ASFIXIA Y COMPROMISO NEUROLÓGICO PERINATAL. GRUPO 3.pdf

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1. Curso: Pediatría.
Docente: Dr. García Guevara, Betty del Pilar.
Estudiante:
Bardales Saucedo, Milagros Paola.
Gonzales Vásquez, Diana Irene.
Pasapera Vásquez, Diana Sthefanny.
Tafur Valencia, Nancy Noemí.
ASFIXIA Y COMPROMISO
NEUROLÓGICO PERINATAL

2. DEFINICIÓN
BIOQUÍMICA
Intercambio gaseoso alterado debido a la
interrupción del flujo sanguíneo placentario,
representada por un PH EN LA PRIMERA HORA
DE VIDA EN ARTERIA UMBILICAL MENOR A
7,15 referido como acidemia fetal severa
CLÍNICA
Es un estado en el cual el intercambio gaseosos
placentario o pulmonar está disminuido o ha
cesado, produciendo típicamente una
combinación de hipoxia progresiva e hipercapnia.
ASFIXIA PERINATAL

3. TERMINOLOGÍA
●Isquemia
●Reducción o cese completo del flujo sanguíneo a un
órgano, lo que compromete tanto el suministro de oxígeno
(hipoxia) como el suministro de sustrato a un órgano
●Hipoxemia
●Niveles anormalmente bajos
de oxígeno en la sangre.
●Niveles anormalmente bajos de oxígeno en
sangre en el tejido corporal.
●Hipoxia

4. EPIDEMIOLOGÍA
Se ha estimado que la incidencia de
asfixia perinatal es de 1/1,000 nacidos
vivos en países desarrollados, llegando a
5-10/1,000 nacidos vivos en países en
vías de desarrollo.
Según la OMS es causa de 4 mil muertes
neonatales por año ( 38% de muertes
menores de 5 años).
En Perú en el 2021, el 36% de las
defunciones neonatales ocurrieron en
las primeras 24 horas de vida y están
principalmente relacionadas a la asfixia
y atención del parto.

5. ETIOLOGÍA
Preparto
Intraparto
Postparto
20%
70%
10%

6. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

7. FISIOPATOLOGÍA

8. La asfixia perinatal puede resultar:
solo en lesión del SNC (16% de casos)
daño del SNC y otros órganos diana (46%)
lesión aislada de órganos distintos del SNC (16%)
ningún daño en los órganos terminales (22%)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
•Encefalopatía Hipóxica isquémica (EIH)
•Encefalopatía Neonatal
•Edema cerebral
•Hemorragia cerebral.

9. Primeras 12 h
●Estupor coma
●Respiración periódica
●Pupilas que reaccionan bien a la luz
●Respuesta oculomotora intacta
●Hipotonía, movimientos escasos
●Convulsiones en el 50% sutiles
12 a 24 horas
●Mejor estado de conciencia
●Convulsiones de difícil manejo
●Apneas en el 50% de los pacientes
●Temblores y brincos.
●Debilidad
●Mayor compromiso de miembros superiores en el a término
24 a 72 h
●Compromiso del estado de conciencia
●Respiración Irregular con pausas
vasomotoras
●Compromiso oculomotor
●Miosis en los casos menos severos
●Pupilas fijas y dilatadas
●Se presenta hiv en prematuros
> 72 h
●Hay mejoría del estado de conciencia.
●Problemas con la alimentación muy
frecuentes
●Hipotonía generalizada, hipertonía poco
frecuente.
Cuadro clínico neurológico de EHI

10. ESTADÍOS DE SARNAT
REFLEJOS PRIMITIVOS
AUTONÓMICOS
convulsiones
EEG

12. Gastrointestinal Hematologico Hepatico
Renal y vías urinariasPulmonarCardiovascular
Compromisos sistémicos
•Compromiso de la
contractibilidad miocárdica.
•Disminución del gasto
cardiaco.
•Hipotensión
•Isquemia miocárdica
•Necrosis isquémica del
músculo papilar.
•Hipertensión pulmonar
persistente.
•Síndrome de aspiración
meconial.
•Oliguria
•Retención nitrogenada
•Insuficiencia renal
aguda
•Necrosis tubular aguda
•Mioglobuniria.
•Enterocolitis
necrotizante.
•Úlceras de estrés.
•Alteración de la
coagulación.
•Leucopenia
•Leucocitosis con
desviación izquierda.
•Enzimas hepáticas
elevadas.

