Bacilos Gran Negativos No Fermentadores

1. BACILOS GRAM
NEGATIVOS NO
FERMENTADORES

FAMILIA
PSEUDOMONADACEA

2. + Aerobios
+ No endosporados

+ No utilizan hidratos
de carbono como
fuente de energía
o los degradan por
vías metabólicas
diferentes a la
fermentación

aerobico anaerobico

3. Caracteristicas generales

No se desarrollan
O acidifican la
profundidad de
TSI: K/K

4. =
=
2
ES
—
Zz

5. Hee

NO TODOS LOS
MICROORGANISMOS
OXIDASA POSITIVO ,
GRAM NEGATIVOS SON
NO FERMENTADORES.
OXIDASA POSITIVO ,
BACILOS GRAM
NEGATIVOS
FERMENTADORES:
Pasteurella

Aeromonas
Plesiomonas

Vibrio

6. PRUEBAS UTILIZADAS PARA LA
IDENTIFICACION DE NO
FERMENTADORES

+ Utilización de la
glucosa: OF

+ MOTILIDAD

+ 4mm superiores
del medio y hacer
lectura inicial a la
4- 6 horas

+ Repetir lectura a
las 24- 48 horas

+ La incubación a 25
grados centígrados
aumenta la
motilidad de
alguna unas 1s cepas

7. ALGUNOS DE UTILIDAD PARA
REALIZAR LA IDENTIFICACION
DE LA ESPECIE.

PIGMENTOS INSOLUBLES EN
AGUA:

Carotenoides ( AMARILLO
NARANJA)

Violaceina ( VIOLETA O
PURPURA)

Fenazinas (ROJO CASTAÑO)
PIGMENTOS HIDROSOLUBLES
Y DIFUSIBLES:

Fluoresceínas, pioverdina,
piocianina, piorrubina, melanina

8. Hidrólisis de la urea

+ Algunos degradan
la urea.

+ Algunos
microorganismos
requieren medios
enriquecidos para
crecer.

RRA

9. Reduccion de nitratos a nitritos

+ Reducción de
nitratos a nitritos

+ O reducción a
nitrógeno gaseoso

+ Producción de
Indol ____.

See

10. HIDROLISIS DE LA ESCULINA

+ ESCULINA SIN BILIS

+ ALGUNOS NO
FERMENTADORES
SON INHIBIDOS POR
LA BILIS

» LA ESCULINA
FRAORESCE CON

Di ra HIDROLIZARSE
EL MEDIOS TOMA
UN ASPECTO
ROJIZO Y PIERDE LA
FLUORESCENCIA

11. MOVILIDAD

$ POLARES
y LATERALES
+ PERITRICOS

12. FAMILIAS

: Pseudomonadaceae
+ Alcaligenaceae

+ Flavobacteriaceae

: Methylococcaceae

+ Rhizobiaceae

13. Clasificación

+ Según la presencia o ausencia de
motilidad y los tipos de flagelos presentes.

+ Móviles con flagelos polares:
+ Pseudomonadaceae

+ Methylococcaceae

+ Móviles con flagelos peritricos
+ Alcaligenaceae

» Rhizobiaceae

14. Clasificación

+ Inmöviles oxidasa positiva
+ Flavobacteriaceae

: Inmóviles oxidasa negativa
+ Acinetobacter

15. CLASIFICACION DE LA FAMILIA
PSEUDOMONADACEAE

+ GRUPO | DE rRNA (TIENE MICRORGANISMOS
PATOGENOS)

+ Grupo fluorescente

+ Pseudomonas aeruginosa

+ Pseudomonas fluorescens

: Pseudomonas putida

+ Grupo stutzeri

+ Pseudomonas mendocina

+ Grupo alcaligenes

+ Pseudomonas alcaligenes

+ Psuedomonas pseudoalcaligenes

16. CLASIFICACION DE LA FAMILIA
PSEUDOMONADACEAE

: GRUPO II DE rRNA( TIENE
MICRORGANISMOS PATOGENOS)

: Grupo pseudomallei

+ Burkholderia mallei

+ Burkholderia pseudomallei
+ Burkholderia cepacia

+ Burkholderia gladioli

+ Burkholderia picketti

17. CLASIFICACION DE LA FAMILIA
PSEUDOMONADACEAE

: GRUPO III DE rRNA

: Grupo Acidovorans

: Grupo Facilis-delafieldii
: GRUPO IV DE rRNA

: Grupo Diminuta

: GRUPO V DE rRNA( TIENE
MICRORGANISMOS PATOGENOS)

18. Moviles con flagelos polares:
Pseudomonadaceae

+ Bacilos Gram
negativos rectos o
ligeramente curvos

+ Aerobios estrictos

+ Móviles 1 0 más
flagelos polares

19. Pseudomonadaceae

Móviles 1 0 mas
flagelos polares

20. » Utilizan la glucosa
y otros hidratos de
carbono
oxidativamente

aerobico anaerobico

21. » Citocromo oxidasa
positivo.

