Bases, criterios y principios de diagnóstico, clasificación y tratamiento oncológico..pptx

sobre las bases y criterios del tratamoento oncologico

1. Bases, criterios y principios de diagnóstico, clasificación y tratamiento oncológico Alitzel Guzmán Mirón Ignacio Eliseo Gómez Flores Alan Fernando Ramírez Hernández Melissa María Manuel Hernández Oncología 99169

2. EPIDEMIOLOGÍA Melissa María Manuel Hernández S20007063

3. Situación mundial del cáncer Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS): En 2022 hubo 20 millones de nuevos casos de cáncer y 9,7 millones de muertes. 1 de cada 5 personas desarrollará cáncer a lo largo de su vida; 1 de cada 9 hombres y 1 de cada 12 mujeres mueren a causa de la enfermedad. 2030 habría alrededor de 21.4 millones de casos nuevos, debido  al envejecimiento de la población y a la prevalencia actual del consumo de tabaco y los estilos de vida poco saludables. 2° causa de muerte en todo el mundo.  ​ Mayor incidencia Norteamérica, Australia y en el norte y oeste de Europa: cáncer de próstata y mama, pulmón, estómago, colon y recto, hígado y cervico­uterino. ThePhoto de PhotoAuthor se concede bajo licencia de CCYYSA.

4. Principal causa de muerte por cáncer: CA de pulmón 1,8 millones de muertes (18,7% del total de muertes por cáncer). CA de pulmón - 2,5 millones de nuevos casos, (12,4% del total de nuevos casos). CA de mama femenino - 2,3 millones de casos (11,6%) CA colorrectal (1,9 millones de casos; 9,6%) CA de próstata (1,5 millones de casos; 7,3%) CA de estómago (970 000 casos; 4,9%) ThePhoto de PhotoAuthor se concede bajo licencia de CCYYSA. ThePhoto de PhotoAuthor se concede bajo licencia de CCYYSA.

5. Situación nacional del cáncer  3°causa de muerte. Magnitud y trascendencia social y económica, se clasifica como una  enfermedad catastrófica  para el individuo, las familias, las instituciones públicas y la sociedad. En 2022 se registraron 847 716 defunciones en el país: 10.6 % (89 574) se debió a tumores malignos. Tasa de defunciones por tumores malignos: 68.92 por cada 100 mil personas en 2022. Ciudad de México, Sonora, Veracruz , Colima, Morelos y Chihuahua fueron las entidades federativas con las tasas más altas de defunción por tumores malignos.

6. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, la propensión a presentar esta enfermedad se incrementa con la edad debido a la pérdida de eficacia de los mecanismos de reparación celular propia del proceso del envejecimiento .

7. FACTORES DE RIESGO Melissa María Manuel Hernández S20007063

8. Carcinogénesis  es un proceso de etapas múltiples en el que el riesgo final para desarrollar el cáncer es una función de probabilidades combinadas de sucesos relativamente raros  que ocurren en cada etapa. factores vinculados con el estilo de vida, como el tabaquismo y la dieta antecedentes familiares y factores hereditarios infecciones crónicas exposición a agentes químicos o físicos Todo aquello que aumenta o disminuye las posibilidades de que una persona padezca una enfermedad.

9. Factores carcinogénicos en los seres humanos Teoría ambiental de la carcinogénesis > 80% del cáncer humano puede atribuirse a factores ambientales (estilos de vida, prácticas sociales y culturales). 

10. Tabaquismo Principal factor vinculado con el desarrollo de algunos tipos de cáncer:   Pulmón, esófago, vejiga, páncreas, estómago, hígado y riñón.   El cigarrillo contiene >4 000 sustancias, algunas liberadas durante su combustión, reconocidas como carcinógenas (p. ej., los benzopirenos, las nitrosaminas y otros agentes). Estos compuestos químicos: Crean uniones con el DNA e infligen un daño que puede precipitar mutaciones permanentes si no se repara Si las células dañadas no mueren y las mutaciones tienen lugar en regiones críticas de un oncogén o un gen supresor de tumores Es posible la activación del oncogén o la inactivación  del gen supresor, lo que  promueve el proceso que  al final puede dar lugar a un tumor maligno

11. 2) Alcoholismo Cáncer de esófago, estómago, laringe, hígado, colorrectal y de mama en mujeres.  Son más de 1 800 000 (3.2%) fallecimientos de  cáncer asociados con este factor de riesgo. 

