Aula 03 - Cardiologia para tecnicos de enfermagem

Aula 03 - Cardiologia para tecnicos de enfermagem

1. Profª Milena Rubim CARDIOLOGIA

2. Aprincipal função do sistema cardiovascular éa entrega de sangue aos t e c ido s , f o r ne c end o nu tr iente s essenciais às células para o seu metabolismo e remoção dos metabólitos celulares. Tem c o m o p r i n c i pa i s c o m ponen t e s   o coração , vasos sangüíneos ,   sangue, vasos linfáticos e linfa

3. Também está envolvido em várias funções homeostáticas :  Transporte de gases;  Transporte de nutrientes;  Transporte de resíduos metabólicos;  Transporte de hormônios;  Intercâmbio de materiais;  Transporte de calor;  Distribuição de mecanismos de defesa;  Coagulação sangüínea;

4. Éum órgão muscular, oco, que funciona como uma bombacontrátil- propulsora. Acavidade do coração é subdividida em quatro câmeras:  Átrio Direito;  Átrio Esquerdo;  Ventrículo Direito;  Ventrículo Esquerdo; Entre os átrios e ventrículos existem orifícios ( valvas ) e as cavidades internas são divididas por septos.

5. Airrigação sanguínea do coração é feita através das artérias coronárias direita e esquerda, ramificações da aorta.

6. Artérias : Osangue flui do coração para os tecidos, apresentando paredes mais espessas e elásticas para suportar a pressão sanguínea e se ramificam-se em arteríolas . Capilares : Vasosde paredes finas que interpõe as artérias e veias, responsável pela comunicação entre os sistemavenoso e arterial, assim como pela troca de nutrientes por dejetosmetabólicos. Veias: Osangue flui do tecido para ocoração, apresentando válvulas em seu interior para impedir o refluxo do sangue em decorrência das baixas pressões sanguíneas, assim como paredes mais finas porém mais calibrosas e se ramificam em vênulas.

7. É responsável pelo transporte, regulação e proteção de nosso corpo . Emsua constituição podemos destacar: O plasma sanguíneo, responsável por 66% do volume sanguíneo, onde encontramos água (+/- 93%), oxigênio, glicose, proteínas, hormônios, vitaminas, gás carbônico, sais minerais, aminoácidos, lipídios, uréia, etc. Os glóbulos vermelhos , também conhecidos como hemácias ou eritrócitos, transportam o oxigênio e o gás carbônico por todo o corpo. Os glóbulos brancos , também chamados de leucócitos, são responsáveis pela defesa de nosso corpo. As plaquetas são fragmentos de células, presentes no sangue, que realizam a coagulação, evitando assim sua perda excessiva de sangue (hemorragia).

8. Inspeção:  Estática: Sudorese; Edemas; Petéquias; Xantelasmas; Baqueteamento digital; Palidez; Cianose; Temperatura; Sinal de Kussmaul;  Dinâmica: PressãoArterial; FrequênciaCardíaca; Frequência Respiratória; Palpação: Ictus Cordis e Precórdio.

9. A hipertensão arterial é indiscutivelmente um dos principais fatores de risco para as doenças cardiovasculares e a mais comum causa de morbidade e mortalidade nos países industrializados. A h i pe rt en s ã o a r t e r i a l é c a r a c t e r i z a d a c o m o um a c ondi ç ã o c l í n i c a mul t i f a t o r ia l re s po n s á v e l po r n ív ei s elevados e sustentados de pressão arterial, sendo associada a alterações funcionais e até mesmo estruturais de órgãos como o coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos, assim como alterações metabólicas com consequente aumento do risco de patologias cardiovasculares

10. O fluxo sanguíneo para os tecidos é impulsionado pela diferença de pressão entre a circulação arterial e venosa. A pressão arterial média é a força impulsora do fluxo sanguíneo (+/- 100mmHg). DÉBITOCARDÍACO RESISTÊNCIA VASCULAR PE R I F É R I C A

11. A hipertensão arterial (HA) é uma doença de alta prevalência, atingindo de 20 a 30% da população adulta e aproximadamente 50% da população idosa.  Hipertensão Primária ou Essencial;  Hipertensão Secundária;

12. d e doe n ç a É o ti p o ma i s p r e v a le n t e cardiovascular nos adultos.  Aterosclerose Coronariana

13. Consiste no acúmulo de lipídios, cálcio, componentes sanguíneos, carboidratos e tecido fibroso sobre a camada íntima das artérias. Essesacúmulos são referidos como ateromasou placas.

