aula choque.pptx

tipos de coques

1. CHOQUE Fisiopatologia R1Mi marcos Vinícios Streit Curitiba – abril/2017

2. DEFINIÇÃO Expressão clínica de falência circulatória que resulta em utilização celular inadequada de oxigênio. Vincent JL & DeBacker D. NEJM 2013; 369:1726 Estado de hipóxia celular ou tecidual causada por redução da oferta e/ou aumento do consumo ou consumo inadequado de oxigênio. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016

3. DEFINIÇÃO Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do Sistema Cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada resultando em hipóxia tecidual e disfunção múltipla de órgãos e sistemas.

4. DEFINIÇÃO Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do Sistema Cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada resultando em hipóxia tecidual e disfunção múltipla de órgãos e sistemas.

5. DEFINIÇÃO Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do Sistema Cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada resultando em hipóxia tecidual e disfunção múltipla de órgãos e sistemas.

6. DEFINIÇÃO Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do Sistema Cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada resultando em hipóxia tecidual e disfunção múltipla de órgãos e sistemas.

7. DEFINIÇÃO Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do Sistema Cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada resultando em hipóxia tecidual e disfunção múltipla de órgãos e sistemas .

8. Hipotensão PAS ≤ 90 e/ou PAM ≤ 70 Considerar limiar distinto em pacientes hipertensos crônicos Sinais clínicos Pele (Cor, temperatura, aspecto) Rins (DU ≤ 0,5ml/kg/h) SNC (agitação, torpor, sonolência, coma) Hiperlactatemia ≥ 2,0 mOsm Vincent JL & DeBacker D. NEJM 2013; 369:1726

9. EPIDEMIOLOGIA 1/3 dos pacientes internados em UTI. Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL et al, Crit Care Med 2006; 34:589 Sala de emergência (N=103): 36% Hipovolêmico 33% Séptico 29% Cardiogênico 2% Outros Kheng CP, Rahman NH, Int J Emerg Med 2012; 5:31 DeBacker D, Biston P, Divriendt J et al, NEJM 2010; 362:772

10. CLASSIFICAÇÃO Variável fisiológica Pré-carga Contratilidade Pós-Carga Perfusão tecidual Variável clínica POAP DC RVS SvO2 Distributivo NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ou ↓ (ocasional) ↓ ↓ (precoce) ou ↑ (tardio) Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓ Hipovolêmico NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↓ Obstrutivo Tamponamento cardíaco ↑ ↓ ↑ ↓ TEP, HAP, Pneumotórax NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↑ Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016

11. CLASSIFICAÇÃO Variável fisiológica Pré-carga Contratilidade Pós-Carga Perfusão tecidual Variável clínica POAP DC RVS SvO2 Distributivo NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ou ↓ (ocasional) ↓ ↓ (precoce) ou ↑ (tardio) Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓ Hipovolêmico NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↓ Obstrutivo Tamponamento cardíaco ↑ ↓ ↑ ↓ TEP, HAP, Pneumotórax NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↑ Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016

12. INFECÇÃO NÃO COMPLICADA LPS TLR-4 BGN PMN PRR PAMP DAMP Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93

13. INFECÇÃO NÃO COMPLICADA LPS TLR-4 BGN PMN PRR PAMP DAMP TNF-  IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 PAF IL-10 TNF-  Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93

14. INFECÇÃO NÃO COMPLICADA LPS TLR-4 BGN PMN PRR PAMP DAMP TNF-  IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 PAF IL-10 TNF-  Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93 ENDOTÉLIO NO

15. INFECÇÃO NÃO COMPLICADA LPS TLR-4 BGN PMN PRR PAMP DAMP TNF-  IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 PAF IL-10 TNF-  TNF-  IL-1 IL-2 IL-10 Pró-inflamatório Anti-inflamatório Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93 ENDOTÉLIO NO

16. SEPSE / CHOQUE SÉPTICO LPS TLR-4 BGN PMN PRR PAMP DAMP TNF-  IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 PAF IL-10 TNF-  Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93 ENDOTÉLIO NO

17. SEPSE / CHOQUE SÉPTICO LPS TLR-4 BGN PMN PRR PAMP DAMP TNF-  IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 PAF IL-10 TNF-  Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93 INFLAMAÇÃO INTRAVASCULAR MALIGNA ENDOTÉLIO NO

18. SEPSE / CHOQUE SÉPTICO Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93 NO LESÃO CITOPÁTICA Disfunção mitocondrial ↓ Incapacidade de extração de oxigênio ↓ Edema celular ISQUEMIA TECIDUAL Adesão de PNM ao endotélio ↓ Liberação de NO + EROs ↓ Lesão endotelial ↓ Edema tecidual + obstrução microvascular APOPTOSE Supressão apoptose de PNM ↓ Perpetuação da inflamação IMUNOSSUPRESSÃO Redução LT reg