12. 3) Agentes infecciosos Parásitos Schistosoma   haematobium ,  causante de cáncer de vejiga urinaria, y  Ophistorchis   viverrini ,  que origina carcinoma de vías biliares.  Infecciones parasitarias crónicas  comparten-cambios que pueden ligarlas con el proceso de la  carcinogénesis: a) la inflamación crónica ( helmintiosis  crónicas) b) modulación de la reacción inmunitaria del hospedador c) secreción de factores con potencial carcinógeno d) alteraciones de la comunicación intercelular

13. 4) Factores hormonales y reproductivos Cáncer de  mama, endometrio y ovario.  Las edades de inicio de la menarca, del primer y del último  embarazo, así como de la menopausia, son factores que participan en el desarrollo de esas neoplasias.  Los altos niveles endógenos de hormonas sexuales esteroideas  favorecen el desarrollo de los cánceres de mama y endometrio en mujeres posmenopáusicas.

14. 5) Agentes físicos La exposición prolongada o repetida a ciertos tipos de radiación puede causar cáncer.

15. 6) Hereditarios Estas alteraciones tienden a  incrementar la  susceptibilidad  del individuo a desarrollar cáncer.  5 y 10% de los cánceres de mama se debe a la herencia de una(s) forma(s) particular(es) de mutaciones génicas, como BRCA­1, BRCA­2, p­53, ATM o PTEN.  Tales mutaciones se presentan con una baja  frecuenci ; al combinarse con otros  factores de riesgo  endógenos o de estilo de vida,  pueden participar en la  aparición de la mayoría de los casos de cáncer de mama. Aunque el cáncer  no se considera una enfermedad heredada,  sí pueden favorecerlo ciertos tipos de  alteraciones genéticas transmitidas. 

16. Factores epigenéticos relacionados con la carcinogénesis Metilación del DNA Unión de un grupo metilo a la citosina.  Cuando ciertas regiones de un gen se  metilan , se inhibe la transcripción de éste; si esta metilación se elimina, se puede reiniciar la expresión de dicho gen. La  hipometilación  en oncogenes puede contribuir a un  aumento en su expresión, a la vez que la  hipermetilación  de genes supresores de tumores favorece la  carcinogénesis al inhibir la transcripción, y por  ende el funcionamiento de éstos. Micro ARN Moléculas de ARN que mediante la unión con complejos proteínicos reconocen a ARN  mensajeros específicos e inhiben su traducción o provocan su degradación.  Los  microARN  se clasifican como oncogenes o  supresores de tumor de acuerdo con su función;  aquellos que inhiben a transcritos derivados de oncogenes, actúan como supresores, mientras que  los que inhiben ARN de genes supresores participan  en la  carcinogénesis como oncogenes. Modificaciones en el DNA o en las proteínas unidas a éste que afectan la expresión de los genes o la estructura de la cromatina, pero que no alteran la secuencia del mismo DNA; estas modificaciones son heredables. 

17. ETIOLOGÍA Melissa María Manuel Hernández S20007063

18. Los agentes etiológicos son el origen directo de la transformación maligna y desencadenan diversos mecanismos genéticos y bioquímicos que conducen al desarrollo de un tumor. A este proceso se le conoce como carcinogénesis u oncogénesis. El cáncer procede de distintas alteraciones: mutaciones recesivas, dominantes,  reacoplamientos  de DNA, mutaciones puntuales, etc., que  pueden alterar la expresión o la función bioquímica de los genes afectados.   Las alteraciones genéticas relacionadas con tumores son casi siempre de tipo somático, es decir, se adquieren durante la  vida del individuo y no por herencia. 

19. En condiciones fisiológicas, la proliferación celular pasa por los siguientes pasos:

20. Las mutaciones que pueden alterar los genes supresores de tumores incluyen mutaciones que crean un codón de parada prematuro  ( mutación sin sentido ), mutaciones que cambian el marco de lectura abierto de la transcripción ( mutaciones de cambio de marco ) y mutaciones  que eliminan partes críticas del gen ( mutaciones por supresión ).  De forma alternativa, el gen puede  silenciarse mediante la metilación del promotor o puede perderse total o parcialmente por supresión.  Los protooncogenes pueden activarse por  mutación, amplificación y sobreexpresión de genes,  translocación cromosómica y posiblemente otros mecanismos. 

