RESUMEN ASMA SOBRE LA DEFINICION, EPIDEMIOLGÍA, DIAGNOSTICO, RIESGOS, PRONOSTICOS, TRATAMIENTO, FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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Language: es
Added: Oct 08, 2025
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Asma bronquial
PREVALENCIA
El asma es una de la enfermedades crónicas
mas frecuentes en el mundo, con incremento
(población infantil).
Enfermedad infradiagnosticada e infratratada
Muchos pacientes presentan sintomatología de
forma intermitente por lo cual no acuden al
medico.
DEFINICION
Enfermedad inflamatoria crónica de las
vías aéreas.
La inflamación condiciona:
Hiperrespuesta de la vía aérea con
episodios recurrentes de sibilancias, tos y
dificultad respiratoria.
Limitación del flujo aéreo:
Variable.
Reversible en la mayoria de las ocasiones
(de forma espontánea o con tratamiento).
FACTORES DE RIESGO
Herencia.
Se ha demostrado una agregación familiar.
Los genes localizados en el HLA gobiernan la
especificidad de la respuesta inmune hacia
aeroalergenos en algunos individuos.
Factores de riesgo
Edad:
En la infancia es mas frecuente debido a:
Menor calibre de las vias aereas.
Mayor tono del musculo liso.
Altas cantidades de Ig E.
Sexo:
Muchas mujeres desarrollan asma en la
pubertad.
El asma inducido por aspirina es mas
frecuente en mujeres.
Factores de riesgo
Atopia
Es la producción de cantidades anormales de Ig E.
Ocurre en 30 a 50% de la población.
Se expresa en contra de alergenos ambientales (polen,
proteínas animales, hongos) con la consiguiente
activación respuesta inflamatoria.
También se expresa de otras formas: Rinitis, conjuntivitis,
eccema y alergia alimentaria.
La sensibilización se piensa que inicie a nivel uterino y
durante la lactancia.
Factores de riesgo.
Factores ambientales
La sensibilización extrauterina se debe a exposición al
humo de tabaco, infecciones virales, dieta, uso de
antibióticos.
Alergenos domesticos incluyen alergenos de animales,
hongos, polen y parásitos.
FISIOPATOLOGIA
El linfocito T es la célula pivote que orquesta la
respuesta inflamatoria y la liberación de citoquinas.
La generación de citoquinas por células estructurales
de las vías aéreas mantiene la respuesta inflamatoria.
Efectos de mediadores inflamatorios
Contraen el músculo liso.
Producen daño microvascular.
Activan sistema nervioso autónomo local.
Estimulan a las células secretoras de moco.
FISIOPATOLOGIA.
Hiperrespuesta de la vía aérea.
Inestabilidad de las vías aéreas por
broncoconstriccion.
Limitación al flujo aéreo
1.Secundario a estimulo del músculo liso por metacolina
o histamina.
2.Debido a liberación de sustancias
farmacológicamente activas por mastocitos o por
neuronas sensoriales no mielínicas (bradicinina).
Edema de pared de la vía aérea.
Debida a el incremento de la permeabilidad
microvascular.
FISIOPATOLOGIA
Formación excesiva de moco
El aumento de la formación de moco y la exudación
(proteínas y células) condicionan la oclusión de las
vías aéreas de pequeño calibre.
Remodelamiento de la pared de la vía aérea.
Secundaria a el deposito de colagena
condicionando cambios estructurales de la matriz de
la vía aérea.
INTERROGAR..
Episodios recurrentes de disnea.
Episodios de tos nocturna.
Tos y sibilancias posterior al ejercicio.
Tos y molestias torácicas después de la exposición a
alergenos ambientales.
Los síntomas mejoren posterior al tratamiento.
DIAGNOSTICO
La disnea, limitación al
flujo aéreo e
hiperinsuflación están
presentes aun en
periodos sintomáticos
EXPLORAR.
Síntomas de vías aéreas superiores o de atopia.
Asma alérgica.
Mediada por IgE
Asma intrínseca.
No mediada por hipersensibilidad.
Triada de edad mayor, intolerancia a ASA, presencia de poliposis y
sinusitis.
Valoración severidad.
HALLAZGO LEVE MODERADO SEVERO RIESGO DE
MUERTE.
Disnea Al caminar Al hablar Reposo Muy intensa
Habla Parrafos Frases Palabras Incapacidad
Frecuencia
respiratoria
>20 >20 >30 Agotamiento
Pulso <100 100-120 >120 Bradicardia
Músculos
accesorios
No Frecuente Frecuente Paradojico
Sibilancias Si Si Ausente Silencio
Consciencia Normal Agitado Agitado Disminuido
FEV1 >80 60-80% <60% No medible
Sat oxigeno >95% 91-95% <90% <90%
paO2 Normal 60-80 <60 <60
paCO2 <45 <45 >45 >45
ESPIROMETRIA.