13. 1
APGAR < de 3 que
persiste a los 5
minutos
2
Acidemia mixta o
acidosis
metabólica
profunda con pH
de cordón < de 7.0
3
Manifestaciones neurológicas
compatibles con EHI (enfermedad
hipóxica isquémica)
4
Grado de afectación sistémica
SNC, gastrointestinal, renal,
hematológico y pulmonar
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

14. DEPRESIÓN NEONATAL
Leve Moderada Severa
•Antecedentes de
sufrimiento fetal
agudo
•APGAR < 6 al minuto y
mayor o igual a 7 a los
5 minutos
•PH cordón >7,18
•Asintomático a los 10
minutos
•APGAR < 6 al minuto y
6 o menos a los 5
minutos
•PH de cordón <7,14 y
mayor de 7,0
•Asintomático a los 10
minutos
•APGAR < 5 que
persiste a los 5
minutos
•PH cordón <7,0
•Signos de
compromiso asfíctico
de uno o más órganos

15. CLASIFICACIÓN DE LA ASFIXIA PERINATAL SEGÚN PARÁMETROS
RECIENTES
Asfixia perinatal severa Asfixia perinatal
moderada
Asfixia perinatal
leve sin acidosis
metabólica
Acidosis
metabólica sin
alteración
clínica o
neurológica
Asfixia perinatal
descartada
Deben estar presentes al
menos 3 de los siguientes
criterios
Deben estar presentes al
menos 2 de los
siguientes criterios:
Deben cumplirse los
siguientes 2 criterios:
•Acidosis
moderada durante
la primera hora de
vida con Ph <
7,15 en gases de
arteria o vena
umbilical, o
capilares.
•Apgar a los 5
minutos > 7.
•Ph durante la
primera hora de vida
> o igual a 7,15.

•Apgar a los 5
minutos >7
•Apgar a los 5 minutos < o igual a
5.
•Ph < 7,0 en la primera hora de vida
en muestra del cordón arterial o
venosa o capilar.
•Déficit de Base exceso < o igual a -
16 mmlo/L en la primera hora de
vida.
•Encefalopatía moderada a severa,
es decir Sarnat estadío II–III.
•Lactato > o igual a 12 mmol/L
durante la primera hora de vida.
•Apgar a los 5 minutos < o
igual a 7.
•Ph <7,15 en la primera hora
de vida en muestra de cordón
arterial o venosa o capilar.
•Encefalopatía leve a
moderada, es decir Sarnat
estadío I-II
•Apgar a los 5 minutos < o
igual a 7.
•Ph más bajo en la primera
hora de vida > o igual a
7,15.

16. Gases de sangre de cordón umbilical
Glicemia o Hemoglucotest.
Hematológico: hemograma, hematocrito,
plaquetas, perfil de coagulación,
Bioquímico: urea, creatinina, electrolitos
séricos, calcio, TGO, TGP y CPK-MB
Examen completo de orina, ph, densidad
urinaria
DE LABORATORIO
EXAMENES AUXILIARES
DE IMÁGENES
•Radiografía de tórax
•Ecografía transfontanelar
•Tomografía craneal
Ecocardiografía
DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS
COMPLEMENTARIOS
•Electroencefalograma
•Resonancia magnética nuclear
•Potenciales evocados auditivos y
visuales

17. NEUROLÓGICO
ECO TRANSFONTANELAR
✔Neonatos con enfermedad hipóxica
isquémica grave
✔Aumento difuso, homogéneo de la
ecogenicidad del parénquima
cerebral
✔Ventrículos colapsados
✔Edema cerebral

18. NEUROLÓGICO
RESONANCIA MAGNÉTICA
✔Valor diagnostico superior a la TAC y
a la eco
✔Delimita lesiones de manera precisa
en el periodo neonatal
✔Perdida de diferenciación de la
corteza y sustancia blanca en T1 y T2

19. NEUROLÓGICO
RESONANCIA MAGNÉTICA
✔Aumento de la
intensidad de señal (T1)
en el área cortical
perirrolándica
✔Aumento de la intensidad de
señal (T1) en el área ganglio-
talámica
✔Disminución de la
intensidad de la señal T1 en
el brazo posterior de la
capsula interna y sustancia
blanca

21. MANEJO

22. 1. MEDIDAS GENERALES
•Mantener la cabeza en línea media 30°.
•Termorregulación: mantener la temperatura en
un rango 36,5°- 36.8°C, o evitar hipotermia.
•Monitoreo: FC, FR, PA, Sat O2
•Evitar situaciones que alteran la ventilación y
oxigenación: hiperextensión del cuello, llanto…
•NOP por 24 -72h según severidad.

