câncer de Barretos
ABR / MAi 2015 nº 858
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