Artritis reumatoidea-Clínica- 2024.PUJC.

Artritis reumatoidea-Clínica 2024 PUJC

1. Artritis reumatoidea: Clínica
Facilitador : Dra. Maira A. Guayambuco Medina
Medico Residente en Medicina Familiar
Realizado: 31 de marzo del 2024

2. Pontificia Universidad Javeriana Cali
Calle 18 No. 118-250
Cali, Colombia.

3. Definición
Facilitador : Dra. Maira A. Guayambuco Medina
Medico Residente en Medicina Familiar
Pontificia Universidad Javeriana Cali
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Cali, Colombia.

4. Descrito por_:
SparksJA. RheumatoidArthritis. Ann Intern Med. 2019 Jan 1;170(1):ITC1-ITC16. doi:
10.7326/AITC201901010. PMID: 30596879.
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune inflamatoria sistémica
común caracterizada por articulaciones dolorosas e inflamadas que pueden afectar
gravemente la función física y la calidad de vida.
Phases of RA development. UA undifferentiated arthritis, RA rheumatoid arthritis.
Environmental factorsand hormones in the
developmentof rheumatoidarthritis: June
2017Seminars in Immunopathology39(1)-
DOI:10.1007/s00281-017-0624-2

5. Smolen, J., Aletaha, D., Barton, A.et al.Rheumatoidarthritis.NatRev DisPrimers4, 18001
(2018). https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.1
Descrito por_:

6. Patogenia
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7. Descrito por_:
SakkasLI, BogdanosDP. Infectionsas a cause of autoimmunerheumaticdiseases. Auto Immun
Highlights. 2016 Dec;7(1):13. doi: 10.1007/s13317-016-0086-x. Epub2016 Sep14. PMID:
27629582; PMCID: PMC5023637.
Los factores ambientales, predisposición genética, contribuyen a la aparición,
progresión y cronicidad de la enfermedad, igual que en otras enfermedades
autoinmunitarias.
Los linfocitos T: CD4+ son colaboradores de respuestas autoinmunitarias.
Una respuesta autoinmune es una respuesta artritogeno provocada por un agente
microbiano, o autoantígenos.
Smolen, J., Aletaha, D., Barton, A.et al.Rheumatoidarthritis.NatRev DisPrimers4, 18001
(2018). https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.1
Patogenia

8. Citocinas
inflamatorias
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9. Descrito por_:
Smolen, J., Aletaha, D., Barton, A.et al.Rheumatoidarthritis.NatRev DisPrimers4, 18001
(2018). https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.1
El interferón γ (IFN-γ)gama: procedente de linfocitos T colaboradores, que activa a los macrófagos, y células
sinoviales residentes.
La IL-7 es procedente de linfocitos T colaboradores TH17, atrae a neutrófilos y monocitos. Causa el crecimiento
de las células T y las células B.
El TNF y la IL-1 procedentes de macrófagos, estimulan a las células sinoviales residentes para segregar proteasas
que destruyen el cartílago hialino.
RANKL-estimula la resorción ósea partir de los linfocitos T activados.
Los linfocitos Th17 y linfocitos Th1 con anticuerpos generan la proliferación de formación del paño sinovial, el
cual implica la acción de destrucción de hueso, cartílago y anquilosis como unainmovilidad anormal.
La artritis reumatoidea es una cartílago erosionado.
LuoP, Wang P, XuJ, HouW, XuP, XuK, Liu L. Immunomodulatoryrole of T helper cellsin
rheumatoidarthritis : a comprehensiveresearchreview. Bone JointRes. 2022 Jul;11(7):426-438.
doi: 10.1302/2046-3758.117.BJR-2021-0594.R1. PMID: 35775145; PMCID: PMC9350707.
McInnesIB, SchettG.The pathogenesisof rheumatoidarthritis.N Engl J Med.
2011;365(23):2205–2219. 10.1056/NEJMra1004965

