BÀI 1 CÁC HỘI CHỨNG VAN TIM, SUY TIM, TĂNG HUYẾT ÁP.pptx

các hội chứng bệnh của van tim, bệnh suy tim và bệnh tăng huyết áp

1. BÀI 1: CÁC HỘI CHỨNG VAN TIM, SUY TIM, TĂNG HUYẾT ÁP Bs. Trần Thiện Tâm

2. Bệnh Van Tim Bệnh Van Tim Suy Tim Mục Tiêu Bài Học Suy Tim Tăng Huyết Áp Tăng Huyết Áp Phòng Biến Chứng Ngăn Ngừa Tiến Triển Bệnh Van Tim Phòng Bệnh Suy Tim Hạn Chế Tiến Triển Tăng Huyết Áp Chuẩn Đoán và Điều Trị Các Mục
Tiêu Nguyên Nhân Bệnh Tư Vấn Bệnh Nhân Triệu Chứng Lâm Sàng Theo Dõi và Chăm Sóc

3. Nhắc lại

4. Các hội chứng van tim Hẹp van hai lá Hở van hai lá Bệnh van tim Hở van động mạch chủ

5. HẸP VAN HAI LÁ

6. Là bệnh lý van tim thường gặp. Xảy ra khi diện tích mở của van hai lá giảm xuống, Cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương. Dẫn đến tăng áp lực trong nhĩ trái, ứ máu phổi và có thể dẫn tới suy tim phải nếu không được điều trị kịp thời. ĐẠI CƯƠNG

7. SINH LÝ BỆNH Trong điều kiện bình thường, diện tích mở của van hai lá là từ 4 đến 6 cm². Khi diện tích này giảm dưới 2 cm², dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái bị cản trở. Nhĩ trái phải tăng áp lực để đẩy máu xuống, gây nên tình trạng tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi, từ đó dẫn đến ứ máu ở phổi, biểu hiện bằng khó thở. Nếu tình trạng hẹp tiếp tục kéo dài, nhĩ trái sẽ giãn ra, làm tăng nguy cơ rung nhĩ và hình thành huyết khối trong nhĩ. Đồng thời, tăng áp lực ở phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi, gây phì đại và suy thất phải. Trong giai đoạn cuối, bệnh nhân có thể bị suy tim toàn bộ.

8. NGUYÊN NHÂN - Nguyên nhân thường gặp + Thấp tim: Là nguyên nhân phổ biến nhất gây hẹp van hai lá. Bệnh thấp tim làm dày, xơ hóa và dính các mép van, làm giảm diện tích mở van.

9. NGUYÊN NHÂN - Nguyên nhân ít gặp + Thoái hóa van: Gặp ở người cao tuổi, lá van bị vôi hóa, cứng lại. + Van hai lá hẹp bẩm sinh: Van có hình dù hoặc các bất thường khác từ khi sinh. + Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Trong một số trường hợp hiếm, có thể gây hẹp do tổn thương dính van. + Bệnh lý hệ thống như lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp: Gây tổn thương van do viêm.

10. TRIỆU CHỨNG Người bệnh có thể không có triệu chứng trong thời gian dài. Khi xuất hiện triệu chứng, tùy mức độ, có thể có các biểu hiện sau: Khó thở: khi găng sức, có thể khó thở thành cơn nặng như cơn hen tim, phù phổi cấp. Ho ra máu: xảy ra khi gắng sức do tăng áp nhĩ trái và động mạch phổi. Khàn tiếng, giọng đôi: do nhĩ trái to đè ep thần kinh quặt ngược gây liệt giây thanh âm Hồi hộp đánh trống ngực: do rung nhĩ;  Triệu chứng cơ năng

11. TRIỆU CHỨNG Triệu chứng thực thể Chậm phát triển thể chất nếu hẹp hai lá từ nhỏ gọi là “lùn van hai lá”. Biến dạng lồng ngực nếu hẹp van hai lá từ nhỏ. Ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính. Tím da, niêm mạc, đầu chi.

12. TRIỆU CHỨNG Triệu chứng thực thể Sờ: có thể thấy rung miu tâm trương ở mỏm. Gõ: diện đục của tim thường không to. Nghe tim: Tam chứng để chẩn đoán hẹp hai lá: T1 đanh, rung tâm trương và clack mở hai lá. Ngoài ra còn thấy T2 mạnh, tách đôi ở ổ van động mạch phổi, tim loạn nhịp hoàn toàn do rung nhĩ.

13. CẬN LÂM SÀNG Siêu âm tim Là phương tiện chẩn đoán chủ yếu, giúp xác định diện tích van, áp lực qua van, mức độ hẹp. Đánh giá kích thước nhĩ trái, thất phải, áp lực động mạch phổi. Tìm huyết khối trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ.

14. CẬN LÂM SÀNG Điện tâm đồ   P hai lá (rộng > 0,12s, 2 đỉnh)   Trục phải, dày thất phải   Rung nhĩ

15. CẬN LÂM SÀNG X quang ngực Khi có tăng áp động mạch phổi: cung động mạch phổi nổi, bên trái có 4 cung: Động mạch chủ - động mạch phổi - tiểu nhĩ trái - thất rái. Bờ tim dưới phải có 2 cung, ở giai đoạn nặng 2 cung song song cung nhĩ trái ở ngoài cung nhĩ phải ở trong. Đường Kerley B do tăng áp phổi Nhĩ trái to đè ép thực quản khi uống barit để chụp hay chiếu.