23. ●1. Reanimación. Las pautas recomiendan iniciar la reanimación con
aire ambiente u oxígeno mezclado con una Spo2 preductal dirigida
del 60 al 65% en 1 minuto de vida y del 80 al 85% en 5 minutos de
vida en todos los recién nacidos a término y prematuros.
2. MEDIDAS DE SOPORTE
●2. Soporte ventilatorio: PaCO2= 35-45 mmHg
●3. Perfusión: PaO2=50–70 mmHg
●4. Estado ácido-base. Se cree que el déficit de base aumenta en los
primeros 30 minutos de vida. Sin embargo, la acidosis se normaliza
en el la mayoría de los lactantes a las 4 horas de vida,
independientemente de la terapia con bicarbonato.

24. ●5. Estado de fluido. Se recomienda
la restricción inicial de líquidos, ya
que están predispuestos a la
sobrecarga.
●6. Glucosa en sangre: 45–125
mg/dL
●7. Convulsiones. Se recomienda la
terapia con fenobarbital como
primera línea agente para
convulsiones clínicas prolongadas o
frecuentes.

25. 3. Estrategias neuroprotectoras
1.Hipotermia
Reduce la utilización de energía celular, el metabolismo
anaeróbico y la formación de radicales libres. Se busca
hipotermia moderada T°rectal 33,5 °C durante 72
horas. Durante las 6 primeras horas.
1.La prueba "Cool Cap" utilizó un
enfriamiento selectivo de la cabeza
(33.5°C)
2.Enfriamiento de todo el cuerpo con
moderada hipotermia sistémica (33,5 ° C)

26. 34-35 ºC
33-34 ºC
Enfriamiento corporal total
Enfriamiento selectivo de la
cabeza Anales de Pediatría Continuada, 51. Elsevier España

29. Convulsiones
neonatales
Son episodios paroxísticos determinados por una
descarga sincrónica y excesiva de neuronas corticales.
La mayoría de las convulsiones neonatales (aproximadamente el 85 %) se producen
como consecuencia de una etiología específica identificable.
•Son la principal manifestación de disfunción neurológica en el
recién nacido.
•Pueden contribuir a agravar el daño cerebral preexistente.
•Asociados con alto riesgo de morbimortalidad post natal
(alteraciones en el neurodesarrollo y epilepsia).

30. •1,8-5/1.000 recién nacidos vivos.
•20,2 a 25% en recién nacido pretérmino.
EPIDEMIOLOGÍA
CEREBRO DEL
RECIÉN NACIDO
Mecanismo probable Agente etiológico
Falla bomba - secundario a disminución
del ATP.
Hipoxia, Isquemia e
hipoglicemia.
Exceso de neurotransmisor excitatorio.
Hipoxia, isquemia e
hipoglicemia.
Déficit de neurotransmisor inhibitorio.Déficit de Piridoxina.
Alteración de flujo de membrana con
aumento de permeabilidad al .
Hipocalcemia e
Hipomagnesemia.
MECANISMOS
Cerebro inmaduro.
Mielinización incompleta.
Predomina lo excitatorio.
EVIDENCIA
FISIOPATOLOGÍA
•Excitación neuronal: mayor actividad del
Glutamato producido por cambios en los
receptores NMDA y AMPA.
•Disminución del efecto inhibidor del GABA.

