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ventilacion mecanica

1. CURSO-TALLER
VENTILACIÓN MECÁNICA
PARA AREAS CRÍTICAS

Lectura de apoyo previo al curso

2. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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Índice Pag.
Bienvenido al curso taller AVENTHO




Indicaciones para iniciar la ventilación mecánica




Programación en ventilación mecánica




Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva




Referencias y literatura recomendada
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3. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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BIENVENIDOS AL CURSO TALLER
VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO
La ventilación mecánica es un intento de simulación de la
ventilación fisiológica, en la que después de la activación de
un gatillo inspiratorio, se dispara una mezcla predeterminada
de aire (es decir, oxígeno, nitrógeno y otros gases) y se
introduce en las vías respiratorias principales, fluyendo luego
hacia los alvéolos, una señal de terminación finalmente hace
que el ventilador detenga el aire en las vías respiratorias
centrales y por lo tanto la presión de la vía aérea principal,
finalmente el aire de los alvéolos pasa de manera pasiva de
regreso a las vías respiratorias principales.

Se debe tener en claro que la ventilación mecánica es una
terapia de soporte respiratorio para intentar mantener un
intercambio gaseoso adecuado, por tanto no es curativa en sí
misma.

En nuestro curso taller aprenderás el arte de la ventilación
mecánica de principio a fin de una forma sencilla y
actualizada.

4. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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INDICACIONES PARA INICIAR LA
VENTILACIÓN MECÁNICA

La ventilación mecánica puede sustituir total o
parcialmente la respiración espontánea. Está indicada
para la oxigenación insuficiente, insuficiente
ventilación alveolar, o ambos, las principales
situaciones clínicas que indican la necesidad de
manejar la vía aérea y aplicar ventilación mecánica son
las siguientes:

Insuficiencia respiratoria
Tipo 1: Hipoxémica
ü Presión arterial parcial de oxígeno <60 mmHg (previo O2
suplementario)
ü Saturación arterial de oxígeno <88% (previo O2
suplementario)
Causas: Neumonía, síndrome de distrés respiratorio agudo,
edema agudo pulmonar cardiogénico, aspiración, síndromes
pleuro-pulmonares, etc.

Tipo 2: Hipercápnica/Hipoventilación
ü Presión de dióxido de carbono (CO2) aumentada con
acidosis respiratoria:
o pCO2 >50 mmHg con pH <7.32 (habitualmente
sintomática)

5. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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o PCO2 normal: 35-45 a nivel del mar. Adaptar sobre
nivel del mar, Ej., CDMX 33 mmHg (Consultar tabla de
presiones de O2 y CO2 del Dr. Pérez Padilla en
Google)
Causas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
exacerbada, crisis asmática, síndrome compartimental
abdominal, síndromes pleuro-pulmonares, trastornos
neuromusculares: Sindrome de Guillain-Barré, crisis
miasténica, deformaciones de la pared torácica,
enfermedades desmielinizantes, etc.

Indicaciones neurológicas
ü Puntaje de la escala de coma de Glasgow ≤ 8 puntos
ü Disminución de 2 puntos del puntaje inicial (indica un
proceso neurológico patológico progresivo)

En pacientes neurocríticos no solo importa proteger la vía
aérea, sin o mantener una adecuada difusión de los gases:
oxígeno y dióxido de carbono, dado que alteraciones en los
mismos pueden llevar a isquemia (hipoxemia, hipocapnia),
edema cerebral (hipercapnia, hipoxemia) o necro-apoptosis
(hiperoxemia).

Otras indicaciones:
ü Acidosis respiratoria que no responde al tratamiento
inicial (broncodilatadores, esteroide IV, etc.),
habitualmente sintomatica con pCO2 >50 mmHg y pH
<7.32

6. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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ü Apnea
ü Obstrucción de la vía aérea
ü Deterioro neurológico que condicione hipoxemia o
hipoventilación
ü Alta probabilidad de obstrucción, aspiración o falla
ventilatoria (ej. Perdida de reflejos protectores de la vía
aérea, manifestadas como sialorrea o disfagia en
trastornos neuromusculares)
ü Trauma Craneoencefálico Severo
ü Trauma Facial con compromiso o sospecha de compromiso
de vía aérea
ü Trauma Cervical con compromiso o sospecha de
compromiso de vía aérea
ü Quemadura de vía aérea o sospecha de quemadura de vía
aérea

Se debe tener en cuenta que varias indicaciones pueden
coexistir en el mismo paciente frecuentemente.

En tu curso AVENTHO tendremos sesiones teorico-practicas para un mejor aprendizaje.

7. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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PROGRAMACIÓN EN VENTILACIÓN
MECÁNICA


VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA-CONTROLADA
Ahora veremos cómo debe programarse un ventilador
mecánico de un paciente que presentó cualquiera de las
indicaciones antes descritas.
Existen numerosos ajustes que deben tenerse en cuenta
cuando se inicia la ventilación mecánica asistida y controlada,
estos incluyen el modo de disparo y la sensibilidad, la
frecuencia respiratoria, volumen corriente, la presión
positiva al final de la espiración (PEEP), velocidad de flujo, el
patrón de flujo, y la fracción de oxígeno inspirado, los cuales
se describirán a continuación, siendo el modo A/C por
volumen el que más recomendamos para inicio de la
Ventilación Mecánica:

Pogramación de la ventilación asistida-
controlada por volumen (ACV)
La ventilación asisto-controlada por volumen es un modo
ventilatorio caracterizado por las siguientes variables de fase:
• Inicio de la inspiración desencadenado por tiempo o
cambios de flujo/presión
• Limitado por flujo
• Ciclado por volumen y/o tiempo agregado (pausa
inspiratoria)

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• Estado basal (con o sin presión positiva al final de la
espiración)

Ventajas:
• Asegura un Volumen corriente más preciso comparado
con modos controlados por presión
• Asegura un Volumen Minuto más preciso comparado con
modos controlados por presión
• Es más útil para controlar y quitar el atrapamiento aéreo
contra con otros modos
• Es más útil para controlar y corregir la presión arterial de
dióxido de carbono contra otros modos

Desventajas:
• Deben monitorizarse frecuentemente los cambios en las
presiones del sistema respiratorio: Presión máxima de la
vía aérea, presión meseta y presión de distensión, dado
que este modo no controla la presión inspiratoria


Curva de Presión/Tiempo en Ventilación Controlada por Volumen (sin Presión Positiva al Final
de la espiración ni pausa inspiratoria)

9. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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Programación inicial de ACV:

• Fracción inspirada de oxígeno (FiO2):
Concentración de oxígeno en relación con el aire ambiente,
puede ser desde el 21% hasta el 100%. Se recomienda
programar el mínimo necesario para mantener una meta de
saturación arterial de oxígeno (SaO2) entre 94 y 96% y una
presión arterial de oxígeno (paO2) entre 60 y 100 mmHg.

• Disparo (Trigger, Sensibilidad inspiratoria):
Determina el inicio de una inspiración asistida, puede
programarse por detección de cambios de flujo o presión, la
recomendación de programación por flujo es de 1 a 3 L/min y
por presión de -0.5 a -2 cmH2O, a menor nivel de disparo
programado la sensibilidad aumentará y la inspiración será
desencadenada más fácilmente, tanto, que leves cambios de
presión, incluyendo la generada por el latido cardiaco podría
desencadenar una inspiración con niveles altos de
sensibilidad; a mayor nivel de disparo programado la
sensibilidad será menor y el paciente deberá hacer un mayor
esfuerzo inspiratorio para desencadenar la asistencia
inspiratoria.

Curva P/T en Modo Controlado por Volumen. La inspiración es desencadenada de acuerdo a la
Frecuencia Respiratoria Programada

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Curva P/T en Modo Asistido por Volumen
La inspiración es desencadenada por el esfuerzo inspiratorio del paciente (deflexión negativa al
inicio de la curva)

Bucle de Presión/Volumen en Modo Controlado por Volumen
El ciclo parte de cero (intersección entre ambos ejes) y sigue un orden inverso a las manecillas
del reloj.

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Bucle de Presión/Volumen en Modo Asistido por Volumen
El ciclo parte de cero (intersección entre ambos ejes) se genera presión negativa (a la
izquierda) que activa la inspiración por el ventilador (derecha y arriba) siguiendo un orden
inverso a las manecillas del reloj.