16. CHẨN ĐOÁN Lâm sàng: Khó thở, nghe tim Cận lâm sàng: Siêu âm tim: xác định mức độ hẹp và tình trạng các buồng tim.

17. Phân loại mức độ hẹp dựa vào diện tích lỗ van: Mức độ hẹp Diện tích lỗ van (cm²) Hẹp nhẹ Lớn hơn 1,5 Hẹp trung bình Từ 1,0 đến 1,5 Hẹp khít (nặng) Dưới 1,0

18. BIẾN CHỨNG Cơn hen tim, phù phổi cấp. Tắc mạch đại tuần hoàn trong đó có tắc mạch não gây liệt nửa người. Tắc mạch phổi. Rối nhịp tim: rung nhĩ, cuồng động nhĩ. Suy tim: suy tim phải. Các biến chứng khác: tăng áp động mach phổi, lùn hai lá, giảm sức lao động.

19. ĐIỀU TRỊ Nguyên tắc Hẹp nhẹ (chênh áp trung bình <5 mmHg, S > 2 cm 2 )    không có triệu chứng cơ năng không cần điều trị nên siêu âm tim mỗi năm 1 lần. Nếu có triệu chứng cơ năng nặng lên (NYHA 2) cần được chỉ định can thiệp qua da. Tăng áp phổi >55mmHg và rung nhĩ cần mổ sớm để kiểm soát rung nhĩ.

20. Nội khoa

21. Một số nhóm thuốc: Thuốc lợi tiểu : Giúp giảm ứ dịch, giảm áp lực nhĩ trái và giảm triệu chứng khó thở. Thuốc chẹn beta hoặc ức chế kênh canxi : Làm chậm nhịp tim, tăng thời gian tâm trương để máu có thể đi qua lỗ van hẹp. Digoxin : Dùng nếu có rung nhĩ kèm theo với tần số nhanh. Thuốc chống đông : Bắt buộc khi có rung nhĩ, giãn lớn nhĩ trái hoặc có tiền sử huyết khối. Warfarin là thuốc thường dùng, cần theo dõi INR trong khoảng 2,0–3,0.

22. Phẫu thuật

23. THEO DÕI VÀ GIÁO DỤC BỆNH NHÂN Khám tim và siêu âm định kỳ để theo dõi tiến triển của bệnh. Tuân thủ điều trị, dùng thuốc đúng chỉ định. Hạn chế muối, tránh gắng sức quá mức. Giữ vệ sinh răng miệng tốt để phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Khi có rung nhĩ, cần sử dụng thuốc chống đông lâu dài và theo dõi INR định kỳ. Bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật cần được tư vấn sớm để can thiệp trước khi xảy ra suy tim không hồi phục.

24. HỞ VAN HAI LÁ

25. ĐẠI CƯƠNG Van 2 lá nối liền nhĩ trái với thất trái, giúp máu đi một chiều từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Hở van 2 lá là tình trạng van không đóng kín trong thì tâm thu làm một lượng máu phụt ngược trở lại tâm thất trái lên tâm nhĩ trái. Tỷ lệ gặp 5 – 24% trong tổng số các bệnh lý tim mạch.

26. SINH LÝ BỆNH Do lỗ van 2 lá bị hở nên đóng không kín trong thì tâm thu, do đó một lượng máu phụt ngược trở lại tâm nhĩ trái gây nên tiếng thổi tâm thu. Trong thì nhĩ thu: Một lượng máu lớn xuống tâm thất trái nên tâm thất trái phải tăng sức co bóp để tống máu đi, dẫn đến suy tim trái và suy tim toàn bộ.

27. NGUYÊN NHÂN - Bệnh thấp tim: + Hay gặp ở người trẻ, nhất là ở các nước đang phát triển. + Viêm nội tâm mạc do thấp làm xơ hóa, dày, co rút lá van và dây chằng dẫn đến không đóng kín van. +Thường kèm hẹp + hở van 2 lá → gọi là tổn thương van phối hợp.

28. NGUYÊN NHÂN Đứt dây chằng van 2 lá: + Thường là biến chứng của nhồi máu cơ tim vùng sau dưới gây hoại tử cơ trụ hậu quả dẫn đến đứt dây chằng. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: + Vi khuẩn gây tổn thương lá van dẫn đến hình thành sùi, loét, thủng, phá hủy van cuối cùng dẫn đến hở van cấp hoặc mạn. Bất thường bẩm sinh van 2 lá: + Van có 1 lá, 3 lá hoặc van hình dù.

29. TRIỆU CHỨNG Có thể không triệu chứng, bệnh nhân phát hiện tình cờ qua khám bệnh hoặc có khó thở. Triệu chứng cơ năng:

30. TRIỆU CHỨNG Nhìn: Có thể thấy mỏm tim đập mạnh và kéo dài, lệch xuống dưới và ra ngoài vị trí bình thường. Sờ: Có thể thấy rung miêu tâm thu ở mỏm tim. Nghe: Tiếng thổi tâm thu dạng phụt ở mỏm tim lan dọc bờ trái xương ức, lên nách. Triệu chứng thực thể :

31. CẬN LÂM SÀNG X quang ngực thẳng: Nhĩ trái và thất trái to. Điện tâm đồ: Dày nhĩ trái, dày thất trái. Siêu âm tim: Giúp chẩn đoán xác định hở van 2 lá, đánh giá tình trạng lá van, vòng van, dây chằng, đo kích thước tâm nhĩ trái, tâm thất trái (trong trường hợp giãn tâm nhĩ trái và giãn tâm thất trái).

