Aula AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA p. alunos.pdf

avaliação bioquímica para alunos.
Curso: Nutrição

1. Avaliação
Bioquímica
PROFªDANIELLA DE BRITO TRINDADE

2. 1 Solicitação de Exames
•Lei8.234/91:
Artigo 4º, parágrafo VIII –É atribuído ao nutricionista a
solicitação de exames laboratoriais necessários ao
acompanhamento dietoterápico, desde que
relacionados com a alimentação e nutrição humana.
(LEI 8.234/91)

4. 1 Solicitação de Exames
•ResoluçãoCFN306/2003:
O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve
avaliar adequadamente os critérios técnicos e
científicos de sua conduta, estando ciente de sua
responsabilidade frente aos questionamentos técnicos
decorrentes.
(CFN 306/2003)

5. 1 Importância da avaliação laboratorial
Identificarpossíveisdistúrbiosantesquehaja
manifestaçãoclínica;
Saberograudecomprometimentodopacienteeorientar
corretamenteacondutadietética;
Otimizarrecursos/tempoobtendomelhoresresultados.

6. 1 Saber interpretar...
Valoresdereferência;
Variaçõesbiológicas(variaçõesintraeinterindividuais);
Conjugarcomossinaisesintomas;
Usodemedicamentos;
Condiçõesdeestilodevida;
Saberquaisexamessolicitar;
Usarcomocomplementaçãodediagnósticooudeestado
nutricional,nãocomoiníciodaavaliaçãonutricional.

7. 1 Solicitação de Exames
•Oquedeveconternoformuláriodepedidode
exames?
1.Nomedopaciente;
2.Examessolicitados;
3.Datadesolicitação;
4.Carimbo(contendonomedoProfissionaleCRN
contendoarespectivajurisdição);
5.Assinaturadoprofissionalsolicitante.

8. 2 Processo Diagnóstico
Objetivo:entendimentodoprocessopatológico;
Informaçõesproporcionadaspelaanamneseepeloexame
físico,analisarosdadospreliminareseformularumahipótese
acercadacausamaisprováveldoproblemadopaciente.
(
-Diagnóstico de sinais e sintomas
•Anamnese
•Exame Físico
-Exames bioquímicos
Interpretação

9. 2 Diagnóstico
Nemtodosospacientestemacessoaexames
laboratoriais;
Análiseeinterpretação;
Algunsnãofazempartedarotinaclínica;
Padrãoouro≠realidade.
+ DADOS = Melhor interpretação

10. 2 Diagnóstico
•Osexamessolicitadospelonutricionistadevemser
limitadosàmonitorizaçãodietoterápicaepara
determinaçãodoestadonutricional;
•Casosejadetectadoalgumtipodealteraçãolaboratorial
equenãocaibaavocêotratamento,encaminheo
pacienteparatratamentomédico;
•Odiagnósticodedoençasdeveserfeitoexclusivamente
pormédicos.

11. 2 Processo da patologia
Alterações bioquímicas
iniciais sem
sintomatologia
Alterações da função celular
Manifestações subclínicas
Alterações morfológicas funcionais
Estágio precoce da doença
Patologia diagnosticada

12. 3 Exames: Avaliação Nutricional
•Gerais:
•Hemogramacompleto;
•Proteínastotais;
•Lipidograma.

13. 3 Exames: Avaliação Nutricional
•Hemogramacompleto:
Avaliaoselementoscelularesdosangue
quantitativamenteequalitativamente.
COMPOSTODE:
Eritrograma:sérievermelha
Leucograma:sériebranca
Plaquetograma:plaquetas

14. 3.1 Hemograma completo
•Hemácias:
1.VRhomens:4.500.000-6.000.000cél./mm³
2.VRmulheres:4.000.000-5.500.000cél./mm³
3.VRrecém–nascidos:4.000.000-6.000.000cél./mm³
•Tambémdesignadascomoeritrócitos
•Constituídaporglobulinaehemoglobina
•Vidamédiade120dias
•Função:TransportarO2(principal)eCO2aostecidos
•OBS:Zinco–75a88%dashemácias
(KRAUSE, 2018)

