Aula 2 t cruzi e chagas

Aula de parasitologia

1. Trypanosoma cruzi e Doença
de Chagas
Com adaptações da aula
da Profª Laís Flávia e
outras fontes

2. Taxonomia
Reino : Protista
Sub-reino: Protozoa
Filo : Sarcomastigophora
Subflo : Mastigophora
Classe : Zoomastigophorea
Ordem : Kinetoplastida
Subordem : Trypanosomatina
Família : Trypanosomatidae
Gênero : Trypanosoma
1.Protozoários 2 flagelos para
locomoção;
2.Mitocôndria única e alongada com
concentrações discóides de
DNAm (o cinetoplasto).

3. Trypanosoma cruzi
Agente etiológico da doença de Chagas
(Tripanossomíase americana)

4. Trypanosoma cruzi

5. Doença de Chagas – Epidemiologia
É uma zoonose típica da zona rural, porém de
grande crescimento nas zonas periurbana e
urbanas.
Reservatórios silvestres: tatus, gambás, etc
Reservatórios domiciliares: cão, gato, homem
Ocorre no Rio Grande do Sul, parte de Santa
Catarina e Paraná, São Paulo, Minas Gerais
(exceto sul), Goiás e Estados do Nordeste.

7. Trypanosoma cruzi
Ciclo biológico heteroxênico
Hospedeiro vertebrado (homem e outros
mamíferos)
Hospedeiro invertebrado (Triatomíneo 
barbeiro)
Morfologia
Amastigota
Epimastigota Tripomastigota

8. DOENÇA DE CHAGAS ou TRIPANOSSOMÍASE
Trypanosoma cruzi
 2 flagelos emergem da bolsa flagelar;
DISTRIBUIÇÃO
A doença de Chagas segue como problema de
saúde pública por todos os países da América
Latina, e sua distribuição cobre a América do Sul,
incluindo Chile e Argentina, até o sul dos Estados
Unidos por onde existam vetores adequados ao
parasito (Fiocruz, 2007);
Brasil – Norte, Nordeste, Sudeste e Sul

9. CICLO BIOLÓGICO – hospedeiros vertebrados
e hospedeiros invertebrados
HOSPEDEIRO VERTEBRADO (Homem e
mamíferos)
 mudanças morfológicas protozoário podem
estar condicionadas ao:
 tipo de hospedeiro;
 tecido parasitado;
posição ocupada no órgão.

10. Cinetoplasto
Cinetoplasto mitocôndria única rica DNA mitocondrial

11. FORMA AMASTIGOTA – intracelular, arredondada
ou oval, flagelo curto e não se exterioriza
Formas amastigotas de Trypanosoma cruzi circulantes no
sangue, geralmente com aspecto das letras "S" ou "C".

12. FORMA TRIPOMASTIGOTA – extracelular – sangue ,
alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo circunda
membrana ondulante e livre anterior.
Trypanosoma cruzi - vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante;
verde -flagelo.

13. HOSPEDEIRO INVERTEBRADO - Triatoma infestans
forma epimastigota (tubo digestivo) e tripomastigota
(ingestão e reto).

14. Forma Epimastigota – intestino, alongada,
cinetoplasto junto ao núcleo, flagelo estende-se e
emerge da extremidade anterior;
Base do flagelo
Trypanosoma cruzi - forma epimastigota

15. MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
Pelo vetor;
transfusão de sangue;
transmissão congênita: ninhos de amastigotas na
placenta, tripomastigotas podem atingir circulação
fetal;
acidentes laboratórios;
transmissão oral – amamentação, ingestão de
alimentos contaminados com fezes ou urina de
triatomíneos;
Transplante.

16. Doença de Chagas
Vetor: Triatomíneos hematófagos da família dos Reduvídeos
(barbeiro).
Triatoma infestans,
Rhodnius prolixus,
Triatoma dimidiata

17. Palmeiras na Amazônia (Fotografia: F Abad-Franch)
Ecologia do vetor

18. Moradia
Fatores preponderantes para o aparecimento da doença

19. Formas
tripomastigotas
Formas
amastigotas
Patogenia

20. CICLO BIOLÓGICO DO T.
cruzi
fase de multiplicação:
intracelular no hospedeiro
vertebrado;
extracelular no inseto vetor
(triatomíneos)

25. •FASE AGUDA assintomática ou sintomática;
•Na fase aguda assintomática: sem sintomas
•Um estudo que pode ajudar no desenvolvimento
de marcadores capazes de apontar a presença
do parasito Tripanosoma cruzi em hospedeiros
assintomáticos, de forma precoce e ainda na
fase aguda da doença de Chagas Instituto Oswaldo
Cruz (Fiocruz, 2011).
•O projeto identifcou um novo mecanismo de
evasão parasitária ao analisar a interação do
protozoário com as células do sistema defensivo
dos hospedeiros mamíferos e pode ajudar a criar
métodos para detecção da presença do T. cruzi no
organismo.

26. A pesquisa analisou um possível mecanismo utilizado pelo
protozoário para burlar o sistema imune dos mamíferos .
“Os resultados de testes in vivo e in vitro apontam que, ao
entrar em contato com os monócitos, células responsáveis
pela defesa do nosso organismo, o T. cruzi os induziria a
liberar microvesículas , formadas essencialmente por
lipídeos e proteínas, que seriam utilizadas pelo parasito para
superar as defesas do organismo e para facilitar sua
entrada em células hospedeiras, onde pode realizar sua
reprodução”.
Considerando que a fase aguda da doença de Chagas é,
em geral, assintomática e que pode levar décadas para que a
forma crônica se manifeste, a identificação de marcadores
que sinalizem a infecção de células pelo T. cruzi no organismo
poderia levar ao diagnóstico precoce da doença.