32. BIẾN CHỨNG Rối loạn nhịp tim. Suy tim. Tắc nghẽn động mạch (nhất là mạch máu não). Thấp tim tái phát. Phù phổi cấp.

33. ĐIỀU TRỊ Mục tiêu điều trị: Giảm triệu chứng (khó thở, mệt, phù…) Ngăn ngừa biến chứng: rung nhĩ, huyết khối, phù phổi, suy tim. Bảo tồn chức năng thất trái. Can thiệp phẫu thuật đúng thời điểm để ngăn tiến triển sang suy tim không hồi phục.

34. Điều trị nội khoa Điều trị các biến chứng, quan trọng nhất là điều trị dự phòng thấp tim tái phát và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. - Thuốc lợi tiểu Furosemide, spironolactone… Giảm tình trạng sung huyết phổi, phù ngoại biên. - Thuốc ức chế men chuyển/ức chế thụ thể angiotensin (ACEI/ARB) Captopril, Enalapril, Losartan… Giảm hậu gánh, giúp thất trái co bóp hiệu quả hơn → giảm lượng máu phụt ngược.

35. Thuốc chẹn beta giao cảm (Beta-blockers) Bisoprolol, Carvedilol… Giảm tiêu thụ oxy cơ tim, ổn định nhịp, cải thiện tiên lượng. Thuốc chống đông (nếu có rung nhĩ) Warfarin, NOACs (nếu không có van cơ học) Mục tiêu: INR 2.0 – 3.0 nếu dùng Warfarin. Digoxin (nếu rung nhĩ kèm tần số nhanh) Kiểm soát tần số tim, tăng sức co bóp nếu có suy tim.

36. THEO DÕI VÀ GIÁO DỤC BỆNH NHÂN Hạn chế muối, theo dõi cân nặng hàng ngày. Dùng thuốc đúng, tái khám định kỳ. Ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng nếu có nguy cơ.

37. HỞ LỖ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

38. ĐẠI CƯƠNG Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ không đóng kín trong thì tâm trương, dẫn đến hiện tượng máu chảy ngược từ động mạch chủ trở lại thất trái. Đây là một bệnh lý van tim có thể diễn tiến âm thầm trong nhiều năm nhưng về sau gây giãn và suy thất trái, dẫn đến suy tim toàn bộ nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Hở van động mạch chủ có thể xảy ra cấp tính hoặc mạn tính, với nguyên nhân đa dạng từ bệnh lý van tim đến các bệnh lý của động mạch chủ.

39. SINH LÝ BỆNH Trong chu kỳ hoạt động bình thường của tim, khi thất trái co bóp trong thì tâm thu, van động mạch chủ sẽ mở để máu được bơm vào động mạch chủ. Sau đó, trong thì tâm trương, khi thất trái giãn ra để nhận máu từ nhĩ trái, van động mạch chủ sẽ đóng lại để ngăn máu trong động mạch chủ chảy ngược vào thất trái.

40. SINH LÝ BỆNH Khi van động mạch chủ bị hở, van không thể đóng kín trong thì tâm trương, dẫn đến máu chảy ngược từ động mạch chủ vào thất trái. Điều này gây tăng thể tích cuối tâm trương của thất trái, làm thất trái bị quá tải thể tích. Ban đầu, cơ tim phì đại và giãn ra để thích nghi, giúp duy trì cung lượng tim. Tuy nhiên, về lâu dài, thất trái bị giãn quá mức, khả năng co bóp suy giảm, dẫn đến suy tim trái. Trong trường hợp hở van cấp tính, thất trái không kịp thích nghi với sự gia tăng thể tích đột ngột, làm tăng áp lực trong thất trái và nhĩ trái, gây phù phổi cấp và suy tim cấp.

41. Hậu quả của hở van động mạch chủ Tăng thể tích cuối tâm trương Phì đại và giãn thất trái Hở van động mạch chủ Suy tim trái Phù phổi cấp

42. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân tại van Các vấn đề trực tiếp với van có thể gây ra hở van. Nguyên nhân tại gốc động mạch chủ Nguyên nhân của
hở van động
mạch chủ là gì? Các vấn đề với gốc động mạch chủ có thể dẫn đến hở van. Nguyên nhân cấp tính Các tình trạng cấp tính có thể gây ra hở van.

43. Nguyên nhân tại van Bệnh thấp tim: quá trình viêm trong thấp tim gây xơ hóa, co rút hoặc vôi hóa các lá van, làm van không thể đóng kín. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Tình trạng nhiễm khuẩn ở nội tâm mạc có thể làm phá hủy cấu trúc của lá van, tạo lỗ thủng hoặc biến dạng van, gây hở van cấp hoặc mạn tính. Thoái hóa van: Bao gồm các trường hợp van hai mảnh bẩm sinh, van bị canxi hóa hoặc mất tính đàn hồi theo tuổi.

44. Nguyên nhân tại gốc động mạch chủ Phình hoặc giãn gốc động mạch chủ: Gốc động mạch chủ giãn sẽ làm vòng van bị kéo giãn, khiến các lá van không áp sát được với nhau trong thì tâm trương. Tách thành động mạch chủ: Máu tách lớp thành động mạch chủ có thể làm ảnh hưởng đến cấu trúc van, gây hở van cấp. Viêm động mạch chủ do giang mai giai đoạn muộn: Tổn thương thành động mạch chủ do giang mai có thể gây giãn và phá hủy cấu trúc van động mạch chủ.

45. Nguyên nhân cấp tính Chấn thương ngực mạnh làm rách hoặc hỏng van.

46. TRIỆU CHỨNG

47. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG Giai đoạn chưa có triệu chứng Trong giai đoạn đầu, hở van động mạch chủ mức độ nhẹ đến vừa có thể không gây triệu chứng rõ rệt. Người bệnh có thể sinh hoạt bình thường và chỉ tình cờ phát hiện khi đi khám sức khỏe định kỳ hoặc khi được nghe tim.