14. Acúmulo de lipídios modificados Ativação das células endoteliais Migração das células inflamatórias Ativação das células inflamatórias Recrutamento de células musculares lisas Proliferação e síntese da matriz Formação da capa fibrosa Ruptura da placa Agregação das plaquetas Trombose

15. Caracterizada pelo endurecimento das paredes arteriais com espessamento do tecido fibromuscular e endotelial das paredesde pequenas artérias e arteríolas . Está relacionada com um processo de alterações generalizadas na íntima da parede de artérias de médio ou grosso calibre .

16. Deverá estar voltado para eliminação da causae a redução/prevenção de sequelas avindas da isquemia.  Drogas anticoagulantes etromboembolíticas;  Técnicas cirúrgicas (angioplastia estents); Idade Avançada; Diabetes; Costumes Dietéticos; Hipertensão Arterial; Sexo; H e r e d i t ari e d ade; Obesidade; Tabagismo ;

17. Avaliação do nível de consciência; Verificar os sinais vitais; Manter os membros inferiores elevados; Estimular a deambulação; Realizar exercícios passivos no leito; Manter as extremidades aquecidas; Prevenção de traumatismos teciduais; Cuidado com a pele;

18. Caracterizada como dor torácica transitória ou uma sensação de pressão, que decorre de uma insuficiente oxigenação do músculo cardíaco. Geralmente decorre de uma doença aterosclerótica e quase sempre está associada a obstrução de alguma coronária.  Esforço físico;  Exposição ao frio;  Ingestão de dieta copiosa;  Estresse;

19. Dor de intensidade variável ou Sensação de pressão subesternal;  Sensação: aperto, queimação, esmagamento.  Intensidade: geralmente discreta ou moderada.  Localização: retroesternal.  Irradiação: Ombro esquerdo, braço esquerdo, cotovelo, punho, dedos; Pescoço, braço direito, mandíbula, região epigástrica, tórax  Duração: +/- 5min, com alívio apósrepouso.

20. Inicio Localização Intensidade Irradiação Aparecimento Duração Alivio

21. Avaliar as características da dor no peito e sintomas associados; Avaliar a respiração, pressão sanguínea e frequência cardíaca em cada episódio de dor torácica; Monitorizar as respostas ao tratamento medicamentoso; Avisar caso a dor não diminua; Identificar fatores causais da dor; Promover ambiente confortável; Oxigenoterapia; Explicar a relação dieta, atividade física e medicamentos; Cuidados específicos com a nitroglicerina; **

22. Condição em que ocorre necrose (morte) de parte do miocárdio como resultado da falta de oxigênio. Isso acontece por estreitamento ou oclusão da artéria coronária que supre de sangue a região. Fatores de Risco:  Hipertensão arterial;  Hipercolesterolemia;  Tabagismo;  Diabetes;  Obesidade;  Sedentarismo;  Estresse;  Envelhecimento;

23. 35 30 25 20 15 10 5 Pré-Era UTI Era UTI Era Reperfusão

24. Dor torácica de início súbito, podendo durar horas ou dias e não é aliviada após repouso ou nitroglicerina; Pode ser acompanhado de:  Hiperpnéia;  Palidez;  Sudorese fria e pegajosa;  Tontura ou confusão mental;  Náuseas e vômitos;

25. Miocárdio Íntegro Infarto recente Infarto antigo E C G no rma l Elevação de ST Onda Q importante Inversão de onda T

26. Reduzir a ingestão de gorduras; Parar de fumar; Controle dietético; Tratamento de comorbidades associadas; Atividade Física;

27. Avaliar e registrar evolução da dor torácica; Realizar analgesia farmacológica de acordo com prescrição médica; Promover ambiente confortável; Oxigenoterapia; Manter repouso absoluto no leito; Verificar sinais vitais, em intervalos inferiores a 5 horas, nas primeiras 24 horas do surgimento dos sintomas; s e ad m ini s t ra ç ã o d e drog a s v a s o a t i v a s ou Manter acesso venoso; A v al i a r c o n d i ç ã o c lí n i c a antitrombolíticas; Avaliar eliminação urinária eintestinal;