31. CLASIFICACIÓN
Motoras
Automatismos
Clónicos
Espasmos epilépticos
Mioclónicos
Tónicos
No motoras
Autonómicos
Detención del comportamiento
Secuencial
No clasificadas
Sospecha clínica
Video EEG/ EEG de
amplitud integrada
Convulsiones (con
correlato EEG)
Ausencia de
convulsiones (sin
correlato eléctrico)
Electro- clínicas (con
manifestaciones clínicas)
Eléctricas (sin
manifestaciones
clínicas)
Clasificación de las convulsiones según ILAE 2017.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE VOLPE
La más utilizada. Divide las convulsiones neonatales en
cuatro grupos.
Crisis electroencefalográfica
Crisis clínicaComún Poco común
Sutil +*
Clónica
Focal +
Multifocal +
Tónica
Focal +
Generalizada +
Mioclónica
Focal, multifocal +
Generalizada +
* Solo variedades especificas de crisis sutiles están comúnmente
asociadas con actividad convulsiva EEG simultanea.

32. ETIOLOGÍA
Causas cerebrovasculares
Encefalopatía hipóxico- isquémica.
Infarto cerebral arterial.
Hemorragia cerebral (ventricular,
parenquimatosa, subdural, subaracnoidea).
Infecciones del SNC
Congénitas (TORCH).
Bacterianas.
Virales (encefalitis herpética).
Alteraciones metabólicas
Hipoglucemia.
Hipocalcemia.
Hipomagnesemia.
Errores congénitos del metabolismo.
Síndrome de abstinencia
Opiáceos.
Metadona.
Alteraciones del desarrollo
Disgenesias cerebrales (lisencefalia,
polimicrogiria, displasia cortical focal,
esclerosis tuberosa).
Síndromes epilépticos neonatales
Epilepsia benigna familiar.
Encefalopatías mioclónicas tempranas.
Fármacos
Anestésicos locales.
Servicio de Neonatología. Hospital Nisa Pardo de Aravaca. España.

33. DIAGNÓSTICO
Es desafiante.
La detección de las crisis puede conducir a un sobre o un subdiagnóstico.
CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES
HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes familiares de crisis neonatales
o Epilepsia.
Drogadicción materna.
Infecciones perinatales.
Controles prenatales.
Características del parto, APGAR.
EXAMEN FÍSICO
Control de funciones vitales.
Examen clínico regional.
Malformaciones craneofaciales.
Datos de focalización y/o laterización.
Estado del nivel de conciencia.
Tipo de crisis.
ESTUDIOS INICIALES
Determinar glucemia, iones, hemograma y
bioquímica.
Solicitar EEG.
Gasometría
Despistaje infeccioso, sepsis.
Punción lumbar.
Ecografía cerebral.
Monitor EEG.
Monitor ECG
GOLD STANDARD
Video electroencefalograma continúo
(cEEG)

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TIPO CLÍNICA
Sutil
(65%)
•Movimientos oral-bucal-linguales: succión, sacar la
lengua, chupeteo, salivación.
•Movimientos oculares: parpadeo, nistagmos, fijación
de la mirada.
•Movimientos estereotipados: remo, boxeo,
parpadeo.
•Disfunción autonómica: cianosis, apnea, bradicardia.
Son más frecuentes en recién nacidos pretérmino (RNPT).
TIPO CLÍNICA
Clónica
(20%)
•Sacudidas musculares lentas.
•Focales, multifocales, migratorias.
•Raro: alteraciones autonómicas.
Son más frecuentes en recién nacidos a término (RNAT).

35. TIPO CLÍNICA
Tónicas
(10 %)
•Actitudes catatónicas, con extensión de los
miembros y menos frecuentemente con flexión de
los superiores y extensión de los inferiores.
•Mas frecuente generalizadas.
Más frecuentes en recién nacidos pretérmino (RNPT).
TIPO CLÍNICA
Mioclónicas
(5%)
•Contracciones rápidas, súbitas y breves que
afectan extremidades, tronco o cara.
•Sueles ser unilaterales.
•Pueden ser focales, multifocales o generalizadas.
Son más frecuentes en recién nacidos pretérmino (RNPT) y durante el
sueño.