21. El proceso de la carcinogénesis se puede dividir en:  iniciación, un cambio permanente y heredable que altera el DNA celular promoción, un proceso reversible en el cual se acumulan otras alteraciones genéticas, progresión, cuando las células con alteraciones  genéticas perpetúan su crecimiento y proliferación,  invaden los tejidos adyacentes y acaban por enviar metástasis a otras partes del organismo. Los diferentes tipos de cáncer se originan de una manera secuencial en las etapas antes descritas; sin embargo, puede haber variaciones tanto en el tiempo de desarrollo de un cáncer en particular como en el tipo de genes afectados en esa neoplasia, lo que en cierta medida crea la heterogeneidad observada en las distintas neoplasias malignas. 

22. A pesar de esta gran diversidad, las células tumorales comparten ciertas características comunes: Una capacidad de proliferación ilimitada, contrastante con la imposibilidad de proliferar de forma  indefinida en una célula normal Independencia de factores de crecimiento extracelulares, que en condiciones normales son necesarios  para iniciar la proliferación Insensibilidad a señales que conducirían a la apoptosis en una célula normal Evasión de la apoptosis mediante la supresión de las vías de señalización que conducen a ella Formación de nuevos vasos sanguíneos o angiogénesis, proceso crucial en el desarrollo de un tumor para el suministro adecuado de nutrientes y oxígeno y sin el cual un tumor no alcanzaría un diámetro mayor de 2 o 3 mm Capacidad para invadir otros tejidos y originar metástasis Capacidad para evadir el sistema inmunitario Cambio en el metabolismo celular mediante el cual las células cancerosas utilizan de manera preferente la glucólisis, aun en presencia de oxígeno

23. NOMENCLATURA Melissa María Manuel Hernández S20007063

24. Para  tumores   sólidos , la  etapa  de un  cáncer   describe la  extensión   anatómica  del  cáncer   en  y  más   allá   de  su  sitio de   origen .  TNM es  diferente  para  cada   tipo  de  cáncer  y  puede   involucrar hasta 30  combinaciones   diferentes  de  letras  T, N y M.  Por tanto, para  cada   tipo  de  cáncer ,  los   diversos   números  de  estadificación  TNM se  agrupan   en cuatro  grupos  de  estadificación   pronóstica   indicados   por   los   números   romanos  I a IV y  subestadios   alfabéticos .

25. La  clasificación   en   etapas  se  realiza para  reflejar   el   pronóstico   esperado  para  esa   fase  de la  enfermedad .  Los  cánceres   en   etapa  I  generalmente   tienen   un  pronóstico   excelente , a menudo no  requieren   tratamiento   aparte  de la  escisión   quirúrgica ,  mientras  que  los   cánceres   en   etapa  IV  tienen  un  pronóstico   sombrío  con  muy   pocos sobrevivientes  a largo  plazo  a  pesar  del  uso  de  todas  las  terapias   disponibles .

26. CLASIFICACIONES Melissa María Manuel Hernández S20007063

27. Neoplasias benignas Crecimiento excesivo del tejido normal fácilmente identificable dentro del cual surgen.  El sufijo “­ oma ” se aplica típicamente al nombre del tejido primario para describir el crecimiento excesivo benigno del tejido.  “lipoma” neoplasia benigna de tejido adiposo “osteoma”  neoplasia benigna de hueso  “adenoma”  neoplasia benigna de tejidos epiteliales glandulares como colon, mama y pulmón

28. Neoplasias malignas Su morfología a menudo no se parece a su tejido de origen, y también pueden aparecer en sitios anatómicos de metástasis que no reflejan su órgano de origen. En algunos tipos de cáncer, las anomalías son más sutiles y las células cancerosas conservan muchas de sus funciones especializadas de tejido: “bien diferenciados”.  En otros tipos de cáncer, las anomalías son extremas, de modo que las células cancerosas se parecen poco a las células normales en su tejido primario: “pobremente diferenciados”.

29. Durante el desarrollo embrionario temprano, se establecen tres linajes celulares:  ectodermo, endodermo y  mesodermo. Carcinoma  si se originan en tejidos ectodérmicos o endodérmicos, o  sarcomas  si se originan en tejidos mesodérmicos.  Están expuestos al ambiente exterior; están en contacto con el microbioma; y tienen estructuras celulares, polaridad y funciones adhesivas críticas para sus funciones de “control de fronteras”.  Los tejidos de origen endodérmico y ectodérmico forman  gran parte de los tejidos “de primera línea” del cuerpo (p. ej., la piel, el tracto GI, el tracto  respiratorio) (Una excepción notable es el sistema nervioso, que también surge temprano del ectodermo).  ​ Los carcinomas son el tipo más común de cáncer e incluyen todos los cánceres de tejido epitelial comunes, como los cánceres de  pulmón, colon, mama y próstata.  Los sarcomas se originan a partir de tipos de células mesenquimales, las cuales predominan en los tejidos conectivos. 

