Aterosclerosis

La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los vasos.
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la explicacion completa se encuentra en el documento de pdf
http://es.slideshare.net/juliethguerreroiriarte/ateroesclerosis-julieth-guerrero-iriarte?qid=5fce9d81-6cac-49b5-b8dd-5fd301243d2f&v=&b=&from_search=1

1. JULIETH GUERRERO
IRIARTE
CARTAGENA DE INDIAS
COLOMBIA
II P DEL 2015
J-Th

2. ATEROSCLEROSIS
término
griego utilizado
para «grumo»
y «endurecimiento»,
Obstrucción
mecánica al flujo
sanguíneo, puede
dar lugar a una
trombosis vascular
es la mayor causa
de morbilidad y
mortalidad que
cualquier otro
trastorno en
Occidente
Fumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
J-Th

3. Histología normal de los
vasos
J-Th

4. Cortes histológicos de
estructuras vasculares
A-intime B-media C-adventicia
J-Th

5. ¿Que es un ateroma?
J-Th

6. ATEROMA
J-Th

7. Principales factores de riesgo
para la ateroesclerosis
Hiperlipidemia
Hipertensión
Consumo de
cigarrillos
Diabetes
Proteína C reactiva
Aumento de la
edad
Sexo masculino
Antecedentes
familiares
Anomalías
genéticas
INMODIFICABLES
MODIFICABLES
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
J-Th

8. FACTORES
INMODIFICABLES
SEXO
EDAD.
Antecedentes
familiares
Anomalías genéticas
J-Th

9. FACTORES
MODIFICABL
ES
hiperlipidemia
Hipertensión
Fumar
Diabetes
J-Th

10. PATOGENIA
DE LA
ATEROESCL
EROSIS
J-Th

11. Fenómenos Patogénicos De
La Aterosclerosis
•Lesión endotelial
1
•Acumulación de lipoproteínas
2
•Adhesión de los monocitos al endotelio,
transformación en macrófagos y células espumosas3
•Adhesión de las plaquetas
4
•Reclutamiento de células musculares lisas devido a
los factores liberados5
•Proliferación de las células musculares lisas y
producción de M.E.C6
J-Th

12. RESPUESTA
A LA
LESIÓN
ENDOTELIAL
.
J-Th

13. PROGRESIÓN DE LA
ATEROSCLEROSIS
J-Th

14. 1-LESIÓN ENDOTELIAL
•laslesionesateroescleróticascomienzanenzonas
deendoteliointactoaunquedisfuncional.
1. Lesión endotelial
crónica:
• Hiperlipemia
• Hipertensión
• Tabaco
• Homocisteína
• Factores
hemodinámicos
• Toxinas
• Virus
• Reacciones
inmunitarias
J-Th

15. 2-ADHESIÓN
MONOCITARIA
aumentodelapermeabilidad,adhesiónleucocitaria
Adhesiónmonocitariayemigración
J-Th

16. 3-ACTIVACIÓN DE
MACRÓFAGOS
Reclutamiento
del músculo liso
J-Th

17. 4-MIGRACIÓN DE LÍPIDOS
Y CEL. MUSCULARES
Macrófagos y
células
musculares
lisas que
engullen lípidos
J-Th

18. 5-PROLIFERACIÓN DE LA
M.E.C
5. Proliferación de
músculo liso,
deposición
de colágeno , de
M.E.C y lípidos
extracelulares
J-Th

19. Secuencia de interacciones
celulares en la aterosclerosis
J-Th

20. MORFOLOG
ÍA
DE LA
ATEROSCLE
ROSIS
J-Th

21. La placa aterosclerótica.
Estrías
grasas Lesión
aterosclerótica
B
J-Th

22. ESTRÍA GRASA
•Iniciacomomáculasamarillas
planas
•1cmomásdelongitud.
•Noimpideelflujodesangre.
•estánpresentesprácticamente
entodoslosniñosmayoresde
IOaños
J-Th