+ Crecen en medios
sismples

Zee

22. Pseudomonadaceae

+ GRUPO IDE rRNA + Pigmento hidrosoluble

+ Grupo fluorescente jioverdina: Fluoresce
| Pseudomonas a
aeruginosa :

iembros del 5
+ Pseudomonas nIemEegeloruına)

fluorescens

+ Pseudomonas putida * SOLO Pseudomonas

aeruginosa produce el
característico
pigmento azul
hidrosoluble

piocianina

23. Pseudomonas aeruginosa

+ Se recupera con
mayor frecuencia
de muestras
clínicas.

+ Infecciones
nosocomiales en
pacientes
hospitalizados por
más de 10 días

24. Caracteristicas generales

oz

+ Bacilos Gram
negativos

+ Móviles 1- 3

0.5 -0.8 um de ancho x 1. 5 -3.0 um de largo

25. Caracteristicas generales

me | Aerobio obligado

~ No fermenta
carbohidratos

+ Adaptable desde el
punto de vista
nutricional.

+ Metaboliza más de 80
compuestos orgánicos

& le en medios
simples.

+ Agua- tierra

+ Descompone
sustancia orgánicas.

27. «+ Las Pseudomonas son Bacilos Gram negativos, dotados de motilidad y
aerobios, algunos de los cuales producen pigmentos hidrosolubles. OXIDASA:
Positiva (Presenta el citocromo c).

«+ Se distribuyen ampliamente en el suelo, agua, plantas y animales.

«+ Crece fácilmente sobre varios medios de cultivo, a veces produce un olor
dulzon semejante a jugo de uva.

«+ Pseudomonas producen con frecuencia diferentes tipos de pigmentos:
Piocianina: Pioverdina:
Piorrubina: Rojo oscuro Piomelanina: Negro

28. Pseudomona aeruginosa j

32. | | ll
neg
01025 2006.02.28

pos.

ae

A ARRAN 001

Se basa en la capacidad del colorante tetrametil-p-fenilendiamonio de oxidarse
al ceder electrones al citocromo c en su presencia, produciendo formas
coloreadas (azul/morado).

33. Infección prevalente en
pacientes

quemados

Leucemia aguda

34. Infección prevalente en
pacientes

Trasplantes de
órganos
Adicción a drogas

q o — 22

35. Sitios donde predominan las
infecciones sitios donde se
acumula humedad

¡o —

cateteres

traqueotomias

36. Sitios donde predominan las
infecciones

Oído externo de nadador

|

37. infecciones

+ Heridas cutáneas
exudativas

+ Pus azulado por la
piocianina.

» Produce
infecciones en
tracto respiratorio
inferior y tracto
urinario

38. Infecciones

+ Oculares

» Queratitis

+ Infección de
ulceras de cornea

+ Endoftalmitis

39. infecciones

+ Endocarditis
+ Meningitis

+ Abscesos cerebrales
+ Infecciones óseas

40. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

+ Oportunista

+ Enfermedad en pacientes con sondas
+ Deficiencias inmunitarias

+ Dificiles de erradicar :

+ LOS PACIENTES NO PUIEDEN ENFRENTAR LA
INFECCION DESDE EL PUNTO DE VISTA
INMUNOLOGICO.

+ Resistencia a múltiples fármacos

42. Pseudomonas aeruginosa

SS

43. Factores bacterianos en las
infecciones

+ Gran diversidad de
estructuras y
productos celulares.

+ Sirven de adhesinas

+» Protege de la
fagocitosis

\ Alteran la respuesta
inmunitaria

+ Danian tejidos

44. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

+ LIPIDO A: del
lipopolisacarido es
semejante al de
Enterobacterias en
su actividad
endotoxica.