30. Por otro lado, los tejidos de origen  mesenquimatoso  son tejidos estériles, por lo general no están expuestos al medio ambiente y están más enfocados hacia funciones corporales que no están directamente relacionadas con el medio GRF: factor liberador de la hormona del crecimiento; VIP: péptido intestinal vasoactivo. Leucemia linfocítica aguda; leucemia mielógena aguda En el lactante y el niño en crecimiento, los tejidos  mesenquimales son muy activos en el crecimiento y la remodelación, y los  tumores mesenquimales son comunes (p. ej., en el  músculo,  cartílago, hueso y sangre).  En los adultos, los tejidos mesenquimales no son muy activos y  los tumores epiteliales son, con mucho, los más comunes (p. ej., en el pulmón, la mama, la próstata y el colon).  Las malignidades de las células sanguíneas, incluidas las  leucemias y los linfomas, son técnicamente un subtipo de  sarcomas porque son de origen mesenquimatoso.  Debido a la naturaleza  altamente especializada de los tipos de células hematológicas,  por lo general se agrupan bajo la entidad de  “neoplasias hematológicas”. 

31. PREVENCIÓN Melissa María Manuel Hernández S20007063

32. Alrededor de 40% de todos los cánceres puede prevenirse. Por tradición, el control del cáncer se ha focalizado en la reducción de la mortalidad Prevención primaria Reducir factores de riesgo Prevención secundaria La detección de cánceres en una fase temprana (asintomática) puede llevar a la  disminución de la tasa de mortalidad de ciertos tipos de cáncer Prevención terciaria Una forma obvia para prevenir la muerte por cáncer es curar los cánceres vigentes.   Quimioterapia adyuvante + tamoxifeno= supervivencia en el cáncer de mama.

33. Eliminación de tabaquismo Aquellos individuos que suspenden el tabaquismo tienen una tasa de mortalidad por cáncer pulmonar 30% a 50% menor a 10 años comparados con los sujetos que continúan el consumo. Protección contra la luz solar  El cáncer cutáneo distinto al melanoma (basocelular y espinocelular) se induce por la exposición acumulada a radiación ultravioleta (UV).  La disminución de la exposición solar mediante el uso de ropa protectora y cambio en los patrones de actividades a la intemperie puede disminuir el riesgo de cáncer cutáneo.  Los filtros solares reducen el riesgo de queratosis actínica, precursor de las neoplasias malignas de la piel.

34. Dieta y estilo de vida La obesidad y la vida sedentaria aumentan el riesgo de cáncer. Individuos obesos tienen un mayor riesgo de mortalidad por cáncer, especialmente colorectal , cáncer de mama en pos menopáusicas, cáncer uterino, cáncer pancreático y de vejiga. La actividad física regular contribuye a disminuir el sobrepeso y de ese modo reduce este factor de riesgo. Infecciones La infección se hace crónica en el 50 a 80% de los casos y el 20% de ellos evoluciona hacia una cirrosis. Se estima que el 1 a 5% de los individuos infectados con HCV tendrá carcinoma hepatocelular.  El HPV-16 se encuentra involucrado en más del 50% de los cánceres del cuello uterino (CCU). El segundo en importancia es el HPV-18. Entre ambos dan cuenta del 70% de los CCU.

35. MÉTODOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER

36. GRADO HISTOLÓGICO GX Grado indeterminado G1 Bien diferenciado G2 Moderadamente indiferenciado G3 Mal diferenciado G4 Indiferenciado

37. GRADOS DE MALIGNIDAD TUMORAL

38. RUTAS A SEGUIR

39. PRINCIPALES MARCADORES

40. PRUEBAS DE IMÁGEN

41. HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER

42. CONSIDERACIONES

43. CÁNCER DE PULMÓN Pueden presentarse manifestaciones torácicas, crecimiento a distancia o con síntomas para neoplásico. Existen 2 grandes subgrupos histológicos. En raras ocasiones se encuentra como un hallazgo casual en un estudio de imagen.