19. CHOQUE SÉPTICO Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93 NO SNC Redução do controle autonômico Coração e grandes vasos Redução da performance cardíaca Artérias médio calibre Perda da capacidade de desvio do fluxo sanguíneo para tecidos nobres (coração, SNC) Rede capilar Redução do número de capilares funcionais (Compressão extrínseca + edema endotelial + obstrução) ↓ Áreas de shunt Aumento na distância de difusão ↓ Redução na extração de O 2 Vasodilatação intensa

20. CHOQUE SÉPTICO Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93 Rede capilar Redução do número de capilares funcionais (Compressão extrínseca + edema endotelial + obstrução) ↓ Áreas de shunt Aumento na distância de difusão ↓ Redução na extração de O 2 Vincent JL & DeBacker D. NEJM 2013; 369:1726

21. CLASSIFICAÇÃO Variável fisiológica Pré-carga Contratilidade Pós-Carga Perfusão tecidual Variável clínica POAP DC RVS SvO2 Distributivo NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ou ↓ (ocasional) ↓ ↓ (precoce) ou ↑ (tardio) Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓ Hipovolêmico NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↓ Obstrutivo Tamponamento cardíaco ↑ ↓ ↑ ↓ TEP, HAP, Pneumotórax NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↑ Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016

22. CLASSIFICAÇÃO Variável fisiológica Pré-carga Contratilidade Pós-Carga Perfusão tecidual Variável clínica POAP DC RVS SvO2 Distributivo NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ou ↓ (ocasional) ↓ ↓ (precoce) ou ↑ (tardio) Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓ Hipovolêmico NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↓ Obstrutivo Tamponamento cardíaco ↑ ↓ ↑ ↓ TEP, HAP, Pneumotórax NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↑ Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016

23. CHOQUE POR BAIXO DÉBITO CARDÍACO Vincent JL & DeBacker D. NEJM 2013; 369:1726

24. CHOQUE HIPOVOLÊMICO Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016 Pré -choque Redução do DC ↓ Ativação de mecanismos compensatórios ↓ Vasoconstrição periférica Choque Supressão dos mecanismos de compensação ↓ Disfunção orgânica Disfunção orgânica final LMO irreversível ↓ Óbito Hipóxia tecidual ↓ Disfunção de processos celulares dependentes de energia ↓ Edema e lise celular ↓ Liberação de conteúdo imunogênico ↓ Processo inflamatório ↓ Lesão microvascular

25. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016 CHOQUE COMBINADO

26. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016 CHOQUE COMBINADO Choque neurogênico por trauma medular + choque cardiogênico por depressão miocárdica

27. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016 CHOQUE COMBINADO Choque neurogênico por trauma medular + choque cardiogênico por depressão miocárdica Politrauma com choque hemorrágico + choque distributivo por SIRS

28. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016 CHOQUE COMBINADO Choque neurogênico por trauma medular + choque cardiogênico por depressão miocárdica Politrauma com choque hemorrágico + choque distributivo por SIRS Choque hipovolêmico por diurese excessiva descompensando ICC por miocardiopatia dilatada

29. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016 CHOQUE COMBINADO Choque neurogênico por trauma medular + choque cardiogênico por depressão miocárdica Politrauma com choque hemorrágico + choque distributivo por SIRS Choque hipovolêmico por diurese excessiva descompensando ICC por miocardiopatia dilatada Pancreatite aguda levando a choque por SIRS + hipovolemia por vômitos/perda de volume para terceiro espaço + depressão miocárdica secundária ao processo inflamatório

30. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Vincent JL & De Backer D. Circulatory Shock . N Eng J Med 2013; 369: 1726-34 Gaieski DF & Mikkelsen ME. Definition , classification , etiology and pathophysiology of shocl in adults . UpToDate 2016. Neviere R. Pathophysiology of sepsis . UpToDate 2016. McConnell KW & Coopersmith CM. Pathophysiology of septic shock : from bench to bedside . Presse Med 2016; 45: e91-98 Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL et al. Does dopamine administration in shock influence outcome ? Results of the Sepsis occurrence in acutely ill Patients (SOAP) Study . Crit Care Med 2006; 34:589 Kheng CP & Rahman NH. The use of end-tidal carbon dioxide monitoring in patients with hypotension in the emergency department . Int J Emerg Med 2012; 5:31 DeBacker D, Biston P, Divriendt J et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock . N Eng J Med 2010; 362:772