AVC EM POWER POINT.pptx, trabalho de pesquisa

AVc sickness

1. INTRODUCAO O Acidente Vascular Cerebral (AVC) e o seu impacto na vida das pessoas, está finalmente a sedimentar o merecido reconhecimento, quer como evento agudo quer como uma doença crónica. O interesse repentino no status do AVC deve-se ao impacto que esta entidade clínica gera no indivíduo, na sua família, nos serviços de saúde e na própria sociedade. O presente trabalho visa assim, abordar em torno do Acidentes Vascular Cerebral, sua definição, classificação, diagnostico, tratamento, exames e por fim abordará igualmente da paralisia cerebral (PC). A elaboração deste foi mediante as pesquisas a diferentes fontes bibliográficas conforme constam da referência bibliográfica.  

2. Acidente Vascular Cerebral Definição Acidente Vascular Cerebral (AVC) é o termo usado para referir as síndromes de comprometimento de irrigação sanguínea do Encéfalo, que resultam na perda da função neurológica do território encefálico específico onde ocorre o défice de aporte sanguíneo. As manifestações clínicas e sequelas desta síndrome dependerão da extensão e do território encefálico que é afectado pela falta de irrigação arterial. Os neurónios alimentados pela artéria atingida ficam sem oxigenação e morrem, estabelecendo-se uma lesão neurológica irreversível. A percentagem de óbitos entre as pessoas atingidas por AVC é de 20 a 30% e, dos sobreviventes, muitos passam a apresentar problemas motores e de fala. Por outro lado, a Organização Mundial de Saúde (OMS) define o AVC como sendo um comprometimento neurológico focal (ou global) que subitamente ocorre com sintomas persistindo para além de 24 horas, ou levando à morte, com provável origem vascular ( World Health Organization [WHO], 2006).

3. Patogénese do AVC Os mecanismos causais que levam ao AVC são os seguintes: Trombos : arteriosclerose arterial e ou coágulos formados no canal de artérias ao nível da irrigação cerebral. Embolismo (ou êmbolos - que são quaisquer massa sólida ou coágulo com origem nas cavidades cardíacas e grandes vasos (Ex. Artérias carótidas)) no contexto de doenças das válvulas cardíacas, fibrilação auricular e endocardites , que percorram a circulação sanguínea para irem finalmente ocluir o canal das artérias cerebrais; Ruptura de vasos sanguíneos: ruptura de aneurismas das artérias encefálicas, malformações arteriovenosas , geralmente no contexto de hipertensão arterial severa; Espasmos arteriais e destruição das paredes arteriais por: arterite temporal – de células gigantes e arterites sifilíticas; Hipoperfusão cerebral prolongada: choque hipovolemico prolongado ou cardiogénico ; Causas hematológicas: anemia falciforme , policitêmia (glóbulos vermelhos aumentados), estados de hipercoagulabilidade – coagulação intravascular disseminada da sépsis por exemplo.

4. Tipos de AVC A determinacao do tipo de AVC depende do mecanismo que o originou. Podemos ter assim dois tipos de AVC, que ainda se dividem em subtipos, como podem ser observados no quadro 1. TIPOS DE AVC SUBTIPOS ISQUEMICO Tromobolico Embolico HEMORRAGICO Intracerebral Subaracnoide

5. AVC isquemico Segundo Diana Cancela (2008), a isquemia diz respeito a qualquer processo durante o qual um tecido não recebe os nutrientes-e em particular o Oxigénio- indispensáveis ao metabolismo das suas células. Assim, o AVC isquemico é induzido por oclusão de um vaso ou redução da pressão de perfusão cerebral, seja esta provocada por redução do débito cardíaco ou por hipotensão arterial grave e sustentada.

6. AVC ISQUEMICO No AVC isquémico ocorre oclusão arterial que pode ser: Trombótica – o trombo material que oclui na artéria é formado na respectiva artéria Encefálica, sendo causa principal a ateroesclerose ; ou Oclusão arterial embólica - a massa ou material que oclui na artéria encefálica tem origem em um vaso distante (cavidades ou válvulas cardíacas ou artéria de grande calibre).