15. 3.1 Hemograma completo
•Hemácias:
1.Apresenta-sereduzidaempacientescom:
•Hemorragia
•Hemólise(destruiçãoprematuradashemácias)
•Aberraçõesgenéticas
•Insuficiênciadamedula
•Doençadamedula
•Ingestãodedeterminadosfármacos

16. 3.1 Hemograma completo
•Hemácias:
2.Apresenta-seaumentadaempacientescom:
•Diarreias
•Desidratação
•Queimadura
•Cardiopatia
•Intoxicaçãocomálcooletílicooufármaco
•Vômito
•Acidosemetabólica

17. 3.1 Hemograma completo
•Hemoglobina:
1.VRhomens:14-18g/dlou8,7-11,2mmol/l;
2.VRmulheres:12-16g/dlou7,4-9,9mmol/l;
3.VRneonatos:14-24g/dlou8,7-14,9mmol/l;
OBS: Cobre–essencial como coenzima ou catalizador da síntese de
hemoglobina
-Parte da enzima ceruloplasmina

18. 3.1 Hemograma completo
•Hemoglobina:
5.Apresenta-sereduzidaempacientescom:
•Hemorragia
•DéficitsNutricionais
•Hemólise(destruiçãoprematuradashemácias)
•Aberraçõesgenéticas
•Insuficiênciadamedula
•Doençadamedula
•Ingestãodedeterminadosfármacos
(KRAUSE,2018)

19. 3.1 Hemograma completo
•Hematócrito:
1.VRhomens:40-54%;
2.VRmulheres:37-47%;
3.VRneonatos:44-60%;
4.Percentagemdevolumeocupadaporhemácias
(glóbulosvermelhos)novolumetotaldesangue.

20. 3.1 Hemograma completo
•Hematócrito:
Apresenta-sereduzidaempacientescom:
•Hemorragia
•Anemia
•Leucemia
•Hemólise(destruiçãoprematuradashemácias)
•Aberraçõesgenéticas
•Insuficiênciadamedula
•Doençadamedula
•Ingestãodedeterminadosfármacos
•Podeserafetadapeloestadodehidratação
(KRAUSE,2018)

21. 3.1 Hemograma completo
Apresenta-seaumentadaempacientescom:
•Hemoconcentração:
•Policitemias(aumentononúmerodehemácias,pela
maiorproduçãodelaspelamedulaóssea)
•Desidratações
•Queimaduras
•Diarréia
•Vômitosintensos.

22. 3.1 Hemograma completo
•VCM(VolumeCorpuscularMédio):
•Avaliaotamanhomédiodashemácias
•Serveparaavaliarostiposdeanemiaquesemanifestamcom
hemáciasdegrande,pequenooutamanhonormal(anemias
macro,microenormocíticas);
1.VRgeral:80-99fl(fenolitros);
2.VRneonatos:96-108fl;

23. 3.1 Hemograma completo
•VCM(VolumeCorpuscularMédio):
Apresenta-sealteradanosseguintescasos:
•Reduzido(microcítica):
•Deficiênciadeferro
•Talassemia(doençahereditáriaquepodecausaranemia)
•DRC
•Anemiacrônica
•NormalouReduzido(normocítica)
•Aumentado(macrocítica):
•DeficiênciadeB12ouFolato
(KRAUSE, 2018)

24. 3.1 Hemograma completo
•HCM(HemoglobinaCorpuscularMédio):
•Éoconteúdomédiodehemoglobinaporeritrócito(corda
hemácia)
1.VRgeral:27/31pg/célula(picograma/célula);
2.VRneonatos:34/pg/célula;
•<27correlaciona-secombaixosteoresdehemoglobina
•>31/32nãoapresentamsignificadoclínico

25. 3.1 Hemograma completo
•CHCM(ConcentraçãodeHemoglobinaCorpuscular
Média):
Avaliao%dehemoglobinaem100mLdehemácias
Cálculo:Hb/Htx100
Significaquantode hemoglobinamédia
percentualmenteestácontidanahemácia.
1.VRgeral:32-36g/dLou32-36%;
2.VRneonatos:32-33g/dLou32-33%;