• Volumen corriente
Es el volumen por programar que ingresará al paciente en la
fase inspiratoria y distenderá el parénquima pulmonar, para
programarlo se recomienda:

Determinar el peso ideal para pacientes sin SDRA:
Talla (m)2 x 23 (hombre)
Talla (m)2 x 21.5 (mujer)

Determinar el peso predicho para pacientes con SDRA:
[Talla (cm) – 152.4) x 0.91] + 50 (hombre)
[Talla (cm) – 152.4) x 0.91] + 45 (mujer)

12. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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Después de determinar el peso ideal o predicho según sea el
caso, se debe multiplicar por una cifra en el rango de 6 a 8
ml/kg, sin el paciente no tiene SDRA se puede considerar
multiplicar por de 6 a 10, en cambio, si tiene SDRA, se
recomienda multiplicar por valores de 4 a 8.

Posteriormente se debe realizar una pausa inspiratoria para
obtener el valor de la presión meseta y realizar la siguiente
fórmula para obtener la presión de distensión (DP, driving
pressure):

Presión de distensión pulmonar (driving pressure) = Presión
meseta – PEEP

El resultado debe ser menor a 13 cmH2O, lo que se asocia
con una mayor supervivencia, de ser mayor, se recomienda
disminuir el volumen corriente programado y en caso de
SDRA moderado a severo se deberá considerar optimizar
PEEP o posición prona.

• Frecuencia respiratoria
Es el número de ciclos respiratorios en un modo controlado
que serán generados en un minuto, se recomienda ajustar la
frecuencia respiratoria con la meta de un volumen minuto
necesario para mantener una paCO2 deseada, habitualmente
35 a 45 mmHg a nivel del mar y ajustarla de acuerdo a la
altura sobre el nivel del mar donde habite el paciente.

• Presión positiva al final de la espiración (PEEP):

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La presión positiva al final de la espiración es utilizada para
evitar el colapso alveolar espiratorio y el atelectrauma cíclico
con cada ciclo respiratorio, el nivel recomendado de PEEP a
programar de inicio es de 5 a 8 cmH2O. Pacientes con
problemas de distensibilidad pulmonar podrían requerir
niveles de PEEP más elevados.


Curva de Presión/Tiempo en Modo Controlado por Volumen con PEEP
Nótese el inicio de la inspiración a partir de un nivel de presión superior a cero (línea
punteada). La ventilación inicia por la frecuencia respiratoria programada (no esfuerzo del
paciente)

Bucle de de Presión/Volumen en Modo Controlado por Volumen
Nótese que el ciclo inicia en una presión superior a cero (línea inferior)

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• Pausa inspiratoria:
La pausa inspiratoria tiene dos funciones, aumentar la
presión media de la vía aérea para corregir hipoxemia y
generar la medición de la presión meseta, habitualmente con
más de 0.5 segundos es suficiente para realizar esta
medición, a mayor pausa inspiratoria, mayor tiempo de
inspiración y menor tiempo de espiración.

Curva de P/T en Modo ACV con Pausa Inspiratoria (se observa una meseta al final de la
inspiración)


Curva de Presión/Tiempo en Modo Asistido por Volumen con PEEP y Pausa Inspiratoria (Nótese
la deflexión negativa al inicio de la curva, dada por el esfuerzo inspiratorio del paciente)

El volumen minuto (VM) es el resultado de multiplicar la
Frecuencia Respiratoria por el Volumen Corriente durante un
minuto, del volumen minuto dependen directamente las

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concentraciones de CO2 y Oxígeno, siendo la concentración
de CO2 la más rápidamente afectada cuando existen cambios
importantes en el VM por su gran difusión comparada con la
del O2.
Habitualmente si un paciente tiene un VM disminuido para
sus condiciones, presentará Hipercapnia y posteriormente
hipoxemia por hipoventilación, por el contrario, si un
paciente presenta un VM aumentado para sus condiciones,
presentará hipocapnia sin alteraciones significativas de la
concentración de oxígeno.

Se debe tomar en cuenta que ajustar la frecuencia
respiratoria modifica la relación Inspiración:Espiración, la
cual debe mantenerse en rango de 1:2 a 1:3.

• Flujo inspiratorio:
Es la velocidad con la que será otorgado el volumen corriente
a través de la resistencia ejercida por la vía aérea de
conducción, por tanto, debe tomarse en cuenta que, a mayor
flujo, mayor presión será ejercida en el sistema respiratorio y
será evidenciado en el aumento de la presión máxima de la
vía aérea.

De manera convencional se recomienda ajustar el flujo en
cifras de 30 a 60 L/min, preferentemente en el nivel que
genere menos aumento de presión en la vía aérea, pero
permitiendo una relación inspiración: espiración adecuada,
entre 1:2 a 1:3, siempre tomando en cuenta que la
frecuencia respiratoria del paciente también genera cambios

16. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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en dicha relación, al igual que si se programa pausa
inspiratoria. En caso de atrapamiento aéreo importante, el
flujo puede ser programado hasta 80 a 100 L/min.

Curva de Flujo / Tiempo en Modo ACV
Se observa un flujo inspiratorio cuadrático (desnivel positivo) y flujo espiratorio (desnivel
negativo)

En el curso tendras la oportunidad de realizar la programación en el ventilador
mecanico con diversos casos clinicos.

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Nota importante: Se debe tener en cuenta que un cambio en
la programación va a generar modificaciones en uno o varios
parámetros, ejemplo, aumentar el volumen corriente
generará un aumento de la presión meseta y de la presión
máxima de la vía aérea, aumentar flujo generará un aumento
de la presión máxima de la vía aérea y una disminución del
tiempo inspiratorio, prolongando la relación inspiración :
espiración, por lo que al modificar cada parámetro, se debe
vigilar nuevamente toda la mecánica ventilatoria.

VENTILACIÓN POR SOPORTE DE PRESIÓN.

Modo Ventilatorio llamado “espontáneo”, en el cual el
ventilador otorga una presión de soporte agregada a la
presión negativa que este ejerza durante la ventilación
espontánea, el ventilador proporciona la presión de
accionamiento para cada respiración, que determina la tasa
de flujo de aire máximo. La inspiración se termina una vez
que el flujo de inspiración se ha reducido a un porcentaje
predeterminado de su valor máximo. Presión de soporte es
un modo de ventilación mecánica no controlado, es para
pacientes con fuerza inspiratoria, que tengan mínimo o nulo
efecto sedante, es un modo utilizado en el proceso del retiro
de la ventilación mecánica, se le puede agregar una presión
continua en la vía aérea a este modo, entonces llamado
CPAP-PS.

18. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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MONITOREO DURANTE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

Todo paciente bajo VM se debe monitorizar de cerca, ya que
están expuestos a complicaciones, ya que la ventilación
mecánica produce lesión per sé, por lo tanto, se deben
minimizar los riesgos, al paciente se le debe vigilar:

Mecánica del sistema respiratorio (distensibilidad y
resistencia)

• Presión máxima de la vía aérea (presión pico, presión
dinámica, Paw):
Es la presión máxima generada en la vía aérea; se mide al
final de una inspiración y depende del Vty del flujo
inspiratorio, puede modificarse por la impedancia torácica, la
resistencia del tubo endotraqueal y el esfuerzo muscular del
paciente. El aumento de la resistencia de la vía aérea (Raw)
puede aumentarla, las fugas pueden disminuirla.

Meta: Paw ≤ 35 cmH2O

• Presión meseta (presión plateau):
Es generada por la distribución del aire dentro del pulmón,
con fin de vencer el retroceso elástico pulmonar, es un
intento de medición de la presión alveolar. Se mide al final
de una pausa inspiratoria de unos 0.2 a 3 segundos de
duración, durante la cual el flujo de aire es 0. El primer punto
de flujo 0 corresponde al punto de presión dinámico-estática,
después la presión decae hasta alcanzar un valor de

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equilibrio (meseta). La velocidad con la que se alcanza este
equilibrio depende de la homogeneidad del parénquima
pulmonar. Su valor se modifica ante cambios en la
distensibilidad pulmonar o torácica y en capacidad residual
funcional.

Meta: Presión meseta <24 cmH2O
(se asocia a mayor supervivencia).



Curva de P/T en modo Controlado por Volumen

Resistencia de la vía aérea (Raw):
Es la relación entre diferencia de presión y un flujo
determinado, que se expresa en cmH2O/L/s, se calcula
como: (presión máxima de la vía aérea – presión meseta) /
flujo. La resistencia máxima (Rmáx) incluye la resistencia de
las vías aéreas propiamente dichas, la resistencia del tubo
endotraqueal, los equipos de medición, la resistencia del
tejido pulmonar y de la caja torácica. La resistencia mínima

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(Rmín) refleja la Raw más la resistencia del tubo
endotraqueal y los equipos de medición.

