Ataque agudo de gota

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO
SANTIAGO PÉREZ VICENTE
GRUPO: 4404
11 de octubre de 2012.
URGENCIAS MÉDICAS
DRA. LAURA E. CECEÑA MARTÍNEZ
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

2. GOTA

3. Epidemiología

4. Etiología
La gota es la vía final común de un grupo de trastornos que producen
hiperuricemia ([] plasmática de urato > 7 mg/dl).

5. Etiología
La gota es la vía final común de un grupo de trastornos que producen
hiperuricemia ([] plasmática de urato > 7 mg/dl).
Importante recordar…
Aunque la hiperuricemia es indispensable para
el desarrollo de la gota, NO ES EL ÚNICO
DETERMINANTE.
Más del 10% de la población del hemisferio
occidental tiene hiperuricemia, pero la gota se
desarrolla en < 0.5% de la población.

7. Patogenia
Ácido úrico producto final del metabolismo de las purinas.
Intervienen 2 vías en la síntesis de las purinas:
1)Vía de novo las purinas se sintetizan a partir de precursores
NO PURINAS.
2)Vía de rescate (recuperación) recapturan las bases de
purinas libres derivados de la degradación de ácidos nucleicos
de origen exógeno o endógeno.
Intervienen la enzima hipoxantina guanina-fosforribosiltransferasa
(HGPRT).
La deficiencia de esta enzima aumenta la síntesis de nucleótidos
de purina por la vía de novo aumenta la producción de ácido
úrico.
Está ausente esta enzima en el sx de Lesch-Nyhan ligado al
cromosoma X.

9. Factores que intervienen en la conversión de una hiperuricemia
asintomática en una gota primaria:

10. Fisiopatología

11. Fisiopatología
En la patogénesis de la artritis gotosa aguda es básica la precipitación de cristales de urato
monosódico en las articulaciones.
Líquido sinovial disolvente de UMS.
Hiperuricemia UMS están sobresaturados en las articulaciones periféricas (tobillo).
Hiperuricemia crónica se desarrollan cristales y microtofos de uratos en la sinovial y el cartílago
articular.
Un acontecimiento desconocido (traumatismo) inicia la liberacipon de cristales en el líquido
articular cascada de acontecimientos.
Cristales liberados son quimiotácticos para leucocitos y activan el complemento + quimiocinas por
mocitos y fribroblastos acumulación de neutrófilos y macrófagos en las articulaciones y
membranas sinoviales.
La fagocitosis de los cristales liberación de radicales libres tóxicos y LTB4.
Neutrófilos activados liberan enzimas lisosómicas destructivas + macrófagos y
sinoviocitossecretan diversas mediadores aumentan la reacción inflamatoria y la destrucción de
las estructuras articulares.
Entonces, se produce una artritis aguda, que suele remitir (días a semanas) incluso sin tratamiento.

12. Curso clínico
La historia natural de la gota pasa por 4
fases:

13. Hiperuricemia asintomática
Aparece alrededor de la pubertad (varones)
y después de la menopausia (mujeres).

14. Artritis gotosa aguda
Después de un largo intervalo de años, la artritis
aguda aparece como un dolor articular súbito e
insoportable asociado a hiperemia, calor
localizado e intenso dolor a la palpación.
Primera manifestación aparición de nódulos
de Herberden o de Bouchard.

15. Artritis gotosa aguda
El primer episodio suele comenzar por la noche, con artralgia e
hinchazón impresionantes.
Al poco tiempo las articulaciones se tornan calientes, enrojecidas y
dolorosas al tacto.
La imagen clínica suele recordar la de celulitis.
Los ataques en el comienzo ceden gradual y espontáneamente de 3 a
10 días y el paciente entra en un período intercrítico asintomático.

16. Artritis gotosa aguda
La gran mayoría de los primeros ataques son monoarticulares, pero en
episodios siguientes puede haber ataque poliarticular agudo.
50% se producen en la primera articulación metatarsofalángica.
Alrededor del 90% de los pacientes presentan ataques agudos en las
siguientes localizaciones (en orden de frecuencia descendente):
Empeines.
Tobillos.
Talones.
Rodillas.
Muñecas.
Dedos.
Codos.
Después de muchos ataques monoarticulares agudos una fracción de los
pacientes presentan sinovitis crónica no simétrica origina confusiones
con artritis reumatoide.

17. Artritis gotosa aguda
Algunos factores desencadenantes:
Exceso alimentario rica en purinas.
Traumatismos.
Operaciones.
Ingestión excesiva de etanol.
Terapia hipouricemiante.
Enfermedades médicas graves (IAM, EVC).

18. Periodo intercrítico asintomática
Aunque algunos pacientes no volverán a tener
otro ataque, la mayoría presentará un 2º
episodio agudo en meses o años.
En ausencia de un tx adecuado los ataques
se repiten a intervalos muy cortos y con
frecuencia son poliarticulares.
Al final, a lo largo de los años los síntomas
ya no se resuelven espontáneamente y se
desarrolla gota tofácea crónica
discapacitante.