26. 3.1 Hemograma completo
•CHCM(ConcentraçãodeHemoglobinaCorpuscular
Média):
1.Reduzido:
•Deficiênciadeferro
•TraçodeTalassemia(doençahereditáriaquepode
causaranemia)
•Nãosensíveladeficiênciamarginaldonutriente;

27. 3.1 Hemograma completo
HCMECHCMclassificamasanemiasquantoàconcentraçãode
hemoglobina(cor);
HIPERCRÔMICAS
NORMOCRÔMICAS
HIPOCRÔMICAS

28. 3.1 Hemograma completo
•RDW(Métododedistribuiçãodotamanhodas
hemácias):
•Avaliaadispersãodashemáciasemrelaçãoaotamanho;
•Encontradosemcasosdeanemia;
•Sópodeserdeterminadopelosanalisadoresautomáticos;
•VRgerais:11-15%
•>14,5%indicammaiordispersãodetamanhodashemácias;
•<11,5%nãoapresentamsignificadoclínico.

29. 3.1 Hemograma completo
•Leucócitos:
1.VR2anos-adultos:5-10x10⁹/Lou5.000-10.000/mm³;
2.VR(<2anos):6-17x10⁹/Lou6.000-17.000/mm³;
3.VRneonatos:9-30x10⁹/Lou9.000-30.000/mm³;
4.Apresenta-sealteradosnosseguintescasos:
•Aumentados(leucocitose)
•Reduzidos(leucopenia)

30. 3.1 Hemograma completo
•Leucócitos:
•Aumentados(leucocitose):
•Infecção
•Neoplasia
•Estresse
•Reduzidos(leucopenia):
•Desnutrição
•Doençasautoimunes
•Infecçõesavassaladoras
•Quimioterapia
•Radioterapia

31. 3.1 Hemograma completo
•Neutrófilos
1.VRgeral:55-70%;
2.Apresenta-sealteradosnosseguintescasos:
•Aumentados(neutrofilia):
•Cetoacidose(tipodeacidosemetabólica)
•Traumatismo
•Leucemia
•Mieloma(tipodeCAnascélulas)
•Mononucleose(infecçãoviral)
•Reduzidos(neutropenia):
•Desnutrição
•Anemiaaplásica(reduçãoeproduçãodecélulasvermelhasnamedula
óssea)
•Quimioterapia
•Infecçãoavassaladora
(KRAUSE, 2018)

32. 3.1 Hemograma completo
•Linfócitos
1.VRgeral:20-40%;
2.Apresenta-sealteradosnosseguintescasos:
•Aumentados(linfocitose):
•Infecção
•Leucemia
•Linfoma
•Reduzidos(linfocitopenia):
•Desnutriçãoproteico-calórica
•Hepatite
•Sepse
•AIDSeoutrasinfecçõesvirais

33. 3.1 Hemograma completo
•Monócitos
1.VRgeral:2-8%;
NostecidosMacrófagos
Monocitose(aumentononúmerodemonócitos)>1000/uL
Doenças:Tuberculose,malária,Leishmaniose,Leucemias,diversas
infecçõesporprotozoários.
Monocitopenia<100/uL
Quimioterapia,faseagudaemprocessosinfecciosos,caquexia,
desnutrição.

34. 3.1 Hemograma completo
•Eosinófilos:
1.VRgeral:1-4%;
2.Apresenta-sealteradosnosseguintescasos:
•Aumentados(eosinofilia):
•Produçãoaumentadadeesteroide;
•Reduzidos(eosinopenia):
•SíndromedeCushing
•Sepse
•Coticóides

35. 3.1 Hemograma completo
•Basófilos:
1.VRgeral:0,5-1%;
2.Apresenta-sealteradosnosseguintescasos:
•Aumentado(basofilia):
•Leucemia.
•Reduzido(basopenia):
•Alergia.
(KRAUSE, 2018)

36. 3.2 Proteínas Totais
•Proteínastotais:
•VRgeral:6,0-8,0g/dL
•Albumina:
1.VRgeral:3,5-5,5g/dL;
Redução(hipoalbuminemia)Desnutriçãoproteica,estadoscatabólicosintensos,
perdasintestinaisourenais.
2.VRurinária:30-300mg/24hou20-200µg/min.
URINA:Afunçãoglomerular(deexclusãodaalbuminanaurinaexcretada)refletea
funçãoendotelialefuncionacomopreditordedoençavascular.
Microalbuminúria–fatorderiscoparadoençaarterialcoronarianaedoençarenal
progressivaempacientescomDM.

