bacterias

1. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
BACTERIAS AEROBIAS
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
ESTREPTOCOCCUS
S. PYOGENES
Gram+.
Inmóviles.
Anaerobias facultativas.
Garganta e intestino.
 Mb citop.: comunidades antg
(CA) con sarcolema miofibrillas
cardíacas y mb basales
glomérulo renal.
 Mucopéptido: no patogénico
 Mucopolisacárido: Polisacárido
C: se fija en glicoprots válvulas
cardíacas. Antc. grupo A.
 Prot M: Protege de fagocitosis.
CA xa corazón y riñón.
 Ác. Lipoteicoico: para adherirse.
 Ác. Hialurónico: Protege de
fagocitosis. Antc contra sinovial
articulaciones.
-Eritrogénica : enrogecim. de piel. Info
genética viene de un virus.
-Hemolisinas: dos tipos: S (No antg.
Estable con O2. Da efecto beta. Se
produce en presencia de suero) y O
(En anaerobiosis. Antigénica: ASLO:
si está aumentada ha habido
contacto. Tb efecto beta). Ambas
efecto cardiotóxico y leucocitotóxico.
-Estreptoquinasa: + plasminógeno.
-Desoxirribonucleasa/DNAasa:
Destruye fagocito que la coma.
-Hialuronidasa (diseminación) y
NDAasa.
Patogenicidad Directa:
Faringitis, otitis (niños), neumonía,
erisipela, impétigo (Sfal en piel sobre
todo alrededor boca), fascitis
necrotizante (grave; shock), miositis
necrotizante (evolución rápida y grave),
shock tóxico, escarlatina (niños en vías
respirat; enrojecim piel x toxina
eritrogénica + hipersensib; acompaña
daño renal)
Indirecta:
-Fiebre reumática: jóvenes.
Fiebre alta y dolor articular. Se
cura sin problemas. Asoc. Con:
Afectación válvlas cardíacas (de
por vida) y Corea.
-Glomérulonefritis: niños.
Hematuria.
Penicilina y β-lactámicos. ¡Nunca dar
carbapenem junto con β-lactámicos!
Clindanisina.
Macólidos: eritromicina (20-25% R)
S. GRUPO VIRIDANS
Gram+
Comport. Alfa
Boca, faringe, tubo digestivo.
Sin polisacárido C, ni prot M ni
cápsula: Poco patógena.
Caries dental: produce polisac. para
formar la placa.
Bacteriemia: En manipulax dental.
Problemas sólo en enf cardíacos: daño
válv. se pegan: endocarditis (20-40%
de éstas). Grave.
Abscesos: hígado, pulmón…
B-lactámicos junto con
Aminoglicósidos (gentamicina o
estreptomicina).
1

2. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
S. PNEUMONIAE
(Neumococo)
Comp. Alfa.
Grupo viridans.
Nasofaringe.
- Pared con amidasa xa romper su
propia pared y poder crecer.
Expresión reg genética_.
- Polisacárido C: Diferente. No
patogénico. En suero normal hay
PCR (prot C reactiva), q aumenta en
infecciones bacterianas, no víricas, tb
aumenta en embarazo.
- Prot M Diferente: no patogénica.
- Cápsula de glúcidos. Muy antigénica y
heterogénea: 80 serotipos distintos.
-Neuraminidasa: capacidad de
difusión.
-Hemolisina O: en anaerobiosis
confiere comportam Beta.
-Crecen en agar sangre chocolate. Se
reconocen xq mueren con optoquina
y sales biliares (ambas + la
amidasa).
Neumonía (hasta 30% mort según
serotipo).
Meningitis (2ª causa y 1ª en <15).
Otitis media aguda (mucho en niños).
Mastoiditis y sinusitis.
Bactereminias.
Endocarditis.
Peritonitis.
Penicilina: ampi. Y amoxi. xo con RI
30% y R 20%.
Cefalosporinas: cefotaxina R 2%.
Macrólidos: eitromicina… R 35% y
sólo sin no afectan a SN.
Vancomicina: Tóxica y difícil de usar.
Vacunas: xa 23 serotipos (no eficaz en
niños) y xa 7 (60-70% protección hasta
en niños. Usada xa guarderías).
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
ENTEROCOCUS
ENTEROCOCUS
Varias especies (E. Faecalis).
Heces.
Gram+, inmóviles y comport gamma.
- Polisacárido C: diferente. Da grupo D.
-Resistencia a grandes variaciones
de T, sales biliares, antiséticos y poco
sensible a antibióticos.
En vías biliares: Colecistitis.
En heces: infección urinaria.
En sangre: sepsis y endocarditis si fija
en válvulas (20% de éstas)
B-lactámicos: ampic. (xa vias biliares y
heces)
En sepsis aminoglicósid (gentamicina)
a dosis alta y largo t, junto con lo 1º.
Vancomicina sola o asociada.
R para 1ª, 2ª y empieza 3ª
STAPHYLOCOCCUS
STAPHYLOCOCCUS
Gram+. 1, 2, 4 y racimos. Inmóviles.
Piel, glnd cutáneas y mucosas.
Anaerobios facultativos, xo mejor crec
en aerobio (excepto S. aureus subes
aerobius)
- Peptidoglicano: importante en
patogenia.
- Pared: complejo peptidoglica. (L-
lisina)-Ác. Teitoico (poli-poliP y
PoliglicerolP).
- Cápsula: algunos S. Aureus. -
fagocitosis y con Coagulasa (coagula
suero).
2 especies: Coagulasa+ (S. Aureus)
y Coagulasa- (S. Epidermidis y
Saprophyticus).
Enzimas: Catalasa, coagulasa (ambas en
detección) e hialuronidasa.
Toxinas: Toxina alfa (citotóxica), beta
(esfingomielinasa), gamma (eritrolisis),
exfoliativa (provoca Sn. piel escaldada),
toxina del Sn. del shock tóxico y
enterotoxinas (diarreas. Intoxicación
alimentaria. Termoestable hasta en
ebullición).
S. Aureus: Piel (impétigo, abscesos…),
interior (tras trauma, cirugías.. artritis,
osteomielitis…), Bacteremia.
30%portadores; >diabéticos y
hemodiálisis.
Coagulasa-: S. Saprophyticus:
infecciones urinarias en mujer en edad
sexual. Epidermidis: Endocarditis,
endoftalmitis, osteomielitis,
bacteremia…
N.T.: S. Aureus: puede R a meticilina y
x tanto a varios antibióticos.
Aureus:
1. Cloxecilina.
2.Vancomicina. 3.Carbapenem
(mipenem).
Aureus R y coagulasa-:
1.Vancomicina.
2.Cotrimoxazol junto a Rifampicina.
3.Fluorquinolona.
CORYNEBACTERIUM
Gram +, como raquetas, catalasa +, anaerobios facultativos y sin esporas
C. DIPHTERIAE
Boca, faringe.
Presenta gránulos de volutina (sust
energéticas): tinción Albert: verde
con gránulos rojos; no
patognomónico.
Exotoxina: Procede de virus. Dos
fragmentos: A (patogénico) y B (necesario
xa entrada de A) unidos x puente biS.
Paraliza síntesis proteica.