19. Gota tofácea crónica
De promedio, transcurren unos 12 años entre el primer ataque
agudo y el desarrollo de esta fase.
En esta fase la rx muestra una erosión ósea yuxtaarticular
característica causada por los depósitos de cristal y la pérdida del
espacio articular.
La progresión produce una enfermedad invalidante grave.

20. Gota tofácea crónica
Tofos:
Son el signo patognomónico de la gota.
Consisten en grandes conglomerados de cristales de urato rodeados
por una intensa reacción inflamatoria de macrófagos, linfocitos y
células gigantes de cuerpo extraño, que pueden tener masas de
cristales parcial o totalmente englobadas.
Pueden depositarse en los riñones nefritis intersticial.

21. Diagnóstico

22. Diagnóstico
Laboratorio:
Aunque el cuadro clínico sugiere fuertemente gota, hay que confirmar el
diagnóstico por medio de la aspiración de las articulaciones con ataque
agudo o crónico o los depósitos tofáceos, con un aguja.
El cuadro inicial es muy similar a la artritis séptica aguda, otras
artropatías por cristales, reumatismo palindrómico y artritis psoriásica.
El líquido sinovial tiene aspecto turbio (por el > número de linfocitos),
de consistencia espesa o gredácea (grandes cantidades de cristales).
Los niveles séricos de ácido úrico son normales o menores en el
momento de ataque agudo, porque las citocinas inflamatorias pueden ser
uricosúricas.
La excreción de más de 800 mg de ácido úrico durante 24 hrs con el
consumo de una dieta corriente sugiere pensar en hiperproducción de
purina como causa del problema.

23. Diagnóstico
Signos radiográficos:
En los comienzos de la enfermedad confirma solo el hinchazón
clínicamente manifiesta.
En la gota tofácea crónica avanzada:
Cambios quísticos
Erosiones perfectamente definidas con bordes escleróticos
Masas en partes blandas

24. Tratamiento
Durante el ataque agudo: AINES, colquicina o glucocorticoides.
AINES y colquicina no son tolerados a veces y pueden ser peligrosos
en el anciano y en presencia de IR y trastornos GI.
Tx tradicional y eficaz si se utiliza en fase temprana del
ataquecolquicina VO:
1 o 2 comprimidos de 0.6 mg/6-8 hrs durante varios días, disminuyendo
progresivamente las dosis.
Se suspende cuando aparece el primer signo de diarrea o heces laxas.
Existe IV en dosis de 1-2 mg en un catéter venoso.
La administración > 4mg/día IV efectos tóxicos que pueden ser letales y
muerte.

25. Tratamiento
AINES son eficaces en 90% de los pacientes
y en 5-8 días se quitan los signos y síntomas.
Indometacina dosis 25 a 50 mg 3 veces al día.
Ibuprofén 800 mg 3 veces al día.
Diclofenaco 50 mg 3 veces al día.
En gota poliarticular glucocorticoides VO:
Prednisona 30 a 50 mg/día como dosis inicial,
para disminuirlos lentamente.
Hormona adrenocorticotrópica (en pacientes
contraindicados colquicina y AINES) inyección
IM de 40 a 80 UI en dosis única o c/12 h, durante 1
o 2 días.

26. Tratamiento
Terapia hipouricemiante:
El control definitivo corregir el defecto básico:
hiperuricemia (normalizar el nivel de ácido úrico a <
300 – 360 mmol/l o 5 a mg/100 ml).
No se administran durante ataques agudos.
Por lo común se continúa junto con ésta, la profilaxis
con dosis de 0.6 mg de colquicina 1 o 2 veces al día,
hasta que la persona sea normouricémica y no tenga
ataques de gota durante 6 meses o durante el tiempo en
que no desaparezcan los tofos.

27. Tratamiento
Terapia hipouricemiante:
Alopurinol Inhibidor de la xantina oxidasa, es el más utilizado.
Se puede administrar una sola dosis manital de 100 a 300 mg en el
comienzo y aumentar a 800 mg si es necesario.
En nefrópatas disminuir la dosis inicial y ajustarla con base en la
concentración sérica de creatinina.
Se han identificado efectos tóxicos en pacientes con IR que utilizan diuréticos
tiazídicos y pacientes alérgicos a la penicilina y ampicilina.
Efectos adversos más graves: erupción cutánea necrólisis epidérmica tóxica
letal, vasculitis sistémica, supresión de médula ósea, hepatitis granulomatosa
y la IR.

28. Artículo
www.jfponline.com VOL 58, NO 7 / JULY
2009

29. Bibliografía
1.Fauci, Anthony S. (et al); HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA, vol. II, 17ª edición, ed. Mc Graw Hill, México, 2009. pp. 2165 -
2167.
2.Gómez Puerta, José A., Gota: nuevos concepto patogénicos y nuevos
agentes terapéuticos. Revista Colombiana de Reumatología, Vol. 18 Núm.
3, septiembre 2011, pp. 163-174.
3.Kumar, Vinay (et al); Patología Estructural y Funcional, 7ª edición, ed.
EL SEVIER, España, 2008. pp. 1314 - 1317.
4.Winzenberg, Tania (et al); Cochrane Musculoskeletal Group review:
Acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane
Group help you decide what’s best for your patient. The Journal Family
Practice, Vol 58, No 7 / july 2009.