37. 3.2 Proteínas Totais
Albumina:
Proteínasintetizadaesecretadanofígado;
Desempenhandováriasfunções:transportedesubstânciasendógenas(Aa,
ácidosgraxos,bilirrubinaeoutrosmetabólitos)eexógenas(drogaseprodutos
tóxicos);
Essacélulapossuimeia-vidadecercade20dias;
Suaconcentraçãodiminuilentamente,tornando-ainsensívelparaaavaliação
Níveisreduzidosdealbumina:quandohádiminuiçãodasuasíntese,
diminuiçãodoconsumodeproteínasnaalimentação,catabolismode
proteínascorporais,
Ex:Induzidopordoençaouestresse,excreçãoanormaldeproteínanaurina:Síndrome
nefrótica
Podeocorreredema,devidoaalbuminatercomofunçãoamanutençãodapressão
oncóticadoplasma

38. 3.2 Proteínas Totais
•Globulina:
1.VRgeral:1,4-3,2
UmtipodeglobulinaoutambémchamadadebetaglobulinaéaTRANSFERRINA.
Síntesehepática
Responsávelpelotransportedeferrosériconoplasma
Meia-vidacurta(8-10dias)
Quandoanalisadaisoladanãoéummétodoadequadoparaavaliaroestadonutricional
–valoresquepodemestarmascarados
Baixaespecificidade
AUMENTADA:Carênciadeferro,gravidez,desidratação,hepatiteinicial
REDUZIDA:Hepatopatiacrônica,anemias,doençasrenaisedemedulaóssea,
insuficiênciacardíacacongestiva,inflamaçõeseinfecçõescrônicas.

39. 4 Exames: Doenças cardiovasculares/Dislipidemia
•Triglicérides
•Colesteroltotal
•HDL
•LDL
•VLDL
•ÍndicedeCastelli

40. 4.1 Dislipidemia
Modificaçãodosníveiscirculantesdoslipídiosemrelaçãoavaloresdereferência
paraumadeterminadaamostrapopulacional;
Fatorderiscomaisfrequentementeobservado;
Alteraçõesquantitativasequalitativasentreoslipídioscirculantes,também
causaminfluênciasignificativanodesenvolvimentodasDCV;
Dislipidemia:surgequandoodelicadobalançoéperdido;
Podendoprogredirparadoençaarterialcoronária.
Caracterizadaporformaçãodeplacaaterosclerótica,queteminícioquandofatores
agridemoendotéliovascular.

41. 4.1 Dislipidemia
LIPÍDIOSCIRCULANTES:
Funçõesbiológicas:
Componentesfuncionaiseestruturasdasmembranascelulares
(fosfolipídios);
Precursoresdehormôniosesteroides,ácidosbiliaresevit.D(colesterol);
Armazenamentoenergéticomaisimportantedoorganismo
(triglicerídeos).

42. 4.1 Dislipidemia
LIPÍDIOSCIRCULANTES:
Biodinâmicadaslipoproteínascirculantes:
Paracircularemmeioaquosoplasmáticooslipídiosprecisamsofrer
solubilização
Ligam-se a proteínas específicas
denominadas apolipoproteínas (apos)
e formam as lipoproteínas
plasmáticas
Partículas constituídas por uma
parte central de lipídios
hidrofóbicos;
Circundados por uma
monocamada de lipídos polares
e apolipoproteínas