36. TRATAMIENTO
Trastorno Tratamiento
Hipoglucemia 0,2 g/kg de glucosa (2 mL/kg de solución de glucosa 10%) seguido de perfusión 6-8 mg/kg/min.
Hipocalcemia 1-2 mL/kg de gluconato cálcico 10% en 5 min. Monitorizar EEG.
Hipomagnesemia
0,2-0,4 mmol/kg/dosis de magnesio (0,1-0,2 mL/kg/dosis sulfato magnésico 50%) IV cada 12 horas.
Monitorizar EEG.
Hiponatremia 1-3 mL/kg NaCl 3% + tratamiento en función de la etiología.
Déficit de PiridoxinaPiridoxina 100 mg en dosis única.
Fenobarbital 20mg/Kg IV en 10 minutos.
Mantenimiento 5 mg/Kg/día en 2 dosis.
Iniciar/ Continuar aEEG.
Evaluar clínica y aEEG 10´ después de dosis de carga.
Si la convulsión persiste clínica o eléctrica
1a. Completar dosis de choque de FB, 20
mg/Kg (total 40mg de carga).
En encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) +
hipotermia , 10 mg/Kg (total 30 mg/Kg).
1b. Administrar carga de Levetiracetam:
40-60 mg/Kg. Opción preferida si aEEG de
base alterada o EHI.
Mantenimiento:20-40mg/Kg/día en 2 dosis.

37. Si la convulsión persiste / recidiva
1b. Administrar carga de Levetiracetam. 2b. Completar dosis de carga de FB:
(Si es posible según niveles)
A. Sin causa probable/ conocida B. Con causa probable/ conocida
Ensayo Terapéutico con:
Piridoxina (RNT)/ Piridoxal fosfato (RNPT)
Elegir un fármaco antiepiléptico en 3ra
línea de tratamiento.
Continuar tratamiento de manteamiento
con Levetiracetam.
Fenitoína
20 mg/Kg IV
Mantenimiento: 5 mg/Kg/día
en 3 dosis.
Niveles a la dosis de carga.
Midazolam
Carga: 0.15 mg/Kg.
Mantenimiento: 1-10µg/Kg/min.
Comenzar descenso a las 24
horas del control de la crisis.
Lidocaína (opción preferida si
no se usa fenitoína)
2mg/Kg IV + 6 mg/Kg/h x 6h +
2mg/Kg/h cada 12h.
Duración máxima del
tratamiento 36 horas.
Si la crisis se mantiene como estatus convulsivo o recidiva.
Realizar ensayo Terapéutico con Lidocaína si previamente no se utilizo Fenitoína.
Como ultimo ensayo terapéutico utilizar perfusión de Pentobarbital.

38. Pronóstico Secuelas
•Retraso global del desarrollo.
•Parálisis cerebral.
•Discapacidad intelectual.
•Discapacidades de aprendizaje.
•Epilepsia.
Variable:
•Debe considerar la causa.
EHI: 30% recurrencia/ Hipocalemia: 0%.
 Depende de la etiología:
•Siendo de peor pronostico:
EHI global, Disgenesia cerebral.
 Si son precoces y difíciles de controlar, su pronóstico
empeora.
Muerte prematura (del 15 al 20 %; mayor en
prematuros).
 Resultado neurológico adverso.

39. REANIMACION CARDIO PULMONAR NEONATAL

40. ¿Por que los recien nacidos requieren un enfoque de
reanimacion distinto al de los adultos?
RN corazon sano
Problema es respiratorio 
Intercambio gaseoso
inadecuado
Insuficiencia respiratoria
↓
Antes del parto: Falla placenta  dism actividad fetal
Después parto: Apnea/boqueo

41. Pulmones y Circulación
En el feto
En útero, el feto es dependiente de la placenta
como
órgano de intercambio gaseoso
Alvéolos están llenos con líquido pulmonar fetal
Solamente una pequeña
cantidad de sangre viaja a los
pulmones. No hay intercambio
gaseoso en el pulmón. La sangre
que vuelve al lado derecho del
corazón desde la vena umbilical
tiene la saturación de oxígeno
más elevada.
Trayecto circulatorio del feto:

42. Pulmones y Circulación
En el feto
Arteriolas están
contraídas
Flujo pulmonar está
disminuído
Flujo sanguíneo es
desviado a través del
conducto arterioso
Pulmones se
expanden con el aire
Líquido pulmonar
fetal sale de los
alvéolos
Circulacion transicional

43. Trayecto circulatorio del feto:
Trayecto de circulacion
transicional: El bebe respira, la
resistencia pulmonar disminuye y
la sangre viaja hacia los
pulmones.
Hay intercambio gaseoso en los
pulmones. La sangre que vuelve
al
lado izquierdo del corazon desde
los pulmones tiene la saturacion
de oxigeno mas elevada.