45. + Elastasa
+ Proteasa alcalina
+ Proteasa iv

+ Elastasa:

+ activa la enzima
metaloproteinasa (células
de la cornea.) Produciendo
queratitis. Por dafio del
colagena.

+ Necrosis de tejidos en
pacientes quemados.

+ Enfermedad pulmonar en
pac con fibrosis quistica.

46. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

+ Proteasa alcalina: Exotoxinas de

© Rompimiento de transferasa de ribosil

Hilal ADP:
proteinas ae © EXOTOXINA A (ETA)

HUESLES, | EXOTOXINA S

- Proteasa IV: (EXOS)

+ Daño en ojo( « LEUCOCIDINA
conejos). + ETA: bloquea síntesis

de proteínas.

+ EXOS: protección
contra PMN y
macrófagos.

47. MECANISMOS DE
ASENSI

+ SIDEROFOROS:

+ Poco hierro libre en
los líquidos
corporales.

+ El hierro extracelular
forma complejos con
transferrina y
lactoferrina

+ Lo requieren para
invadir los tejidos.

+ Pioverdina- pioquelina

+ (obtienen el hierro de
la tranferrina)

48. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

= === $ PILI:

+ median la adherencia
a la mucina y células
epiteliales.

+ MUCINA:
glucoproteinas
secretadas por las
células caliciformes y
gandulas mucosas de
la mucosa respiratoria.

+ Fibrosis quistica (
EXCESO DE
MUCINA)

50. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

Rhamnolipidos:

son glucolipidos
contribuyen ala
capacidad de producir
infecciones
pulmonares.

Inhiben la capacidad
de los cilios
respiratorios.
Estimulan la
producción de mucina
Inhiben fagocitosis

51. MECANISMOS DE

PATOGENICIDAD

+ Fosfolipasa C:

+ degradan la
fosforilcolina
(constituyente
principal de la
sustancia tenso
activa pulmonar)

+ contribuye a
cambios
patológicos en los
pulmones.

52. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

+ CITOTOXINA:
CXT

+ Enlaza con la
membrana de las
células

+ Forma huecos en
la membrana.

+ Desestabiliza la
membrana.

53. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

+ ALGINATO: rs

y CAPA
GELATINOSA DE
Pseudomonas
aeruginosa.

+ Evita la fagocitosis
y muerte por PMN

54. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

Adherencia y colonización

» Invasión local

« Diseminación sistémica de la

infección

Adherencia y Colonización

-Fimbria se adhieren a células del epitelio del tracto
respiratorio superior, debido a perdida de fibronectina
»Presencia elevada de proteasas

«Cepas mucoides producen exopolisacaridos (alginato), el
cual se fija a la mucina traqueobronquial

«Producción de exoenzima S, sirve de adhesina de
glicolipido presentes en células del tracto respiratorio

55. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

+ Invasión local
+» Fagocitosis
+» Estado Inmunitario del paciente

+» Producción de enzimas extracelulares y toxinas
facilita diseminación bacteriana al romper las
barreras físicas presentes en los tejidos

+» Presencia de dos proteasas extracelulares,
necrotizantes en piel, pulmón y cornea: Elastasa,
proteasa alcalina, fosfolipasa C,ramnolipido

56. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

+ Diseminación sistémica

+ ¢ Productos extracelulares

+ * Productos asociados a la superficie
celular

+» Presencia de cápsula y LPS

+ * Lipido A del PLS responsable de sepsis,
fiebre e hipotensión

+ * Exotoxina A. Inhibidor de síntesis
proteica, acción necrotizante local e
inmunosupresora

57. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

+ Patogenia

«La elasticidad ecológica contribuye a su
patogenicidad

+ Su adaptabilidad a un amplia variedad de
condiciones físicas,

+ requerimientos nutricionales mínimos y relativa
resistencia a los antibióticos le permite sobrevivir

+ Debe asumirse múltiples mecanismos
patogénicos en enfermedades tan diversas como
septicemia en pacientes neutropenicos,

+ infecciones pulmonares crónicas en pacientes con
fibrosis quistica

58. DIAGNOSTICO

+ BACTEREMIA:

+ E. Coli, Klebsiella y
Enterobacter,
Pseudomonas.

+ 4 causa de
enfermedad
nosocomial.