43. 4.1 Dislipidemia
LIPÍDIOSCIRCULANTES:
LIPOPROTEÍNAS:
Quilomícrons(QM)-Transportamoslipídiosprovenientesdadietaaostecidos
periféricosefígado;
Lipoproteínasdemuitobaixadensidade(VLDL)
Lipoproteínasdebaixadensidade(LDL)
Lipoproteínasdealtadensidade(HDL)-Facilitamotransportereversodecolesterol
dostecidosperiféricosaofígado.
Apolipoproteínas:presentenanassuperfíciesdaslipoproteínas,regulamsua
velocidadedesínteseecatabolismo;omovimentodeentradaesaídaemcélulas-
alvoetecidosperiféricos.
Transportam os lipídios de
síntese endógena do fígado
aos tecidos periféricos

44. 4.1 Dislipidemia
LIPÍDIOSCIRCULANTES:
Oslipídiosprovenientesdadieta(QM)eosdasínteseendógena(VLDL),
entramnacorrentesanguíneaesofremhidrólise
Pela enzima lipase lipoproteica (LPL);
Localizada na superfície luminal de células endoteliais adjacentes
ao tecido adiposo, pulmonar e muscular Por onde os ácidos
graxos liberados se difundem

45. 4.1 Dislipidemia
LIPÍDIOSCIRCULANTES:
AsLDLpossuememsuacomposiçãopredomíniodecolesterol;
AsHDLsãoasúnicaspartículasenvolvidasnotransportereversodo
colesterol;
CURIOSIDADE:AHDLpodeserdivididaem2subclassesprincipais:
Apo-AI:Antiaterogênica(capazderemovercolesterollivre);
Apo-AII:pró-aterogênica.
Transporte reverso: Processo pelo qual o
lipídio é transportado dos tecidos periféricos
para o fígado, onde serão metabolizados ou
excretados na forma de sais biliares

46. 4.1 Dislipidemia
LIPÍDIOSCIRCULANTES:
ClassificaçãoLaboratorial:
Hipercolesterolemiaisolada:Elevaçãoisoladadocolesteroltotal(CT),
emgeralrepresentadaporaumentodoLDL.
HipertrigliceridemiaIsolada:elevaçãoisoladadostriglicérides(TG),
representadaporaumentodasVLDL,dosquilomícronsoudeambos.
Hiperlipidemiamista:ValoresaumentadosdoCTedosTG.
HDLbaixo:IsoladoouemassociaçãoaaumentodeLDLe/oudeTG.

47. 4.1 Dislipidemia
LIPÍDIOSCIRCULANTES:
ClassificaçãoEtiológica:
Dislipidemiasprimárias:Sãogeneticamentedeterminadas,
porém,algumasvezessósemanifestampelainfluênciade
fatoresambientaiscomo,dietainadequadae/ousedentarismo;
Dislipidemiassecundárias:Adoença,medicamentosehábitos
devidainadequados(dieta,tabagismoeetilismo).

48. 4.2 Triglicérides
Consisteemumamoléculadeglicerolligadaatrêscadeiasde
ácidosgraxos;
Representammais90%dagorduranaalimentaçãoe90%da
gorduraarmazenadanostecidos;
Noorganismo,seencontramligadosaquilomicrons
sintetizadosnointestino(80%),àsVLDLsintetizadasnofígado
(15%)eumamenorparteligadaàsdemaislipoproteínas
circulantes(5%);
Valoreselevadossãoconhecidosporseraterogênicos.

49. 4.2 Triglicérides
1.VRgeral:<100/150mg/dL
2.Apresenta-sealteradosnosseguintescasos:
•Aumentado:
•Intolerânciaaglicose
•Anorexianervosa
•Causasgenéticas
•DMmalcontrolado
•Gota
•Gravidez
•Pancreatite
•Reduzido:
•Mánutrição
•Perdadepesorecente

50. 4.3 Colesterol total
1.VRgeral:<190/200mg/dL
2.Apresenta-sealteradosnosseguintescasos:
•Reduzido:
•Desnutrição;
•Máabsorção;
•Doençashepáticas;
•Hipertireoidismo;
•DPOC;
•Anemiacrônica
•Aumentado:
•Síndromemetabólica(riscodeDCV);
•Alcoolismo;
•DMdescontrolado;
•Doençaspancreáticas;
•Doençahepatocelular;
•Nefrose