23. Estría grasa
Aorta con estrías grasas
(flechas), principalmente
cerca del orificio de salida de
las ramificaciones
vasculares.
Estría
grasa en un conejo con
hipercolesterolemia
experimental, que muestra
células espumosas de la íntima
derivadas de los macrófagos
(flecha).
J-Th

24. Lesión aterosclerótica
•1-Placa adiposa I: núcleo centrado
de deposito de grasa extracelular.
•2-Placa fibrosa II: ↑# de monocitos y
producción de matriz extracelular
,núcleo central de lípidos y células
espumosas.
•3-Placa grave III: placa fibrosa con
fisura endotelial, trombosis,
calcificación
1
2
3
J-Th

25. Visión macroscópica de
aterosclerosis de la aorta.
Aorta con ateroesclerosis leve,
formada por placas fibrosas, una de
ellas marcada con la flecha.
Aorta con lesiones complicadas
graves difusas, incluida una placa
ulcerada (flecha blanca) y una lesión
con trombo suprayacente (flecha
negra).
J-Th

26. Placa ateroesclerótica en la
arteria coronaria.
A, arquitectura global que muestra una capa fibrosa (F) y un núcleo central necrótico (fundamentalmente lipídico) (C). La luz (L) se
ha estrechado de forma moderada. Obsérvese que un segmento de la pared no está libre de placa (flecha), por lo que se trata de
una lesión excéntrica. En esta sección, el colágeno se ha teñido de azul (tricrómicode Masson). B, fotografía a mayor aumento de la
sección de la placa mostrada en A, teñida para elastina (negro), que demuestra que las membranas elásticas interna y externa
están destruidas y que la media de la arteria está estrechada bajo la placa más avanzada (flecha). C, microfotografía a mayor
aumento en la unión de la capa fibrosa y el núcleo, que muestra células inflamatorias dispersas, calcificación
(punta de flecha) y neovascularización (flechas pequeñas).
J-Th

27. CAMBIOS
PATOLÓGIC
OS DE LA
PLACA DE
ATEROSCLE
ROSIS
J-Th

28. cambios patológicos con
significación clínica:
Rotura,
ulceración y
erosión
• Hemorragia Ateroembolismo
Formación de
aneurisma
J-Th

29. Rotura de la placa
aterosclerótica.
rotura de la placa (flecha) sin un trombo
sobreañadido, en un paciente que murió
bruscamente
J-Th

30. Ruptura aguda de la placa,
arteria coronaria descendente
anterior izquierda
Ruptura aguda de la
placa, arteria coronaria
descendente anterior
izquierda. El pequeño
aumento muestra una
trombosis aguda
sobrepuesta a un
ateroma con ruptura en
el hombre (flecha, figura
principal y secundaria) y
comunicación del trombo
con el núcleo del
ateroma. Hematoxilina y
eosina, aumento original
de 20x.
J-Th

31. trombosis coronaria
trombosis coronaria aguda sobreañadida a una placa aterosclerótica con rotura
local de la capa fibrosa (flecha), lo que desencadenó un infarto de miocardio.
J-Th

32. Ateroembolismo
J-Th

33. Evolución natural, características
morfológicas, principales
acontecimientos y complicaciones
clínicas de la aterosclerosis.
J-Th

34. Placa ateroesclerótica
vulnerable y estable.
(Adaptado de Ubby P: Orcutotíon 9 / :2844, 1995.)
J-Th

35. Consecuencia
sde la
Aterosclerosis
enterritorios
específicos
J-Th

36. Consecuencias de la
aterosclerosis
J-Th

37. Imagen de autopsia del vaso
coronario
J-Th

38. Estenosis arterial carotidea
J-Th

39. Tratamiento
y prevención
de la
arteriosclero
sis
J-Th

40. Modificación del estilo de
vida:
J-Th

41. Actividad física:
J-Th

42. Alcohol y tabaco:
J-Th

43. Hipertensión arterial:
J-Th

44. Bibliografía
J-Th

45. J-Th