+ Puede ser secundaria:
+ NEUMONÍA
+ PIELONEFRITITS

+ INFECCION
GASTROINTESTINAL

59. DIAGNOSTICO

60. + SEPSIS

+ INFECCIONES EN
HUESOS Y
ARTICULACIONES:

+ diseminación
hematógena

~ extension de la
infección

+ INFECIONES DEL
SNC:

+ Meningitis y abscesos
cerebrales.

61. DIAGNOSTICO

+ INFECCIONES
AUDITIVAS:

+ otitis externa: oído
de nadador

+ Diabéticos.
+ Edad avanzada
+ lactantes

62. DIAGNOSTICO

+ OTITIS EXTERNA
MALIGNA:

+ Invasión de tejidos
blandos que
produce necrosis.

+ Daños de nervios
craneales

+ bacteremia
+ sepsis
+ exudado purulento

63. DIAGNOSTICO

© INFECCION
OCULAR:

+ Queratitis

+ Factores de riesgo:

+ daño conjuntiva

+ Infección por
herpes.

+ trauma

+ uso de lentes de
contacto blando

64. DIAGNOSTICO

+ INFECCIONES DEL
APARATO
DIGESTIVO:

+ Fiebre de shanghai
semejante a fiebre
tifoidea.

+ Endocarditis infeciosa:

+ Uso droga
intravenosa.

+ Drogadictos

+ Agua y equipos para
preparar drogas

65. Factores del hospedero en la

patogenesis de infecciones

66. Queratits

Coloniza el ojo dafiado por
traumatismo, por infección
debido a herpes o por el
uso prolongado de lentes
de contacto blandos.
Solución de lavado
contaminada

Relacionado con la
inmunidad del paciente

Ulceras de la cornea
diseminación de los
microorganismos.

Necrosis de la cornea

67. INFECCIONES PULMONARES EN I
FIBROSIS QUISTICA |

» NO ES
PATOGENO
PRIMARIO

+ INFECIONES POR
S. aureus y
Haemophilus
influenzae que
dañan los
pulmones.

68. INFECCIONES PULMONARES EN
FIBROSIS QUISTICA

+ Los daños ——— |
producidos por los
2 microorganismos
y exceso de
proteasa agotan la
fibronectina de las
células epiteliales
y exponen los
receptores para las
adhesinas de
Pseudomonas.

69. INFECCIONES PULMONARES EN
FIBROSIS QUISTICA

+ LAS CEPAS CON PILI SE ADhIEREN A
EPITELIO RESPIRATORIO Y MIGRAN A
LOS PULMONES Y PRODUCEN
ALGINATO

+ ESTA SUSTANCIA PROTEGE AL
MICROORGANISMO DE LA
FAGOCITOSIS Y LE PERMITE
ESTABLECER INFECCION CRONICA.

70. NECROSIS DE LOS TEJIDOS Y SEPSIS EN
PERSONAS CON QUEMADURAS

+ Quemados: altos
niveles de
actividad proteo
lítica endógena.

+ Pseudomonas
produce proteasas
que aumenta la
carga proteolítica
total.

71. Epidemiologia

Tiene distribución mundial, es cosmopolita

Se aísla de suelos, agua, plantas, animales incluyendo al hombre,
algunas veces es patógeno para animales y vegetales.

La epidemiología de P. aeruginosa refleja su predilección por un
medio ambiente húmedo, esto es evidente ya que su ambiente
natural esta relacionados con agua y suelo.

Colonización humana ocurre en sitios húmedos como el perineo,
axilas y oídos, la humedad es un factor crítico en los hospitales,

reservorios: equipos de ventilación mecánica, soluciones de
limpieza, medicamentos, desinfectantes, etc.

Enfermedad humana extrahospitalaria también se asocia a
ambientes húmedos: piscinas, soluciones para lentes de contacto
„etc.

Pacientes con quemaduras serias: piel, vias aéreas bajas:
pacientes

ventilados; tubo digestivo: antibiöticos; quimioterapias
Es fundamentalmente un patögeno nosocomial.

72. Tratamiento

+ Tratamiento

+ Nunca tratar con un solo fármaco, bacteria
desarrolla resistencia con rapidez

+ Usar penicilinas activas contra P. aeruginosa:
Ticarcilina, mezlocilina, piperacilina. En
combinacion con aminoglicosidos:

+ Gentamicina, Tobramicina o amikacina

+ Otros farmacos: Aztreonam, Imipenem,
quinolonas:

+ Ciprofloxacina, cefalosporinas: ceftazidima,
cefoperazona

73. Grupo Il rRNA

» Han sido
trasferidas al
nuevo genero
Burkholderia.