27. Fase aguda sintomática – características clínicas de uma
infecção generalizada de gravidade variada;
febre, linfadenopatia (aumento dos linfonodos - gânglios
linfáticos) e hepato-esplenomegalia;
Diagnóstico sugerido por manifestações locais como:
Presença dos sinais de porta de entrada - penetração
parasita na conjuntiva (olho)  ocorre edema bipalpebral
unilateral denominado sinal de Romaña, chagoma
cutâneo (penetra qualquer parte da pele).
Comprovado pelo encontro dos parasitos no sangue
periférico (exame a fresco ou gota espessa).

28. sinal de Romaña
Chagoma cutâneo

29. Parasita penetra na pele ocorre:
lesão, inflamação aguda na derme e hipoderme forma
furúnculo;
seguida de regressão lenta com descamação 
denominado chagoma de inoculação
Fase aguda passa despercebida (4 a 10 dias após
picada)  desaparecendo  1 ou 2 meses;

30. Ao mesmo tempo em que:
a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia
aumenta;
aumenta resposta imune com a produção de
anticorpos.
Resposta imunológica mais intensa leva:
A redução do número de parasitos circulantes até
que sejam completamente eliminados da circulação,
caracterizando o fim da fase aguda da doença.

31. FIM DA FASE AGUDA:
Protozoários que não foram eliminados pela
resposta imunológica podem ainda permanecer
viáveis no interior das células infectadas;
A partir daí está caracterizada a Fase Crônica da
Doença de Chagas, que pode evoluir para as
manifestações características da Doença de
Chagas (forma sintomática).

33. FORMA CRÔNICA INDETERMINADA

35. Cerca de 30% dos casos pode ocorrer:
transição para a forma cardíaca anos mais tarde,
mas a maioria não mostra tendência evolutiva.
Patologia da forma indeterminada tem sido
investigada em indivíduos humanos
assintomáticos, com sorologia positiva para o
T. cruzi, através de:
biópsias miocárdicas ou em necrópsias após
morte acidental ou suicídio.

36. FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
Sistema cardiocirculatório (FORMA CARDÍACA),
Sistema digestório (FORMA DIGESTIVA),
Ambos (FORMA CARDIODIGESTIVA ou MISTA) –
observa-se reativação intensa do processo
inflamatório;

37. Forma cardíaca – Cardiopatia crônica
 alterações eletrocardiográficas;
 sintomas clínicos: palpitações e tonturas ;
aumento do coração;

38. FORMA DIGESTIVA
Megaesôfago seguida o megacólon.
Manifestações iniciam como:
incoordenação motora, devido ao comprometimento do
sistema nervoso autônomo (plexos mioentéricos).

39. Corte histológico da parede muscular do esôfago em um
caso de megaesôfago chagásico, mostrando processo
inflamatório na região do plexo mientérico e despovoamento
neuronal. Observa-se um neurônio em degeneração (seta)

41. A- megaesôfago
e
megaestômago;
B: megaesôfago
e megaduodeno;
C: megabulbo e
megajejuno;
D: megacólon

42. Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos,
conforme a evolução da afecção

43.  megaesofâgo
sintomas – dificuldade de deglutição, dor
retroesternal, regurgitação, pirose (azia),
soluço, tosse;
 megacólon – diagnóstico mais tardio
constipação (sintoma mais frequente);
complicações mais graves – obstrução
intestinal e perfuração levando a peritonite.

44. PROFILAXIA
ligada as condições de vida e modificação do
ambiente;
promover educação ambiental e sanitária;
melhoria das habitações rurais;
combate ao barbeiro;
controle de doador de sangue;
controle de transmissão congênita – mãe sorologia
positiva bebê examinado imediatamente;

45. DIAGNÓSTICO
 Fase aguda
Visualização do protozoário através de métodos
diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue
e cultura;
PCR;
biópsias de linfonodos;
Fase Crônica
Métodos de imunodiagnóstico, imunofluorescência,
ELISA.

46. TRATAMENTO:
específica - contra o parasita, visando eliminá-lo
sintomática - para atenuação dos sintomas, uso de
antiarrítmicos, para o coração, ou através de cirurgias
corretivas do esôfago e do cólon.
Nifurtimox e Benzonidazol - medicamentos
oferecem pouca eficiência sobre as formas
intracelulares (amastigotas) apresentando um
melhor resultado sob as formas
tripamastigotas (sangue);
O tratamento aplicado e os resultados dependem
também da fase em que o paciente encontra-se.

47. PACIENTES - FASE AGUDA
transmissão da infecção dependendo da idade, os
medicamentos reduzem a parasitemia e levam a
diminuição da sintomatologia.
PACIENTES – FASE CRÔNICA
quando as lesões cardíacas e digestivas ainda
estão no início ou são ausentes, o emprego das
drogas proporcionam redução ou retardamento do
aparecimento das lesões;

48. SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON)
recomenda-se a correção cirúrgica.
Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da
infecção chagásica, necessita de um rigoroso
critério.
Atualmente só se consideram curados pacientes
que após algum tempo de tratamento apresentam
exames parasitológicos e sorológicos negativos.