7. AVC hemorrágico O AVC hemorrágico ocorre secundariamente à ruptura da artéria de um território encefálico específico. A hipertensão arterial maligna e ruptura de aneurisma arterial são as principais causas. Pode ser subclassificada em: Hemorragia Subaracnoidea : o derrame sanguíneo ocorre difusamente no espaço subaracnóide. Causada principalmente pela ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas Hemorragia intraparenquimatosa encefálica (Cerebral/ Troncocerebral /Cerebral): o derrame de sangue ocorre dentro da massa cinzenta ou brança do encéfalo. É mais relacionada a hipertensão arterial.

8. TIPOS DE AVC

9. Quadro clínico do AVC Importa recordar que cada hemisfério cerebral é irrigado por 3 artérias principais derivadas do polígono de wills : a artéria cerebral anterior, média e posterior. A oclusão ou ruptura destas artérias resulta em AVC nos territórios cerebrais que elas irrigam, nomeadamente córtex anterior, médio ou posterior. Há portanto uma vasta gama de sinais e sintomas possíveis de ocorrer dependendo do vaso sanguíneo afectado. Relembremos igualmente que as fibras dos neurónios motores corticais para o tronco e membros do indivíduo cruzam para o lado oposto da medula espinhal ao nível do tronco cerebral. O paciente com AVC da artéria cerebral média, apresentar-se-á, por tanto, com paralisia do lado oposto ao lado afectado pelo AVC. Recordemos também que as fibras motoras corticais para musculatura da face e língua não cruzam, isto é, inervam o mesmo lado do corpo (conforme visto na aula de anatofisiologia ). A paralisia na face e os défices neurológicos na língua serão por tanto do mesmo lado que o do AVC. Assim, a oclusão da artéria cerebral média esquerda causará paralisia do corpo à direita, com paralisia facial e lingual à esquerda (imagem abaixo).

10. Sintomas clínicos comuns no AVC Isquémico dependendo do território cerebral afectado: Enfarte do hemisfério cerebral dominante : paralisia do lado oposto do corpo, diminuição do campo visual oposto, olhar fixo, disartria , afasia; Infarto do hemisfério cerebral não dominante : paralisia do lado oposto do corpo, diminuição do campo visual oposto, incapacidade ( apraxia ) de desenhar/escrever, disartria ; Infarto do hemisfério da artéria cerebral média : foi acima descrito, paralisia maior dos braços e face do que da perna; Infarto do hemisfério da artéria cerebral anterior : paralisia do lado oposto do corpo, mais pronunciada na perna do que nos braços e face. Associa-se às alterações de emoção e dificuldade em reconhecer formas de desenhos ( dispraxia ); Síndrome derivado de “acidente” da artéria vertebrobasilar (tronco cerebral e Cerebelo) : tonturas, vertingem , dupla visão, dificuldade em deglutir, paralisia dos pares craneanos , instabilidade na marcha, paresia bilateral dos membros; Síndrome derivado de “acidente” da artéria basilar (tronco cerebral e Cerebelo): Quadriplegia (paralisia dos 4 membros) e Coma profunda, morte; Síndrome derivado de “acidente” da artéria que irrigem o córtex lacunar : défice motor ou sensitivo puro.

11. Sintomas clínicos comuns no AVC hemorrágico dependendo do território cerebral afectado O AVC hemorrágico pode ser devido a hemorragia dentro do tecido cerebral (hemorragia intraparênquimatosa ) ou hemorragia subaracnoideia . O quadro clínico é a seguir descrito: Hemorragia intraparenquimatosa : semelhante aos respectivos territórios do AVC isquémico , porém associa-se frequentemente à náuseas e vómitos; Hemorragia subaracnoidea : Cefaleia explosiva, intensa, vómitos, meningismo, coma. Gravidade da Hemorragia Subaracnoidea : Grau I: dor de cabeça sem sinais de meningismo. Grau II: dor de cabeça severa, alteração ligeira da consciência, sinais neurológicos focais ausentes. Grau III: alteração no exame neurológico (meningismo), depressão moderada do nível de consciência. Grau IV: alteração no exame neurológico (meningismo), depressão importante do nível de consciência. Grau V: paciente em coma.