44. Como responde un recien nacido a una
interrupcion de la transicion normal?
• Redistribución de flujo
• Si persiste hipoxia
Por que es importante anticipar la
necesidad de reanimación antes de
cada parto?

45. REANIMACION CARDIO PULMONAR NEONATAL

46. REANIMACION CARDIO PULMONAR NEONATAL
PASOS INICIALES EN
REANIMACION
NO VIGOROSO Y PREMATUROS
1.-Proveercalor y ambiente seco.
2.-Posición adecuada del RN :SUAVE
EXTENSION DEL CUELLO “OLFATEO”
3.-Eliminar secrecionesPRIMERO: BOCA,
LUEGO: NARIZ
4.Secado y estimulación de la respiración.

47. REANIMACION CARDIO PULMONAR NEONATAL

48. REANIMACION CARDIO PULMONAR NEONATAL
MR. SOPA
•M: cierre inadecuado de Mascara
•R: reposición de vía aérea
•S: Obstrucción de víasaéreas:
Succión
•O: boca abierta
•P: Presión insuficiente
•A: establecer vía aérea Alterna
EXPANSIÓNINADECUADA
DEL TÓRAX

49. ¿Qué son las compresiones torácicas?
Presionar el esternón rítmicamente contra la columna y
comprimir el corazón.
Empuja la sangre hacia adelante y PAD (Presión
↑
arterial diastólica) en la Ao(AORTA). Cuando se libera
la presión en el esternón, el corazón se vuelve a
llenar de sangre y la sangre fluye hacia las arterias
coronarias.
Los BBs que no responden a VP efectiva
probablemente tengan Hipoxemia, acidosis
importante y un flujo de sangre insuficiente en las
arterias coronarias La función del músculo
→
cardíaco se encuentra gravemente deprimida. Al
comprimir el pecho y ventilar los pulmones, usted
ayuda a restaurar el flujo de sangre oxigenada al
músculo cardíaco.

50. ¿Cuándo comienza las compresiones torácicas?
FC < 60 lpm luego de al menos 30” de VPP VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA
(TET TUBO ENDOTRAQUEAL o Mascara) efectiva
.Si los pulmones se han ventilado
adecuadamente, es poco frecuente que un
recién nacido requiera compresiones
torácicas.
• No comience las compresiones torácicas a
menos que haya logrado el movimiento del
pecho con sus intentos de ventilación.
• Si no enfoque su atención en los pasos
correctivos de ventilación, asegurándose
de que la vía aérea no esté obstruida antes
de comenzar las compresiones.

51. ¿Dónde se coloca para administrar las compresiones
torácicas?
Al costado del calentador.
Uno de los miembros de su equipo de reanimación, parado en la cabecera de la cama,
proporcionará ventilaciones coordinadas a través de un TET.
Si se requieren compresiones torácicas, hay una alta probabilidad de que usted también necesite introducir un catéter venoso
umbilical
de emergencia para el acceso intravascular. Es difícil introducir un catéter venoso umbilical si la persona que está
administrando las
compresiones está parada al costado del calentador con sus brazos rodeando el pecho.

52. ¿Dónde coloca las manos durante las
compresiones torácicas?
Pulgares sobre el esternón justo
debajo de una línea inter-pezones.
Sus dedos pulgares deben
colocarse en el centro del
esternón,
• ya sea uno al lado del otro o
• uno sobre el otro.
No coloque sus pulgares sobre las
costillas o el xifoides.
• Tercio inferior del esternón (Figura
6.3).

53. Rodee el tórax del bebé con sus manos. Coloque sus dedos bajo la
espalda del bebé para proporcionar apoyo (Figura 6.4). No es
preciso que sus dedos se toquen.
•Utilizando sus pulgares, presione el esternón hacia abajo para comprimir el corazón entre
el esternón y la columna. No apriete el tórax con las manos que lo están rodeando.

54. Aproximadamente un tercio del diámetro anteroposterior del tórax (Figura 6.5), y luego libere la
presión para dejar que el corazón vuelva a llenarse. Una compresión consiste de la presión hacia
abajo más la liberación. La distancia real comprimida dependerá del tamaño del bebé.
¿Qué tan profundo se comprime el
pecho?
Sus pulgares deben permanecer
en contacto con el pecho tanto
durante la compresión como al
liberar la presión. Deje que el tórax
se expanda completamente
levantando sus pulgares lo
suficiente, durante la fase de
liberación, para permitir que el
pecho se expanda; sin embargo,
no levante sus pulgares
completamente del pecho entre
las compresiones.