La diferencia entre Rmáx y Rmín, llamada ∆RS, expresa las
desigualdades o la falta de homogeneidad de las constantes
de tiempo intrapulmonares y de la pared torácica (pendeluft)
y las propiedades viscoelásticas o plastoelásticas del
parénquima pulmonar, es decir, la resistencia del tejido
pulmonar.

Resistencia mínima de la vía aérea o presión transaérea:
(Presión máxima-Presión meseta)
Normal <2.5 a 3 cmH2O/L/s

Situaciones frecuentes que aumentan la resistencia de las
vías aéreas:
ü Espasmo bronquial
ü Obstrucción de la vía aérea (secreciones, agua, etc.)
ü Bronquitis crónica
ü Neumopatía obstructiva
ü Calibre disminuido de la cánula endotraqueal
ü Edema pulmonar

Las situaciones antes descritas, aumentarán la presión
máxima de la vía aérea y la presión transaérea, que es la
diferencia de la presión pico menos la presión meseta, a
mayor aumento de resistencia, mayor presión pico y presión
transaérea.

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Curva de P/T en modo Controlado por Volumen
Aumento de Resistencia de la vía aérea, nótese el aumento de la Pmáx y de la
Presión Transaérea


Bucle de Presión/Volumen en modo Controlado por Volumen
Aumento de la Resistencia de la vía aérea (línea punteada) y atrapamiento aéreo,
el volumen exhalado no regresa a cero.

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Distensibilidad del sistema respiratorio (Crs,
compliance):
Es la relación que existe entre el cambio de volumen de gas
intrapulmonar y el aumento de presión (∆P, diferencia de
presiones) necesario para producir este cambio de volumen
(∆V, diferencia de volumen), Distensibilidad (ml/cmH2O) =
∆V/∆.

Elastancia del sistema respiratorio: Es la inversa matemática
a la distensibilidad, es decir, el cambio de presión requerido
para cambiar el volumen pulmonar.

Para la medición de la distensibilidad toraco-pulmonar en
pacientes intubados y ventilados mecánicamente se realiza a
partir del cociente entre el volumen circulante administrado
por el ventilador (Vt) y la diferencia de presión entre el final
de la pausa inspiratoria (P meseta) y el final de la espiración
(PEEP).

Distensibilidad del sistema respiratorio (Crs) =
Vt / (P meseta – PEEP)

El sistema respiratorio está formado por dos estructuras
colocadas en serie, el pulmón y la caja torácica, por lo que las
variaciones de uno u otro componente producen cambios de
la distensibilidad total del sistema.

La distensibilidad de todo el sistema respiratorio
(distensibilidad dinámica) estará dada por la relación entre

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el incremento de volumen y el cambio de presión en las vías
aéreas, la distensibilidad pulmonar y la distensibilidad de la
pared torácica.

Distensibilidad dinámica del sistema respiratorio (Cd): =
VT/Ppico – PEEP

Distensibilidad estática del sistema respiratorio (Cst):Se
refiere al volumen de inflación o corriente. En la práctica
clínica es una medición sencilla que se puede realizar con
muchos respiradores. La distensibilidad estática normal es
alrededor de 70 a 100 ml/cmH2O.

Distensibiliad estática del sistema respiratorio (Cst) =
∆Vt / (P meseta – PEEP total)

Distensibilidad específica: Es la querelaciona la
distensibilidad con el volumen al que ésta se mide. Es
preferible para poder comparar pacientes ventilados con
volúmenes diferentes.

Distensibilidad específica del sistema respiratorio (C esp)
= Distensibilidad / Capacidad residual funcional

Debe tomarse en cuenta que la medición de la distensibilidad
puede verse afectada por la magnitud del volumen
circulante, la duración de la pausa inspiratoria, la magnitud
de la PEEP externa empleada y la PEEP intrínseca.

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Situaciones restrictivas que disminuyen la
distensibilidad pulmonar:
Pulmonares:
• Aumento de la tensión superficial: Enfermedad de
membrana hialina
• Ocupación alveolar: Edema pulmonar, neumonía
• Alteración estructural: Edema intersticial, neumonitis,
fibrosis
• Disminución del volumen disponible para la ventilación:
Atelectasias, Derrame pleural, Neumotórax
• Mezcla de los anteriores: Síndrome de distrés respiratorio
agudo

Torácicas:
• Distensión abdominal Malformaciones Enfermedades
neuromusculares

Curva de P/T en modo Controlado por Volumen
Disminución de la Distensibilidad pulmonar, nótese el aumento de la Presión
meseta y la Presión de distensión

En las patologías previamente descritas, habitualmente se
requiere mayor presión para mantener un adecuado

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intercambio gaseoso, por lo que aumentará la relación entre
la presión meseta y la presión al final de la espiración,
llamada presión de distensión (driving pressure: p meseta –
PEEP), cuyos niveles elevados (>13 cmH2O) están
relacionados con mayor mortalidad.
Meta: Presión de distensión <13 cmH2O


Bucle de Presión/Volumen en Modo Controlado por Volumen
Disminución de la distensibilidad pulmonar, se observa una horizontalización del bucle que
corresponde a un aumento de presión desproporcionado con mínima ganancia de volumen.


Parámetros numéricos de monitoreo en el ventilador mecánico

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Auto-Presión espiratoria al final de la espiración
(AutoPEEP) o presión espiratoria al final de la
espiración intrínseca (PEEPi).

Estima la presión alveolar al final de la espiración en un
momento de cero flujo en la vía respiratoria.
Se mide realizando una oclusión sobre la válvula espiratoria
del circuito inmediatamente antes del comienzo de un nuevo
ciclo respiratorio (pausa espiratoria).

Cuando persiste flujo espiratorio en este momento, indica
que la presión alveolar no ha llegado a 0 cmH2O o al nivel de
PEEP extrínseca prefijado, puede ser debido a un tiempo
espiratorio demasiado corto o al cierre precoz de la vía aérea
(por fenómenos de colapso dinámico). Lo anterior significa
que el tiempo espiratorio no es suficiente para que la
exhalación sea completa o que existe un atrapamiento de
aire dentro del pulmón, que si persiste y aumenta
(hiperinsuflación dinámica), generará una presión que puede
ser deletérea para el paciente.

Las complicaciones del AutoPEEP son: aumento del trabajo
respiratorio, hipotensión por aumento de la poscarga del
ventrículo derecho, barotrauma e interpretación errónea de
parámetros hemodinámicos.

Puede presentase de tres formas:

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1. Sin sobredistensión pulmonar:
El volumen pulmonar puede ser normal o estar
disminuido, existe una espiración activa que influye
sobre la presión alveolar al final de la espiración y
genera un gradiente entre los alvéolos y la presión
atmosférica sin sobredistensión pulmonar

2. Hiperinsuflación dinámica sin limitación del flujo
aéreo.
Es cuando la AutoPEEP se produce en condiciones de
altos requerimientos ventilatorios, cuando la FR o el Vt
son relativamente altos y el tiempo espiratorio no es
suficiente para que se alcance el volumen pulmonar de
relajación, siendo relativamente corto para las
propiedades del sistema respiratorio (resistencia
aumentada y/o distensibilidad aumentada
habitualmente).

3. Hiperinsuflación con limitación del flujo aéreo.
Es desencadenada por obstrucción al flujo aéreo, ocurre
durante una deflación pasiva si la presión pleural se
vuelve más positiva que la presión en la vía aérea
pequeña (colapso dinámico).

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Curva de Flujo / Tiempo en modo Controlado por Volumen
Nótese como el flujo espiratorio se prolonga por obstrucción de la vía respiratoria y no
llega a cero.


Bucle de Presión / Volumen con Atrapamiento aéreo
Nótese como el volumen no retorna a cero.
Nota: La misma imagen se observa cuando existe fuga de volumen.

Constante de tiempo:Es el producto de la distensibilidad por
la resistencia del sistema respiratorio, mide el tiempo de
llenado o vaciamiento pulmonar. Si cae por debajo de ciertos
límites prediseñados, el llenado o vaciamiento pulmonar no
será completo. Se requiere de 5 constantes de tiempo para

29. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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vaciar o llenar aproximadamente el 99% de los pulmones, 4
constantes para el 98%, 3 constantes para un 95%, 2
constantes para un 86% y 1 constante para el 63%
únicamente. Se deberá establecer una relación inspiración-
espiración con un tiempo espiratorio suficiente para poder
vaciar adecuadamente los pulmones en base a esto.