12. Complicações Complicações do AVC isquêmico e hemorrágico podem incluir danos neurológicos persistentes, como deficits motores, sensoriais ou cognitivos, pneumonia de aspiração devido à dificuldade de deglutição, edema cerebral, convulsões, problemas de fala e comunicação, além de risco aumentado de desenvolvimento de novos AVCs . Em casos graves, podem ocorrer complicações como síndrome do encarceramento (paralisia total, excepto movimentos oculares) ou morte. O tratamento e a reabilitação precoce são essenciais para minimizar essas complicações e melhorar o prognóstico do paciente.

13. Exames auxiliares e Diagnóstico O diagnóstico de AVC é clínico (Anamnese e Exame Físico). Na hemorragia subaracnoideia , a punção lombar não traumática mostrará LCR francamente sanguinolento, que não se torna clareado com gotejamento progressivo do LCR. Outros exames são feitos em função da suspeita de doenças associadas, como por exemplo: Hemograma : pode sugerir infarto cerebral por êmbolo infeccioso (por exemplo endocardite ) - Glóbulos Brancos aumentados. Exame de lâmina de sangue : pode permitir a identificação de células falciformes . Glicemia : para excluir diabetes e monitorar estado do paciente (deve-se evitar hipoglicemia e a hiperglicêmia porque causam lesão neuronal adicional) AST, ALT, Ureia, Creatinina, Electrólitos (Na+ , K+ , HCO3 ): para monitorização do paciente. Deverão em princípio estar dentro da normalidade ou com alterações inespecíficas . Imagiologia (Tomografia Computadorizada/ Ressonância Magnética) : é importante para diferenciar quadros de isquémia , e hemorragias intracranianas, porém, só estão acessíveis nos hospitais centrais. No nosso contexto, o doente não deve ser transferido na fase aguda por longas distâncias só para exames imagiológicos , o diagnóstico clínico é o mais importante.

14. Conduta em todos casos de AVC ao nível de um hospital rural (a titulo de exemplo) A conduta deve ser conservadora (sem intervenção medicamentosa agressiva): Internar para monitorar e estabilizar o paciente do ponto de vista de: Permeabilidade das vias aéreas, sobretudo se o paciente estiver inconsciente; oxigenioterapia ; Hemodinâmica, mas não baixar a pressão arterial para além do nível anterior ao do AVC ou abaixo de 160/100 mmHg . Baixar muito a pressão arterial pode agravar a morte de tecido cerebral afectado. Dar anti-hipertensivos somente se T.A.  220/110 mmHg . Do leque de anti-hipertensivos disponíveis, os  -bloqueadores ( Propanolol ) são os fármacos de eleição se necessário controlo da HTA; Do leque de anti-hipertensivos disponíveis, não usar NIFEDIPINA sublingual – pois implica maior risco de depressão súbita da T.A. e causar agravamento do AVC Evitar dentro do possível o uso de Dextrose E.V. e restringir uso de outros fluidos E.V. às necessidades diárias. A livre administração de fluidos E.V. pode piorar edema intracraniano; a hiperglicemia – causada por uso de Dextrose também agrava lesão neuronal. Pôr o paciente semi-sentado no leito. Isso ajuda no controle de eventual pressão intracraniana aumentada. Baixar a febre se esta ocorrer. A febre aumenta lesão neuronal. Usar de preferência o paracetamol , pois Acido Acetilo Salicílico diminui a coagulabilidade sanguínea, e se o AVC for hemorrágico, aumentam a probabilidade de piora do quadro hemorrágico intracraniano. Tratar a dor. No entanto, evitar ao máximo usar analgésicos que tenham como efeitos colateral depressão de nível de consciência, nomeadamente: petidina , morfina, codeína. O nível de consciência do paciente deve ser monitorado. Instituir Fisioterapia da motricidade e da Fala precocemente.

15. Paralisia cerebral Definição A Paralisia Cerebral, segundo Dimitrijević e Jakubi (2005), é uma encefalopatia estática causada por uma agressão ao cérebro durante os períodos pré, péri e pós-natal (até aos dois, três anos). A PC pode levar a uma disfunção global, mas, inclui sempre problemas motores. É uma perturbação do controlo neuromuscular, da postura e do equilíbrio provocada por uma lesão cerebral estática que afecta o cérebro em período de desenvolvimento ( Dimitrijević e Jakubi , 2005). Esta deficiência está incluída no âmbito das Deficiências Neuromotoras Graves e apresenta uma grande variedade de situações neurológicas irreversíveis e não progressivas, visto que, na maioria dos casos, os diagnósticos são diferentes uns dos outros, quer na gravidade, quer nos aspectos afectados, quer nas marcas sócio-afectivas que deixam em cada indivíduo.  