Difteria: necrosis local mucosa: formax
pseudoMb amarillenta (bacterias + tej fibroso
+ cls. Inflamación). IR: En vías respiratorias:
intubax o traqueostomía. Parálisis, I.
suprarrenal…
Vacuna: 3x bacteriana. Cuidado
adultos, xq sólo se pone en niños.
Trat.: 2 niveles:
1.Contra bact: Penicilina (sin R) y
Eritromicina (algo R).
2

3. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
Diagnóstico: tomar muestra de
pseudoMb: microscopio y cultivo
(reacx atg-atc xa toxina; PCR). En
vacuna se usa el toxoide (toxina con
efecto sólo inmne)
Cepas sin toxinas que producen:
endocarditis (si valvulopatía previa:
drogadictos) y en piel en países tropicales
(pseudoMb)
2. Antitoxina: anticps.
C. PSEUDODIPH-
TERIUM
Piel y mucosas.
Endocarditis y neumonías. Sensibilidad variable:
1. S a Penicilina. Con Gentamicina
en caso de endocarditis.
2. S. a Eritromicina (sobre todo
neumonías).
C. JEIKEIM Bacteriemias asoc a implantax catéteres
venosos: endocarditis, meningitis…
Vancomicina, xq es muy R a
antibióticos.
C. UREALÍTICO
La + FREC donde no hay difteria
E conversora de urea en amoníaco.Infecx ap urinario. Alcaliniza la orina
precipitando sales: cálculos: pielitis
incrustante (riñón) y cistitis incrustante
(vejiga). Dolor y hemouria.
Vancomicina, xq es muy R a
antibióticos.
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
LISTERIA
L. MONOCYTOGENAS.
En genitales ext, intest.
Tb en animales: contamina sobre todo
Cx del queso..
Gram+, con flagelos, efecto beta Similar a mononucleosis.
Infecxs neonatales: meningitis y/o
sepsis:
- intraútero: aborto, parto prematuro.
- Tardía: nada + nacer. Menos grave.
- Pacientes inmunodeprimidos =.
1.Ampicilina junto con Gentamicina.
2.Votrimoxazol (sulfamida y
trimetropín).
BACILLUS
B. ANTHRACIS
Gram+, esporulado, capsulado, e
inmóvil.
Zoonosis.
Cápsula: polim. Dglutamico de acción
antifagocitosis.
Entra vía cutánea, inhalación e
ingestión.
Diagnóstico: tinción, cultivo, y reacción
sexológica: prueba de Ascoli.
Exotoxina: Factor edema y letal (necrosis
tisular). Capac. Antigénica.
Ánthrax cutáneo: 95%. Pápula con
prurito q se ulcera y se rodea de
vesículas, apareciendo escara negra
con edema.
Ánthrax respirat: La + grave.
Secuencia de 2 fases: 1. Inespecífica
2. tras 2 ó 3 días: hipoxia, disnea,
neumonía necrotizante.
Ánthrax digestivo: Hemorragia y
ascitis. Mort.
Cutáneo: Penicilina.
Pulmón: Ciprofloxacino o Doxicilina.
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4. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
B. CEREUS Enterotoxinas termoestables: toxinfecx
alimentaria.
Toxinfección alimentaria: dos
modalidades: 1. Forma emética (arroz,
período de incubación (P.I) 1-6h) 2.
Forma diarreica (incubación 10-12h,
dolor abdominal, diarrea y tenesmo;
carne y vegetales).
Neumonías: en esnifadores.
Sepsis y endocarditis: vía parenteral en
drogadictos.
1.Vancomicina o teicoplanina.
2. Aminoglicósidos.
ERYSIPELOTHRIX
E. RHUSIOPATHIAE
Bacilo Gram+ inmóvil y no esporulado.
Zoonosis
Neurominidasa e Hialuronidasa.Mal rojo o infecx cutánea: PI 4d. Dolor,
quemazón y picor. Piel edematosa
violeta e inflamax articular.
Endocarditis: + en v. aórtica.
Bencil Penicilina. R a vancomicina y
aminoglicósidos.
GARDNERELLA
G. VAGINALIS
Bacilo, gram variable. Crece mejor
con CO2.
Hábitat: En vagina de 69% mujeres
adultas y 13,5% niñas.
Patogenia: Pili de adherencia, alterax
pH vaginal y disbacteriosis.
Clínica: Vaginitis inespecífica: exceso
de flujo vaginal con olor a pescado
fétido, pH vaginal >4.5
S a Penicilina. Elección de
Metronidazol (tb xa el compañero
sexual).
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5. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
BACTERIAS ÁCIDO- ALCOHOL RESISTENTES
Gram + con gran contenido en G+ C. Mayoritariamente son bacterias ambientales. No tiene cápsula diferenciada, no son móviles y no esporulados
ACTINOMYCETACEAE
A.ISRAELII
Bacilos pleomorficos
Gram +
Microaerofilo
Presentes en el ambiente y la flora saprofita de
boca y tracto intestinal
Actinomicosis: infección granulomatosa de curso crónico
Origen traumático (odontológico)
Absceso supurativo con tejido granuloso amarillento (azufre)
Localización cérvico- facial
Dco. Tincion del exudado purulento. Cultivo
1-2 semanas en crecer, bacteria catalasa
negativas
Tto. Penicilinas, cefalosporinas (tto de larga
duración), drenaje quirúrgico.
NOCARDIA Y RHODOCOCCUS
Infecciones en inmunocomprometidos, patología muy infrecuente.
Débilmente BAAR, retienen el colorante primario de la tinción al decolorar solamente con ácido diluido (sulfúrico 1-4%)
Dco. Colonias irregulares con apariencia de cera. Tinción (Gram y Ziëlhl- Neelsen) Filamentos y formas cocoides (Nocardia). Tinción formas cocoides únicamente (Rhodoccus)
N. ASTEROIDES Bacilo gram +, my largos, con ramificaciones que
se pueden romper en formas + peque´ñas. No se
suelen encontrar en el hombre xo si en el
ambiente (suelo plantas)
Respiratoria: Nocardiosis pulmonar: clínicamente puede recordad a la TB,
tto distinto.
Cutánea: infección cutánea o subcutánea (micetoma), de aspecto
pseudotumoral, ocasiona obstrucciones q pueden obligar a la amputación
Tto. Respuesta lenta a los antibióticos.
Cotromoxazol (= sulfamida + trimetoprim)
MYCOBACTERIUM
En su pared presentan: Ac. Micolicos, fosfolipidos, dimicolato de Tehalosa
(factor de acordonamiento).
Pueden ser de crecimiento rápido (colonias visible < 7d) o de crecimiento lento
(> 7 d).
Su cultivo tiene que hacerse en medios especiales (Löwestein- Jensen), aunq
hay especies como el M. paratuberculosis q necesita medios especiales y otras
como el M. Leprae que no se pueden cultivar
MC lento: Complejo- M. avium: infección diseminada en SIDa
M. avium (M. a. paratuberculosis: enfermedad de Crohn ???
M. intracellulare:
M. Kansasii: infección pulmonar
M. Marinum: infección cutánea, artritis, osteomielitis
M. ulcerans: infección cutánea (Ulcera de Buruli)
MC rapido: M. fortuitum: infecciones cutáneas oportunistas
M. chelonae: infecciones cutáneas y subcutáneas oportunistas
Dco. La muestra seria el esputo, o el
exudado purulento en su caso.