51. 4.4 HDL
1.VRgeral:
2.<40mg/dLconsideradobaixo
3.>60mg/dLconsideradodesejável;
4.RisodeDCVquandoapresenta-sebaixo.
(KRAUSE, 2018; XAVIER et. al., 2013)

52. 4.5 LDL
1.VRgeral:
2.RisodeDCVquandoapresenta-se>131mg/dl;
(KRAUSE, 2018; XAVIER et. al., 2013)

53. 4.6 VLDL
1.VRgeral:
•Desejável:<30mg/dL
•Limítrofe:30-67mg/dL
•Alto:>67mg/dl
2.RisodeDCVquandoapresenta-se>30mg/dl.
(KRAUSE, 2018; ANVISA, 2011)

54. 4.7 Índice de Castelli
Combinaçãoentreníveisplasmáticosdecolesteroltotal(CT),
deHDLedeLDL;
Maneiradevisualizarainfluênciadecadaumdestes
componentesnodesenvolvimentodedoençascardiovasculares;
ÍNDICE DE CASTELLI I: CT (mg/dL)/HDL (mg/dL)
VR: Homens: até 5,1
Mulheres: até 4,4
ÍNDICE DE CASTELLI II: LDL (mg/dL)/ HDL (mg/dL)
VR: Homens: até 3,3
Mulheres: até 2,9

55. 4.8 Examescomplementares
Homocisteína:
Aminoácidosintetizadocomoumprodutointermediáriodo
metabolismodoaminoácidoessencialmetionina;
Existerelaçãoentresuaconcentraçãoeriscocardiovascular
(doençacerebral,coronarianaearterialperiférica);
Utilizadaparaorastreamentodedoençascardiovasculares;
VR:Entre5e15mmol/L.

56. 4.8 Examescomplementares
ProteínaC-reativa:
Proteínasintetizadanofígado;
Relacionadapositivamentecomprocessosinflamatórios;
SuadosagemestáassociadacomDCV;
VR:>3mg/dL(riscoelevadoparaDCV).

57. 5 Exames: Alterações endócrinas
•Testeoraldetolerânciaàglicose
•Curvaglicêmica
•Glicemiadejejum
•Insulinadejejum
•Hemoglobinaglicada
•HOMAIReBeta

58. Diabetesmellitus:
Compreendeumgrupoheterogêneodedoençasmetabólicas
caracterizadasporhiperglicemia,resultantededefeitosna
secreçãodeinsulinae/ouemsuaação;
Insulina:Hormônioanabólico,favorecesínteseeo
armazenamentohepáticodeglicogênio,triacilgliceróise
colesterol,inibindoaglicogenólise,agliconeogêneseea
cetogênese.
5 Exames: Alterações endócrinas

59. 5.1Alteraçõesendócrinas
Valoresdereferência:
(CAVAGNOLI et al. 2010)

60. Glicemiadejejum:
Refere-seàdosagemdeglicosenoplasmaapósumjejummínimode
8h;
Aumentado:
Diabetesmellitus
Intolerânciaàglicose
SíndromedeCrushing
Reduzidos:
Alcoolismo
Anomaliaspediátricas(ex:prematuridade)
5.2 Exames: Alterações endócrinas

61. Testeoraldetolerânciaàglicose(TOTG):
Pode-seutilizarisoladoouparaavaliaçãodacurvaglicêmica(coletada
glicoseplasmáticaérealizadanostemposde30,60,90e120minapós
sobrecargadeglicose);
UtilizadoparadiagnósticodeDMgestacionaleparaindivíduoscomglicemia
dejejumalterada.
Aumentado:
Anticoncepcionais;
Corticosteróides;
Diuréticos(principalmentetiazínicos).
Reduzidos:
Hipoglicemiantesorais;
Heparina;
Anti-histamínicos;
Inibidoresde monoamina
oxidase(MAO).
5.3 Exames: Alterações endócrinas