10. Calidad de vida
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11. Descrito por_:
Smolen, J., Aletaha, D., Barton, A.et al.Rheumatoidarthritis.NatRev DisPrimers4, 18001
(2018). https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.1
Esta patología tiene un índice de calidad de vida bajo, comparado con la esclerosis múltiple.
Al cabo de 10 años del diagnostico del inicio de la enfermedad el 50% de los pacientes tiene incapacidad laboral.
La mortalidad aumenta cuando se asocia o se predispone a riesgo cardiovascular.
Los tratamientos se enfocan en los linfocitos B y T, las jakkinasas, y el factor necrosis tumoral. Estos
medicamentos refuerzan el arsenal de los DMARDs el cual son medicamentos modificadores de la enfermedad.
La terapia biológica es una oportunidad de tratamiento.
Inhibidores de JAK y modulación de las respuestas inmunes de las células B en la artritis reumatoide.
Sokka T, KautiainenH, MöttönenT, HannonenP. Work disabilityin rheumatoidarthritis 10 years
after the diagnosis. J Rheumatol. 1999 Aug;26(8):1681-5. PMID: 10451062.
Moura RA, Fonseca JE. JAK Inhibitorsand Modulationof B Cell ImmuneResponses in Rheumatoid
Arthritis. Front Med (Lausanne). 2021 Feb 5;7:607725. doi: 10.3389/fmed.2020.607725. PMID:
33614673; PMCID: PMC7892604.

12. Objetivos de
tratamiento
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13. Descrito por_: Le LoëtX, GoëbV, VittecoqO, LequerréT. Objectifsthérapeutiquesdansla polyarthrite
rhumatoïde[Goalsof therapyin rheumatoidarthritis]. Rev Prat. 2012 Oct;62(8):1094-8. French.
PMID: 23227607.
Los objetivos del tratamiento
Reducir el dolor, la rigidez, la fatiga. Relacionados con el proceso anti inflamatorio
para mejorar la calidad de vida.
Prevenir el daño articular para mantener la función.
Reducir y manejar la comorbilidad para prolongar la expectativa de vida.
RaduAF, BungauSG. Management of RheumatoidArthritis: AnOverview. Cells. 2021 Oct
23;10(11):2857. doi: 10.3390/cells10112857. PMID: 34831081; PMCID: PMC8616326.

14. Premisas actuales
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15. Descrito por_:
Validación del HAQ-UP-A (Health Assessment Questionnaire-UpperlimbsArgentineversion) en
pacientes con artritis reumatoide: Vol. 17. Núm. 1. páginas 20-24 (Enero 2021)-DOI:
10.1016/j.reuma.2019.01.004-Acceso a texto completo-
El tratamiento temprano debe ser sucesivo y agresivo para producir lo que se conoce como
remisión de la enfermedad.
Los paraclínicos, las escalas de evaluación y el seguimiento definiría como va el proceso de
frenado de los pacientes que tienen artritis reumatoidea.
Se debe tener claro en cada consulta que la evaluación en la historia clínica son los síntomas de
dolor, rigidez, limitación funcional.
El DAS 28 se utiliza para valorar al paciente como una clinimetría. Esta medida permite ver la
actividad de la enfermedad.
El HAQ (Health Assessment QuestionnaireHAQ) se considera el estándar de oro para la
evaluación de la capacidad funcional en pacientes con artritis reumatoide (AR), ya que realiza
una valoración global de la misma. Esto se usa para definir en la historia clínica la disminución
de la clase funcional. (Evalúa 5áreas: discapacidad, dolor, eventos adversos, costos y
mortalidad, constituyendo una herramienta muy extensa y difícil implementar en la práctica
clínica cotidiana).
-Is the DAS28 Score the MostAdequateMethodto EstimateActivityin RheumatoidArthritis? ClinimetricConsiderationsand
SimulationsScenariosReumatologíaClínica (English Edition)-Volume4, Issue5, 2008, Pages 183-190