Tto. Simuntaneo con varios fármacos y de
larga duracion
M. TUBERCULOSIS
(bacilo de Koch)
Bacilo aar. Forma cordones visibles en la tinción
No cromógeno, crecimiento lento, colonias
rugosas (miga de pan). Catalasa +, niacina +.
85 % infección pulmonar (tuberculosis), 15% formas extrapulmonares
Primoinfeccion tuberculosa: localizada en al zona hiliar. Lo más normal es q
la infección quede latente (95%), xo puede desarrollarse una reaccion
granulomatosa/necrotica q si se libera puede invadir otros tejidos.
Dco. Tincion del esputo. Las colonias
aparecen a partir de 7d.
Tto. Tto directamente supervisado (xa
asegurarnos q se toma la medicación y evitar
la aparcion de cepas multirest). 2 meses HRE
+ 3 meses HR*
*. H=> isomiazida (sint ac Micolicos)
R=> Rifampicina (transcripcion)
E=> etambutol (sint de arabino. Galactanos)
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6. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
M. LEPRAE
(Bacilo de Hansen)
Agente etiológico unico de la LEPRA
Bacilo aar, forma grumos en tincion, no cultivable
Trasmisión entre personas, poca capacidad de
contagio.
Lepra lepromatosa: infectividad alta, lesiones nodulares extensas q afectan
(sobre todo) a nariz y orejas (Facies leomina)lesion neuronal difusa, inunidad cel
alterada, lepromina-
Borderlino: infectividad intermedia, mismas lesiones q antr, lepromina +/-
Lepra tuberculoide: infectividad baja, lesiones rojizas, zonas de anestesia, bajo
control bacilar, inmunidad cel activas, lepromina +.
Dco. Tincion aar de frotis nasal/
lesiones LL. Prueba de la lepromina (no
existe un text serologico valido)
Tto. Sulfonas + Rifampicina, larga
duración (años)
Prevención: profilaxis en niños en
riesgo (10% expuestos contre enf)
FAMILIA ENTEROBACTERIAE
Gram-, sin esporas, flagelos peritricos o inmóviles, crec. en peptona y agar Mc
Conkey (sales biliares), anaerobios facultativos, catalasa+/oxidasa-. Activos
BCl, fermentan D-glucosa (algunas especies + glúcidos) xa ATP, reducen
Nitratos->Nitritos. Muchas especies y distintos serotipos según antgs: O, H y K.
Hábitats: plantas, H2O, intestino como flora, animales (tb humanos),.. Algunas
nichos limitados: Salmonella Typhi: fiebre tifoidea (sólo humanos). Producen el
daño por invasión celular o por producx de toxinas.
Dgco: Kliger o TSIA (xa fermentax G). Oxidasa, catalasa, y prueba de urea.

Abscesos, neumonías
intrahospitalarias, meningitis,
bacteriemia, infección herida, tracto
urinario, intestino.
Patóg. entéricos: Salmonella,
Escherichia, Shigella y Yersinia.
Diarreicos: Enterobacter,
Morganella, Serratia y Citrobacter.
Pat. Extraintest.: Escherichia,
enterobacter, klebsielle, proteus y
serratia.
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7. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
ESCHERICHIA
E. COLI (síntesis de vit. K
en intestino)
-E.C. Enteropatógeno: (EPEC) Diarrea niños y jóvenes. No enterotoxina ni toxina “shiga like”. Síntomas: diarrea prolongada, fiebre y vómitos. Asoc. A diarrea crónica:
malabsorción, malnutrición… mayor causa de ┼ en <5años del mundo.
-E.C. Enterotóxico: (ETEC) Toxina termolábil y/o termoestable. Causa de diarrea infantil países desarrollados y del viajero. Síntomas: diarrea, cefalea, náuseas…
-E.C. Enteroinvasivo: (EIEC) A céls. Colon->Diarrea acuosa, incluso sanguinolenta. Poco frecuente. Test de Sereny. Difer. Serogrupos.
-E.C. Enterohemorrágico: (EHEC) Ppal serogrupo 0157:H7. Toxina “shiga like”. Muchas enferm.: diarrea leve hemorrágica y S. urémico hemolítico (en 6%)->Fracaso
renal.
-E.C. Enteroagregante: (EAEC) Diarrea.
YERSINIA Varias especies: Y. pestis, pseudotuberculosis,
enterocolítica. Gram -. Tóptima: 25-28º. Móviles
excepto Y. pestis.
Hábitat: clima tropical y cálido. Y.E.:
comida, H2O, animales sangre caliente.
Y.P.: mamíferos (reservorio: roedores-
>pulgas).
Baja transmisión entere personas. Produce: enteritis (diarrea), Ileitis terminal o
linfadenitis mesentérica (pseudoapendicitis) y septicemia. Heces acuosas y
sanguinolentas (Y.E.). Enferm. Estraintestinales: artritis, miocarditis y
glomérulonefritis.
Y.E y Y.P.: infecxs autolimitadas;
profilaxis en inmunodeprimidos:
doxiciclinas (tetraciclinas) y
cotrimoxazol (trimeltropín +
sulfamida).
Y. PESTIS
Respuesta inflamat. Intensa y diseminax a distintos órganos (meninges, piel..). Dgco:
cultivo. ┼>50%. 3 estadíos:
1.P. Bubónica: fiebre + linfadenopatía.
2.P. Septicémica: fiebre e hipotensión sin bubones.
P. Neumónica: tos y hemoptisis.
Tto. Precoz fundamental con
Estreptomicina. Hay cepa
multiresistente.
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
ENTEROBACTER Tb fermenta Lactosa. En plantas e intestino. Especies: aerígenes, clocae, aglomerans, sakazakii y haferia.S aminoglicósido. R cefalosporinas
1ª generax
KEBSIELA La más importante: K. Pneumoniae. Produce esputo herrumbroso. Neumonía típica de “los sin techo” (junto con neumococo),
y más si alcohólicos. Cápsula y endotoxina.
R cefalosp 3ª generax y a
penicilinas.
SERRATIA Móviles. S. marcescens produce pigmento rojo similar a sangre (no confundir con hemorragias). Contamina traductores de P
cardíaca (infecciones en intervenciones cardíacas).
R cefas 1ª generax y polipeptídicos.
PROTEUS Muy móviles: infecxs subiendo por uretra. Ureasa: alcalinizan orina favoreciendo formax cálculos. Crece en forma de olas
concéntricas.
R polipeptídicos.
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8. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
SALMONELLA
2 especies: S. Bongori (no en
humanos) y S. Entérica.
Móviles. S. E. tiene distintos serotipos:
Typha, paratyphi, enteriditis y
typhinurium. Hay distintos antgs de
superficie: H (flagelar), O (somático) y
Vi (polisacárido).En cuanto al = hay
varios grupos: A, B (typhinorium), C1
(paratyphi), C2, D (Typhi) y E.