+ Grupo
Pseudomallei:_

+ Burkholderia
pseudomallei:

+ agua caliente

+ tierra húmeda

+ campos de arroz

+ Melioidosis

74. CARACTERISTICAS
GENERALES

: COLONIAS ARRUGADAS
+ BIPOLAR
: OXIDASA POSITIVA

~ REDUCCIÓN DE NITRATOS A
NITRITOS

75. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD

: ABRASIONES — + Melioidosis:
CORTADURAS-
ULCERAS. © SEPTICEMIA

> PACIENTES y FIEBRE
HOSPITALIZADOS: PROLONGADA

© Equipos de + Síndrome similar a
broncoscopia, sondas tuberculosis
urinarias crónica.

contaminadas.

+ Sobrevive en el
hígado y bazo por
años y después se
reactiva.

77. clinica

+ Neumonía no
bacteriemica
primaria.

+ Pacientes con
enfermedad
pulmonar crónica o
insuficiencia
cardiaca que
reciben apoyo
respiratorio.

+ Neumonia
bacteriemica
primario

< Cancer

+ Neutropenia

+ Lesiones
necróticas en
pulmón

sepsis

80. Pseudomonas fluorescens

+ Agua
+ Suelos

+ Aguas
hospitalarias

+ Microbiota normal
de faringe

+ Patógenos
oportunistas raros
para el hombre

81. infecciones

+ Sepsis relacionado con pacientes
cancerosos

< bacteremia

83. Pseudomonas fluorescens

p om

84. Pseudomoonas fluorescens

85. Pseudomoonas fluorescens

87. Pseudomoonas fluorescens

91. Acinetobacter

Saprofitos ubicuos, BGN de baja virulencia son causa de
infección nosocomial y adquiridas en la comunidad

Los avances en la inmunosupresión así como uso frecuente
de técnicas invasivas han permitido a esta, superar a
bacterias GP como principales causantes de morbilidad
nosocomial.

Están ampliamente distribuidas en el agua y en el suelo,

ocasionalmente pueden cultivarse de fuentes humanas:
esputos, orina, heces, secreciones vaginales.

Es el m.o. Más común transportado por el personal
intrahospitalario, coloniza el 45% de sitios de traqueotomía
de pacientes internados

92. Características morfológicas

+ Tiene forma de
cocobacilo durante
crecimiento
exponencial y forma
coccoide en fase
estacionaria

+ Son m.o. GN
aerobios, inmóviles y
encapsulados, no
fermentadores,

+ Tienen tendencia a
retener el cristal
violeta

95. Colonias tienen 1 a 2
mm de diámetro, no
pigmentadas,
mucoides

con hoyuelos en la
superficie.

+ Oxidasa negativo

99. Patogenia

Patogenia

Ausencia de factores de virulencia, reduce su papel a
patógeno

oportunista

Crecimiento a pH ácido

con T° más bajas puede aumentar capacidad para invadir
tejidos

No produce citotoxinas, salvo LPS

Cápsula inhibe fagocitosis y ayuda a la adhesión local
Produce bacteriocinas

Globalmente, sin alteración de las defensas normales del
hospedero, su papel sería limitado

101. Factores de Virulencia

Factores de Virulencia

Capsula

LPS

Producción de sustancia extracelular

Producción de bacteriocinas y formación de biopeliculas

Epidemiología

Localización más frecuente en infecciones intrahospitalarias
son respiratorias y bacterémicas en UCI, heridas operatorias
en Cirugía, LCR.

Multi-resistencia, particularmente a cefalosporinas de _
tercera generación y cuarta generación, mediado por acción
de b- lactamasas cromosomales

102. Manifestaciones clinicas

Agente causantes de infecciones supurativas de cualquier organo
Genitourinarias : uretritis

Infecciones intracraneales: meningitis, abscesos

Aparato respiratorio: Traqueotomía

Tejidos blandos: celulitis local asociada a catéteres intravenosos
Heridas traumáticas, quemaduras, incisiones quirúrgicas
Bacteriemia

Neumonía

Tratamiento

* Combinación efectiva de un b-lactámico (piperacilina, ticarcilina,
ceftazidima) y un aminoglucósido

+ Antibiótico b-lactamico asociados a inhibidores: Ampicilina-
Sulbactam

* Carbapenémicos: imipenem, meropenem