benh ly cau thann- benh than học 2022 .pptx

bệnh cầu thận

1. GV: Ths.Bs Nguyễn Lê Thuận Email:[email protected] Bài giảng trực tuyến – phân môn thận – Bộ môn nội – ĐHYK Phạm Ngọc Thạch BỆNH CẦU THẬN 1

2. Mục tiêu 1 - Mô tả cơ chế bệnh sinh bệnh lý cầu thận. 2 -T iếp cận chẩn đoán lâm sàng- cận lâm sàng và các hội chứng lâm sàng bệnh cầu thận 3 - Mô tả chẩn đoán lâm sàng- cận lâm sàng hội chứng thận hư: Sang thương tối thiểu,xơ hoá khu trú từng phần, bệnh cầu thận màng,viêm cầu thận tăng sinh màng 4 - Mô tả chẩn đoán lâm sàng- cận lậm sàng viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận tiến triển nhanh, bệnh cầu thận do đái tháo đường và tăng huyết áp, bệnh cầu thận lupus,Viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu 2

3. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1- Brenner and Rector's The Kidney, 10 th ed , 2015 2- Harison’s Principles of Internal Medicine 19 th Ed 2015 3- KDIGO 2012 Clinical Practice Guieline for Glomerulonephritis 4- Up To Date 21.2 5- Bệnh cầu thận – Bài giảng nội khoa – ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 3

4. Nội dung trình bày 4

5. PHẦN 1 5

6. Đại cương BỆNH CẦU THẬN : bệnh lý nhu mô thận vơi sang thương cầu thận (+/- OTMK) Phân loại BỆNH CẦU THẬN . Theo lâm sàng : - Hội chứng thận hư - Viêm cầu thận cấp - Viêm cầu thận tiến triển nhanh - Viêm cầu thận mạn - Tiểu máu kéo dài hoặc tái phát - Bất thường nước tiểu không tr.chứng . Theo nguyên nhân - nguyên phát và thứ phát 6

7. Phân loại theo hội chứng lâm sàng : Hội chứng thận hư Hội chứng thận viêm : Viêm cầu thận cấp HC cầu thận – phổi HC cầu thận – mạch máu HC màng nền cầu thận - Hội chứng thận viêm do nhiễm trùng Đại cương 7

8. 8 SINH LÝ cầu thận

9. 9 Cấu trúc vi cầu thận

10. Cơ chế bệnh sinh Bệnh cầu thận Tổn thương màng lọc cầu thận : Tiểu đạm Tiểu máu Tiểu Bạch cầu Suy chức năng Cơ chế chính Tổn thương màng lọc cầu thậ n Màng lọc cầu thận bình thường 10

11. 11 Màng lọc cầu thận bình thường Cấu trúc vi cầu thận

12. Nguyên nhân tổn thương màng lọc cầu thận 1-cơ chế miễn dịch : Lắng đọng phức hợp kháng nguyên kháng thể , miễn dịch Kích hoạt đáp ứng miễn dịch dịch thể,qua trung gian tế bào,bổ thể Phóng thích các hoá chất trung gian như cytokin , protease, chất oxy hoá … Hậu quả : gây viêm , phá huỷ các cấu trúc , xơ hoá cầu thận Cơ chế bệnh sinh Bệnh cầu thận 12

13. 13 CƠ CHẾ MIỄN DỊCH

14. 2-cơ chế không phải miễn dịch : Do mạch máu : huyết động , tăng áp lực , bất thường cấu trúc , xơ vữa , thiếu máu , thuyên tắc , huyết khối ... Đột biến , di truyền gây tổn thương màng lọc và xơ hoá cầu thận … Chuyển hóa : A.uric , RL lipid… Viêm nhiễm : VGSV,HIV… Bệnh lý ác tính : đa u tủy , K thận … * Tất cả các nguyên nhân làm tổn thương cấu trúc vi cầu thận đều làm tổn thương màng lọc CT Cơ chế bệnh sinh Bệnh cầu thận 14

15. Davidson principle and practice of medicine “glomerular disease” Cơ chế bệnh sinh Bệnh cầu thận HC thận hư Cơ chế . TT podocyte . Thay đổi cấu trúc : sẹo xơ , lắng đọng … Thận viêm Cơ chế . Viêm . Tăng sinh .TT màng nền . S.thương liềm Lupus Sang thương tối thiểu Bệnh thận ĐTĐ Sang thương màng Bệnh thận IgA VCT hậu nhiễm liên cầu 15