No-typhi: animales (aves corral, huevos) > alimento > salmonelosis; tb agua e
interpersonal. Clínica: gastroenteritis autolimitada > diarrea, fiebre y dolor
abdominal tras 48h. Tb cualquier cuadro bacteriano: bacteriemia, endocarditis,…
pero raramente. Heces con PMN.
Typhi: Sólo persona-persona (único reservorio hombre). Cuidado viajes India,
Nigeria e Indonesia. Clínica: fiebre tifoidea tras 5-21d > sistémica, grave, fiebre y
síntomas abdominales.
Dco: No-typhi: muestras heces
Typha: hemocultivo. Ambas en
medios restrictivos y caldos de
enriquecimiento. No fermentan
lactosa, y en duda uso de antisuero
O.
Tto: Gastroenteritis con líq. y
electrolitos, y no antibiót. si no
complicada, pero sí si invasiva o
fiebre tifoidea: fluoquinolonas, cefas
3ªg, cloranfenicol…
SHIGELLA Inmóviles. 4 serogrupos: A > S.
Dysenteriae (↑┼), B > S. Flexneri
(ambas en países subdesarrollados o
vías de desarrollo), C > S. Boydii y C >
S. Sonnei (con B en países
desarrollados, pero de rara
incidencia). Muy inertes en uso de HC.
Sólo en primates sup y hombre > transmisión persona-persona (homosexuales,
moscas, H2O…). Pocas bacts (200uds) producen patología.
ڤ clínico: Disenteria bacilar: sanguinolenta o no; diarrea acuosa (diarrea del
viajero) + fiebre + dolor abdominal > heces con sangre, moco y pus. Raras infecxs
extraintest.
Dgco: medios selectivos; no
fermentan lactosa.
Tto: antibiót. (fluorquinolonas,
ampicilina, tetraciclina… ↓excrc
fecal; probar si R) y líquidos.
VIBRIO
De familia Vibrionaceae. Gram-,
curvos, anaerobios facultativos,
flagelo polar y especies patógenas:
V. Cholerae. Habitat: Reg.
Templadas y tropicales. Vía H2O,
comidas y heridas.
2 cepas imp.: Clásico (v. cholerae
O1) y El Tor: Saint. 60/75%,
gastroent. 30/23% y grave 10/2%
respect.
VCO1: toxina colérica:
enterotoxinatermolábil: >APMc >sec.
H2O y electrolitos al intestino.
Otras cepas: V.0139 de Bengala
(encapsulado) y no-01/0139 (no toxina
termolábil, gastroent. autolimitada)
Dgco: medio NaCl favorece crec.,
medio selectivo: TCBS (tiosulfato,
citrato, bilis y sacarosa), oxidasa+ y
fermenta G.
Síntomas: + peristaltismo, diarrea,
vómitos, acidosis metabólica…
Tto.: hidratax, Ringer lactato con
KCl y antibioterapia.
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9. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
CAMPYLOBACTER
De las que con frc. Producen diarreas (frc. niños). Varias especies: C. Jejuni,
Coli y Pylori (No es verdad). Transmisión por alimentos (+ en pollos poco
cocinados). Cultivo: microaerofilia, T43º y medio selectivo.
Síntomas: diarrea, abdomen agudo,
asoc. S. de Guillain Barré
(polineuropatía asoc. a < tono
muscular).
Tto: C. jejuni: Macrólidos
(eritromicina); R a ampicilina.
HELICOBACTER
H. PYLORI
En personas. Contagio interpersonal.
Produce 2 E: Catalasa y Ureasa
(patogénica porque protege formando nube
de amoníaco en torno bacteria a partir de
urea; base de la prueba del aliento).
Gastritis Sal crónica, 90% úlcera
péptica y algún cáncer gástrico.
Amoxicilina, omeprazol y
claritromicina, durante una semana.
PSEUDOMONACEAE
P. AEOREGINOSA
Aerobia estricta. Vive en H2O, flora
saprofita (piel, nariz, faringe y heces),
sumideros de lavabos. Recientemente
emergiendo.
Recientemente tb emergiendo:
Stenotrophomonas maltophilia (en
fibrosis quística; aparece
consecuencia del uso de carbapenem)
y Burkholderia Cepacia (come HC y R
a todo antibiót)
Gram-, flagelo polar (muy móvil).
Algunas cápsula de Alginato. Cepas
lisas o rugosas (cápsula + antg O).
Producen pigmentos difusibles:
Piociamina (azul), fluoresceína
(amarillo) y Piorubina (rojo-marrón) >
pus azulado (mal pronóstico).
Fisiología: fermenta HC (G, ribosa y
gluconato) los que usa poco y x vía
oxidativa (con cit_oxidasa). Crecen en
anaerobiosis con nitratos con aceptor
terminal.
Virulencia: adhesinas y pilis, radicales
tóxicos oxidativos (piociamina), elastasa
(IgG y/o IgA), invasinas. Toxinas: exotoxina
A (- sínt prot), exotoxina S (- fagocitosis) y
proteasa alcalina.
Patógeno oportunista (afecta + a
tratados con antibiót). Por
instrumentación del enf. Neumonías
tardías (>5d tras hospitalizado) y
comunitarias. Infecxs urinarias
nosocomiales, heridas, bacteriemia (en
enf graves), endocarditis (en ADVP).
Otitis del nadador, 1ª causa infcx
quemaduras (requiere injertos) y
endoftalmitis 2
ia
a intervención
cataratas.
Dgco: huele a almendras amargas.
Profilaxis: gárgaras con clorexidina.
Tto: cefalosporinas 3ªg +
aminoglicósidos o fluorquinolonas.
Todas R a cotrimoxazol y cefas 1ªg y
β-lactámicos.
LEGIONELLA
L. PNEUMOPHILIA
Por aire acondicionado, H2O, torres
refrigerax, tuberías corroídas… 15
serogrupos, el más imp el 1.
Gram-. 1 flagelo polar. Vacuolas
lipídicas > dificultan fagocitosis >
patógeno intraPMN > se ven con
fluorescencia, pero tb con tinxs de Ag.
Hiperendémica del levante. ┼ a > 50º.
Patogenia: 1000ud/l en sanos y <50ud/l con facts de riesgo. Poco en niños.
Neumonías atípicas (no lobar, en contra del neumococo). 2 :ڤ1. Fiebre pontiac:
gripe muy rápida poco grave. 2. Enf legionarios: grave, incubax 4-6d, tos fiebre,
cefalea, diarrea, sínt neurológico y dolor torácico.
Dgco: Muestra: esputo. Crecen en
extracto de levadura con carbón,
detecx antg urinario y hemocultivo.
Tto: R cefas 3ªg y S fluorquin.,
macrólidos y tratac.
Profilaxis: H2O > 50º y con Cl.
FAMILIA NEISSERIACEAE (cocobacilos o cocos gram-)
9

10. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
MORAXELLA (2 subgéneros:
Moraxella (M. Lacunata) y Branhanella
(M. Catarralis)
M. CATARRALIS Normales en oro- nasofaringe.Patologías en ap respiratorio (bronquitis, bronconeumonías y neumonías), oído
medio y senos paranasales.
R a penicilina S amoxicilina + inhibidor
βlactamasas.
ACINETOBACTER BAUMANNII R a todos los antibiót.
KINGELLA KINGAE Puede producir endocarditis aun con
hemocultivo negativo!.