44. TIPOS DE CÁNCER DE PULMÓN

45. Sintomatología

46. CÁNCER DE COLÓN Y RECTO Los tumores de colon y recto se pueden desarrollar sobre un pólipo adenomatoso preexistente o aparecer de novo . Lo más frecuente es que aparezca en personas de mediana edad, sin ninguna característica personal o familiar especial. SÍNTOMATOLOGÍA Estenosis Sangrado más o menos crónicos afectación de retroperitoneo con dolor u obstrucción ureteral En peritoneo, con ascitis u obstrucciones intestinales Crecimiento en hígado con hepatomegalia dolo rosa e ictericia.

47. RECURRENCIAS En el seguimiento de los pacientes tratados de cáncer de colon o recto pueden aparecer síntomas en relación con recurrencia de la enfermedad, pero a veces, los síntomas son debidos a procesos benignos digestivos como las bridas postoperatorias o a segundas neoplasias de colon. Curabilidad del 55-65%

48. CÁNCER DE MAMA Es una enfermedad heterogénea, con un ritmo de crecimiento muy variable en cada caso. En su origen influyen la historia hormonal, la dieta y a veces la herencia. Los más frecuentes son los adenocarcinomas ductales o los lobulillares, con un pronóstico global similar.

49. PRONÓSTICO DISEMINACIÓN Las curaciones, con más de 80-85% de pacientes vivas a los 5 años, y la posibilidad de recaída tardía

50. CÁNCER DE PRÓSTATA

51. TUMORES DE LA ESPERA ORL

52. PRONÓSTICO

53. CÁNCER DE ESTÓMAGO En su causa se implica al Helicobacter pylorii, y a los métodos de conservación de los alimentos. El 95% de los casos son adenocarcinomas, con el tipo difuso más asociado a factores familiares, y el tipo intestinal más relacionado con los casos endémicos. Posee una supervivencia a los 5 años del 18-20%.

54. Cáncer de vejiga

55. CÁNCER DE ÚTERO

56. CÁNCER DE OVARIO Su crecimiento intraperitoneal suele ser solapado y la extensión por peritoneo y por retroperitoneo explican los síntomas tardíos e inespecíficos y la supervivencia a 5 años del 40-50%.

57. CÁNCER DE CÉLULAS GERMINALES Afectan a gente joven, que tras curarse con cirugía y quimioterapia pueden hacer una vida normal. Suelen segregar sustancias útiles para el seguimiento como marcadores tumorales lo que permite monitorizar los resultados de tratamiento.

58. MELANOMA Los melanomas, tumores pigmentados de piel, son neoplasias relacionadas con la radiación solar, también a veces con un sustrato genético heredado. Los resultados de su tratamiento, que se basa sobre todo en la exéresis, la supervivencia global es del 85-90%. El melanoma maligno puede dar metástasis en ganglios, en pulmones o en cualquier otro lugar del organismo.

59. LINFOMA

60. LEUCEMIA Son un conjunto de enfermedades, unas agudas, otras crónicas, unas curables, otras indolentes, que comparten en general la capacidad de poder ahogar la hematopoyesis, lo que se refleja en anemia, sangrados por trombopenia, e infecciones por granulopenia o alteraciones inmunes.

61. SARCOMAS

62. HISTORIA CLÍNICA ONCOLÓGICA

63. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO Cirugía Radioterapia Quimioterapia Inmunoterapia Ignacio Eliseo Gómez Flores zS20007003

64. Cirugía oncológica Ignacio Eliseo Gómez Flores zS20007003

65. Cirugía oncológica Consiste en la extirpación del tumor o parte del mismo. Es la modalidad de tratamiento curativo más frecuentemente usada cuando el tumor está localizado. Varias bibliografías mencionan que es la terapéutica más eficaz.

66. En la prevención: En lesiones premalignas o síndromes hereditarios, anticipando la aparición Diagnóstico y estadificación: Para confirmar el diagnóstico mediante el análisis histopatológico se requiere de una biopsia o muestra de tejido. Tratamiento: Tiene la finalidad de eliminar totalmente el tumor primario y ganglios regionales con márgenes negativos sin evidencia de metástasis. Cirugía paliativa: Prolonga la supervivencia o mejora la calidad de vida de los pacientes con cáncer avanzado o enfermedad diseminada.