El FEV1 ha sido la prueba de función
pulmonar usada para medir los
cambios del calibre de la vía aérea
Cociente FEV1/FVC <0.7%
El incremento de 12% o 200ml del FEV1
posterior al uso de B2 agonista de
acción corta se considera como
diagnostico.
PRUEBA TERAPEUTICA.
En caso de espirometria sea normal se puede realizar
una prueba terapéutica.
Iniciar manejo con:
Prednisona 30mg al dia en 2 semanas.
Cortocoides inhalados en 8 semanas.
ESTUDIOS AUXILIARES.
Eosinofilia en esputo.
Determinación de Inmunoglobulina E.
Factores que la modifican: Tabaquismo o parasitosis.
ESPIROMETRO
TRATAMIENTO INTEGRAL.
FARMACOS
ADECUADOS
EDUCAR AL
PACIENTE Y A
LA FAMILIA
USO DE
INHALADORES
Y USO DE
ESPACIADORES EVITAR FACTORES
DESENCADENANTES.
OBJETIVOS A LARGO PLAZO
Sintomatologia minima.
Exacerbaciones minimas.
Uso mínimo de β2-agonistas.
Sin limitación de actividades.
TRATAMIENTO
El manejo mas eficaz es la prevencion de la
inflamacion de la vía aerea eliminando los
factores causales.
Reducir la exposicion de alergenos
Evitar el humo de tabaco
Evitar las emisiones de automoviles.
Evitar irritantes ambientales
Evitar infecciones en especial en la infancia.
CRITERIOS CONTROL.
CARACTERISTICA CONTROLADO PARCIALMENTE
CONTROLADO
NO
CONTROLADO
Síntomas diarios < 2 semana > 2 semana Tres o mas de
características de
parcialmente
controlado.
Limitación de
actividad
No Si
Síntomas nocturnosNo Si
Medicación de
rescate
<2 semana > 2 semana
Función pulmonar >80% <80%
Exacerbaciones No Una al año Mas una al año.
TRATAMIENTO DEL ASMA
Paso 1 Paso2 Paso 3 Paso 4 Paso 5
Evitación de desencadenantes, educación.
B2 agonistas de acción rápida
Elección GCI dosis
bajas
GCI dosis
bajas+BA
acción larga
GCI dosis
media/alta
+BA AL
Anterior
+GCS
Alternativo Antileucotri
enos
GCI dosis
media alta
o
GCI dosis
baja+anti-LK
o
GCI dosis
baja+teofilin
a
Valorar
añadir
antiLK o
teofilina
Valorar AC
anti-IgE
Tratamiento
Inhibidores de leucotrienos.
Montelukast 10mg
Teofilinas.
200-400mg
Manejo de asma basado en
el control
Ciclo que se basa en:
Evaluación adecuada del paciente:
Sintomas.
Efectos secundarios
Funcion pulmonar
Ajuste de tratamiento.
Tecnica de inhalacion.
Uso de espaciador.
Revision de respuesta.
CAMARA ESPACIADORA
AGUDIZACION ASMA.
Su presencia requiere tratamiento rápido y agresivo.
Súbita.
Aparece en minutos.
Factores ambientales condicionan eventos epidémicos
en una población.
Subaguda:
La mas frecuente.
Ocurre en días o semanas el deterioro.
Síntomas nocturnos que condicionan insomnio.
Disnea de esfuerzos mínimos.
MANEJO DE
EXACERBACION.
CRISIS
MODERADA/GRAVE
FEV1 <70%
CRISIS LEVE FEV1 >
70% Y SAT O2 >92%
FEV 1 >80%
ESTABLE
ASINTOMATICO
FEV 1 70-80%
ESTABLE
ASINTOMATICO
FEV 1 >60%
ESTABLE
ASINTOMATICO
FEV 1 <80%
INESTABLE
SINTOMATICO
SABA
SABA Y GCS
VALORAR RESPUESTA
ALTA: SABA, GCS SUBIR ESCALON Y
CITA PROXIMA
Datos de gravedad.
Cianosis.
Bradicardia.
Síndrome confusional agudo.
Frecuencia respiratoria >25 rpm.
Frecuencia cardiaca >120 lpm.
PEF menor 200ml.
Alteraciones del pulso.
EXACERBACION GRAVE.
En pacientes estadificados con parada respiratoria
inminente se ingresan a UCIA.
Valorar ventilación mecánica
SABA+ Ipatropio cada 4hrs.
Glucocorticoides sistémicos.
Valorar sulfato magnesio.