10

11. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
11

12. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NEISSERIA
Distintas especies: N. Gonorreae o gonococo (infecxs genitales), N. Meningitidis o meningococo (meningitis cerebroespinal epidémica; única de la que debe protegerse el médico y más si es joven) y N.
Lactámicus. Nota: Nunca meter liq cefalorraquideo en frigorífico, porque mata a meningococo.
12

13. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
Cocos (Cara convexa y otra plana).
Gram-. Intracel en PMN. Inmóviles,
pilis (xa adherirse a mucosas) y no
esporulan. Cápsula: NG puede o no
tenerla; NM siempre con. Ambas de
polisacáridos y útiles en vacunas.
Caract. Cultivo: aislamiento primario requiere prots, pero luego no
harán falta. NG: aerobio facultativo; requiere CO2 (2-10%). NM:
aerobio estricto; sin CO2; presenta autolisis.
NG
NM
NL
Glucosa
+
+
+
Maltosa
-
+
+
Lactosa
-
-
+
CO2
+
-
-
Cápsula: NG: antg común con Vi (de S. Typhi) y antg K (algunas
cepas de E. Coli). Sin vacuna.
NM: 2 grupos antgs: (imp. Examen)
1. Cápsula: son HC: 13 serotipos (ABCDHIKL W35,29EXYZ))
vacunas incluyen A y C. En USA tb W35. B sin vacuna por tener
tolerancia imnulog con ác polisiálico de neuronas.
2. Mb ext: son prots de m.e. clase II y III que dan los serotipos del 1
Piógenos. Sólo en humanos y transmisión por mucosas.
Muy delicados.
NM: Viene de sercexs respirat. de nasofaringe; tiene
portadores sanos. Sobre todo en niños y jóvenes.
Produce MCE, petequias piel, bacteriemia y articulaxs; y
rara_: conjuntiva y genitales. :ڤ1º amigdalitis aguda
con cefalea > a gg linf > sangre > meninges. Fulmiante
(incluso muerte en 24h).
NG: Sin portadores sanas, son enfs subclínicas. Sólo en
cuello de útero, no en vagina. Según edad:
♂adulto: uretritis, incluso protatitis, vesiculitis…
♂adulta: cervicitis, incluso endometritis, salpingitis
(causa de esterilidad)
♀peq: vulvovaginitis (sí en vagina).
Recién nacido: conjuntivitis > ceguera > se dan gotas de
penicilina nada + nacer a tod@s.
Localización varía según actividades sexuales. Debe ser
indicativo de sospecha la tenosinevitis o artritis aguda
supurada en persona joven.
NM: S a penicilina (pero sus PFPs
(prots fijadoras de penicilina) cada vez
menos activas).
NG: R penicilinas. S fluoquin y cefas
3ªg.. Profilaxis: rifanpicina,
cifoproxacino, milociclina y
ceptriasona.
13

14. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
GÉNERO HAEMOPHYLUS
Estudiaremos tres especies: H. Influenziae (HI; biotipo Aeguptius; la + patógena, en concreto es el serotipo b), H. Ducreyi (HD) y H. Parainfluenzae (HP).
Bacilos gram- facultativos. Inmóviles,
sin esporas y con o sin cápsula de
polímero P-Ribosa-Ribitol (con >
colonias lisas [+ patógenas]; sin >
rugosas y -). HI producen Indol.
Crecimiento: HI crecen en sangre xq necesitan factor X (hemina)
y V (DPN = difosfonucleótido, o coenzima I o niacinadenina); HD
sólo f.X y HP (y especies H. Para_) sólo f.V. Colonias peq y
brillantes con satelicismo (colonias + grandes en torno a otras) en
cultivo de esputo xq neumococo produce DPN.
Antígenos: sólo interesan los de HI con cápsula > 6 cápsulas
distintas: a, b, c, d, e y f. Vacuna serotipo b.
En nasofaringe de portadores. Patología:
a) HI: meningitis infantil (como meningococo y
neumococo), neumonías, bronquitis, epiglotitis
sobreaguda maligna (muy grave), sinusitis, artritis y
osteomielitis infantil, otitis, mastoiditis, septicemia y
endocarditis. Biotipo Aeguptius: conjuntivitis contagiosa
y fiebre purpúrea brasileña ( conjuntivitis + bacteriemia).
b) HD: chancro blando (úlcera blanda o chancroide) por
área genital + bubón (ganglio infartado).
c) HP: similar a HI pero menos grave.
Tto: ↑R ampicilina; espectinomicina
(para meningitis xq pasa BHE), cefas
3ªg y fluorquinolonas.
Vacuna: HI serotipo b + prot
transportadora para que sea
inmunógena en <18meses
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15. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
GÉNERO BORDETELLA
Varias especias: B. Pertussis (BP), B. Parapertussis (BPP), B. Bronchiseptia (BB), B. Holneslii (BH), y B Avium (BA; típica de mamíferos y aves; no patógeno humano).
Bacilos gram- aerobios estrictos, sin
esporas, todas con cápsula de HC e
inmóviles.
BP: muy delicada de trabajar, forman colonias muy peq. y brillantes. Producen S y
derivados sulfurados que la autodestruyen > medio q los absorba es bueno: sangre
(xo no son Haemophilus, no requieren fv o fx)), carbón…
BPP y BB: por tener tirosinasa, en medios con peptona (tiene tyr) produce pigmento
melánico.
BH: crece bien > colonias grandes.
Patogenia: Aisladas septicemias.
Bronconeumonía crónica + Tos Ferina
(frecuencia B.P > BPP > BB > BH): 3
fases:
1. Fase catarral: presente la bacteria.
2. Fase convulsiva: tos con asfixia al final
> ruido como de grito de gallo. Sin
bacteria.
3. Fase de curación.
Buscarla en esputo y moco laríngeo
Profilaxis: eritromicina, pero puede
producir estenosis hipertrófica del
píloro.
Vacuna: vacuna acelular : BP > uso
de endotoxina dermonecrótica
hecha toxoide + fimbrias +
hemoglutinina y percaptina.
FRANCISELLA
F. TURALENSIS
Única especie patológica. Resevorios:
roedores( infecxs de cazadores) de
insectos.
Vía de entrada:
a) Mucocutánea: 3 formas clínicas: 1) Úlceroglandular: úlceras y adenopatías regionales; 2) Glandular: sólo adenopatías; 3)
Oculoglandular: conjuntivitis y adenopatía preauricular.
b) Digestiva: consumo alim y H2O. 1) Forma orofaríngea: estomatitis, faringitis y adenopatías; 2) Forma intestinal: diarrea, dolor
abdominal y vómitos.
c) Vía respiratoria: trabajadores de pieles y microbiólogos: neumonía y/o fiebre (forma tifoidea, q no tifoidea) sin localidad por
bacteriemia.
Dgco: a) Directo: cultivo requiere
factores especiales; crec lento y
manejo peligroso. b) Indirecto: por
presencia de anticuerpos
específicos.
Tto: Estreptomicina.
PASTEURELLA
P. MULTOCIDE Y P CANIS
En gato y perro respectiva_ > contagio
por mordedura.