16. Manejo con AINEs
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17. Descrito por_:
Smolen, J., Aletaha, D., Barton, A.et al.Rheumatoidarthritis.NatRev DisPrimers4, 18001
(2018). https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.1
Para el manejo del dolor
Solo se utiliza para el manejo cuando hay actividad de la enfermedad, y se debe evaluar el
potencial riesgo de complicaciones gastrointestinales y cardiovasculares.
El periodo de uso de AINES no debe superar los 10 días, y si son COX deben ser ciclos cortos y
dejar un espacio de tres a 5 días.
OngCK, LirkP, Tan CH, Seymour RA. Anevidence-basedupdate onnonsteroidalanti-inflammatorydrugs. Clin Med Res.
2007 Mar;5(1):19-34. doi: 10.3121/cmr.2007.698. PMID: 17456832; PMCID: PMC1855338.
Novel drugdeliverysystemsfor NSAIDsin managementof rheumatoidarthritis: Anoverview:
https://doi.org/10.1016/j.biopha.2018.07.027

18. Manejo con
glucocorticoides
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19. Descrito por_:
Smolen, J., Aletaha, D., Barton, A.et al.Rheumatoidarthritis.NatRev DisPrimers4, 18001
(2018). https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.1
Uso de glucocorticoides de acción corta, con periodos cortos.
Prednisona, metilprednisolona, deflazacort. Tener en cuenta los efectos adversos.
Para el manejo de pacientes con actividad importante. Es necesario tener reactantes de fase
aguda sobre expresado.
Manejo con
glucocorticoides

20. DMARDs
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21. Descrito por_:
Benjamin O, GoyalA, LappinSL. Disease-ModifyingAntirheumaticDrugs(DMARD). 2023 Jul 3. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–. PMID: 29939640.
Medicamento Dosis Vía de administración Toxicidad
Cloroquina
Hidroxicloroquina
250mg/día
200 a 400 mg/ día
Oral Cutánea, ocular,
digestiva
Sulfasalazina 1.5 a 3 g/ al día Oral Cutánea, hematológica,
digestiva, alergia sulfas.
Metrotexato 7.5 a 25mg semanales Oral, subcutánea o IMAftas, alopecia,
hematológica, digestiva,
pulmonar.
Leflunomida 100mg por 3 días
seguidos de 20mg /día
mantenimiento.
Oral Alopecia,
hematológicos,
digestiva, hepática.
DMARDs
Cuando se tiene certeza diagnostica se
debe iniciar estos medicamentos.

22. Descrito por_:
LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury [Internet]. Bethesda (MD):
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 2012-. Methotrexate. [Updated
2020 Feb 19]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK548219/
Metrotexato
•Antes de iniciarlo se debe obtener un hemograma, perfil hepático, y pruebas serológicas de
hepatitis B y C negativos.
•Se recomienda iniciar con dosis de 7.5 a 10 mg por semana e ir aumentando hasta 20 y 25mg.
•Cuando se usa metrotexato de 5mg a 25mg debe darse siempre acido fólico.
•Se debe pedir cada 4 semanas a 12 semanas un cuadro hemático y función hepática.
•Se debe reducir medicamento cuando el valor de dos veces la referencia del perfil hepático este
presente, se debe bajar a la mitad.
•Si, se tiene persistencia en la elevación de las enzimas hepáticas, se necesita suspender el uso
del metrotexato.

23. Descrito por_:
MarmorMF, Kellner U, Lai TY, Lyons JS, MielerWF; American Academy of Ophthalmology. Revised
recommendations on screening for chloroquine and hydroxychloroquine retinopathy.
Ophthalmology. 2011 Feb;118(2):415-22. doi: 10.1016/j.ophtha.2010.11.017. PMID:
21292109.
Antimaláricos
Cloroquina
Hidroxicloroquina
•Se debe valorar con oftalmología siempre, porque el paciente puede presentar toxicidad
corneal, depósitos corneales y maculopatías.
•Si, se tiene persistencia en la elevación de las enzimas hepáticas, se necesita suspender el uso
del metrotexato.
•No se debe exceder la dosis de 4mg/kg para cloroquina y 6mg/kg en hidroxicloroquina. Ante el
riesgo de deterior oftalmológico.
•Se requiere valorar cada año una valoración por oftalmología.