48. Giai đoạn có triệu chứng Khi mức độ hở nặng hơn và thất trái bắt đầu suy, người bệnh có thể xuất hiện các triệu chứng như: Khó thở khi gắng sức, sau đó khó thở cả khi nghỉ. Cảm giác hồi hộp, đánh trống ngực, đặc biệt khi nằm nghiêng bên trái. Đau ngực , thường là đau kiểu bóp nghẹt do cơ tim bị thiếu máu. Mệt mỏi, giảm khả năng lao động. Trong trường hợp hở cấp : Khó thở dữ dội, phù phổi cấp, tụt huyết áp, thậm chí sốc tim.

49. TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ Mạch nảy nhanh, mạnh, đôi khi gọi là "mạch Corrigan". Huyết áp hiệu số lớn (huyết áp tâm thu cao, huyết áp tâm trương thấp). Nghe tim: Âm thổi tâm trương ở liên sườn 3 cạnh ức trái, kéo dài, thổi nhẹ, lan xuống mỏm tim. Có thể kèm âm thổi tâm thu nếu có tăng lưu lượng hoặc kèm hở van hai lá.

50. CẬN LÂM SÀNG - Siêu âm tim Là phương tiện chẩn đoán quan trọng nhất: Thấy được dòng phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái trong thì tâm trương. Đánh giá mức độ hở, phân suất tống máu của thất trái, kích thước buồng tim.

51. CẬN LÂM SÀNG - X-quang ngực Tim to, bóng thất trái giãn. Giãn quai động mạch chủ nếu có. Có thể thấy ứ máu ở phổi nếu có suy tim. - Điện tâm đồ Dấu hiệu phì đại thất trái. Rối loạn nhịp như ngoại tâm thu, nhịp nhanh kịch phát.

52. CHẨN ĐOÁN Chẩn đoán hở van động mạch chủ dựa vào lâm sàng và siêu âm tim. Siêu âm giúp xác định mức độ hở, đánh giá chức năng thất trái, hướng dẫn quyết định điều trị. Chẩn đoán phân biệt với các âm thổi khác của tim, đặc biệt là hẹp van động mạch chủ, hở van hai lá, thông liên thất.

53. ĐIỀU TRỊ - Nguyên tắc điều trị Giảm áp lực đổ về thất trái trong thì tâm trương. Duy trì chức năng co bóp của thất trái. Phẫu thuật sửa hoặc thay van khi có chỉ định. Điều trị các bệnh lý nền gây hở van (nếu có).

54. Điều trị nội khoa Áp dụng cho bệnh nhân hở van mức độ nhẹ hoặc vừa, chưa có triệu chứng, hoặc chưa đến chỉ định mổ: Thuốc giãn mạch: Giúp giảm huyết áp động mạch chủ, giảm lượng máu phụt ngược về thất trái. Các thuốc thường dùng như nhóm ức chế canxi hoặc hydralazin. Thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin: Giúp cải thiện huyết động và làm chậm tiến triển giãn thất trái. Thuốc lợi tiểu: Dùng khi có dấu hiệu ứ dịch. Thuốc trợ tim: Dùng nếu có suy tim. Theo dõi định kỳ bằng siêu âm tim mỗi 6 đến 12 tháng.

55. Điều trị n goại khoa Phẫu thuật sửa hay thay van tim.

56. THEO DÕI VÀ GIÁO DỤC BỆNH NHÂN Bệnh nhân cần được theo dõi định kỳ bằng siêu âm tim để đánh giá tiến triển. Giáo dục bệnh nhân biết theo dõi các triệu chứng như khó thở, mệt, phù chân, đánh trống ngực. Điều chỉnh lối sống, kiểm soát huyết áp, giảm muối trong chế độ ăn. Phòng viêm nội tâm mạc bằng cách giữ vệ sinh răng miệng, điều trị dự phòng kháng sinh trước khi làm thủ thuật có nguy cơ nếu đã từng thay van.

57. SUY TIM

58. ĐẠI CƯƠNG Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, xảy ra khi tim không đủ khả năng bơm máu để đáp ứng nhu cầu oxy và dưỡng chất của các mô trong cơ thể, hoặc chỉ thực hiện được chức năng này khi có áp lực đổ đầy cao bất thường. Suy tim không phải là một bệnh riêng lẻ, mà là hậu quả cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch như bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim hoặc bệnh cơ tim. Suy tim ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống, gây tàn phế, giảm khả năng lao động và là nguyên nhân nhập viện hàng đầu ở người lớn tuổi.

59. SINH LÝ BỆNH Chức năng chính của tim là duy trì cung lượng tim, tức là lượng máu mà tim bơm ra mỗi phút để cung cấp cho các cơ quan. Cung lượng tim phụ thuộc vào: Tần số tim. Thể tích nhát bóp (tức lượng máu bơm ra trong mỗi nhát bóp).

60. Khi tim bị suy, cung lượng tim giảm. Cơ thể sẽ đáp ứng bằng các cơ chế bù trừ sau:

61. Tuy nhiên, các cơ chế bù trừ này chỉ có hiệu quả trong giai đoạn đầu. Về lâu dài, chúng lại gây hại: làm tăng hậu tải, tăng tiêu thụ oxy cơ tim, gây tái cấu trúc tim bất lợi và dẫn đến suy tim tiến triển. Suy tim có thể xảy ra ở tâm thu (giảm khả năng co bóp) hoặc tâm trương (giảm khả năng giãn nở và đổ đầy). Ngoài ra, có thể chia thành suy tim trái, suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ.