16. Etiologia A etiologia destas agressões inclui causas, de que damos alguns exemplos de acordo com Jiménez (1997) e Miller (2000 citado em Fontes, 2008). a) Factores Pré-natais (antes do nascimento) - Hipóxia (falta de oxigénio); -Infecciosas ( intra-uterinas, rubéola, sífilis, entre outros); - Tóxicas (medicamentos); - Anóxia (ausência de oxigénio); - Tensão alta, entre outros. b) Factores Péri-natais (no momento do parto) - Hipóxia ou anóxia ; - Prematuridade (nascer antes do tempo); - Trabalho de parto demorado; - Traumatismo durante o parto; - Separação da placenta ou placenta prévia, entre outros. c) Factores Pós-natais (depois do nascimento) - Vasculares (acidentes cardiovasculares); - Metabolismo; - Icterícia do recém-nascido devido a incompatibilidade sanguínea feto materna; - Traumáticas (traumatismo craniano); - Meningite, entre outros.

17. Fisiopatologia da Paralisia Cerebral A paralisia cerebral, também chamada encefalopatia crónica não progressiva, é a causa mais frequente de deficiência motora na infância e refere-se a um grupo heterogéneo de condições que cursa com disfunção motora central, afectando o tónus, a postura e os movimentos. Decorre de lesão permanente ao cérebro em desenvolvimento e apresenta-se de forma variável em termos de distribuição anatómica da lesão, gravidade de acometimento motor e sintomas clínicos associados. A grande variabilidade requer que estes pacientes e suas famílias sejam abordados de maneira sistematizada levando em conta dimensões amplas de atenção à saúde.

18. Diagnóstico da paralisia cerebral RM do cérebro Às vezes, testes para excluir doenças neurológicas ou metabólicas hereditárias Se há suspeita de paralisia cerebral, é importante identificar a doença subjacente. A história pode sugerir uma causa. A RM do cérebro pode detectar anomalias na maioria dos casos. A paralisia cerebral raramente pode ser confirmada precocemente no lactente, e o tipo específico geralmente não pode ser caracterizado até os 2 anos de idade. Situações de alto risco (p. ex., crianças com evidências de asfixia, acidente vascular, anormalidades periventriculares vistas na ultrassonografia craniana em prematuros, icterícia, meningite, convulsões, hipertonia, hipotonia ou supressão de reflexos) devem ser acompanhadas cuidadosamente.

19. Diagnóstico diferencial A paralisia cerebral deve ser diferenciada dos distúrbios neurológicos hereditários progressivos e daqueles que necessitam de cirurgia ou outros tratamentos neurológicos específicos. A paralisia cerebral atáxica é particularmente difíceis de distinguir, e em muitas crianças com ataxia persistente pode-se identificar como causa um distúrbio degenerativo cerebelar progressivo. Nos meninos, atetose, automutilação e hiperuricemia levam ao diagnóstico da  síndrome de Lesch-Nyhan . Atrofia muscular espinhal infantil, distrofias musculares e doenças da junção neuromuscular associadas a hipotonia e hiporreflexia geralmente não têm sinais de doença cerebral.

20. Tipos de paralisia cerebral Existem  quatro principais tipos de paralisia cerebral: Espástica Atetoide (ou discinética ) Atáxica Mista Em todas as formas de paralisia cerebral, a fala pode ser difícil de compreender porque a criança tem dificuldade para controlar os músculos envolvidos na fala.

21. 1.Paralisia cerebral espástica Espasticidade é a rigidez muscular que impede o movimento normal. A paralisia cerebral espástica é o tipo mais comum e ocorre em 80% das crianças com paralisia cerebral. Nesse tipo, os músculos são rígidos ( espásticos ) e fracos. A rigidez pode afectar várias partes do corpo: Os dois braços e as duas pernas ( quadriplegia ) As pernas mais que os braços ( diplegia ) Às vezes, apenas o braço ou a perna em um dos lados (hemiplegia) Em casos raros, apenas as pernas e a parte inferior do corpo (paraplegia) As pernas e os braços afectados são pouco desenvolvidos, bem como são rígidos e fracos. Algumas crianças podem andar em um movimento cruzado no qual uma perna se desloca à frente da outra (marcha em tesoura) e algumas podem andar apoiadas nos dedos dos pés.