67. Radioterapia Ignacio Eliseo Gómez Flores zS20007003

68. Radioterapia Modalidad de tratamiento que usa radiaciones ionizantes ( normalmente rayos X) para el tratamiento del cáncer .

69. Efecto de la radiación a nivel celular

70. Radioterapia preoperatoria: Se administra para intentar disminuir el volumen tumoral y planear una cirugía radical. Radioterapia postoperatoria: Se administra poserior a la cirugía en base a factores pronósticos como volumen tumoral, márgenes qx positivos, y ganglios. Radioterapia perioperatoria o intraoperatoria: Se realiza en el momento de la cirugía con la intención de dar una dosis radical al sitio del lecho tumoral.

71. Braquiterapia La fuente de irradiación se encuentra cerca del area a tratar, mediante "semillas radiactivas" que se colocan dentro o cerca del tumor. Cesio 137, iridio 192, iodo 125, paladio 103 Radioterapia La fuente de irradiación se encuentra a distancia del volumen blanco. Cobalto 60 (antes) ALE

72. QUIMIOterapia Ignacio Eliseo Gómez Flores zS20007003

73. Quimioterapia Termino reservado para los fármacos empleados en el tratamiento de las enfermedades neoplásicas, su función es impedir la replicación de células cancerosas (generalmente se usan esquemas de dos o más fármacos.

74. Quimioterapia neoadyuvante: Tiene como finalidad reducir el tamaño del tumor para posteriormente aplicar un tratamiento definitivo ( qx o radioterapia Quimioterapia adyuvante: Su intención es reducir el riesgo de recaída, eliminar las posibles micrometástasis , se administra posterior a una cirugía. Quimiorradioterapia concomitante: Es el tratamiento combinado de radioterapia con quimioterapia que afectan diferentes fases del ciclo celular. Quimioterapia de inducción: Tratamiento proporcionado de forma inicial en pacientes con tumor avanzado que no puede tratarse con otra modalidad. Quimioterapia paliativa: Cuando la curación no es posible, mejora la calidad de vida, disminuye los síntomas e incrementa la supervivencia del paciente.

75. Clasificación: Agentes alquilantes Actúan sobre el ADN al incorporar grupos alquilo en las cadenas. Actúan en cualquier fase del ciclo celular Ciclofosfamida, ifosfamida, clorambucilo , alquilsufonatos , aziridinas .

76. Clasificación: Derivados del platino Forman enlaces covalentes con la guanina y adenina del ADN. Se usan en cáncer de pulmon , vejiga, ovario, cabeza y cuello No son ciclo-específicos Cisplatino, carboplatino y oxaliplatino

77. Clasificación: Antimetabolitos Inhiben indirectamente la sintesis de purinas y pirimidinas, alterando la síntesis de ácidos nucleicos. Se usan en cáncer de cuello, cabeza, linfomas, leucemias, entre otros. Antifolatos : Metrotexato, raltitrexed Analogos de pirimidinas: Gemcitabina , arabinósido de citosina, tioguanina

78. Clasificación: Inhibidores de topoisomerasas Modifican la estructura terciaria de doble hélice del ADN sin alterar la secuencia de nucleótidos. Las antraciclina actúan en la fase G1, S, G2 y M Antraciclinas: Adriamicina , epirubicina , doxorubicina Epipodofilotoxinass ; etopósido Actinomicina D

79. Clasificación: Agentes que interaccionan con microtúbulos Se usan para tratar neoplasias hematológicas, linfomas, mieloma múltiple, carcinoma de pulmón, cérvix, mama, entre otros Los taxanos afectan la fase M Alcaloides de la vinca: vincristina, vinblastina Taxanos : paclitaxel , docetaxel Análogos de epotilonas

80. inmunoterapia Ignacio Eliseo Gómez Flores zS20007003

81. Inmunoterapia También denominada terapia biológica,  se refiere a tratamientos que buscan tener efecto antitumoral, mejorando la respuesta inmunológica del paciente frente al tumor . Sus funciones pueden ser: Detener o retrasar el crecimiento de las células tumorales Impedir la diseminación Destruir células tumorales.

82. Inmunoterapia por anticuerpos monoclonales Los MAb pueden inducir la muerte de las células tumorales bloqueando las vías de señalización asociadas a los receptores de los factores de crecimiento. En pocas palabras es un anatagonista de los  receptores de los factores de crecimiento.