16. Cơ chế bệnh sinh Bệnh cầu thận * Các nguyên nhân gây tổn thương cấu trúc vi cầu thận đều làm tổn thương màng lọc cầu thận Nguyên nhân nguyên phát Xuất phát từ thận Liên quan đến MD Liên quan đến Gen Vô căn Nguyên nhân thứ phát Tổn thương thận do bệnh lý ngoài thận Bệnh hệ thống Bệnh tự miễn Bệnh tim – mạch máu Bệnh ung thư Bệnh chuyển hóa Bệnh nhiễm … 16

17. HỘI CHỨNG LÂM SÀNG Hội chứng thận hư (HCTH): . phù , tăng huyết áp . đạm niệu > 3,5g/ 24 giờ . giảm Albumin và protein máu , tăng Triglyceride – cholesterol Hội chứng viêm cầu thận ( thận viêm ) : tiểu máu , tiểu đạm nhẹ . Viêm vi cầu thận cấp : tiểu máu , tiểu đạm ít (< 1-2g/24g) tăng creatinin máu trong vài tuần , tiểu bạch cầu , tăng HA, phù , . Viêm vi cầu thận tiến triển nhanh (VCTTTN): VCTC với Creatinin máu tăng nhanh trong vài giờ đến vài ngày . Viêm cầu thận liềm : VCTTTN và sang thương liềm TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 17

18. Triệu chứng lâm sàng . Tiểu đạm , tiểu máu . Suy chức năng thận : tổn thương thận cấp hoặc bệnh thận mạn Triệu chứng biến chứng : . Phù . Tăng huyết áp . Rối loạn ion Na , giảm Canci . Rối loạn Lipid : tăng Cholesterol , Triglicerid . Rối loạn đông máu . Thiếu máu …. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 18

19. Triệu chứng bệnh cảnh nguyên phát Triệu chứng LS bệnh cảnh thứ phát : . Bệnh chuyển hóa : Đường , lipid, uric,… . Bệnh tự miễn : Lupus,IgA , Henoch-Scholein … . Bệnh nhiễm trùng : VGSVB- C,HIV,G.mai … . Bệnh ung thư . Di truyền , yếu tố gia đình Tiển triển bệnh cầu thận : . Bệnh thận mạn . Viêm OTMK mạn . BTM GĐ cuối phải có điều trị thay thế thận TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 19

20. CẬN LÂM SÀNG Tiểu đạm ( Pr / niệu 24g): 0,3 – <3,5g: ĐAM NIỆU 3,5g : HCTH * Trụ đạm Tiểu đạm: B t< 150mg/ 24 giờ T PTNT : định tính Pr . niệu Định lượng Protein (hoặc Albumin) niệu 24 giờ Tỉ lệ P rotein ( Albumin ) niệu Creatinine niệu tại 1 thời điểm : PCR (ACR) có giá trị gần tương đương với đạm niệu 24 giờ Tiểu đạm 20

21. Tiểu đạm CẬN LÂM SÀNG 21   Albumin niệu/ 24giờ (mg/24g) Albumin/creatinine (mg/g) Protein niệu 24giờ (mg/24g) Protein trong Tổng PT nước tiểu (que nhúng) Bình thường 8-10 <30 <150 ( - ) Albumin niệu 30-300 30-300 ( - ) (- ) / Vết /( +) Protein niệu >300 >300 > 150 Vết đến ( +++)

22. CẬN LÂM SÀNG Tiểu máu Tiểu máu : vi thể - Đại thể Tiểu Bạch cầu Các xét nghiệm xác định tiểu máu . Tổng PT nước tiểu ( bằng que nhúng ): HC, BC . Soi cặn lắng nước tiểu . Cặn Addis xác định tiểu máu – tiểu mủ . xem hình dạng hồng cầu từ thận . Xem hình dạng Bạch cầu . Trụ niệu 22

23. Tiểu máu - Tiểu máu vi thể : . HC 3-5 / QT 40 .khi HC > 3000/ph(cặn addis). . Hồng cầu sinh ra từ cầu thận bị biến dạng - Tiểu máu đại thể HC > 30.000/ph (cặn addis). CẬN LÂM SÀNG 23