Infección focalizada > celulitis con
adenopatías regionales; o sistémica con
afectación pulmonar.
D gco: a) Directo: exudado de
herida o sangre. Crec rápido en
medios ordinarios. No necesario
indirecto.
Tto: Penicilina o tetraciclinas.
BARTONELLA (varias especies patógenas para el humano)
B. BACILIFORMIS, QUINTANA Y
HENSELAE.
Producen endotoxina (como gram-) y
pueden vivir intracelularmente >
tropismo por: hematíes (produciendo
anemias) y endotelio (angiomatosis
generalizada por su proliferación).
B.B.: Fiebre Oroya y verruga peruana > sólo en insectos de los Andes.
B.Q.: Fiebre de las trincheras (se ve ↑ en guerra) o quintana: extensión mundial, se
transmite por los piojos humanos. Produce angiomatosis vascular, fiebre sin foco y
endocarditis.
B.H.: enf por arañazo de gato: pústulas en el arañazo y adenopatías inguinales que
pueden fistulizar; angiomatosis bacilar, fiebre sin foco y endocarditis. Enf por arañazo
de gato tb producida por Afilia Felis pero con menor frecuencia.
Dgco: a) directo: medios
especiales, crec lento y manejo
peligroso. b) Indirecto.
Tto: Macrólidos (eritromicina o
acitromicina) o tetraciclinas.
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16. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
BRUCELLA
B. MELITENSIS, ABORTUS, SUIS Y
CANIS.
Presentes en caprinos (B.M), bóvidos
(B.A), cerdos (B.S.) y Perros (B.C.).
Producen brucelosis/ fiebre de Malta, de extensión mundial. Infecciones crónicas en ap
genitourinario de animales > sale en leche, orina… Transmisión por 2 vías: 1)
Mucocutánea y 2) Digestiva. Endotoxina y vida intracelular en PMN > extensión por
sangre y recidivas.
ڤ clínico: muchas asintomáticas, pero puede haber ڤ sistémicos y localizados: Sdr
febril mantenido y puede afectar cualquier órgano, pero + frecuente: artritis, meningitis
y endocarditis.
Dgco: a)Directo: 2 ó 3d en medios
ordinarios; aerobio estricto. Manejo
peligroso. b) Indirecto: en
subagudas.
Tto: Tetraciclina (doxicilina, x su
↑vida media) + rifampicina > 6
semanas; repetir si hay recidivas.
Niños y embarazadas: trimetropín-
Sulfametoxazol (3semanas) +
gentamicina (5d).
Los 4 géneros son cocobacilos/bacilos cortos gram-. Muy extendidos entre animales. Crecen en medios normales aunque alguno requiere factores especiales.
BACTERIAS ANAEROBIAS
GRAM +
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
CLOSTRIDIUM
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17. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
Esporulan (centrales, subterminales y
terminales). Todos son sensibles a
penicilinas. En TD humano y animal.
Ppales: C. Tetani, C. Botuli (ambas por
intoxicación) y C. Perfrigen (por
intoxicación e invasión). Producen muchas
susts de acción tóxica. C.T y C. B con
vacuna.
Tto herida tétanos:
Hª
vacuna
Limpia
Sucia
ToxT
IgT
ToxT
IgT
<3 dosis
SI
NO
SI
SI
3 o más
NO*
NO
NO*
NO
* Si si hace + de 10 años desde vacuna.
Patologías emergentes: Toxificación alimenticia: Por C.P salchichas, jamones… Enteritis necrotizante: Por C. P ppal_ neonatos prematuros <1Kg con mala
administración alimentos; si >10% mala atención. Colitis pseudomembranosas: por C. Dificile; transmisión por mala higiene sanitaria > indicador. Colitis por
neutropénicos: por C. Septicum; asociado a neoplasias de colon ulceradas.
C. B. > Botulismo: Producidas por tipos A, B y E. Conservas de >8d tras envasado, abombadas y sin calentar. Espora muy resistente menos a: pH<7 y T>30º.
Toxina botulínica: resiste pH estómago; inhibe en placa motora salida Ach > parálisis flácida; veneno natural más potente; usada en estrabismo, estética,
espasmos y contracturas e hiperhirosis. Distintos ڤ: a) Clásico: alimenticia y ڤ de parálisis. b) Operación de colon: infección herida c) Infantil: miel de leche
maternizada > ↑prolif > bebé flácido > ┼ súbita. Clínica: tras 12-36h ingesta > debilidad, laxitud y vértigos > íleo intestinal: abdomen hinchado x no echar gases ni
heces > fallo xasimpático: retención urinaria, lengua seca, visión doble, no reflejo midriático, fotofobia > parada respiratoria (usar respiración sistida!) > ┼. Dgco:
en orden: clínica, EMG y potenciales evocados, cromatografía gaseosa vómito y test bacteriológico. Tto: antitoxina. Prevención: ebullición y acidificación.
C. T. > Tétanos: espora terminal, catalasa + y no fermentador. 2 exotoxinas: 1) Hemolisina. 2) Tetanospagmina: inhibe liberax de Glicina de neurona – de placa
motora > contracxs tónico-clónicas. Letalidad 50%. Contagio x heridas y en ADVP, sobretodo espora en estiércol > agricultores y amas de casa pelando verduras.
Los DIUs tb son causa si mal puestos. ڤ: t aparix varía con dosis; Puede ser local, cefálico o generalizado > ↑tono muscular, convulsiones, trismo (contracx
maseteros), opirtótonos (tumbasos sujetando pies y cabeza), se + con luz y sonido y ┼ x parada respiratoria. Dgco: gram de herida + clínica. Tto:
amoxicilina+clabulámico, relajantes, habitax sin luz e insonora e interención quierúrgica de herida. Prevención: vacuna cada 10 años (padecerla no inmuniza).
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18. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
ORDEN ESPIROCHETALES
Bacterias con forma de sacacorchos muy finas por lo que requieren tinciones especiales. Gram – aunque no se use con ellas esta tinción.
TREPONEMA
Tiene muchas especies saprofitas (T. Dentícola) no patógenas, xo hay algunas patógenas: T. Pallidum (con subespecies: T. P. Pallidum [sífilis (venérea)], T.P. Endemicum [Sífilis endémica (¡no venérea!)] T.
P. Pertenue [Frambesia]) y T. Carateum [Pinta]. Sólo en humanos > muy S a condixs ambientales > no transmisión x objetos.
Común al ORDEN: Hélices largas y muy delgadas (tinxs especiales: fondo
oscuro, con Ag y Atc fluorescentes; como gusanos). Crecen sólo en céls, siendo t
división de 30h y ┼ tras 4 generaxs. Son = q gram -, xo ¡no se hace gram!. Con
flagelos internos/axortilos en espacio periplasmático > forma y mov en rotax.
Patogenicidad: a) Prots de adhesión. b) Hialuronidasa > difusión x paredes vasculares > perivasculitis y endarteritis. c)
Se recubre de fibronectino > - fagocitosis > vida intracel y + respuesta inmune dañina xa el huésped.
Transmisión vía sexual (y sus variantes…), transfusiones (x frec bacteriemia) y congénita.