83. Inmunoterapias no específicas: Ayudan a que el sistema inmune destruya las células tumorales, para lo siguiente se usan los interferones e interleucinas Terapia con virus oncolíticos : Relativamente nueva, el virus invade las células tumorales y se reproduce, destruyendo a estas células en el proceso. Siendo los restos destruidos y luego reconocidos por el sistema inmune. Terapia con células T: Se extraen células T del paciente y se modifican en un laboratorio para que sean capaces de reconocer las células tumorales.

84. Dolor en cáncer, tanatología y cuidados paliativos Alitzel Guzmán Mirón s21004849

85. Manejo farmacológico e intervencionista del dolor oncológico   Los síndromes dolorosos se definen por la asociación de características particulares de dolor y signos físicos con consecuencias específicas de la enfermedad y su tratamiento. DOLOR 50% pacientes con diagnóstico reciente 25-65% pacientes en tratamiento 80% pacientes en estadio avanzado 75% necesitara opioides

86. Origen del dolor 90% se debe en primer lugar al tumor 70%   se debe a invasión tumoral al hueso, tejidos blandos o estructuras neurales  20% es secundario a tratamientos como la radioterapia, quimioterapia, cirugía, venopunción, aspiración de médula ósea, biopsias, endoscopias, etc. INCAN: Huesos o lesiones en articulaciones 41.7% Lesiones viscerales 28.1% Infiltración de tejidos blandos 28.3% Daños nerviosos periféricos 27.8%

87. Escalera analgésica de la OMS Características  manejo intervencionista del dolor

88. CUIDADOS PALIATIVOS Quam bene vivas refert , non quam diu ; saepe autem in hoc est bene, ne diu  [Lo importante no es cuánto tiempo vives, sino qué tan bien vives] LUCIUS ANNAEUS SÉNECA, 1 A.C.-65 D.C.

89. Atención continua del paciente Al momento del diagnóstico Durante el tratamiento Etapas finales de la vida

90. CUIDADOS PALIATIVOS  Se definen como la atención de pacientes con una enfermedad activa, progresiva y avanzada, tiene como propósito principal el alivio, la prevención del sufrimiento y la calidad de vida. En México:  cuidados integrales de aquellas enfermedades que no responden al tratamiento curativo e incluyen, pero no se limitan, el control del dolor y otros síntomas dependientes de la enfermedad, así como la atención de los aspectos psicológicos, sociales y espirituales de los pacientes y sus familiares.

91. Según la OMS : Los cuidados paliativos ... Consideran la muerte como un proceso natural No buscan prolongar la vida ni acelarar la muerte Integran los aspectos psicológicos y espirituales en el cuidado de los pacientes . Ofrecen apoyo para que los pacientes vivan lo más activos posible hasta su muerte . Ofrecen un programa de apoyo a la familia para enfrentar la enfermedad del paciente y su propia tristeza. Tienen una visión de equipo para atender las necesidades de los pacientes y sus familias . El sufrimiento puede definirse como la angustia vinculada a situaciones que ponen en peligro la integridad física o espiritual de las personas.

92. Síntomas Anorexia Patogenía :  vías hipotálamo-neuronales que modulan el aporte de energía y la interacción de algunos mediadores hormonales ( leptina ), neuropéptidos ( neuropéptido Y), citocinas (IL-1, IL-6, TNF) y neurotransmisores ( serotonina ,  dopamina ).  Tratamiento: asesoramiento nutricional Dexametasona, 4-6 mg VO/día. Acetato de  megestrol , 80-160 mg VO/día. Metoclopramida, 10 mg VO cada 8 h.

93. Disnea Etiología :  a) Neoplásica ( cáncer de pulmón primario o metastásico )   b) Secundaria a los tratamientos oncológicos ( cirugía , fibrosis pulmonar secundaria a radioterapia o quimioterapia , infecciones respiratorias secundarias a inmunosupresión ) c) Psicológica ( ansiedad )   Tratamiento: Manejo no farmacológico o medidas generales Morfina, 5 a 15 mg cada 4 horas VO  Corticoides, dexametasona, 2 mg/día o prednisona, 10 a 40 mg/día Diazepam, 2-10 mg/día. Puede usarse por su efecto ansiolítico. No actúa sobre el mecanismo de la disnea.