24. Tiểu bạch cầu - Bình thường BC <1000/ph (cặn addis) - Bất thường BC> 2000/ph (3-5/QT40) - Tiểu mủ khi BC> 5000/ph. Trụ niệu : trụ HC , BC , Protein.. CẬN LÂM SÀNG 24

25. Các xét nghiệm tìm nguyên nhân Chức năng thận : ure , creatinine , điện giải đồ , khí máu động mạch,huyết học … Chuyển hóa : lipid máu ( cholesterol , HDL,LDL, Triglyceride) Canci , Acid uric, Glucose , HbA1c… Vi trùng : VGSVB-C, HIV,giang mai .. Miễn dịch : C3, C4, ANA, anti DsDNA , IgG , IgA, IgM , Interleukin,anti -GBM,ANCA … Di truyền Ung thư Sinh thiết thận - mô bệnh học : chẩn đoán xác định Kính HV quang học , MDHQ, Kính HV điện tử CẬN LÂM SÀNG 25

26. 26 Sinh thiết thận - mô bệnh học

27. Sinh thiết thận - mô bệnh học chẩn đoán xác định CẬN LÂM SÀNG Kính hiển vi quang học - nhuộm hóa mô : xác định các thành phần , cấu trúc và bất thường MBH Kính hiển vi quang học - nhuộm miễn dịch huỳnh quang : xác định các thành phần miễn dịch lắng đọng trên cầu thận Kính hiển vi điên tử : xác định các thành phần , cấu trúc bất thường MBH không phát hiện trên KHV QH 27

28. Sinh thiết thận chẩn đoán - điều trị - tiên lượng bệnh . Hầu hết bệnh cầu thận có chỉ định ST thận không có chỉ định trong những trường hợp sau : . Trẻ em dưới 10 tuổi , có HCTH đơn thuần . . Bệnh nhân đái tháo đường lâu năm kèm biến chứng thận . Viêm CT cấp hậu nhiễm liên cầu trùng điển hình . Bệnh lý cầu thận được xác định trong gia đình CẬN LÂM SÀNG 28

29. Các thành phần vi cầu thận : TB biểu mô nang Bowman- tb chân giả TB nội mô mạch máu Màng nền ( màng đáy ) TB gian mạch , chất gian mạch Một số từ khóa : .Sang thương tối thiểu ( minimal change) . Xơ hóa ( Sclerosis) . Tăng sinh ( proliferative) Mô bệnh học - giải phẩu bệnh Histopathology 29

30. - Khu trú (Focal) - lan tỏa (diffuse) từng phần ( segmental) toàn phần ( Global) 30

31. 31 Mô bệnh học

32. + lắng đọng – lắng đọng dạng sợi ( fibrinllary ) +sang thương liềm : . Tăng sinh Tb biểu mô nang Bowman( >50%) . thâm nhập Tb viêm . Hoại tử , vỡ nhân , lắng đọng , huyết khối … . Xâm lấn chèn ép .. Mô bệnh học 32

33. LẮNG ĐỌNG MiỄN DỊCH IgA,IgG,IgM,C3,C4… mmunofluorescence for IgG in a case of Goodpasture ’ syndrome See the linear staining in the capillary walls 33

34. MỘT SỐ SANG THƯƠNG CHÍNH (1)- Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu ( Minimal change glomerulopathy ) (2)- Viêm cầu thận xơ hoá khu trú từng phần ( Focal segmental glomerulosclerosis (3)- Bệnh cầu thận sang thương màng ( Membranous glomerulopathy ) (4) - Viêm cầu thận Fibrin ( Fibrinllary glomerulonephritis) Mô bệnh học - giải phẩu bệnh Histopathology 34

35. (5)- Bệnh cầu thận tăng sinh gian mạch ( mesangioproliferative glomerulopathy ) Có 2 loại tổn thương khu trú và lan toả ( Focal – Diffuse ) (6)- Viêm cầu thận tăng sinh màng ( membranoproliferative glomerulonephritis) Có 2 type I và II (7)- Viêm cầu thận tăng sinh ( Proliferative glomerulonephritis) - Viêm cầu thận tăng sinh lan toả cấp (A cute diffuse proliferative glomerulonephritis) (8)- Viêm cầu thận liềm ( Crescentic glomerulonephritis) Mô bệnh học - giải phẩu bệnh Histopathology 35