24. Descrito por_:
Choi J, FenandoA. Sulfasalazine. [Updated2022 Nov 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557809/
Sulfasalazina
Se utiliza en dosis de 1 a 3 gramos. Se debe prescribir, en dosis progresivas en dosis ascendentes
comenzando con 500mg mg diarios a la primera semana en 500mg.
•Se debe en los primeros 30 días vigilar la aparición de hipersensibilidad.
Leflunomida
Dosis de carga de 100mg diarios los primeros tres días.
•Seguido de una dosis diaria de 20mg.
•Siempre tener en cuenta el riesgo de hepatotoxicidad y hematotoxicidad.
•El paciente se beneficia si tiene una baja actividad de la enfermedad. Si supera los 6 meses de
evolución de haber tenido el diagnostico.
LiverTox: Clinical and Research Information onDrug-Induced LiverInjury [Internet]. Bethesda
(MD): National Institute of Diabetes and Digestiveand Kidney Diseases; 2012-. Leflunomide.
[Updated2019 Apr 15].Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK548725/

25. Algoritmos
Facilitador : Dra. Maira A. Guayambuco Medina
Medico Residente en Medicina Familiar
Pontificia Universidad Javeriana Cali
Calle 18 No. 118-250
Cali, Colombia.

26. Descrito por_:
Compendio de terapéutica actual, sexta edición, ACMI, Colombia, 2017, Editorial Celsus, Analida
Elizabeth Pinilla Roa.
DMARDs
Baja actividad de la enfermedad
Monoterapia con DMARDs
Actividad de la enfermedad
moderada a alta.
Monoterapia con DMARDs o
terapia combinada
Manejo del dolor con AINE,
analgésicos de cíclicos cortos de
corticoide en caso de
reactivación
Actividad de la enfermedad
moderada o alta.
Terapia combinada con DMARDs: terapia
triple: MTX,SSZ,HXQ o (LEF/MTX)
Control cada 4 a 12 semanas según la actividad de la comorbilidad.

27. Descrito por_:
Compendio de terapéutica actual, sexta edición, ACMI, Colombia, 2017, Editorial Celsus, Analida
Elizabeth Pinilla Roa.
Actividad de la enfermedad
moderada a alta.
Tofacitinib: (monoterapia o MTX) o Terapia anti TNF (con MTX en lo posible) u otro biológico (MTX o
monoterapia).
Control cada 4 a 12 semanas según
la actividad de la comorbilidad.

28. Otros medicamentos
Facilitador : Dra. Maira A. Guayambuco Medina
Medico Residente en Medicina Familiar
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Cali, Colombia.

29. Descrito por_:
AmstadA, PapagiannoulisE, SchererA, Rubbert-Roth A, FinckhA, Mueller R, DudlerJ, MöllerB,
VilligerPM, Schulz MMP, KyburzD. Comparisonof drugretentionof TNF inhibitors, other
biologicsand JAK inhibitorsin RA patients whodiscontinuedJAK inhibitortherapy. Rheumatology
(Oxford). 2022 Dec23;62(1):89-97. doi: 10.1093/rheumatology/keac285. PMID: 35579338.
Otros medicamentos
Inhibidores de TNFInfliximab, Etanercept, adalimumab, certolizumab pegol, Golimumab.
Rituximab Inhibidor del receptor CD 20 de los linfocitos B
Abatacept Inhibidor de la co estimulacion de los linfocitos T
Tocilizumab Inhibidor de la interleucina tipo 6.
Tofacitinib Inhibidores de JAK, es una terapia biológica tradicional.
Pombo-Suarez M, Gomez-Reino JJ. Abatacept for the treatment of rheumatoidarthritis. Expert Rev
Clin Immunol. 2019 Apr;15(4):319-326. doi: 10.1080/1744666X.2019.1579642. Epub2019
Feb 18. PMID: 30730220.

30. Agradecido por su participación,
finaliza la presentación.
Revisión clínica y académica.