Sobredistensión pulmonar.
Es cuando se produce un aumento en la tensión de las
paredes del sistema respiratorio (principalmente alveolos)
causado por un aumento de presión que no corresponderá
con un aumento de volumen proporcional, es decir, aumenta
la presión sin aportar un volumen adecuado, causando daño
inducido por estrés y tensión dinámicos a nivel de la pared
alveolar.
Bucle de Presión / Volumen en Modo Controlado por Volumen
Se observa un incremento de la presión al final de la inspiración (pico inspiratorio) que no
genera un aumento proporcional de volumen como al inicio de la fase inspiratoria.

30. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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Movimiento y trabajo respiratorio (TR)
La ventilación convencional y la ventilación mecánica es
basada en parámetros biofísicos y mecánicos aplicados a la
respiración, el trabajo es la fuerza necesaria para mover algo
de un lado a otro, en este caso, la presión total del sistema
respiratorio para ingresar y egresar el aire del ambiente hacia
el pulmón y viceversa.

El trabajo respiratorio normal del paciente en ventilación
mecánica es de 0.3 a 0.7 Joules (J) y el trabajo total del
ventilador mecanico sumado al paciente no debe sobrepasar
1J.

Monitoreo de gases

Es importante monitorizar los gases del paciente de forma no
invasiva (pulsioximetría, dióxido de carbono exhalado) o
invasiva (gasometría arterial) si se cree pertinente, o si se
presenta un cambio abrupto en la clínica del paciente. Las
metas a perseguir son las siguientes:

• paO2: 60 – 10 mmHg
Fuera del rango = Mayor mortalidad

• paCO2: Normocapnia: 35 – 45 mmHg
(a nivel del mar, ajustar a su altura habitual)

Meta de Saturación de oxígeno: 94 a 96% en paciente sin
SDRA, 88% a 94% en paciente con SDRA. Se ha demostrado

31. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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que valores menores o mayores a estos rangos se asocian a
complicaciones y menor supervivencia.

Interrogatorio y exploración física del paciente (Síntomas y
signos)

El paciente en ventilación mecánica puede referir síntomas si
no está completamente sedado, puede comunicarse con
señas o escribir, si le es factible, es nuestra obligación estar al
pendiente de los mismos, principalmente podemos
determinar si presenta alguna de las 3D: disnea, dolor o
disconfort, para lo cual es necesario establecer una meta de
analgesia y sedación guiada por escalas clínicas u otro tipo de
monitoreo.

En caso de presentar alguna alteración, se deberá identificar
y resolver a la brevedad.

En cuanto a los signos que podemos encontrar están: aleteo
nasal, cianosis peribucal, ungueal o generalizada, tiraje
cervical, supraesternal, intercostal, disociación toraco-
abdominal, diaforesis. Así como podemos encontrar
síndromes pleuropulmonares mediante la inspección,
palpación, auscultación y percusión. Es de vital importancia
la vigilancia neurológica, ya que podemos encontrar:
deterioro del estado de conciencia, agitación, delirio o
respiraciones anormales.

32. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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En tu curso tendras interacción continua con los profesores para realizar resolución de casos
clinicos, realizando programación del ventilador mecánico y monitoreo pulmonar.

Monitoreo básico
Se debe monitorizar continuamente:
• Frecuencia Cardiaca
• Frecuencia Respiratoria
• Tensión Arterial, Tensión Arterial Media
• Temperatura
• Oximetría de pulso
• Capnografía
• Uresis

La vigilanciacontinua de los cambios en estos parámetros es
de vital importancia para determinar el estado de gravedad y

33. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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a dónde va la evolución de nuestro paciente y sus funciones
orgánicas.

Via aérea y entorno del paciente

Tubo endotraqueal bien colocado, de tal forma que esté
asegurado el tubo y el globo inflado dentro de la tráquea por
debajo de las cuerdas vocales y que ambos pulmones se
encuentren ventilados, descartar intubación selectiva a
cualquiera de los bronquios principales (frecuentemente el
derecho), ya que puede casar atelectasias.

Se recomienda un neumotaponamiento adecuado para
evitar aspiración de las secreciones orofaríngeas y traqueales
en la vía aérea, puede ser con globo circular o piramidal, se
recomienda mantenerlo inflado a una presión entre 20 y 30
mmHg, dado que una presión disminuida puede favorecer
microaspiraciones y una presión muy alta puede favorecer
isquemia de la mucosa traqueal.

Se recomienda el uso de circuito cerrado de aspiración, se
recomienda no aspirar al paciente por horario ni de manera
rutinaria. Se recomienda aspirar cuando se tenga sospecha
de obstrucción mucosa o acuosa en la vía aérea, esto puede
sospecharse al presentar alguno de los siguientes signos:

• Tos
• Secreciones visibles
• Secreciones audibles
• Aumento de la presión máxima de la vía aérea

34. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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• Disminución del volumen corriente significativa al
programado
• Aumento del trabajo respiratorio
• Esfuerzo evidente de los músculos espiratorios
• Atrapamiento aéreo visible en curvas y bucles


Curva de Volumen / Tiempo en modo Controlado por Volumen donde se observa Fuga de Aire.
El volumen de aire no llega a cero (línea roja)

Curva de Presión / Tiempo en modo Controlado por Volumen donde se observan Secreciones.
Se observan cambios abruptos en la presión en la fase espiratoria

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34
Curva de Flujo / Tiempo en modo Controlado por Volumen donde se observan Secreciones o
Agua en el circuito del ventilador. Se observan cambios abruptos de flujo en la fase espiratoria

La posición del paciente se recomienda entre 30 y 45° de
elevación de cabecera para disminuir el riesgo de neumonía
asociada a ventilación mecánica.
Se debe realizar higiene adecuada de manos y uso de
dispositivos de barrera y aislamiento si están indicados, para
disminuir el riesgo de neumonía asociada a ventilación
mecánica.



Sedoanalgesia
El paciente en ventilación mecánica requiere una adecuada
analgesia, pero no forzosamente sedación, la analgesia
opioide es la mayormente recomendada, puede usarse
desde opioide de potencia leve hasta alta, en rangos de dosis
de seguridad, el uso de Paracetamol (via enteral o
intravenosa) de no tener contraindicaciones, disminuye los
requerimientos de opioide. En caso de requerir sedación, se

36. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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35
recomienda el uso de Dexmedetomidina, se debe evitar en la
medida de lo posible el empleo de benzodiacepinas para
mantener sedación, puede considerarse el uso de Propofol;
toda sedación otorgada debe monitorizarse de forma
objetiva, ya sea por escalas validadas como RASS y Ramsay, o
por sistemas de monitoreo de actividad eléctrica cerebral.
Es importante recalcar que todo paciente hospitalizado,
especialmente en ventilación mecánica, no debe presentar
dolor ni disconfort, la sedación no alivia ninguna de las dos
cosas, por lo que se debe interrogar y explorar al paciente y
su entorno para buscar estrategias para su corrección.
Algunos pacientes con neumopatías agudas graves (ej.
síndrome de distrés respiratorio agudo severo) requerirán
mayor nivel de sedación e inclusive podrían requerir bloqueo
neuromuscular, sin embargo, estadísticamente son los
menos de los casos en un hospital.

“Lo que no se monitoriza es imposible de detectar, y
vigilar al paciente en ventilación mecánica es
responsabilidad profesional de salud implicado en su
tratamiento, ya sea enfermería, terapistas respiratorios,
médicos en formación y médicos responsables, si alguno detectase
alguna anomalía debe estar entrenado para resolverla,
independientemente su área de especialidad”.

37. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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36
Volemia y balance hídrico
Se recomienda evaluar frecuentemente la respuesta a
volumen del paciente y evitar infundir más líquidos de lo
necesario en pacientes que ya no tengan capacidad de
respuesta a volumen o que tengan intolerancia al volumen
(FEVI disminuida, SDRA, Sepsis, etc), evitar balance hídrico
positivo es una medida que demuestra mejoría en la
supervivencia de los pacientes, ya que la sobrerreanimación
o sobrecarga hídrica genera alteraciones en la difusión de
oxígeno en la membrana alveolocapilar y microvasculatura,
se recomienda mantener balance hídrico neutro a
ligeramente negativo en pacientes que ya no requieran
resucitación con fluidos.