36. SANG THƯƠNG TỐI THIỂU (MCD) Mô bệnh học- giải phẩu bệnh Histopathology 36

37. XƠ HÓA KHU TRÚ TỪNG PHẦN (FSGS) 37

38. SANG THƯƠNG MÀNG 38

39. SANG THƯƠNG TĂNG SINH MÀNG 39

40. SANG THƯƠNG LIỀM 40

41. ĐẶC ĐiỂM SANG THƯƠNG HCTH VÀ HC THẬN VIÊM STT Đặc điểm mô bệnh học HCTH HC viêm cầu thận ( thận viêm ) 1 Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu (Minimal change glomerulopathy ) ++++ - 2 Bệnh cầu thận sang thương màng (Membranous glomerulopathy ) ++++ ++ 3 Viêm cầu thận xơ hoá khu trú từng phần (Focal segmental glomerulosclerosis ) +++ ++ 4 Viêm cầu thận Fibrin ( Fibrinllary glomerulonephritis) +++ ++ 5 Bệnh cầu thận tăng sinh gian mạch ( mesangioproliferative glomerulopathy ) Có 2 loại tổn thương khu trú và lan toả (Focal-Diffuse) ++ ++ 6 Viêm cầu thận tăng sinh màng ( membranoproliferative glomerulonephritis) Có 2 type I và II ++ +++ 7 Viêm cầu thận tăng sinh (Proliferative glomerulonephritis) ++ +++ 8 Viêm cầu thận tăng sinh lan toả cấp (Acute diffuse proliferative glomerulonephritis) + ++++ 9 Viêm cầu thận liềm ( Crescentic glomerulonephritis + ++++ 41

42. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG TIỂU ĐẠM TIỂU MÁU BIẾN CHỨNG NN THỨ PHÁT HC THẬN HƯ HC THẬN VIÊM CẬN LÂM SÀNG cđ hội chứng Cđ nguyên nhân Cđ biến chứng Cđ mô bệnh học Nguyên phát Thứ phát CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 42

43. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN 43

44. Câu hỏi lượng giá phần 1 Câu 1 : Cơ chế tiểu máu và tiểu đạm trong bệnh cầu thận : A- giảm áp lực keo máu B- Kích hoạt hệ RAA-ADH C- Tổn thương màng lọc cầu thận D- tổn thương mô kẽ thận Câu 2: Vai trò mô bệnh học qua sinh thiết thận –CHỌN CÂU SAI A- Miễn dịch huỳnh quang ít có vai trò trong chẩn đoán B- Các tiêu bản cần đọc dưới kính hiển vi điện tử C- Mô bệnh học là đóng vai trò chính trong chẩn đoán D- Sinh thiết thận chỉ định hầu hết bệnh CT nguyên phát Đáp án 1C , 2A 44

45. PHẦN 2 Hội Chứng Thận Hư 45

46. 46 Theo KDIGO 2021 định nghĩa Tiểu đạm Hội chứng thận hư và ngưỡng HCTH người lớn với đạm niệu ≥ 3,5g /24 giờ ( PCR : 3000mg/g) với giảm Albumin máu < 30g/L ( có giá trị ) và tăng Lipid máu . Tiểu đạm dưới ngưỡng HCTH đạm niệu từ 0,3 đến 3,4g / 24 giờ ( PCR < 300 mg/g) không giảm Albumin và triệu chúng lâm sàng Hội chứng thận hư

47. Hội chứng thận hư Triệu chứng lâm sàng Phù : + Vị trí : . bắt đầu ở mặt , nhiều buổi sáng , chiều ở chân,mắc cá chân ; phù bìu , âm hộ … . nặng : phù toàn thân , tràn dịch đa màng . + Tính chất : trắng mềm , ấn lõm không đau , đối xứng + Cần đánh giá mức độ : cân nặng mỗi ngày . Tăng huyết áp Tiểu ít , mệt mỏi chán ăn . Tiểu máu 47