22. 2.Paralisia cerebral atetoide Atetose são movimentos contorcidos involuntários. A paralisia cerebral atetoide é o segundo tipo mais comum e ocorre em cerca de 15% das crianças com paralisia cerebral. Nesse tipo, os braços, as pernas e o corpo se movem lentamente de forma espontânea e involuntária. Os movimentos também podem ser contorcidos, abruptos e espasmódicos. Emoções fortes agravam os movimentos e o sono faz com que eles desapareçam.

23. 3.Paralisia cerebral atáxica Ataxia é dificuldade em controlar e coordenar os movimentos corporais, principalmente ao caminhar. Nesse tipo, a coordenação é ruim e os músculos são fracos. Os movimentos ficam tremidos quando as crianças tentam alcançar um objecto (um tipo de tremor). As crianças têm dificuldade quando tentam se mover rapidamente ou fazer coisas que precisam de coordenação fina. Elas cambaleiam ao caminhar, com suas pernas bem abertas. 4.Paralisia cerebral mista No tipo misto, dois dos tipos acima se combinam, mais frequentemente o espástico e o atetoide . Esse tipo ocorre em muitas crianças com paralisia cerebral.

24. Diagnóstico de Paralisia Cerebral Exame de diagnóstico por imagem do cérebro Exames de sangue e, às vezes, exames da função nervosa e muscular A paralisia cerebral é difícil de ser diagnosticada durante a primeira infância. Conforme o bebé amadurece, a demora em aprender a andar e a desenvolver outras habilidades motoras (desenvolvimento motor), espasticidade ou a falta de coordenação se tornam mais perceptíveis. O tipo específico de paralisia cerebral com frequência não pode ser distinguido antes de a criança atingir os dois anos de idade. Se o médico suspeitar de paralisia cerebral, um exame de imagem é feito, normalmente a  ressonância magnética (RM) . Ela normalmente consegue detectar anomalias que podem estar causando o sintoma.

25. Tratamento de paralisia cerebral Fisioterapia e terapia ocupacional Suportes, terapia de restrição, fármacos ou cirurgia para tratamento da espasticidade Injeções de toxina botulínica Baclofen   intratecal Dispositivos de assistência Fisioterapia e terapia ocupacional são normalmente utilizadas primeiro para alongamento, resistência e facilitação de bons padrões de movimentação, e são continuadas. Órtese , terapia de restrição e fármacos podem ser acrescentados. A toxina botulínica pode ser injectada nos músculos para diminuir a tensão irregular sobre as articulações e para prevenir a permanência de contraturas .

26. CONTINUACAO Baclofeno , benzodiazepinas (p. ex., diazepam ), tizanidina e, às vezes, dantroleno podem diminuir a espasticidade . Baclofeno intratecal (via bomba subcutânea e cateter) é o tratamento mais eficaz para a espasticidade grave. Cirurgia ortopédica (p. ex., liberação ou transferência músculo-tendão) pode ajudar a reduzir a limitação da movimentação articular ou do desalinhamento. Rizotomia dorsal selectiva, feita por neurocirurgiões, pode ajudar algumas crianças se a espasticidade afectar primariamente as pernas e se as habilidades cognitivas forem boas. Quando as limitações intelectuais não são graves, as crianças podem frequentar escolares regulares e participar de programas de exercícios adaptados e até mesmo competições. Poderá ser necessário o treinamento da fala ou de outras formas de comunicação necessárias para aprimorar as interacções.