62. NGUYÊN NHÂN GÂY SUY TIM LÀ GÌ?

63. Cơ tim phì đại Phì đại thất trái Nhồi máu cơ tim Giãn thất trái Thiếu máu cơ tim Cơ tim giãn Rung nhĩ Hở van tim Nhịp nhanh thất Hẹp van tim Bệnh mạch vành Tăng huyết áp Suy tim Rối loạn nhịp tim Bệnh van tim Bệnh cơ tim

64. - Nguyên nhân ít gặp: + Bệnh tim bẩm sinh. + Viêm cơ tim do virus hoặc nhiễm khuẩn. + Rối loạn nội tiết: Như cường giáp, suy giáp. + Thiếu máu nặng, nhiễm trùng nặng, suy thận mạn. + Lạm dụng rượu, cocaine, thuốc hóa trị độc tim.

65. TRIỆU CHỨNG - Triệu chứng của suy tim trái: + Khó thở khi gắng sức: Là triệu chứng sớm và phổ biến. + Khó thở khi nằm: Bệnh nhân phải kê gối cao khi ngủ. + Khó thở kịch phát về đêm: Bệnh nhân thức giấc vì khó thở, phải ngồi dậy để thở. + Phù phổi cấp: Nặng, có thể đe dọa tính mạng.

66. - Triệu chứng của suy tim phải: + Phù chân: Thường bắt đầu ở hai mắt cá, tăng dần lên. + Gan to, đau tức hạ sườn phải. + Cổ chướng (báng bụng). + Tĩnh mạch cổ nổi. - Các triệu chứng toàn thân: + Mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức. + Tiểu ít, đặc biệt về đêm. + Nhịp tim nhanh, hồi hộp.

67. CHẨN ĐOÁN - Chẩn đoán xác định dựa trên các tiêu chuẩn: + Triệu chứng lâm sàng: Khó thở, phù, mệt mỏi. + Dấu hiệu thực thể: Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù chân. + Bằng chứng khách quan: Từ siêu âm tim, BNP tăng cao.

68. Phân loại theo phân suất tống máu: Loại suy tim EF thất trái (%) Suy tim phân suất tống máu giảm Dưới 40 Suy tim phân suất tống máu bảo tồn Lớn hơn hoặc bằng 50 Suy tim phân suất tống máu trung gian Từ 41 đến 49

69. Phân độ theo Hội Tim mạch New York (NYHA) + Độ I: Không hạn chế hoạt động thể lực. + Độ II: Hạn chế nhẹ, triệu chứng khi gắng sức vừa. + Độ III: Hạn chế rõ, triệu chứng khi gắng sức nhẹ. + Độ IV: Triệu chứng ngay cả khi nghỉ ngơi.

70. ĐIỀU TRỊ SUY TIM

71. Điều trị nội khoa Thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II: Giảm hậu tải, cải thiện tiên lượng. Thuốc chẹn beta giao cảm: Làm chậm nhịp, giảm tiêu thụ oxy, cải thiện sống còn. Thuốc lợi tiểu: Giảm ứ dịch, giảm phù và khó thở. Thuốc đối kháng aldosteron: Như spironolacton, có lợi trong suy tim nặng. Thuốc ức chế SGLT2: Như dapagliflozin, empagliflozin, có lợi cho bệnh nhân dù có hoặc không có đái tháo đường. Digoxin: Có thể dùng khi có rung nhĩ hoặc cần tăng co bóp tim.

72. Theo dõi và điều chỉnh thuốc Dựa vào triệu chứng lâm sàng, huyết áp, chức năng thận, điện giải. Theo dõi sát khi khởi đầu hoặc tăng liều các thuốc ức chế men chuyển, chẹn beta.

73. Điều trị hỗ trợ Hạn chế muối và dịch. Giảm cân nếu béo phì. Tập luyện thể lực phù hợp. Điều trị các bệnh kèm theo: tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn nhịp.

74. Điều trị can thiệp Cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim: Trong trường hợp có bloc nhánh trái rộng và suy tim EF giảm. Cấy máy phá rung (ICD): Phòng ngừa đột tử do loạn nhịp thất. Can thiệp mạch vành, phẫu thuật van tim: Khi suy tim do nguyên nhân cụ thể.

75. THEO DÕI VÀ GIÁO DỤC BỆNH NHÂN - Tái khám định kỳ để theo dõi đáp ứng điều trị. - Tự theo dõi cân nặng mỗi ngày để phát hiện sớm tình trạng ứ dịch. - Tuân thủ thuốc và điều chỉnh lối sống là yếu tố then chốt. - Khi có dấu hiệu như khó thở tăng, phù nặng, nhịp tim nhanh, mệt nhiều hơn: cần tái khám ngay.

76. TĂNG HUYẾT ÁP

77. Huyết áp là áp lực của máu tác động lên thành động mạch khi tim co bóp và đẩy máu đi khắp cơ thể. Huyết áp là một trong các dấu hiệu sinh tồn cơ bản, cho biết tình trạng hoạt động của hệ tuần hoàn. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI

78. Tăng Huyết Áp Là Gì? Theo định nghĩa của WHO Tăng huyết áp là tình trạng áp lực máu tác động lên thành động mạch duy trì ở mức cao liên tục

79. Tăng huyết áp có thể chia thành hai nhóm chính Tăng huyết áp nguyên phát (tự phát) : chiếm khoảng 90 đến 95 phần trăm các trường hợp, không xác định được nguyên nhân cụ thể. Tăng huyết áp thứ phát : chiếm 5 đến 10 phần trăm, có nguyên nhân rõ ràng như bệnh thận, nội tiết, hoặc do thuốc.