T. P. PALLIDUM Varios periodos: 1) Incubación: 3 semanas (Δ con nº bacts). 2) Sífilis 1
ia
: lesión
en pta de entrada > Chancro sifilítico: pápula q puede ulcerarse de bordes
elevados. 3) Adenopatías regiones indoloras. 4) Bacteriemia dentro de céls y
desaparix chancro > falsa curación. 5) Sífilis 2
ia
: 2-8 semanas tras 2: periodo
gripal inespecífico pero con Exantema Δ: mucocutáneo local o generalizado. 6)
desaparix del ڤ pero en período de latencia de t indefinido o curación
espontánea. 7) Sífilis 3
ia
: ↓% > inflamax crónica difusa en cualquier parte >
cardiovascular y SNC ppal_.
Sífilis congénita: enf fetal grave. Desde asintomático, hasta malformaxs y ┼. ↑%
sin manifestaxs al nacer y de tenerlas: rinitis + exantema. Importante el dgo
precoz xq si no ↑% con sífilis 3
ia
.
Dgco: a) Directo: no cultivo ni gram. Tinxs ya mencionadas. b) Indirecto:
b1) Pruebas reagínicas o no-treponémicas: Atcs inespecíficos (Reaginas)
contra lípidos de lesiones cels y q cubren la bact > VDRL > screening
(barato y rápido). b2) Pruebas treponmémicas: válidas toda la vida (no
como b1).
Tto: Penicilina G (PG) pero dosis, vía y durax Δ con estadío: 1) Sífilis
precoz: <1año: PG + Benzatina (↓[ ] xo mantenida) en 1 inyecx intramusc
(im). 2) S. Tardía: > 1 año: = xo 3 dosis en 3 semanas. 3) Neurosífilis,
cardiosífilis…: PG sódica (alcanza ↑[ ]) a ↑dosism, iv, cada 4h durante 10d;
luego como para 2. 4) S. Congénita: PG sódica.
Alternativas: a) Ceptriasona: cefa 3ªg de ↑vida x, im. B) Tetraciclina:
Doxiciclina, tb de ↑vida x. c) Macrólidos: Aritromicina (embarazadas q no
pueda βlactámicos).
Prevención: Dgco y Tto rápidos. Sin vacuna > sexo seguro.
T. P. ENDEMICUM En países muy pobres. Tb distintos periodos. ¡no venérea!. Empieza en mucosa oral > mucosas en general > Gomas.
T. P. PERTENUE Países subdesarrollados. Frambesia: Lesión subcutánea como frambuesa > lesiones de piel, hueso y nasofaringe.
T. CARATEUM América central y del sur. Pinta: lesiones sólo cutáneas que descaman > hipopigmentación.
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19. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
BORRELIA
Zoonosis. Además de las anteriores, tinx Giemsa x ser + ancha. Μaerófila, T: 35-37º, espiras peqs irregulares poco profundas. Atgs en mb ext q Δ x reordenam génico (de prot ppal) > fiebres recurrentes y
engaña al organismo. Delicada > no vive en ambiente > requiere vector de transmisión. Varias especies:
B. RECURRENTIS Único reservorio el hombre. Vector: piojo humano.
Produce fiebre recurrente epidémica. En sitios
↓higiene (no España).
B. HISPÁNICA Reservorio: ↑cerdos y roedores. Vector: garrapata
blanda del cerdo. Produce fiebre recurrente
endémica. ↓frec xo antes ↑ en extremadura y
andalucía.
Fiebres recurrentes: Autolimitadas
generalmente y de ↓┼. Alternancia fiebre
(con astenia, anorexia…) y apiresia x la Δ
prot ppal. Importante la endotoxina.
Inmunidad humoral la destruye, xo alguna
se esconde, Δ prot ppal y vuelve fiebre.
B. BURGDORFERI Reservorio: varios animales (mamíferos, aves).
Vector: garrapata dura en estadío de ninfa, la cual
introduce una hipostena q tarda horas en infectar
(dejar desprenderse garrapata y limpiar con alochol.
Enf de Lyme.
Enf de Lyme: Afecta a piel, SN, corazón
y articulaxs (multisistémica). Varios
periodos o fases: 1) Piel: lesión y eritema
migratorio (similar picadura; según ↑
tamaño se va curando el centro) + sdr
febril inespecífico. 2) SN y corazón: tras
semanas o meses. 3) Articulaxs: tras
meses o años; poliartritis migratoria.
Dgco: picaduras no dolorosas en axilas q se ven mal.
1.Directo: Muestra de sangre (f. recurrente) y piel (e. Lyme). F.
recurrente: Giemsa al MO. E. Lyme: téc biología molecular (PCR).
Cultivos especiales.
2.Indirecto: demostrando Atcs. Útil para E. Lyme, no xa f. recurrente x
la Δ antg.
Tto: Tetraciclinas y penicilinas.
-F. recurrente: Doxicilina (tetra de ↑vida x). Macrólido (Eritromicina)
xa embarazada.
-E. Lyme: ڤ precoz: Doxicilina. ڤ tardío: Penicilina y Cetriarona vía
iv.
Prevención: Higine en reservorios, sus lugares de residencia, y de las
personas que los manipulen.
LEPTOSPIRA
Zoonosis. Aerobia estricta, T: 25-20º, espiras medias regulares y profundas. ¡No requiere de vector! Soporta ambiente. Varias serovariedades con Δ ڤ
L. INTERROGENS
serovariedad
Icterohaemorrhagiae.
Reservorio: roedores y perros > orina > agua
(peligro cultivos arroz, alcantarillas…). Mundial.
Entra x piel y/o mucosa > invade todo el organismo
liberando endotoxina y vasculitis (x su tropismo x
péqs vasos).
ڤ clínico: infecxs asintomáticas >
graves. Fases: 1) Penetrax y exotoxins en
org: sdr febril inespecífico; suele acabar
aquí. 2) Peq % con infecx localizada en
cualquier órgano.
Dgco:
1.Directo: fase 1 > sangre; 2 > orina. Poco con MO. Cultivos en
medios líqds y especiales > MO fondo oscuro.
2.Indirecto: tb útil.
Tto: Penicilinas y tetraciclinas. En 1 > dexiciclina o amoxicilina vo. 2 >
penicilina o catriaxona vp.
Prevención: vacunax de expuestos, reservorio aguas.
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20. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
GRAM -
GÉNEROS: RICKETSIA, COXIELLA, EHRLICHIA.
Todos zoonosis. Son gram- pero no se usa el gram xq están en límite resolux MO > Giemsa, Atcs fluorescentes. Parastam intracel y obtienen NAD y AcCoA del huésped.
RICKETSIA
Son ↓R a cond ambientales > reservorio y vector. Varias especies: a) GRUPO TIFUS: R. Prorrazakii (Reserv: hombre en epidemias, ardillas en cn; Vector: hombre; Tifus epidémico, no en España) y R.
Typha (Rata > pulga de rata; Tifus Murino, mundial especial_ mendigos). b) GRUPO SIEBRES MANCHADAS: R. Rickettsii (roedores y perro > garrapata > Enf de las Montañas Rocosas; localizada) y R.
Conorii (Roedores y perro > garrapata > Fiebre botonosa; en Madrid)
R. CONORII Epidemiología: En roedores y perro, autolimitada
y desapercibida. Garrapata la transmite a
descendencia y la hace estival.