27. Conduta A conduta do médico diante de um caso de paralisia cerebral pode variar dependendo da gravidade e das necessidades específicas do paciente, mas geralmente envolve várias etapas: Avaliação inicial : O médico realiza uma avaliação detalhada do paciente para determinar o tipo e a gravidade da paralisia cerebral, incluindo histórico médico, exame físico e possivelmente exames de imagem como ressonância magnética. Estabelecimento de diagnóstico e classificação : Com base na avaliação inicial, o médico determina o tipo específico de paralisia cerebral ( espástica , discinética , atetóide , ou mista) e sua classificação quanto à gravidade (leve, moderada ou grave). Desenvolvimento de um plano de tratamento personalizado : O médico trabalha em conjunto com uma equipe multidisciplinar, que pode incluir fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, fonoaudiólogos , psicólogos, entre outros, para desenvolver um plano de tratamento individualizado para abordar as necessidades do paciente. Isso pode incluir terapia física para melhorar a mobilidade e a função muscular, terapia ocupacional para ajudar nas atividades diárias, terapia da fala para melhorar a comunicação e a deglutição, além de intervenções médicas para controlar sintomas específicos, como espasticidade muscular. Educação e suporte para a família : O médico fornece informações detalhadas sobre a paralisia cerebral, suas implicações e possíveis prognósticos, e oferece suporte emocional e recursos para ajudar a família a lidar com os desafios associados à condição. Intervenções cirúrgicas, se necessário : Em alguns casos, podem ser consideradas intervenções cirúrgicas para ajudar a melhorar a função ou reduzir os sintomas da paralisia cerebral, como cirurgias ortopédicas para corrigir deformidades musculoesqueléticas ou cirurgia para implantar bombas de baclofeno para controlar a espasticidade muscular grave. Em resumo, a conduta do médico diante de um caso de paralisia cerebral envolve uma abordagem abrangente e multidisciplinar para fornecer cuidados de qualidade e melhorar a qualidade de vida do paciente.

28. Relação entre a Paralisia Cerebral e o Acidente vascular Cerebral A paralisia cerebral (PC) e o acidente vascular cerebral (AVC) são duas condições distintas, mas podem estar relacionadas em alguns casos. Paralisia Cerebral: É uma desordem do movimento e da postura que surge durante o desenvolvimento do cérebro fetal ou infantil. Geralmente é causada por lesões ou anormalidades no cérebro em desenvolvimento, muitas vezes antes do nascimento. Os sintomas da PC variam de acordo com a gravidade e podem incluir espasticidade muscular, dificuldades de coordenação, rigidez muscular, entre outros. Acidente Vascular Cerebral: É uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo para uma parte do cérebro, resultando em danos às células cerebrais devido à falta de oxigênio e nutrientes. Isso pode ocorrer devido a um coágulo (AVC isquêmico ) ou a uma ruptura de um vaso sanguíneo (AVC hemorrágico). Os sintomas de um AVC podem incluir fraqueza ou paralisia em um lado do corpo, dificuldade na fala, perda de visão, dor de cabeça súbita, entre outros. Embora a PC e o AVC sejam condições distintas, há situações em que uma pessoa com PC pode ter um AVC. Por exemplo, indivíduos com PC podem ter um risco ligeiramente aumentado de desenvolver problemas circulatórios ou cardíacos que podem predispor ao AVC. Além disso, algumas crianças com PC podem ter outras condições médicas subjacentes, como doenças cardíacas congênitas , que aumentam o risco de AVC. Em resumo, embora a PC e o AVC sejam diferentes, é possível que ocorram em conjunto em certas situações, especialmente em indivíduos com múltiplos fatores de risco.  

29. Conclusão Em forma de conclusão, importa-nos referir que ao sofrer dano cerebral, as funções cognitivas podem estar comprometidas. A reabilitação cognitiva passa pela implementação de um plano terapêutico específico de acordo com a alteração detectada visando readquirir ou estimular as capacidades funcionais e intelectuais do doente. Como constatado até ao momento, o AVC pode afectar aspectos da vida do doente bem como a do cuidador, devendo a reabilitação ser feita, e tal como anteriormente mencionado, sempre que possível com o envolvimento de familiares e amigos (Cancela,2008).

30. Bibliografia CANCELA, Diana Manuela Gomes. (2008). O acidente Vascular Cerebral- Classificação, Principais consequências e reabilitação, Porto. CHICUNBE, Sérgio et . al. (2013) MISAU- Manual de Neurologia de Formação Para Técnicos de Medicina Geral. VICTORIO, Cristina. (2023). Paralisia cerebral (PC), São Paulo.