62. Hemoglobinaglicada(HbA):
Aumentado:
Insuficiênciarenalcrônica;
Hipertrigliceridemia;
Consumodeálcool;
Deficiênciadeferro
Quandoalteradonessescasos,recomenda-seaavaliaçãodafrutosamina:
Produtodainteraçãoentreglicoseelisina(Aapresenteemmoléculas
proteicascomoaalbumina);
Ameia-vidarefleteaglicemiamédianasúltimas2a3semanas-glicemiaa
curtoprazo.
Reduzidos:
Anemiahemolítica;
Transfusãodesanguerecente;
Gravidez;
Ingestãodealtasdosesdevit.C
5.5 Exames: Alterações endócrinas

63. Hemoglobinaglicada:
Éaprincipalformadehemoglobinacirculantenosangue;
FormadaapartirdereaçõesentreaHbA1eaçúcaresredutores
(glicose);
MuitoutilizadanodiagnósticoecontroledoDM
Asreaçõesdeglicaçãoocorrememintensidadeproporcionalà
glicemia;
1%naAc1correspondeaumaumentomédiode25a35mg/dLna
glicemia
Essemarcadorrefleteaglicemiamédianos2a4mesesanterioresao
exame
Frutosamina:examequemedeaglicaçãodaalbuminasanguíneaeindicao
controleglicêmicodasúltimas2semanas.
5.4 Exames: Alterações endócrinas

64. PeptídioC:
Utilizadoparaavaliaçãodesecreçãodecélulasbeta
Permiteumacorretaclassificaçãododiabetescomosendodotipo1oudo
tipo2
Quandooquadroclínicodopctenãopermiteessadiferenciação
Nãoseaplicaemcasosdediagnósticorecente(3a5anos)deDM1eem
casosdeinsuficiênciarenalaguda.
VR:Emjejum:0,5a3ng/mL
Pósestímulocomglucagon:1,5a9ng/mL
Aumentada:
DMtipo2
Insulinoma(tumordascél.Betadopâncreas
Reduzidos:
DMtipo1
Administraçãoexógena
deinsulina
5.6 Exames: Alterações endócrinas

65. HOMAIR:
Modelomatemáticoquepredizonívelderesistênciaàinsulinaa
partirdosvaloresplasmáticosdeglicoseeinsulinabasal;
Baseia-senarelaçãoqueexisteentreproduçãohepáticade
glicoseeproduçãodeinsulinapelascélulasbetaparaa
homeostase
VR:>2,7paraadultoseidosos
HOMABeta:
Refleteacapacidadesecretóriadascélulas;
VR:73-154
5.7 Exames: Alterações endócrinas

66. Cromo:
Cromosérico:VR:0,05a5µg/L
Existemevidênciasdequeadeficiênciadecromo
podesergeneralizadaespecialmenteemindivíduos
comalgumgraudeintolerânciaàglicose;
Devidoàsbaixasconcentraçõesdecromonos
tecidos,suaavaliaçãotorna-sedifícil.
5.8 Exames: Alterações endócrinas

67. 6 Referências
LEI8.234/91.RegulamentaaprofissãodeNutricionistaedeterminaoutras
providências.
RESOLUÇÃOCFN306/2003.Dispõesobresolicitaçãodeexameslaboratoriaisnaárea
denutriçãoclínica,revogaaResoluçãoCFNnº236,de2000edáoutras
providências.
PROCESSO-CONSULTACFM48/99.Atuaçãoexorbitantedenutricionistas.
PARECERTÉCNICOCRN3-03/2014.Solicitaçãodeexameslaboratoriaispelo
nutricionista.
XAVIER,H.T.,etal.VDiretrizbrasileiradedislipidemiaeprevençãodeaterosclerose.
ArqBrasCardiol.vol101.n4.p.1-30.SãoPaulo,2013.
ANVISA–AgênciaNacionaldeVigilânciaSanitária.Saúdeeeconomia:dislipidemia.
AnoIII.ed6.Brasil,2011.
CAVAGNOLI,Gabriela;GROSS,JorgeLuiz;CAMARGO,JoízaLins.HbA1C,glicemiade
jejumetesteoraldetolerânciaàglicosenodiagnósticodediabetes:quetesteusar?
RevHCPA.vol.30.n.4.p.315-320.PortoAlegre,2010.