80. SINH LÝ BỆNH Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp: H uyết áp = Cung lượng tim (CO) × Sức cản  ngoại biên (TPR) Huyết áp phụ thuộc vào: Cung lượng tim (CO) : lượng máu tim bơm ra mỗi phút Sức cản ngoại biên (TPR) : mức độ co thắt của hệ mạch máu

81. SINH LÝ BỆNH Cơ chế Ảnh hưởng đến huyết áp Tăng hoạt động giao cảm → co mạch, tăng tần số tim, tăng cung lượng tim Rối loạn hệ RAA (Renin–Angiotensin–Aldosteron) → Angiotensin II gây co mạch mạnh, Aldosteron giữ muối – nước → tăng thể tích tuần hoàn Giảm bài tiết Natri (rối loạn chức năng thận) → Giữ natri và nước → tăng thể tích máu Tổn thương nội mạc mạch máu → Giảm sản xuất NO, tăng endothelin → co mạch Các cơ chế bệnh sinh chính:

82. NGUYÊN NHÂN Tăng huyết áp nguyên phát Không có nguyên nhân xác định rõ, nhưng có liên quan đến: - Tuổi: nam giới ≥ 55, nữ giới ≥ 65. - Giới tính (nam hoặc nữ đã mãn kinh). - Tiền sử gia đình có người cùng huyết thống bị THA. Chủng tộc - Chế độ ăn nhiều muối. - Hút thuốc lá. - Rối loạn lipid máu. - Đái tháo đường. - Béo phì (BMI ≥ 23 kg/m²). - Ít vận động thể chất.

83. Tăng huyết áp thứ phát Gặp ở số ít trường hợp và thường gặp ở người trẻ. Các nguyên nhân bao gồm: - Bệnh lý thận: viêm cầu thận mạn, hẹp động mạch thận. - Nguyên nhân nội tiết: hội chứng Cushing, u tủy thượng thận, cường aldosterone tiên phát. - Thuốc: corticosteroid, thuốc ngừa thai, thuốc chống viêm không steroid. - Nguyên nhân khác: hẹp eo động mạch chủ, ngưng thở khi ngủ.

84. TRIỆU CHỨNG Triệu chứng cơ năng: Có khi không có biểu hiện gì, có khi biểu hiện bằng các triệu chứng gợi ý: - Nhức đầu từng cơn hay liên tục ở gáy, 2 bên thái dương, 2 nhãn cầu, gốc mũi, có khi cảm giác như đội mũ chật. - Ù tai, hoa mắt. - Giảm trí nhớ, hay quên.

85. Đo huyết áp: - Cách đo huyết áp: Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi, không dùng các chất kích thích có ảnh hưởng đến huyết áp (cà phê, thuốc lá). Bệnh nhân ngồi trên ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu ngang với mức tim. Con số huyết áp tâm thu tương ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện tiếng đập đầu tiên) và huyết áp tâm trương là ở pha V (mất tiếng đập). Cần đo huyết áp nhiều lần (tối thiểu là hai lần cách nhau ít nhất 5 phút) và lấy giá trị trung bình. Chẩn đoán xác định khi bệnh nhân có huyết áp ≥ 140/90 mmHg qua it nhất hai lần thăm khám.

86. Phân loại tăng huyết áp của VSH/VNHA 2024 Phân loại HATT (mmHg)   HATTr (mmHg) Huyết áp không tăng <120 Và <70 Tiền tăng huyết áp 120 – 139 Và/hoặc 70 – 89 Tăng huyết áp độ 1 140 – 159 Và/hoặc 90 - 99 Tăng huyết áp độ 2 ≥ 160 Và/hoặc ≥ 100

87. KHÁM LÂM SÀNG Thăm khám toàn trạng chung, đo chiều cao cân nặng. Thăm khám hệ tim mạch: có thể thấy các tiếng thổi ở tim, nhịp tim nhanh hoặc rối loạn nhịp tim, các dấu hiệu suy tim, tiếng thổi ở các mạch máu lớn (như động mạch cảnh). Mạch bẹn có thế giảm hoặc mất trong bệnh lý hẹp eo động mạch chủ. Khám đáy mắt: soi đáy mắt: Có thể có dấu hiệu tổn thương. Thăm khám bụng có thể sờ thấy thận to (thận đa nang) hoặc khối bất thường ở bụng, nghe thấy tiếng thổi ở động mạch chủ hay động mạch thận. Đ ánh giá các dấu hiệu gợi ý THA có nguyên nhân, và phát hiện các triệu chứng của tổn thương cơ quan đích do THА.

88. CẬN LÂM SÀNG Các xét nghiệm cận lâm sàng nhằm mục đích đánh giá các yếu tố nguy cơ THA, tìm dấu hiệu của THA thứ phát, cũng như xác định THA đã có tỗn thương cơ quan đích hay chưa. Bệnh nhân THA trẻ tuổi, bệnh nhân có trị số huyết áp cao, hay THA huyết ắp tiến triển nhanh, là những đối tượng cần được thăm dò cận lâm sàng kỹ càng nhất. Các xét nghiệm cận lâm sàng cơ bản bao gồm: công thức máu, hóa sinh máu (đường máu lúc đói, cholesterol máu, creatinin, điện giải đồ), tổng phân tích nước tiểu, điện tâm đổ, siêu âm tim. Chỉ định cận lâm sàng được định hướng dựa trên triệu chứng lâm sàng ở từng bệnh nhân cụ thể, nhất là khi điểu trị THA khó khăn hay nghi ngờ THA có nguyên nhân.