48. 48 Tiểu máu , tiểu đạm trong các bênh lý gây Hội chứng thận hư

49. Hội chứng thận hư Cơ chế giữ muối và nước tiên phát trong HCTH Gia tăng hoạt động giao cảm : dãn tiểu ĐM đến co tiểu ĐM đi Tăng hoạt giao cảm kích hoạt giao cảm ống thận : tái hấp thu muối – nước Kháng ANP Kích hoạt kênh ENa Tăng hoạt men Na/K ATPase 49

50. Cơ chế giữ muối nước Thứ phát Hội chứng thận hư 50

51. Giảm thể tích nước tiểu ( tiểu ít ) : - Tăng tái hấp thu muối – nước - Giữ nước mô kẽ - Giảm V hữu hiệu - Tổn thương thận cấp Tăng huyết áp : - Kích hoạt hệ giao cảm - Tăng kích hoạt hệ RAA - Quá tải tuần hoàn Hội chứng thận hư 51

52. 1-Nhồi máu TM thận cấp và mạn (SA mm thận ) 2-Thuyên tắc phổi ( CT,D-dimer ) 3-Thuyên tắc mạch ngoại biên (SA mm chi) Hội chứng thận hư Lâm sàng 52

53. Giảm miễn dịch : Mất IgG , giảm BC + Nhiễm trùng da + Nhiễm trùng dịch báng + Các nhiễm trùng khác Hội chứng thận hư Lâm sàng 53

54. Tiến triển HCTH - hội chứng thận hư nguyên phát có thể tự ổn định - Tiến triển phụ thuộc vào bệnh chính và MBH. Những bệnh nhân tiểu đạm ở mức hội chứng thận hư dai dẳng có thể tiến đến bệnh thận mạn –BTM gđ cuối trong vòng 5- 10 năm . Hội chứng thận hư Lâm sàng 54

55. Cận lâm sàng Xét nghiệm nước tiểu - Đạm niệu > 3.5g/1,73 m2 da /24h : TC chính Điện di đạm niệu : Thành phần Pr. nước tiểu , phát hiện chuỗi nhẹ , Tiểu đạm chọn lọc > 85%Albumin - Tiểu máu : HCTH không đơn thuần - Cặn lắng nước tiểu có thể có trụ hồng cầu , hạt mỡ , trụ mỡ , trụ hyaline Protein máu giảm dưới 60g/l, Albumin máu giảm dưới 30g/l. Điện di đạm máu : α2-globulin tăng , β-globulin tăng γ-globulin giảm hoặc bình thường . . Hội chứng thận hư 55

56. Xét nghiệm máu BUN, creatinin máu có thể tăng . Suy thận chức năng ( giảm V TH hữu hiệu ), sau đó BUN creatinin máu có thể về bình thường . Natri máu giảm do .ADH tái hấp thu nước : thừa nước lòng mạch . Natri máu vào mô kẽ : tổng Na cơ thể thừa VS có thể tăng Hội chứng thận hư Cận lâm sàng 56

57. Rối loạn LIPID : . Giảm P keo : gan tăng sx Lipoprotein . Mất Protein , lipoproteinlipaza , lexithin cholestrol tranferase : RL SX Lipoprotein Cholesterol – Triglycerid Mất Protein vận chuyển . Mang Thyroxin : nhược giáp thứ phát . Mang VitD3 : loãng xương . Mang Fe , giảm Globin : thiếu máu Hội chứng thận hư Cận lâm sàng 57

58. 58

59. Rối loạn đông máu : TĂNG ĐÔNG + Mất antithrombin III (AT III), ProteinC và S + tăng yếu tố V, VIII, Von Willerbrand , Fibrinogen + tăng kết tập tiểu cầu Hội chứng thận hư Cận lâm sàng 59

60. 60

61. Các xét nghiệm cận lâm sàng chẩn đoán loại trừ nguyên nhân thứ phát : +C3,C4, Kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng DNA chuỗi đôi (anti Ds DNA) trong lupus thận + Antistreptolysin (ASO) trong VCT hậu nhiễm liên cầu trùng có HCTH. + XN viêm gan siêu vi B,C( HBsAg , anti- HCV), HIV gây VCT tăng sinh màng , VCT màng /HCTH Hội chứng thận hư Cận lâm sàng 61

62. 62 đánh giá nguy cơ đông máu bệnh cầu thận màng – GN TOOL ( Nguồn https://www.med.unc.edu/gntools/bleedrisk.html ).

