ASFIXIA EHI CONV RGE (2).pptx Cardiopatias congenitas

Cardiopatias congenitas cianoticas y acianoticas

1. ASFIXIA PERINATAL. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA. CONVULSIONES NEONATALES Raquel Gastón Eresué HN Sim ã o Mendes, Bissau Octubre 2016

2. CONCEPTO: Agresión producida al feto o al recién nacido durante o inmediatamente tras el parto por la falta de oxígeno y/o falta de una perfusión tisular adecuada FACTORES DE RIESGO DE ASFIXIA PERINATAL: ASFIXIA PERINATAL

3. INDICADORES PERINATALES DE RIESGO: Alteraciones en el registro cardiotocográfico fetal: Bradicardia fetal prolongada Líquido amniótico meconial Bajas puntuaciones de Apgar : Apgar <3 a los 5 minutos Fracaso para iniciar respiraciones espontáneas tras el nacimiento Acidosis perinatal Asociación con infección neonatal - Valorar antibioterapia! TRATAMIENTO: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA Conjunto de pautas estandarizadas de desarrollo secuencial cuyo objetivo es restablecer la función respiratoria y circulatoria ASFIXIA PERINATAL PRECOZ DE CALIDAD

4. ENFERMEDAD HIPÓXICO-ISQUÉMICA Conjunto de signos y síntomas causados por la falta de aporte de O2 a los tejidos Afectación pulmonar: SDRI, HTTP, SDRA Afectación cardíaca: Alteración miocárdica Afectación renal: IRA Afectación gastrointestinal: Intolerancia digestiva, hemorragia digestiva, ECN Afectación hepática: Coagulopatía Afectación metabólica: h ipoGlu , hipoCa , hipoMg Afectación neurológica: ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA OBSERVACIÓN CLÍNICA Y MONITORIZACIÓN AL MENOS 12 HORAS ASFIXIA PERINATAL

5. AFECTACIÓN PULMONAR Distrés respiratorio transitorio Polipnea compensadora Hipertensión pulmonar transitoria Hemorragia pulmonar Síndrome de aspiración meconial HTPP SDRA AFECTACIÓN CARDÍACA Bradicardia sinusal transitoria Isquemia miocárdica Hipotensión, shock ASFIXIA PERINATAL MONITORIZACIÓN OXIGENOTERAPIA Rx tórax MONITORIZACIÓN BQ: CPK-MB, Troponina I ECG

6. AFECTACIÓN RENAL Disfunción renal transitoria IRA SIADH AFECTACIÓN GASTROINTESTINAL Intolerancia digestiva transitoria Hemorragia digestiva Enterocolitis isquémica AFECTACIÓN HEPÁTICA Elevación transitoria de transaminasas Coagulopatía (también por CID) ASFIXIA PERINATAL CUANTIFICAR DIURESIS Sistemático/Sedimento de orina BQ: Urea, Creatinina, electrolitos Ecografía renal DEJAR A DIETA ABSOLUTA SNG ABIERTA Valorar ranitidina HG, BQ, coagulaión Ecografía abdominal VIGILAR SIGNOS DE SANGRADO VALORAR VIT K, PLASMA BQ, coagulación

7. AFECTACIÓN METABÓLICA Hipoglucemia Hipocalcemia Hipomagnesemia Acidosis metabólica AFECTACIÓN NEUROLÓGICA Encefalopatía hipóxico -isquémica ASFIXIA PERINATAL CONTROL DE GLUCEMIA ADMINISTRAR CALCIO VIGILAR NEUROLÓGICO TTO DE CONVULSIONES EEG Ecografía cerebral TC, RM

8. CONCEPTO DE EHI Conjunto de signos y síntomas neurológicos que aparecen inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia perinatal. Se caracteriza por: Deterioro en la alerta y la capacidad de despertar Alteraciones en el tono muscular Alteraciones en las respuestas motoras Alteraciones en los reflejos Convulsiones, a veces MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA EHI Estadíos de SARNAT - Graduación de la severidad de la EHI Utilidad pronóstica - La severidad de la EHI se relaciona con la probabilidad de secuelas a largo plazo ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA

9. ESTADÍOS DE SARNAT (EHI) ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS MANIFESTACIONES NEUROVEGETATIVAS DURACIÓN SÍNTOMAS PRONÓSTICO RIESGO DE DISCAPACIDAD SEVERA O MUERTE SARNAT 1 Normal o hiperalerta Hiperreactivo , irritable ROT aumentados, mioclonías Reflejos arcaicos + / Tono simpático Taquicardia Midriasis < 24 horas Favorable 1.6% SARNAT 2 Letárgico / 0bnubilado Hiporreactivo Hipotónico Reflejos arcaicos Convulsiones (70%) Tono parasimpático Bradicardia relativa Apneas ocasionales Miosis 2 a 14 días Incierto Si > 5-7 días: Pron = Sarnat3 24% SARNAT 3 Estupor, coma Arreactivo Hipotónico +++ Ausencia de reflejos Convulsiones Fallo multiorgánico Respiración paradójica Apnea Pupilas medias hipo/ arreactivas , a menudo asimétricas horas a semanas Desfavorable 78% (50% de mortalidad neonatal)