55. ¿Cuál es la frecuencia de compresión?
• La frecuencia de compresión es de 90 compresiones por minuto. Para alcanzar esta frecuencia,
proporcionará tres compresiones rápidas y 1 ventilación durante cada ciclo de 2 segundos.
¿Cómo se coordinan las compresiones con la ventilación a presión positiva?
Proporcione 3 compresiones rápidas seguidas por 1 ventilación.
Objetivo: 90 compresiones y 30 ventilaciones por minuto (90 + 30 = 120 “eventos”
/min)
Durante la RCP neonatal, las compresiones del pecho siempre están acompañadas por VPP
coordinada.
Ayuda a coordinar si persona que realiza las compresiones cuenta el ritmo en voz alta.

56. Conozca el ritmo contando en voz alta: “Uno-y-dos-y-tres-y ventila-
y; Uno-y-dos-y-tres-y ventila-y; Uno-y-dos-y-tres-yventila- y...”.
• Comprima el pecho con cada número contado (“Uno, dos, tres”).
• Libere el pecho entre cada número (“-y-”).
• Haga una pausa y administre VPP cuando diga “ventila-y”.

57. La inhalación tiene lugar durante la parte de “ventila-y” del ritmo
• La exhalación tiene lugar durante la presión hacia abajo de la siguiente
compresión.
Note que durante las compresiones
torácicas, la frecuencia de ventilación es
más lenta que la que usó cuando
solamente administró ventilación
asistida. Esta frecuencia más lenta se
usa para aplicar un número de
compresiones adecuado y evitar
administrar compresiones y ventilación
simultáneamente.

58. Cuando se inician las compresiones
torácicas, aumente la concentración de
oxígeno a 100 %.
¿Qué concentración de oxígeno se debería
usar en la ventilación a presión positiva
durante las compresiones torácicas?
Durante las compresiones torácicas, la
circulación puede ser tan mala que el
Oxímetro de pulso no proporcionará una
señal confiable.
• Una vez que FC > 60 lpm y se logre una
señal del oxímetro de pulso
confiable, ajuste la concentración de
oxígeno para lograr la saturación de
oxígeno objetivo.
¿Cuándo debe verificar la frecuencia cardíaca
del bebé luego de comenzar las
compresiones?
Espere 60 segundos después de comenzar las
compresiones torácicas y la ventilación
coordinadas antes de pausar brevemente para
volver a evaluar la frecuencia cardíaca.
Los estudios han demostrado que puede llevar
un minuto o más para que la frecuencia cardíaca
aumente luego de iniciadas las compresiones
torácicas. Cuando se detienen las compresiones,
la perfusión de las arterias coronarias disminuye
y se requiere tiempo para recuperarse una vez
que se retoman las compresiones. Por lo tanto,
es importante evitar las interrupciones
innecesarias en las compresiones torácicas
debido a que cada vez que detiene las
compresiones, puede retrasar la recuperación
del corazón.

59. ¿Cómo debe evaluar la respuesta de la frecuencia cardíaca del
bebé durante las compresiones?
Haga una breve pausa en las compresiones y, de ser necesario, detenga
la ventilación.
1. El método preferido Monitor cardíaco electrónico (ECG).
→
2. Estetoscopio o
3. Oxímetro de pulso.
Hay limitaciones para cada uno de estos métodos
¿Cuándo detiene las compresiones torácicas?
FC > 60 lpm.
≥
Una vez que se suspendan las compresiones vuelva a administrar VPP a
una frecuencia más rápida de 40 a 60 respiraciones por minuto.