Estado nutricional y aporte dietético
Se debe valorar el inicio de la nutrición en el paciente bajo
ventilación mecánica, es preferible optar por la nutrición
enteral de no tener contraindicaciones, de presentar
intolerancia a la dieta por vía enteral se puede considerar el
empleo único o en conjunto de procinéticos como la
Metoclopramida o Eritromicina. La posición prona no es
contraindicación para iniciar la nutrición por vía enteral. Se
recomienda guiarse por metas nutricionales estandarizadas a
nivel internacional.

Intercambio gaseoso
No se recomienda la toma rutinaria de estudios
gasométricos, sobre todo si se cuenta con oximetría de pulso

38. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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37
y capnografía continuas. Se recomienda la toma de
gasometría arterial en caso de presentar trastornos
ventilatorios significativos de hipoxemia o hipercapnia para
evaluar la relación PaO2/FiO2, la PaCO2 y la PaO2, en caso de
sospecha de alteración del equilibrio ácido-base se
recomienda la toma de gasometría venosa

En aspectos de reanimación es controversial la toma de
gasometría venosa central o de sangre venosa mixta para
determinar la SvcO2 o la toma de gasometría arterial y
venosa para evaluar el Delta de pCO2 o el DCO2/DavO2.

Imágenes pulmonares
No se recomienda la toma rutinaria de radiografías torácicas,
se debe considerar para evaluar una adecuada colocación del
tubo endotraqueal, diagnosticar o descartar síndromes
pleuropulmonares (atelectasia, derrame pleural,
neumotórax, etc), posterior a la colocación de un dispositivo
como sonda intratorácica o ante la sospecha de una
neumonía asociada a la ventilación mecánica.

La ultrasonografía pulmonar es un método para evaluar los
campos pulmonares de forma no invasiva, menos costosa,
más rápida y a la cabecera del paciente, con la cual se
pueden detectar síndromes pleuropulmonares de manera
confiable, así como evaluar la movilidad diafragmática y fuga
de volumen, entre otras cosas.

39. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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38
No se recomienda la toma rutinaria de estudios tomográficos
de tórax, se recomienda en caso de duda radiográfica o
ultrasonográfica diagnóstica, ya que la movilización del
paciente podría generar riesgo de complicaciones en ciertos
casos, el cualquier caso se debe individualizar y determinar el
mejor estudio imagenológico para la patología del paciente.



Rehabilitación y fisioterapia
Debe considerarse la rehabilitación corporal y fisioterapia
pulmonar temprana en los pacientes bajo ventilación
mecánica, de no presentar contraindicación para la misma,
dado que la inmovilidad se asocia a debilidad del musculo
esquelético del paciente en estado crítico por neuropatía o
miopatía aguda, que puede disminuir con estas estrategias.
Imágenes pulmonares de
utilidad. A. Rx. de Tórax,
B. TAC Tórax, C. USG
pulmonar.
B
C
A
B

40. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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39
La fisioterapia pulmonar también puede fortalecer los
músculos respiratorios, mejorar el esfuerzo inspiratorio y
espiratorio, resolver atelctasias, etc.

En tu curso se manejan conceptos innovadores en rehabilitación pulmonar
oportuna del paciente crítico con ventilación mecánica.
Control glucémico
Los pacientes graves habitualmente requieren monitoreo de
la glucosa para evitar niveles disminuidos o elevados de la
misma, habitualmente se prefieren en cifras cercanas a 110 a
180 mg/dl en un sitio con adecuada vigilancia.

Se deben buscar estrategias dietéticas y farmacológicas para
mantener la glucosa sérica en rangos de seguridad.

41. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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40

Pulsioximetría y monitoreo no invasivo de la
oxigenación.
La pulsioximetría es un método no invasivo que permite la
rápida medición de la saturación de oxígeno de la
hemoglobina en sangre arterial.

Interpretación clínica.
La pulsioximetría mide la saturación de oxígeno en la sangre,
pero no mide la presión de oxígeno (PaO2), la presión de
dióxido de carbono (PaCO2) o el pH. Por tanto, no sustituye a
la gasometría en la valoración completa de los enfermos
críticos. Sin embargo, supera a la gasometría en rapidez y en
la monitorización de estos enfermos. Los aparatos
disponibles en la actualidad son muy fiables para valores
entre el 80 y el 100%, pero su fiabilidad disminuye por
debajo de estas cifras.

Saturación de O2 PaO2 en mmHg
100% 677
98% 100
95% 80
90% 60
80% 48
73% 40
60% 30
Tabla de relación entre SpO2 y PaO2.

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41
Existe un valor crítico: PaO2 60 mm de Hg que se
corresponde con una saturación del 90%, por debajo de la
cual, pequeñas disminuciones de la PaO2 ocasionan
desaturaciones importantes. Por el contrario, por encima del
95%, grandes aumentos de la PaO2 no suponen incrementos
significativos de la saturación de oxígeno. El punto crítico que
debe dar la señal de alarma es el de saturaciones inferiores al
95% (inferiores al 90 ó 92% cuando existe patología
pulmonar crónica previa) estos pacientes deben recibir
tratamiento inmediato.
Esquema de diversas circunstancias detectadas en una onda pletismográfica

El índice de Saturación por oximetría de pulso sobre la
Fracción Inspirada de Oxígeno (SpO2/FiO2) puede utilizarse
para monitorizar de forma no invasiva la oxigenación, con la

43. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

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gran ventaja sobre la PaO2/FiO2 por no requerir de un
estudio gasométrico arterial.

La SpO2/FiO2 de 236 a 315 correlaciona con una PaO2/FiO2
de 200 a 300 y una SpO2/ FiO2 <236 correlaciona con una
PaO2/FiO2 <200 concluyendo resultados similares,
sobretodo en pacientes con distrés respiratorio agudo.


Capnografía y capnometría en monitorización
de la Ventilación Mecánica.

La capnografía es la medición continua y no invasiva del
anhídrido carbónico o dióxido de carbono (CO2) exhalado en
una línea del tiempo.

Es importante destacar que el CO2 exhalado se puede medir
con la medición capnográfica y se conoce
internacionalmente con las siglas ETCO2. Con el fin de evitar
errores posteriores de interpretación, también conviene
explicar la diferencia entre capnometría y capnografía, ya
que son términos a menudo empleados indistintamente de
forma inadecuada. Así pues, mientras la capnometría
simplemente nos permite conocer el valor numérico, medido
generalmente en mmHg, Torr o kPa del CO2 exhalado junto
con la frecuencia respiratoria (FR), gracias a un capnógrafo, la
capnografía ofrece, además de todo lo anterior, la
representación gráfica de dicha exhalación en función del
tiempo, el denominado capnograma.

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43
43

Esquema de onda normal de capnografía.

Factores que modifican la medición del CO2 exhalado.
La medición del CO2 exhalado se podrá ver afectada por 3
factores:
1.-) El metabolismo (donde se produce);
2.-) La perfusión (el medio de transporte hasta el pulmón), y
3.-) La ventilación (sistema de eliminación).

La alteración clínica de cualquiera de estos procesos
producirá variaciones continuas y significativas en los valores
obtenidos y medidos en el capnógrafo (EtCO2), del mismo
modo que las alteraciones que puedan provocar un estado
de hipoxemia se verán reflejados en los resultados
alcanzados por la oximetría de pulso (SpO2).

Alteraciones que incrementan el EtCO2.
•Metabolismo: Aumento del metabolismo y del consumo de
O2, por ejemplo, en cuadros infecciosos/sepsis, estados
iniciales de shock, hipertermia maligna, dolor,

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temblores/convulsiones (aumento de la actividad muscular).
Administración intravenosa de bicarbonato sódico.
•Perfusión: Aumento del gasto cardíaco, alteraciones de los
mecanismos de autorregulación (por ejemplo, en pacientes
con hipertensión intracraneal).
•Ventilación: Insuficiencia respiratoria, depresión
respiratoria, procesos de sedación y/o analgesia, cualquier
estado clínico que provoque una disminución de la FR y/o del
volumen corriente y obstrucción de la vía aérea.
•Secundarias a fallos del equipo: Válvula de inhalación y/o
exhalación defectuosa, excesivo espacio muerto (tubos
largos, colocación de dispositivos intermedios).

Alteraciones que disminuyen el EtCO2.
•Metabolismo: Estados que incrementan el consumo de O2
como ocurre durante la hipertermia, sepsis o quemaduras,
Cetoacidosis.
•Perfusión: Disminución del gasto cardíaco, por ejemplo, en
cuadros de hipotensión arterial, hipovolemia, paro
cardiorrespiratorio, tromboembolia pulmonar.
•Ventilación: Cualquier estado clínico que provoque un
aumento de la FR y/o del volumen corriente, es decir,
hiperventilación, presencia de importante acumulación de
mucosidad bronquial, fístula broncopleural y aumento
fisiológico del espacio muerto.