10. TRATAMIENTO DE LA EHI RCP avanzada precoz y de calidad tras el nacimiento Mantener oxigenación y ventilación adecuadas Mantener buena tensión arterial, evitando sobrecarga de líquidos EVITAR HIPOGLUCEMIA - Mantener cifras de 70-100 mg/dl EVITAR HIPERTERMIA - Agrava el daño neurológico * Hipotermia moderada bien controlada iniciada en las 1as 6 horas de vida, puede ser eficaz en pacientes con EHI moderada Tratamiento de las complicaciones ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA

11. POSIBLES COMPLICACIONES DE LA EHI CONVULSIONES HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL APNEA INCAPACIDAD PARA SUCCIONAR HIPOCALCEMIA ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR (hipo/ hiper / distonía ) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (RNPT, BPEG) ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA CONTROL GLUCOSA + FENOBARBITAL RESTRICCIÓN HÍDRICA 75% NB O2 + VENTILACIÓN BOLSA-MASCARILLA COLOCACIÓN DE SNG CALCIO 100 mg/Kg iv 125 mg/Kg/6h vo

12. PRONÓSTICO DE LA EHI SEVERIDAD - La severidad de la EHI se relaciona con la probabilidad de secuelas a largo plazo ( estadíos de Sarnat ) Sarnat 1: 95% libres de secuelas Sarnat 3: 20% libres de secuelas, 50% de riesgo de mortalidad neonatal EVOLUCIÓN EN LA 1ª SEMANA - Mejor pronóstico si buena función motora y buena succión a la semana de vida * A largo plazo, daño cerebral severo con riesgo de: PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL EPILEPSIA… ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA

13. CONCEPTO: “ Eventos motores paroxísticos” producidos por la activación anormal de las neuronas motoras localizadas en el tronco cerebral y/o médula espinal CAUSAS PRINCIPALES DE CONVULSIONES NEONATALES: Encefalopatía hipóxico -isquémica (asfixia perinatal) Alteraciones metabólicas: hipoGlu , hipoNa , hipoCa , EIM Infecciones: Sepsis, meningitis, malaria congénita… HACER PUNCIÓN LUMBAR ! Hemorragia intracraneal Otras: Lesiones estructurales craneales Convulsiones neonatales benignas: familiares/idiopáticas Síndrome de abstinencia neonatal (opioides) CONVULSIONES NEONATALES

14. DIAGNÓSTICO CLÍNICO: No confundir con temblor TEMBLOR CONVULSIÓN Movimientos oculares normales - Movimientos oculares anormales Movimientos ceden al contacto - No ceden a pesar de la contención Movimientos sutiles - Movimientos groseros CLASIFICACIÓN: CLONÍAS FOCALES/MULTIFOCALES (+ frecuentes) CRISIS TÓNICAS FOCALES/GENERALIZADAS MIOCLONÍAS FOCALES/MULTIFOCALES/GENERALIZADAS CRISIS SUTILES: masticación, pedaleo… CONVULSIONES NEONATALES

15. CONDUCTA: Monitorización + OXIGENOTERAPIA CONTROL DE GLUCEMIA - Si hipoglucemia < 45mg/dl: SG 10% 2ml/Kg IV Iniciar ANTIBIOTERAPIA por sospecha de sepsis/meningitis - Valorar punción lumbar para descartar meningitis Hacer TDR para descartar malaria - Si positivo, iniciar artesunato IV Tratamiento de la convulsión CONVULSIONES NEONATALES

16. TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE: FENOBARBITAL Dosis de choque: 20 mg/Kg diluído en SSF IV en 20-30 minutos / IM sin diluir FENOBARBITAL 2ª dosis a 10 mg/Kg IV en 20-30 minutos FENITOÍNA Dosis de choque: 20 mg/Kg IV en 30 minutos CALCIO: 100mg/Kg iv + PIRIDOXINA ( Vit B6): 100 mg vo CONVULSIONES NEONATALES

17. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO: FENOBARBITAL Dosis de mantenimiento: 5 mg/Kg/día vo , hasta 7 días sin crisis FENITOÍNA Dosis de mantenimiento: 2.5 mg/Kg/12h vo , hasta 7 días sin crisis + CALCIO ( Gluconato Ca 10%): 125 mg/Kg/6h vo , durante 3 días (o) 2 ml/Kg/6h IV lento, durante 2 días * Si nuevas crisis tras 48 horas asintomático, reiniciar tratamiento anticonvulsivante CONVULSIONES NEONATALES

18. OBRIGADA