60. Una pequeña cantidad de recién nacidos requerirán medicamentos
de emergencia
• Mayoría RN que necesitan reanimación mejoraran sin medicamentos de emergencia.
• Antes de administrar medicamentos, debe verificar la efectividad de la ventilación y las compresiones.
• Mayoría de los casos, debería haber introducido un TET o una mascara laríngea para mejorar la eficacia de la ventilación.
• Pese a insuflar los pulmones y aumentar el gasto cardiaco con las compresiones torácicas, un pequeño numero de RN (aprox. 1 a 3
de cada 1000 nacidos a termino y prematuros tardíos) igual tendrá una FC<60 lpm. Esto ocurre cuando el flujo sanguíneo en las
arterias coronarias ha disminuido gravemente, causando un suministro de oxigeno al corazón del RN tan bajo que este no puede
contraerse eficazmente. Estos recién nacidos deben recibir adrenalina para mejorar la perfusión de las arterias coronarias y el
suministro de oxigeno (Figura 7.1).
• Los RN en choque por una perdida de sangre aguda (Ej., sangrado de la vasa previa, traumatismo fetal, alteración del cordón,
compresión grave del cordón) también es probable que requieran expansión de volumen de emergencia.

61. ¿Que es la adrenalina y que hace?
• Estimulante cardiaco y vascular.
• Causa la constricción de los
vasos sanguíneos fuera del
corazón, lo cual aumenta el flujo
sanguíneo en las arterias
coronarias.
• La sangre que fluye en las
arterias coronarias transporta el
oxigeno requerido para
restablecer la función cardiaca.
• Además, la adrenalina aumenta
la frecuencia y la fuerza de las
contraccionescardiacas.

62. Medina-Alva, M. del P., Alvarado-Merino, R., & Velásquez-Acosta, P. (2022). Hipotermia terapéutica para
tratamiento de encefalopatía hipóxico-isquémica del recién nacido asfixiado: Características clínicas,
radiológicas y electrográficas de los neonatos atendidos en el Instituto Nacional Materno Perinatal. Acta Médica
Peruana, 39(4), 369-375. Colegio Médico del Perú. https://doi.org/10.35663/amp.2022.394.2441
Ministerio de Salud del Perú (MINSA). (2020.). Guía de práctica clínica para el diagnóstico, tratamiento y
pronóstico del recién nacido con asfixia perinatal. Instituto Nacional de Salud.
Lemyre, B., & Chau, V.; Canadian Paediatric Society, Fetus and Newborn Committee. (2024). Hypothermia for
newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy [Position statement]. Paediatrics & Child Health, 23(4), 285–
291. Canadian Paediatric Society. https://cps.ca/en/documents/position/hypothermia-for-newborns
Asociación Colombiana de Neonatología (ASCON). (2021). Consenso de expertos: diagnóstico, manejo,
monitoreo y seguimiento del recién nacido con asfixia perinatal, encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) e
hipotermia terapéutica (HT) . Bogotá.
https://ascon.org.co/wp-content/uploads/2021/02/CONSENSO-NEUROLOGIA-Y-NEONATOLOGIA1.pdf
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

63. •Blanco, D. (2023).
 
Convulsiones Neonatales. Sociedad Española de
Neonatología.
 https://www.seneo.es/index.php/publicaciones/protocolos-de-la-seneo-2023
•Soler. P, S. Botella. (2024). Protocolo de manejo para convulsiones neonatales. Hospital General
Universitario Doctor Balmis de Alicante.
https://serviciopediatria.com/wp-content/uploads/2024/05/Protocolo-MANEJO-DE-CONVULSIONES-N
EONATALES.-SP-HGUA-2024.pdf
•Shellhaas, Renee. (2025). Características clínicas, evaluación y diagnóstico de las convulsiones
neonatales. UpToDate.
 https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-evaluation-and-diagnosis-of-
neonatal-seizures?search=convulsiones
%20neonatales&source=search_result&selectedTitle=1~67&usage_type=default&display_rank=1
•Zuberi, S. (2020).
 
La clasificación ILAE de convulsiones y las epilepsias: Modificación para
convulsiones en el neonato. Documento de posición del Grupo de Trabajo de ILAE sobre Convulsiones
Neonatales. Liga Internacional Contra la Epilepsia.
 https://www.ilae.org/files/dmfile/crisis-neonatales---
es---neonatal-seizure-classification.pdf
•Reyes, M. O., Muñoz, G. S., & Gómez, V. REANIMACION NEONATAL BASICA.
ACTUALIZACION Y RECOMENDACIONES.
•American Heart Association. (2020). Aspectos destacados de las Guías de la American Heart
Association del 2020 para RCP Y ACE.