Patogenia: entre x piel > Exantema típico >
torrente linfático > adenopatía inflamatoria >
sangre > fagocitada x PMN (huésped). Tropismo
por céls endoteliales de μcirculax > Vasculitis con
posible afectax sistémica.
ڤ Clínico: 1) Piel: Mancha negra muy caract: 1º pápula > úlcera > se cubre de
mancha oscura e indolora (en zonas flexión: axila…). 2) Sdr febril de comienzo
brusco. 3) Exantema máculo papilar. 4) Variado: conjuntivitis, gastrointest… Gral_
autolimitada xo vasculitis extensa > ڤ graves: miopericarditis, meningoencefalitis,
CID….
Dgco: a) Dir: biopsia mancha
negra o del exantema. Tinxs ya
dichas, demostrax de antgs, de
ácds nucleicos y cultivos (aunq t
generax largo). b) Indir:
inmunofluroescencia.
Tto: Tetraciclinas (doxiciclina por
su comodidad) o Macrólidos.
C. BORNETII Epidemiología: mamíferos y aves salvajes y domésticos, donde asintomática o con abortos
(= q Brucelosis); ↑ en leche o placenta, xo tb lana…. Nos entra x mucosa respiratoria o
digestiva.
Patogenia: R a cond ambientales > esporas. Tiene 2 fases antigénicas xq Δ antgs del LPS:
Fase I y II (muestra fase I y al manipular f. II). Mucosa > PMN > extensión. Tropismo por:
Pulmón (neumonía intersticial), Hígado (hepatitis) y Endocardio (endocarditis).
ڤ clínico: S febril brusco (> autolimit.).
Mal pronóstico para endocarditis o
hepatitis, q aparecen tras años o meses
del S febril.
Dgco: a) Dir: muestras: sangre,
pulmón, hígado y corazón. Como
antes. b) Indir: ڤ agudos en fase II
y crónicos en I.
Tto: como antes, xo en
endocarditis: Rifampicina +
trimetropinsulfametoxazol.
E. CHEFFENSIS Epidemiología: Perro > garrapata.
Patogenia: relac con citotoxicidad, Tropismo x leucocitos (> monocitos). Ehrlichiosis: Sdrs febriles inespecíficos leves y autolimitados.
Dgco: a) Dir: sangre > monocitos >
forman mórula patognomónica. b)
Indir: =.
Tto: Tetraciclinas.
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21. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
CHLAMYDIA (Microog esféricos, no móviles, citodependientes)
C. TRACHOMATIS La + frecuentemente implicada en ETS. 1 de 25%
de mujeres portadoras.
Presenta Ag especificos termolábiles: serotipos A,
B, C en infecciones oculares; D, E, F, G, H, I, J, K
en infecciones genitales o neonatales.
Produce cuerpos de inclusión de glicógeno
Queratoconjuntivitis o Tracoma: incubación de 10-20 dias. Presenta varias fases:
1)Comienzo: conjuntivitis folicular
2)Estado: pannus
3)Tardío: precicatrizal evolutivo
4)Terminal: cicatrizal no evolutivo
Enf de P.P.I.I. (pobreza, promiscuidad, ignorancia, infantil). Se trasmite x las manos,
fómites y moscas, sobre todo a niños de 5-10 a. Erradicada en 1964.
Dco. Tinción de giemsa o lugol
Tto. Tetraciclina al 1%
Conjuntivitis de Inclusión: 2 a 6% de al embarazas son portadoras sintomáticas
Transmisión a recien nacidos en un 60-70%
Neumonía infantil: `por aspiración de Chamydia de al madre al nacer: neumonía
intersticial
Uretritis no gonocócica
EIP
Epididimitis
Salpingitis
Tto. Tetraciclinas
Cervicitis: son infecciones mixtas (Neisseria + Chlamydia). Los factores de riesgo
xa Chlamydia son:
1)<= 25 años
2)nueva pareja sexual dentro de los 2m ant
3)exudado mucupurulento
4)sangrado inducido de la mucosa cervical
5)no uso de anticonceptivos de barrea
Tto. Monodosis de azitromicina o
fluorquinolonas
linfogranuloma venéreo o enfermedad de Nicolás Favre: varones de 20 a 40
años, incubación de 1 a 4 semanas después aparece pápùla, bubón, chancro
blando. Puede presentarse como rectitis, proctitis y provocar elefantitis.
Tto. Tetraciclinas o sulfamidas
C. PNEUMONIAE Membrana celr proteínas de carácter Ag,
trasmisión aérea, reservorio el ser humano,
frecuencia de infección en + de 50% de adultos
Provoca infecciones agudas del tracto respiratorio, neumonías, faringitis, sinusitis,
reagudizaciones del asma. Ocasiona + del 5% de neumonía comunitaria.
Importante x asociación con arteriosclerosis: se activan las celular asociadas al
ateroma por productos bacterianos y citokinas en respuesta a lal infección
extravascular.
Tto. Eritromicina y otros
macrolidos
C. PSITTACI Produce cuerpos de inclusión de contenido no
glucogeno.
Reservorio en pájaros
Ornitosis o Psitacosis: trasmitido por inhalación, participando vectores: ácaros y
piojos.
Semejante a la fiebre tifoidea o leve neumonía, puede ser urbana, laboratorio y
zoonosis, a veces evoluciona subclínica.
Tb puede producir, meningoneumonitis, endocarditis
Dco. Visualización de cuerpos de
inclusión o x detección de aglutinas
o anticuerpos.
Tto. Tetraciclinas o Doxiciclina.
Profilaxis: vacunas vivas y
atenuadas para personal expuesto.
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22. Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004
NOMBRE ESTRUCTURA TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN
MYCOPLASMA
Carecen de pared bacteriano, x lo q son pleomorficos, se tiñen con giemsa. Son
exigentes xa crecer en medios artificiales líquidos y sólidos, producen alteraciones
cromosomicas en las cels parasitadas, presentan antigenos.
Las especies más destacadas son:
1)Pneumoniae: agente etiológico de la neumonía atípica primaria.
2)Hominis 1: 2-10% en rinofaringe y en el 20% del tracto genital de la mujer
3)Fermentans: 5% en ap. Genital
4)Salivarium: 30-50% en faringe
5)Orale 1: 50% en faringe
6)UREAPLASMA UREALYTICUM: antiguo Mycoplasma T; presente en el
70-80% de uretritis no gonocócicas, provocando coinfección con C.
trachomatis.
M. pneumoniae:
1)Pulmonares: infecc. Resp supr; faringitis; otitis; neumonía intersticial;
EPOC
2)SNC: meningitis; meningoencefalitis
3)Cardiovascular: miocarditis, pericarditis
4)Dermatológicos: eritema multiforme
5)Músculo esquelético: mialgia, artralgia
6)Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vómitos
Ureaplasma urealyticum
1)uretritis no gonocócica
2)uretroprostatitis
3)Epididimitis
M. Hominis:
1)Pielonefritis
2)EPI
3)Fiebre postaborto/ postparto
Dco. Detección de anticuerpos,
aumento de las crioaglutinas que
son igM
Tto. Tetraciclinas, Doxiciclina
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