89. BIẾN CHỨNG Tim Các tổn thương ở tim do THA bao gồm: phì đại thất trái, suy tim, bệnh mạch vành, rối loạn nhịp tim. Chụp XQ tim phổi có thể thấy phì đại buồng tìm, giãn quai động mạch chủ, ứ huyết phổi. Điện tâm đồ đánh giá tình trạng tăng gánh thất trái, các dấu hiệu thiếu máu cơ tim, cũng như tình trạng rối loạn nhịp tim. Siêu âm tim đánh giá khối lượng cơ thất trái, chức năng tâm thu và tâm trương, cũng như các rối loạn vận động vùng liên quan đến thiếu máu cơ tim.

90. Não Các tổn thương não ở bệnh nhân THA là nhồi máu não, xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện. Thận Tổn thương thận thể hiện bằng creatinin huyết thanh tăng, mức lọc cầu thận giảm, có protein niệu hay albumin niệu vi thể. Urat máu có thể tăng ở những bệnh nhân THA không được điều trị, là dấu hiệu cho thấy có xơ hóa cầu thận. BIẾN CHỨNG

91. Mắt: Soi đáy mắt có hiện tượng hẹp động mạch võng mạc, nặng hơn là xuất huyết võng mạc, xuất tiết, phù gai thị. Tổn thương mạch máu: Siêu âm Doppler mach cảnh có thể thấy động mạch cảnh xơ vữa nhiều với lớp nội trung mạc dày. Đây là các yếu tố tiên lượng tai biến mạch não và nhồi máu cơ tim Bệnh nhân THA cũng có thể có xơ vữa hệ thống mạch ngoại biên gây hẹp tắc động mạch. Phình động mạch chủ và tách thành động mạch chủ thường gặp ở những đối tượng THA lâu ngày không được kiểm soát. BIẾN CHỨNG

92. ĐIỀU TRỊ Nguyên tắc chung Huyết áp mục tiêu là dưới 140/90 mmHg, nếu có đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn thì phải dưới 130/80 mmHg Cần xác định điều trị THA là điều trị lâu dài, suốt đời. Cần điều trị tích cực ở bệnh nhân đã có tổn thương cơ quan đích. Phải cân nhắc từng bệnh nhân, các bệnh kèm theo, các yếu tố nguy cơ, các tác dụng phụ để có chế độ dùng thuốc thích hợp. Huyết áp nên được hạ từ từ để tránh những biến chứng thiếu máu cơ quan đích.

93. Các biện pháp không dùng thuốc: Là phương pháp điều trị bắt buộc dù có kèm theo dùng thuốc hay không. Thay đổi lối sống tăng hiệu quả của thuốc hạ áp và hạn chế đáng kế nguy cơ tổng thể của các bệnh tim mạch. Giảm cân nặng nếu thừa cân Hạn chể rượu Lượng rượu nếu có dùng cần hạn chế ít hơn 30 ml ethanol/ngày (ít hơn 720 ml bia, 300 ml rượu vang và 60 ml Whisky). Phụ nữ uống bằng một nửa nam giới. Tăng cường luyện tập thể lực Chế độ luyện tập cần đều đặn ít nhất 30 - 45 phút/ngày vào hầu hết các ngày trong tuần.

94. Chế độ ăn Chế độ ăn giàu rau qu ả , calci, kali, ít muối, ít chất béo (chế độ DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension) có thể giúp hạ huyết áp. Giảm muối < 6g NaCI/ ngày. Duy trì đầy đủ lượng kali, đặc biệt ở bệnh nhân có dùng thuốc lợi tiểu để điều trị THA. Hạn chế ăn mỡ động vật bão hoà và các thức ăn chứa nhiều cholesterol. Bỏ thuốc lá Cần cương quyết bỏ thuốc lá trong mọi trường hợp.

95. Thuốc lợi tiểu Lợi tiểu được coi là thuốc nên lựa chọn hàng đầu trong điều trị TНА. Thuốc làm giảm khối lượng tuẩn hoàn trong lòng mạch, do đó làm hạ huyết áp Các nhóm thuốc thường dùng Thuốc Liều khởi đầu Liều duy trì Hydrochlorothiazid 25 mg 12,5-50 mg Furosemid 20 mg uống hoặc tiêm TM 20-320 mg Spironolacton 50 mg 25-100 mg

96. Thuốc tác động lên hệ thần kinh giao cảm Các nhóm thuốc chính bao gồm: - Thuốc chẹn Beta giao cảm: + Chẹn chọn lọc Beta 1: atenolol, bisoprolol, metoprolol + Không chọn lọc: propranolol - Thuốc chẹn Alpha giao c ả m: prazosin - Thuốc chẹn cả a và ẞ giao cảm: labetalol, carvedilol - Thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương: methyldopa - Thuốc tác động lên hệ giao cảm ngoại vi: reserpin.

97. Сác thuốc chẹn kênh calci Các thuốc chẹn kênh calci làm giăn hệ tiểu động mạch bằng cách ngăn chặn dòng calci chậm vào trong tế bào cơ trơn thành mạch. Các tác động chọn lọc trên nhịp tim và trên mạch máu tuỳ thuộc vào từng phân nhóm thuốc. Các nhóm thuốc - Nhóm Dihydropyridin (DHP): nifedipin, amlodipin, felodipin,... - Nhóm không phải dihydropyrindin (không-DHP): diltiazem, verapamil

98. Thuốc ức chế men chuyển Thuốc ức chế men chuyển dạng từ angiotensin I thành angiotensin II, do đó làm giãn mạch, giảm tiết andosteron, gây hạ huyết áp. Thuốc ức chế con đường thoái giáng của bradykinin, làm chất này ứ đọng do đó cũng gây ra giän mạch hạ huyết áp. Các thuốc thường dùng: Thuốc Liều khởi đầu Captopril 25 mg Enalapril 5 mg Perindopri 2-4 mg