63. + Kháng thể kháng màng đáy ( anti-GBM) trong hội chứng Goodpasture , kháng thể kháng bào tương bạch cầu ( ANCA) trong U hạt Wegener, yếu tố thấp RF trong viêm đa khớp dạng thấp . + Xn bệnh chuyển hóa : Đường , HbA1c , bộ mỡ , A.uric , chuyển hóa Calci … +XN ung thư +XN di truyền + XN Chẩn đoán HA và biến chứng : SA thận , Ctscan , MRI.. Hội chứng thận hư Cận lâm sàng 63

64. Chẩn đoán HCTH 1. Chẩn đoán hội chứng : Lâm sàng : phù , tiểu ít , tăng huyết áp … Cận lâm sàng : + Tiêu chuẩn chính : Đạm niệu ≥ 3.5g/24h + Albumin máu < 30g/l - Protein máu <60g/l +Lipid máu tăng : Cholesterol và Triglyceride 2.Chẩn đoán phân biệt phù trong hội chứng thận hư với do tim , phù do xơ gan , phù suy dưỡng . Hội chứng thận hư 64

65. CHẨN ĐOÁN THỂ LÂM SÀNG 1-HCTH đơn thuần : + Tiểu đạm chọn lọc chủ yếu Albumin (>85%), IgG , Globulin + Không tiểu máu , tăng huyết áp , suy thận + Thường là sang thương tối thiểu , nguyên phát , vô căn 2- HCTH không đơn thuần : tiểu Protein , tiểu máu .. Hội chứng thận hư 65

66. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN NGUYÊN PHÁT loại trừ nguyên nhân thứ phát Nguyên phát ( 70-90%) : vô căn , di truyền Nguyên nhân thứ phát - Bệnh chuyển hóa : ĐTĐ , RL lipid.. - Viêm nhiễm : VGSV B-C ,HIV.. - Bệnh ung thư đa u tủy .. - Rối loạn sản xuất Protein Amyloidosis, Lắng đọng các chuỗi nhẹ thận,Lắng đọng sợi-immunotactoid - Bệnh Fabry Hội chứng thận hư 66

67. 67 Lưu đồ hướng dẫn chỉ định xét nghiệm tìm nguyên nhân hội chứng thận hư

68. CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG Biến chứng cấp - Suy CHỨC NĂNG thận cấp : .Do giảm thể tích máu lưu thông làm giảm lượng máu đến thận . . Phù mô kẻ thận làm xẹp các ống thận . . Tắc nghẽn ống thận do tiểu đạm nhiều . . Tắc mạch : thuyên tắc TM thận , thuyên tắc phổi , nhồi máu cơ tim , thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sâu Hội chứng thận hư 68

69. Nhiễm trùng : + Nhiễm trùng huyết , viêm phổi + viêm mô tế bào . da vùng phù trở nên đỏ nóng đau . Staphylococus , Streptococus … + Viêm phúc mạc nguyên phát : . Phân biệt : thủng tạng rỗng . Dịch thấm , nhiều Neutropil . Staphylococus Aureus , Streptococus Pneumonia, Ecoli … Hội chứng thận hư CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG Biến chứng cấp 69

70. Biến chứng mạn -Tim mạch : tăng huyết áp , xơ vữa mạch máu , rối loạn lipid máu , suy tim - Suy thận mạn : tùy thuộc nguyên nhân sang thương thận . - Suy dinh dưỡng : đối với những bệnh nhân không đáp ứng điều trị , mất nhiều protein qua nước tiểu . - Loãng xương , thiếu máu mạn , cường cận giáp thứ phát Hội chứng thận hư CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG 70

71. Các thể lâm sàng Hội chứng thận hư 71

72. HCTH SANG THƯƠNG TỐI THIỂU - Chiếm 70-90% HCTH ở trẻ em (TE) và 10-15% HCTH ở người lớn (NL) - Lâm sàng : . Khởi đầu phù , tiểu đạm chọn lọc albumin HCTH đơn thuần . Tăng huyết áp (30% TE, 50% NL), tiểu máu vi thể ( 20% TE, 33% NL) . Phản ứng dị ứng ( 40% TE, 30% NL) . Suy chức năng thận (<5% TE, 30% NL) và có thể gặp suy thận cấp do giảm thể tích HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT 72