28. Angioplastia Coronariana Transluminal Percutânea (ACTP) Stent de Artéria Coronária

29. Revascularização da Artéria Coronária

30. M - Monitor/Morfina (2 a 4 mg,EV) O - Oxigênio (2L/min Cateter Nasal) V - Veia (Acesso Calibroso 2) M –Morfina O - Oxigênio N - Nitroglicerina (Tridil) A -ASS B - Beta Bloqueador (Propanolol) ** (monitorização ECG/PA/SaO2)

31. Caracterizada pela incapacidade funcional do coração bombear o sangue em quantidade suficiente para atender às necessidades de oxigênio e nutrientes dos tecidos. Decorre de uma redução da contratilidade cardíaca, com consequente redução do débito cardíaco.  Hipertensão arterial;  Arteriosclerose;  Infarto do miocárdio;  Insuficiência aórtica;  Hipervolemia;  Anemia;  Deficiência alimentar;  Insuficiência rebal;

32. ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA NO ADULTO ESTÁGIOS DA IC DESCRIÇÃO FATORES ETIOLÓGICOS (EXEMPLOS) A (Paciente de alto risco) Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de fatores de risco. Estes pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas de IC Hipertensão arterial, coronariopatia, diabetes, abuso de álcool B (Disfunção ventricular assintomática) C (IC sintomática) Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC. Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente Hipertrofia ventricular esquerda, dilatação ventricular esquerda ou hipocontratilidade, valvulopatia ou IAM Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica; pacientes assintomáticos sob tratamento para prevenção de IC D (IC Refratária) Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas Pacientes hospitalizados por IC ou que não podem receber alta; pacientes hospitalizados esperando transplante, pacientes em casa sob tratamento de suporte IV ou sob circulação assistida.

33. CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CLASSE I Assintomático em atividades habituais; CLASSE II Assintomática em repouso. Sintomas nas atividades habituais. CLASSE III Assintomático em repouso. Sintomas nas atividades menores que as habituais. CLASSE IV Sintomas em repouso exacerbados pelas menores atividades.

34. Alteração da função sistólica (contração); Alteração da função diastólica (relaxamento diminuído, restrição ao enchimento); Alterações mecânicas; Alterações da FC e Ritmo; Doenças pulmonares; Estados de alto débito;

35. Cansaço e Fraqueza; Sinal de cacifo; Turgência de jugular; Ascite; Anorexia e Náuseas; Nictúria; Debilidade; Dificuldade Respiratória noturna; Edema; Tosseespumosa e/ou sanguinolenta;

36. Coração - Cardiomegalia / Sopro de regurgitação tricúspide / Ritmo de galope / Caquexia cardíaca Hipertensão venosa sistêmica Hepatomegalia Refluxo hepato-jugular Esplenomegalia Pulmõe s - Aumenta na inspiração / Estertores crepitantes / Respiração de Cheyne- Stokes Compartimento extracelular - Edema periférico / Hidrotórax / Ascites / Derrame pericárdico / Anasarca Febre

37. Avaliar nível de consciência; Avaliar sons respiratórios; Verificar sinais vitais (FCprincipalmente); Verificar presença de edemas; Realizar balanço hídrico rigoroso; Manter ambiente confortável; Oxigenoterapia; Realizar mudança de decúbito; Pesar o cliente diariamente; Medir o perímetroabdominal; Manter cabeceira em Fowler / semi-fowler; Avaliar distensão venosa jugular; Executar exercícios ativos e passivos dos MMII; Anotar alterações no funcionamentointestinal; Cuidados na administração de digitálicos e diuréticos;**

38. Sistema Nervoso Autônomo ( ↑Noradrenalina); Taquicardia; Aumento da contratilidade miocárdica; Vasoconstrição periférica: arteriolar e venular; Redistribuição do débito do VE; Retenção de Sódio e Água; Remodelamento; Outros Mecanismos;

39. Arritmias e Problemas de Condução:  Arritmias Atriais ou Ventriculares;  Taquicardias; Distúrbios Cardíacos Estruturais, Infecciosos e Inflamatórios:  Distúrbios Valvares;  Miocardiopatia;  Endocardite Reumática;  Pericardite;  Choque Cardiogênico Distúrbios Vasculares:  Aneurisma;  Embolia Arterial;  Trombose; Ulcera de Perna...

40. PERGUNTAS?

41. A eficácia do tratamento depende nãosó da colaboração do paciente, mas, do desempenhoe dedicação da equipe multiprofissional.