99. Сác thuốc đối kháng thụ thể AT1 của angiotensin Thuốc ức chế thụ thể AT1, nơi tiếp nhận tác dụng của angiotensin II (là một chất gây co mạch mạnh), từ đó làm giãn mạch, hạ huyết áp. Thuốc thường không gây ra ho như khi dùng UCMC. Thuốc chỉ định dùng thay thế cho các bệnh nhân không dung nạp thuốc UCMC. Chống chỉ định tương tự thuốc ƯCMC. Thuốc Liều khởi đầu Losartan 25 mg Valsartan 40 mg Telmisartan 20 mg

100. THEO DÕI VÀ GIÁO DỤC BỆNH NHÂN Khám sức khoẻ thường xuyên, định kỳ. Thực hiện chế độ làm việc, nghỉ ngơi hợp lý Hạn chế muối, tránh các chất kích thích (Thuốc lá, café, rượu, trà…) Trong sinh hoạt tránh căng thẳng, xúc cảm mạnh. Thường xuyên thể dục thể thao phù hợp.

101. TÀI LIỆU THAM KHẢO Khuyến cáo (2023) của Liên chi Hội Tim mạch Tp. Hồ Chí Minh về chẩn đoán và điều trị bệnh van tim Đồng thuận Tăng huyết áp Việt Nam 2024 (VNHA) Giáo trình Bệnh học nội khoa (2012) – Trường Đại học Y Hà Nội – Nhà xuất bản Y học Hà Nội

102. CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

103. 1. Hẹp van hai lá là gì? Van hai lá không mở trong thì tâm thu B. Van hai lá bị hở trong thì tâm trương C. Diện tích mở của van hai lá giảm, cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái D. Van hai lá đóng không kín, gây máu trào ngược lên nhĩ phải 2. Diện tích mở bình thường của van hai lá là bao nhiêu? A. 1–2 cm² B. 2–3 cm² C. 3–4 cm² D. 4–6 cm² 3. Khi diện tích van hai lá giảm dưới 2 cm², hậu quả đầu tiên là gì? A. Tăng cung lượng tim B. Tăng áp lực nhĩ trái và ứ máu phổi C. Giảm áp lực phổi D. Giảm áp lực động mạch chủ C. Diện tích mở của van hai lá giảm, cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái D. 4–6 cm² B. Tăng áp lực nhĩ trái và ứ máu phổi

104. 4. Nguyên nhân phổ biến nhất gây hẹp van hai lá là: Nhồi máu cơ tim B. Bệnh tim bẩm sinh C. Thấp tim D. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 5. Hậu quả cuối cùng của hẹp van hai lá không điều trị là: A. Suy tim phải B. Tắc mạch vành C. Suy thận D. Tăng áp động mạch chủ 6. Sinh lý bệnh của hở van hai lá là: A. Van đóng kín trong thì tâm thu B. Máu phụt ngược từ nhĩ trái lên thất trái C. Van không đóng kín, máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái D. Máu từ nhĩ phải phụt ngược lên thất phải C. Thấp tim A. Suy tim phải C. Van không đóng kín, máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái

105. 7. Hậu quả lâu dài của hở van hai lá là: Suy gan B. Suy thận C. Suy tim phải D. Suy tim toàn bộ 8. Van động mạch chủ bị hở gây máu chảy ngược từ đâu về đâu? A. Nhĩ trái → thất trái B. Động mạch chủ → thất trái C. Thất trái → động mạch chủ D. Nhĩ phải → thất phải 9. Triệu chứng thường gặp nhất của hở van động mạch chủ nặng là: A. Đau ngực B. Mạch yếu C. Khó thở khi gắng sức D. Tụt huyết áp đột ngột D. Suy tim toàn bộ B. Động mạch chủ → thất trái C. Khó thở khi gắng sức

106. 10. Định nghĩa suy tim là: Tim đập nhanh bất thường B. Tim không thể dẫn truyền xung điện C. Tim không bơm đủ máu đáp ứng nhu cầu cơ thể D. Tim bị viêm do vi khuẩn 11. Hệ thần kinh giao cảm bù trừ trong suy tim bằng cách nào? A. Làm tim co bóp chậm lại B. Tăng giữ muối và nước C. Tăng nhịp tim và co bóp cơ tim D. Làm tim ngừng co bóp 12. Cung lượng tim phụ thuộc vào: A. Tần số tim và thể tích nhát bóp B. Huyết áp và nhịp thở C. Kích thước tâm thất D. Áp lực tĩnh mạch C. Tim không bơm đủ máu đáp ứng nhu cầu cơ thể C. Tăng nhịp tim và co bóp cơ tim A. Tần số tim và thể tích nhát bóp

107. 13. Tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp LỚN HƠN HOẶC BẰNG là: A. 120/70 mmHg B. 130/85 mmHg C. 140/90 mmHg D. 150/100 mmHg 14. Thành phần chính tạo nên huyết áp là: A. Nhịp tim và nhịp thở B. Cung lượng tim và sức cản ngoại vi C. Lượng máu mất đi mỗi phút D. Tỷ lệ hồng cầu trong máu 15. Hậu quả nghiêm trọng nhất của tăng huyết áp lâu dài không kiểm soát là: A. Viêm phổi B. Suy tim, đột quỵ, bệnh thận C. Sốt kéo dài D. Giảm thị lực nhẹ C. 140/90 mmHg B. Cung lượng tim và sức cản ngoại vi B. Suy tim, đột quỵ, bệnh thận