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•Secundarias a fallos del equipo: fugas del sistema,
colocación inadecuada de la cánula, tamaño y posición del
tubo endotraqueal (TET), desconexión del respirador, fallo en
el flujo del aire/oxígeno.
Objetivos gasométricos:
ü paO2: 60 – 100 mmHg
ü pCO2: 35 – 45 mmHg (a nivel del mar, o normoxemia a
cualquier altura a la que se encuentre habituado el
paciente)

Monitoreo avanzado
En caso de pacientes en estado de choque y Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo se puede considerar el monitoreo avanzado, que
incluye la TermodiluciónTranspulmonar para evaluar las variables
hemodinámicas así como el agua extravascular pulmonar e índice de
permeabilidad vascular pulmonar; también puede considerarse el
empleo de cateterismo a la arteria pulmonar en pacientes con alta
sospecha de disfunción ventricular derecha, cada caso deberá ser
individualizado y sopesar el costo-riesgo-beneficio del monitoreo a
emplear.

Asincronía paciente-ventilador.
La asincronía paciente-ventilador existe si las fases de la respiración
suministrada por el ventilador no se ajustan a las del paciente. Es común
que durante la ventilación mecánica más del 10% de las respiraciones
son asíncronas en aproximadamente el 24% de los pacientes con
ventilación mecánica, lo cual puede causar lesión inducida por ventilación
mecánica, disnea, aumentar el trabajo respiratorio y prolongar la duración

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de la ventilación mecánica. Se puede detectar mediante una cuidadosa
observación del paciente y el examen de las formas de onda del ventilador

Los profesores AVENTHO estarán al pendiente para que logres desarrollar
las habilidades necesarias para la adecuada Ventilación Mecánica de un
paciente crítico.

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48
48
Referencias y literatura recomendada

• Castro Trillo JA, García Fernández JA. Protocolo de intubación
endotraqueal. En: Martín Rodríguez MD, Gómez Vázquez R, Puente
Fernández J. Coord. Protocolos de Asistencia Prehospitalaria al Paciente
Politraumatizado. Santiago de Compostela: Fundación Pública 061-
Urxencias Sanitarias de Galicia, Xunta de Galicia, 1999.
• Grupo de Trabajo en Reanimación Cardiopulmonar Avanzada de la
Sociedad Española de Medicina de Emergencias. Recomendaciones en
Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. Madrid: Edicomplet, 1999.
3. Información de medicamentos para el profesional sanitario. 14ª ed.
Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, Secretaría General Técnica,
1995.
• Grupo de Trabajo de Asistencia Inicial al Paciente Traumatizado de la
Sociedad Española de Medicina de Emergencias. Recomendaciones
Asistenciales en Trauma Grave. Madrid: Edicomplet, 1999.
• Sepúlveda S, Sauvageon X, Jedrec JP, Salamagne JC, Ritcher F, Fuilla C et
al. Guía Práctica de Medicina de Urgencias Prehospitalarias. Barcelona:
FTN editores, 1999.
• Cline DM. Apoyo avanzado a las vías respiratorias. En: American College
of Emergency Physicia. Manual de Medicina de Urgencias. 4.ª ed.
México DF: McGraw-Hill Interamericana, 1998; 3-10.
• Regional gas Exchange and celular metabolic activity in ventilator-
induced lung injury. Musch G, Venegas JG, Bellani G, Winkler T,
Schoroeder T, Petersen B, Harris RS, Melo MF. Anesthesiology 2007; 106
(4): 723-735
• Injurious ventilation induces widespread pulmonary epitelial expression
or tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 messenger RNA.
Temblay LN, Miatto D, Hamid Q, Govindarajan A, Slutsky AS, Critical Care
Med. 2002 30 (8), 1693-1700.
• Effect of rotective ventilation strategy on mortality in the acute
respiratory distress syndrome. Amato MB, Barbas CS, Medelros DM. N.
EnglJMed 1998: 338; 347-354.
• Acute Respiratory Distress syndrome netwokVentilationwith lower tidal
volumen compared with traditional tidal volumes for acute lung injury

50. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

49
49
and the acute respiratory distress syndrome N EnglJMed 2000; 342
1301-1308.
• Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica. Francisco
Arancibia Hernandez, Rodrigo Soto Figueroa. RevistaChilena de
MedicinaIntensiva 2010; vol 25 (4):205-210
• Biological impact transpulmonary driving pressure in experimental
acute respiratory distress Syndrome. Samary CS, Santos RS, Santos CL,
Bentes M, Barboza T, Capelozzi VL, Morales MM, Garcia Cs, Souza SA,
Marini JJ, Gama de Abreu M, Silva PL, Pelosi P, Rocco PR. Anesthesiology
2015 Aug; 123 (2):423-433.
• Driving pressure and survival in the acute respiratory distress síndrome.
Marcelo BP, Amato MD, Maureen O, Meade DM, Arthur S, Slutsky MD,
Laurent Brochard MD, Eduardo LV, Costa MD, David A. Schoenfield, PH
D Thomas E, Stewart MD, Matthias Briel MD, Daniel Talmor MD, MPH
Alain Mercat, MD Jean-Chistophe M. Richard MD, Carlos RR, Carvalho
MD, and Roy G. Brower MD.
• Loring SH, Malhotra A. Driving Pressure and Respiratory Mechanics in
ARDS. N Engl J Med 2015; 372(8): 776-777.
• Ramos Gómez LA, Benito Vales S. Fundamentos de la ventilación
mecánica. [Internet] 1ª edición. Madrid: Marge Médica Books; 2012.
[Noviembre 2016] Disponible en:
http://www.fundamentosventilacionmecanica.com/C11.html
• Giménez AM, Marín B, Serrano P, Fernández – Reyes A, Ciudad MC,
Asiain Y, et al. El destete del ventilador, objeto de investigación
enfermera. [Internet] Enfermería Intensiva 2001 Vol. 12, Páginas 21-30.
[Noviembre 2016] Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-
enfermeria-intensiva-142-articulo-el-destete-del-ventilador-objeto-
S1130239901780078#elsevierIt emBibliografias
• Frutos F, Esteban A. Desconexión de la ventilación mecánica. ¿Por qué
seguimos buscando métodos alternativos? Med Intensiva.
2013;37(9):605-617. Disponible en:
http://www.medintensiva.org/es/desconexion-ventilacion-mecanica-
por-que/articulo/S021056911200246
• Mantiega E, Martinez O, Esteban de A. Libro Electrónico de Medicina
Intensiva. Para los profesionales del enfermo crítico. Ed. 1ª, 2008. ISSN
1578-7710. [Noviembre 2016] Disponible en: http://www.medicina-
intensiva-libro.com/2011/04/1111-desconexion-de-la-ventilacion.html

51. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

50
50
• Ramos F. Protocolo desconexión ventilación mecánica. Hospital general
Universitari Valencia. 2007.
• Maestre Romero. A, GoñiBelzunegui M. Manual de medicina intensiva.
Retirada de la ventilación mecánica: destete. Capítulo 16. Elseiver; 2006.
[Noviembre 2016] D
• Benveniste Pérez E. Criterios de Extubación ampliados en ventilación
mecánica prolongada [Internet]. Barcelona: UniversitatAutònoma de
Barcelona; 2015 [Noviembre 2016]. 79p. Disponible en :
https://ddd.uab.cat/pub/tesis/2016/hdl_10803_370115/ebp1de1.pdf
• Carmona Simarro JV, Roses Cueva P, Barroso Martinez FJ. Extubación.
Procedimiento de Enfermería. Enfervalencia. [Internet] 2010;91:52-55.
[Noviembre 2016] Disponible en:
http://www.enfervalencia.org/ei/91/ENF-INTEG-91.pdf
• De la Linde Valverde CM. La extubación de la vía aérea difícil. [Internet]
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2005; 52: 557-570. [Enero 2017]
• Arrázola Cabrera BV, Tomaszewska JB, Walczak AP, Rincón Vásquez A,
Mariscal Flores ML. Segunda parte de la revisión de las guías de la DAS
para el manejo de la vía aérea durante la extubación. [Internet] Octubre
2012. [Novembre 2016] Disponible en:
http://anestesiar.org/2012/guias-para-el-manejo-de-la-via-aerea-
durante-la-extubacion-parte-2
• Revisión: Métodos de extubación y recomendaciones. [Internet]
[Noviembre 2016] Disponible en:
http://es.slideshare.net/julianrug/extubacion
• Barajas Ugalde D. Fallo de extubación. Prevención y manejo. [Internet]
2013. [Noviembre 2016] Disponible en:
http://es.slideshare.net/danbar1908/fallo-de-
extubacion?qid=3c12dac7-cb1e-4596-a059-
507014ce8f49&v=&b=&from_search=6
• Pérez M y Mancebo J. Monitorización de la mecánica ventilatoria. Med
Intensiva. 2006;30(9):440-8
• Musch G, Venegas JG, Bellani G, Winkler T, Schoroeder T, Petersen B,
Harris RS, Melo MF. Regional gas Exchange and celular metabolic activity
in ventilator- induced lung injury. Anesthesiology 2007; 106 (4): 723-735
• Temblay LN, Miatto D, Hamid Q, Govindarajan A, Slutsky AS. Injurious
ventilation induces widespread pulmonary epitelial expression or tumor

52. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

51
51
necrosis factor alpha and interleukin-6 messenger RNA. Critical Care
Med. 2002 30 (8), 1693-1700.
• Acute Respiratory Distress syndrome network. Ventilation with lower
tidal volumen compared with traditional tidal volumes for acute lung
injury and the acute respiratory distress syndrome. N EnglJMed 2000;
342 1301-1308.
• Amato MB, Barbas CS, Medelros DM.Effect of rotective ventilation
strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N.
EnglJMed 1998: 338; 347-354.
• Arancibia F, Soto R. Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica
RevistaChilena de MedicinaIntensiva 2010; vol 25 (4):205-210
• Amato M, Meade M, Slutsky A, Brochard L, Costa E,. Schoenfeld D, et al.
Driving pressure and survival in the acute respiratory distress síndrome.
N Engl J Med 2015; 372:747-755
• Samary CS, Santos RS, Santos CL, Bentes M, Barboza T, Capelozzi VL, et
al. Biological impact transpulmonary driving pressure in experimental
acute respiratory distress Syndrome. Anesthesiology 2015 Aug; 123
(2):423-433.
• Loring SH, Malhotra A. Driving Pressure and Respiratory Mechanics in
ARDS. N Engl J Med 2015; 372(8): 776-777.
• Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, et al.
Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute
Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries.
LUNG SAFE Investigators and the ESICM Trials Group. JAMA, February
23, 2016 Volume 315, Number 8
• Guérin C, Papazian L, Jean Reignier J, Louis Ayzac L, Anderson Loundou
A, Forel JM, et al. Effect of driving pressure on mortality in ARDS
patients during lung protective mechanical ventilation in two
randomized controlled trials. Critical Care (2016) 20:384 DOI
10.1186/s13054-016-1556-2
• Chiumello D, Carlesso E, Brioni M and Massimo Cressoni M. Airway
driving pressure and lung stress in ARDS patients. Chiumello et al.
Critical Care (2016) 20:276 DOI: 10.1186/s13054-016-1446-7
• Villar J, Martín-Rodríguez C, Domínguez-Berrot AM, Fernández
L, Ferrando C, Soler JA, et al. A Quantile Analysis of Plateau and Driving
Pressures: Effects on Mortality in Patients With Acute Respiratory

53. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

52
52
Distress Syndrome Receiving Lung-Protective VentilationCrit Care Med
2017; X:00–00 DOI: 10.1097/CCM.0000000000002330
• João Batista Borges JB, Hedenstierna G, Larsson A and Suarez-Sipmann
F. Altering the mechanical scenario to decrease the driving pressure.
Critical Care (2015) 19:342 DOI:10.1186/s13054-015-1063-x
• Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA The acute respiratory distress
syndrome J Clin Invest. 2012;122(8):2731–2740. doi:10.1172/JCI60331
• Linko R, Okkonen M, Pettila¨ V, et al. Acute respiratory failure in
intensive careunits. FINNALI: a prospective cohort study. Intensive Care
Med 2009;35:1352–1361.doi: 10.1007/s00134-009-1519-z
• Li G, Malinchoc M, Cartin-Ceba R, et al. Eight-year trend of acute
respiratorydistress syndrome. Am J RespirCritCareMed 2011; 183:59–
66.doi: 10.1164/rccm.201003-0436OC
• Villar J, Blanco J, Añón JM, et al. The ALIEN study: incidence and
outcome ofacute respiratorydistress syndrome in the era of lung
protective ventilationIntensive Care Med 2011; 37:1932–1941doi:
10.1007/s00134-011-2380-4
• Sigurdsson MI, Sigvaldason K, Gunnarsson TS, et al. Acute respiratory
distress syndrome: nationwide changes in incidence, treatment and
mortality over 23 years. Acta Anaesthesiol Scand 2013; 57:37–45.doi:
10.1111/aas.12001
• Villar J, Sulemanji D, Kacmarek RM The acute respiratory distress
syndrome: incidence and mortality, has it changed?
CurrOpinCritCare2014, 20:3–9 DOI:10.1097/MCC.0000000000000057
• Wheeler AP, Bernard GR, Acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome: a clinical review Lancet 2007; 369: 1553–
65 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(07)60604-7
• Clinical and Biological Heterogeneity in Acute Respiratory Distress
Syndrome Direct Versus Indirect Lung InjuryClin Chest Med 35 (2014)
639–653 DOI:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4254695/
• Canet J, Gallart L. Postoperative respiratory failure CurrOpinCrit Care
2014, 20:56–62 DOI:10.1097/MCC.0000000000000045
• Lam E and Claudia C. dos Santos Lam E, dos Santos CC, Advances in
molecular acute lung injury/acute respiratory distress syndrome and
ventilator-induced lung injury: the role of genomics, proteomics,

54. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

53
53
bioinformatics and translational biology Current Opinion in Critical Care
2008, 14:3–10 doi: 10.1097/MCC.0b013e3282f42211
• Smith LS, Zimmerman JJ, Martin TR, Mechanisms of Acute Respiratory
Distress Syndrome in Children and Adults: A Review and Suggestions for
Future Research PediatrCrit Care Med 2013; 14:631–643 DOI:
10.1097/PCC.0b013e318291753f
• Capelozzi VL What have anatomic and pathologic studies taught us
about acute lung injury and acute respiratory distress syndrome?
CurrentOpinion in CriticalCare2008, 14:56–63
• Villar J, Blanco J, Kacmarek RM Acute respiratory distress syndrome
definition: do we need a change? CurrentOpinion in CriticalCare2011,
17:13–17 DOI:10.1097/MCC.0b013e32834271fb
• Costa ELV , Amato MB The new definition for acute lung injury and
acute respiratory distress syndrome: is there room for improvement?
CurrOpinCritCare2013, 19:000–000
DOI:10.1097/MCC.0b013e32835c50b1
• Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute Respiratory
Distress Syndrome The Berlin Definition JAMA. 2012;307(23):2526-
2533doi:10.1001/jama.2012.5669
• Przybysz TM, Heffner AC, Early Treatment of Severe Acute Respiratory
Distress Syndrome Emerg Med Clin N Am 2016 Feb;34(1):1-14 doi:
http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2015.08.001
• Gattinoni L, Cressoni M, Brazzi L Fluids in ARDS: from onset through
recovery CurrOpinCrit Care 2014, 20:373–377
DOI:10.1097/MCC.0000000000000105
• Bein T, Grasso S, MoererOThe standard of care of patients with ARDS:
ventilatory settings and rescue therapies for refractory hipoxemia
Intensive Care Med (2016) 42:699–711 doi: 10.1007/s00134-016-4325-4
• Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al Neuromuscular Blockers in Early
Acute Respiratory Distress Syndrome N Engl J Med 2010;363:1107-16.
doi: 10.1056/NEJMoa1005372
• Uhlig C, Silva PL, Deckert S, Albumin versus crystalloid solutions in
patients with the acute respiratory distress syndrome: a systematic
review and meta-analysis. CritCare. 2014 Jan 9;18(1):R10. doi:
10.1186/cc13187.

55. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

54
54
• Prone Positioning in Severe Acute Respiratory distress Syndrome Guérin
C, Reignier J, Richard JC, N Engl J Med 2013;368:2159-68. DOI:
10.1056/NEJMoa1214103
• Repesse´ X , Charron C, Vieillard-Baron A, Acute respiratory distress
syndrome: the heart side of the moon CurrOpinCrit Care2016, 22:38–44
DOI:10.1097/MCC.0000000000000267
• Zhou Y et al. Early application of airway pressure release ventilation may
reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory
distress syndrome, Intensive Care Med (2017) 43:1648–1659 DOI
10.1007/s00134-017-4912-z
• The Acute Respiratory Distress Syndrome Network Ventilation with
Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for
Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome N Engl J
Med 2000; 342:1301-1308May 4, 2000DOI:
10.1056/NEJM200005043421801
• Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS et al. Driving Pressure and Survival
in the Acute Respiratory Distress Syndrome N Engl J Med 2015;372:747-
55. DOI: 10.1056/NEJMsa1410639
• Vieillard-Baron A, Repessé X, Charron C. Acute respiratory distress
syndrome: the heart side of the moon. Curr Opin Crit Care 2016, 22:38–
44 DOI:10.1097/MCC.0000000000000267
• O’Driscoll R. Emergency oxygen use. BMJ 2012;345:e6856. doi:
10.1136/bmj.e6856.
• Kallstrom TJ. AARC Clinical Practice Guideline: oxygen therapy for adults
in the acute care facility 2002 revision & update. Respir Care. 2002
Jun;47(6):717-20.
• Pilar F, López F. Oxigenoterapia de alto flujo. An Pediatr Contin.
2014;12(1):25-9
• Nishimura M. High-flow nasal cannula oxygen therapy in adults. Journal
of Intensive Care (2015) 3:15 DOI 10.1186/s40560-015-0084-5
• Armstrong J, Guleria A, Girling K. Evaluation of gas exchange deficit in
the critically ill. Continuing Education in Anaesthesia Critical Care & Pain
2007; 7:131–4.
• Rice TW, Wheeler AP, Bernard GR, Hayden DL, Schoenfeld DA, Ware LB
et al. Comparison of the SpO2/FIO2 ratio and the PaO2/FIO2 ratio in
patients with acute lung injury or ARDS. Chest. 2007 Aug;132(2):410-7.

56. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

55
55
• Pratik PP, Ayumi KS, et al. Derivation and validation of SpO2/FiO2 ratio
to impute for PaO2/FiO2 ratio in the respiratory component of the
sequential Organ Failure Assessement score. CritCareMed
2009;37(4):1317-1321.
• Gilboy N, Hawkins MR. Noninvasive monitoring of End-Tidal Carbon
Dioxide in the Emergency Deparment. Adv Emerg Nurs J. 2006;28:301-
13
• Nuccio P, Hochstetler G, Jackson M. End-Tidal CO2 measurements with
Noninvasive Ventilation. Anesthesia Research Society. 2007;105:S111.
• Hanning CD, Alexander-Williams JM. Fortnightly Review: Pulse oximetry:
a practical review. BMJ 1995; 311: 367-370
• MatthayMA,Ware LB, Zimmerman GA The acute respiratory distress
syndrome J Clin Invest. 2012;122(8):2731–2740. doi:10.1172/JCI60331
• Linko R, Okkonen M, Pettila¨ V, et al. Acute respiratory failure in
intensive careunits. FINNALI: a prospective cohort study. Intensive Care
Med 2009;35:1352–1361.doi: 10.1007/s00134-009-1519-z
• Li G, Malinchoc M, Cartin-Ceba R, et al. Eight-year trend of acute
respiratorydistress syndrome. Am J RespirCritCareMed 2011; 183:59–
66.doi: 10.1164/rccm.201003-0436OC
• Villar J, Blanco J, Añón JM, et al. The ALIEN study: incidence and
outcome ofacute respiratorydistress syndrome in the era of lung
protective ventilationIntensive Care Med 2011; 37:1932–1941doi:
10.1007/s00134-011-2380-4
• Sigurdsson MI, Sigvaldason K, Gunnarsson TS, et al. Acute respiratory
distress syndrome: nationwide changes in incidence, treatment and
mortality over 23 years. Acta Anaesthesiol Scand 2013; 57:37–45.doi:
10.1111/aas.12001
• Villar J, Sulemanji D, Kacmarek RM The acute respiratory distress
syndrome: incidence and mortality, has it changed?
CurrOpinCritCare2014, 20:3–9 DOI:10.1097/MCC.0000000000000057
• Wheeler AP, Bernard GR, Acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome: a clinical review Lancet 2007; 369: 1553–
65 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(07)60604-7
• Clinical and Biological Heterogeneity in Acute Respiratory Distress
Syndrome Direct Versus Indirect Lung InjuryClin Chest Med 35 (2014)
639–653 DOI:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4254695/

57. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

56
56
• Canet J, Gallart L. Postoperative respiratory failure CurrOpinCrit Care
2014, 20:56–62 DOI:10.1097/MCC.0000000000000045
• Lam E and Claudia C. dos Santos Lam E, dos Santos CC, Advances in
molecular acute lung injury/acute respiratory distress syndrome and
ventilator-induced lung injury: the role of genomics, proteomics,
bioinformatics and translational biology Current Opinion in Critical Care
2008, 14:3–10 doi: 10.1097/MCC.0b013e3282f42211
• Smith LS, Zimmerman JJ, Martin TR, Mechanisms of Acute Respiratory
Distress Syndrome in Children and Adults: A Review and Suggestions for
Future Research PediatrCrit Care Med 2013; 14:631–643 DOI:
10.1097/PCC.0b013e318291753f
• Capelozzi VL What have anatomic and pathologic studies taught us
about acute lung injury and acute respiratory distress syndrome?
CurrentOpinion in CriticalCare2008, 14:56–63
• Villar J, Blanco J, Kacmarek RM Acute respiratory distress syndrome
definition: do we need a change? CurrentOpinion in CriticalCare2011,
17:13–17 DOI:10.1097/MCC.0b013e32834271fb
• Costa ELV , Amato MB The new definition for acute lung injury and
acute respiratory distress syndrome: is there room for improvement?
CurrOpinCritCare2013, 19:000–000
DOI:10.1097/MCC.0b013e32835c50b1
• Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute Respiratory
Distress Syndrome The Berlin Definition JAMA. 2012;307(23):2526-
2533doi:10.1001/jama.2012.5669
• Przybysz TM, Heffner AC, Early Treatment of Severe Acute Respiratory
Distress Syndrome Emerg Med Clin N Am 2016 Feb;34(1):1-14 doi:
http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2015.08.001
• Gattinoni L, Cressoni M, Brazzi L Fluids in ARDS: from onset through
recovery CurrOpinCrit Care 2014, 20:373–377
DOI:10.1097/MCC.0000000000000105
• Bein T, Grasso S, MoererOThe standard of care of patients with ARDS:
ventilatory settings and rescue therapies for refractory hipoxemia
Intensive Care Med (2016) 42:699–711 doi: 10.1007/s00134-016-4325-4
• Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al Neuromuscular Blockers in Early
Acute Respiratory Distress Syndrome N Engl J Med 2010;363:1107-16.
doi: 10.1056/NEJMoa1005372

58. VENTILACIÓN MECÁNICA AVENTHO

57
57
• Uhlig C, Silva PL, Deckert S, Albumin versus crystalloid solutions in
patients with the acute respiratory distress syndrome: a systematic
review and meta-analysis. CritCare. 2014 Jan 9;18(1):R10. doi:
10.1186/cc13187.
• Prone Positioning in Severe Acute Respiratory distress Syndrome Guérin
C, Reignier J, Richard JC, N Engl J Med 2013;368:2159-68. DOI:
10.1056/NEJMoa1214103
• Repesse´ X , Charron C, Vieillard-Baron A, Acute respiratory distress
syndrome: the heart side of the moon CurrOpinCrit Care2016, 22:38–44
DOI:10.1097/MCC.0000000000000267
• Zhou Y et al. Early application of airway pressure release ventilation may
reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory
distress syndrome, Intensive Care Med (2017) 43:1648–1659 DOI
10.1007/s00134-017-4912-z
• The Acute Respiratory Distress Syndrome Network Ventilation with
Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for
Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome N Engl J
Med 2000; 342:1301-1308May 4, 2000DOI:
10.1056/NEJM200005043421801
• Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS et al. Driving Pressure and Survival
in the Acute Respiratory Distress Syndrome N Engl J Med 2015;372:747-
55. DOI: 10.1056/NEJMsa1410639
• Vieillard-Baron A, Repessé X, Charron C. Acute respiratory distress
syndrome: the heart side of the moon. Curr Opin Crit Care 2016, 22:38–
44 DOI:10.1097/MCC.0000000000000267