94. Estreñimiento Efecto secundario a:  a) agentes quimioterapeúticos --> platino b) medicamentos --> opioides c) Alteraciones metabólicas d)  deshidratación , vómito , edad

95. BIBLIOGRAFÍA Uanl.mx. [citado el 17 de febrero de 2025]. Disponible en: http://eprints.uanl.mx/3465/1/El_Cancer.pdf Barceló R, López-Vivanco G, Viteri A, Muñoz A. Incidencia y mortalidad del cáncer. Historia natural. Gac médica Bilbao [Internet]. 2003;100(4):139–43. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0304485803744503 Ahjuanramonjimenez.es. [citado el 17 de febrero de 2025]. Disponible en: https://ahjuanramonjimenez.es/wp-content/uploads/2020/01/libro-oncologia.pdf uDocz . Historia Clínica Oncológica. uDocz [Internet]. 2021 [citado el 17 de febrero de 2025]; Disponible en: https://www.udocz.com/apuntes/175517/historia-clinica-oncologica

96. Bibliografía Crece la carga mundial de cáncer en medio de una creciente necesidad de servicios . (s/f). Who.int. Recuperado el 18 de febrero de 2025, de https://www.who.int/es/news/item/01-02-2024-global-cancer-burden-growing--amidst-mounting-need-for-services Nacionales, D. (s/f).  ESTADÍSTICAS A PROPÓSITO DEL DÍA MUNDIAL CONTRA EL CÁNCER (4 de febrero) . Org.mx. Recuperado el 19 de febrero de 2025, de https://www.inegi.org.mx/contenidos/saladeprensa/aproposito/2024/EAP_CANCER24.pdf

97. Preguntas

98. Entidades federativas de México con las tasas más altas de defunción por tumores malignos Veracruz y Puebla Ciudad de México y Monterrey Chihuahua y Yucatán Ciudad de México y Veracruz

99. Entidades federativas de México con las tasas más altas de defunción por tumores malignos Veracruz y Puebla Ciudad de México y Monterrey Chihuahua y Yucatán Ciudad de México y Veracruz

100. Las infecciones parasitarias crónicas comparten estos cambios que pueden ligarlas con el proceso de la  carcinogénesis, excepto: a) la inflamación crónica ( helmintiosis  crónicas) b) inhibición de la señalización y reacción génica del hospedador c) secreción de factores con potencial carcinógeno d) alteraciones de la comunicación intercelular

101. Las infecciones parasitarias crónicas comparten estos cambios que pueden ligarlas con el proceso de la  carcinogénesis, excepto: a) la inflamación crónica ( helmintiosis  crónicas) b) inhibición de la señalización y reacción génica del hospedador c) secreción de factores con potencial carcinógeno d) alteraciones de la comunicación intercelular

102. Tipo de cáncer que se relaciona con la infección de H. pylorii a) De mama b) De estómago c) De colon-recto d) De la esfera ORL

103. Tipo de cáncer que se relaciona con la infección de H. pylorii a) De mama b) De estómago c) De colon-recto d) De la esfera ORL

104. Gen que se ve sobre expresado en pacientes con cáncer de mama, indicando alta agresividad y posibilidad de metástasis a) P53 b) K-Ras c) HER2 d) ATM

105. Gen que se ve sobre expresado en pacientes con cáncer de mama, indicando alta agresividad y posibilidad de metástasis a) P53 b) K-Ras c) HER2 d) ATM

106. Es uno de los isótopos usado como fuente de radiación en la braquiterapia: a) Plomo 66 b) Oro 137 c) Cesio 137 d) Acelerador lineal de elecctrones

107. Es uno de los isótopos usado como fuente de radiación en la braquiterapia: a) Plomo 66 b) Oro 137 c) Cesio 137 d) Acelerador lineal de elecctrones

108. Fármaco del grupo de agentes alquilantes usado en la quimioterapia: a)  Clorambucilo b) Cisplatino c)  gemcitabina d) doxorubicina

109. Fármaco del grupo de agentes alquilantes usado en la quimioterapia: a)  Clorambucilo b) Cisplatino c)  gemcitabina d) doxorubicina

110. ¿cuál es uno de los principales mediadores  que se ven involucrados en la patogenía de la anorexia? Leptina Paratohormona Calcitonina aldosterona

111. ¿Qué técnica puede ser utilizada para disminuir el dolor postmastectomía ? a)Bloqueos tipo MESC tipo 1 y tipo 3 b) Bloqueos tipos PECS tipo 1 y 2 c) Bloqueos tipo MESC tipo 1 y 2 d) Bloqueos tipo PECS tipo 1 y 3