73. HCTH SANG THƯƠNG TỐI THIỂU Đặc điểm mô bệnh học : . Bình thường / KHV quang học và MDHQ lắng đọng không đặc hiệu . Trên kính hiển vi điện tử (KVHĐT) cho thấy có tổn thương dính , bong tróc chân giả của tế bào biểu mô gây tổn thương màng lọc – lổ lọc cầu thận . Mất điện tích màng … HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT 73

74. HCTH SANG THƯƠNG TỐI THIỂU - Nguyên nhân : + Nguyên phát Trẻ em 90% , NL 50-70%, vô căn + Thứ phát . Thường gặp là do thuốc ( kháng viêm non-steroid, rifamycin ..), . HIV, Hogkin , Lymphoma… HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT 74

75. VIÊM CẦU THẬN XƠ HOÁ KHU TRÚ TỪNG VÙNG FSGS - Đây là một phân loại mô bệnh học của bệnh lý cầu thận do nhiều nguyên nhân . - Lâm sàng : tiểu đạm từ nhẹ đến HCTH, tăng huyết áp , suy thận . Khoảng 50% diễn tiến suy thận đến giai đoạn cuối từ 6-8 năm - Cơ chế bệnh sinh có liên quan đến lympho T , TGF-β liên quan đến tăng sinh và tổng hợp chất gian mạch , bất thường tế bào biểu mô do đột biến gen HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT 75

76. VIÊM CẦU THẬN XƠ HOÁ KHU TRÚ TỪNG VÙNG FSGS - Mô bệnh học .KHVQH : Tổn thương vùng gian mạch cầu thận tạo thành sẹo mô xơ - xơ hoá từng vùng và khu trú ( < 50% cầu thận tổn thương ), thường xuất phát từ cầu thận cận tuỷ . Trên KHVQH có MDHQ hình ảnh lắng đọng C3 – IgM ở vùng xơ hoá , lắng đọng phức hợp miễn dịch , có thể kèm sang thương tăng sinh tế bào nội mô mạch máu , xơ hoá mô kẽ , teo ống thận … HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT 76

77. HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT XƠ HOÁ CẦU THẬN KHU TRÚ TỪNG VÙNG -FSGS -Mô bệnh học có nhiều type cực mạch , cực niệu , co rút , tế bào , và không đặc hiêu Cực mạch Cực niệu Co rút Tế bào 77

78. XƠ HOÁ CẦU THẬN KHU TRÚ TỪNG VÙNG -FSGS Nguyên nhân : HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT 78

79. 79 XƠ HOÁ CẦU THẬN KHU TRÚ TỪNG VÙNG -FSGS Nguyên nhân (1) Nguyên phát : tổn thương túc bào - gây dính lan tỏa chân túc bào , không có nguyên nhân di truyền và thứ phát ; lâm sàng HCTH và giảm Albumin máu . (2) Thứ phát : ls tiểu đạm dưới mức HCTH, HIV, Viêm gan siêu vi B, bệnh thận THA, thuyên tắc cholestrol , do thuốc gây nghiện tiêm tĩnh mạch … Mô bệnh học cho thấy tăng lọc cầu thận và tổn thương dính chân túc bào khu trú (3)Di truyền : Các gen có liên quan đến APOL1 mã hóa apolipoprotein L1, NPHS1 mutation liên quan nephrin , NPHS2 mutation liên quan podocin , thiếu α- Galactosidase trong bệnh Fabry , thiếu N acetylneuraminic acid hydrolase trong bệnh thận nephrosialidosis … (4) FSGS chưa xác định nguyên nhân : xảy ra trong trường hợp không có nguyên nhân di truyền hoặc nguyên nhân thứ phát , không có hội chứng thận hư HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT

80. BỆNH CẦU THẬN MÀNG - Viêm cầu thận màng : 30% HCTH ở người lớn tuổi từ 30-50 tỉ lệ nam : nữ là 2:1 - Lâm sàng : .80% biểu hiện HCTH hoặc tiểu đạm không chọn lọc mức độ nặng . tiểu máu vi thể trong 50% . chức năng thận gần như bình thường . . Diễn tiến khoảng 1/3 lui bệnh tự nhiên , 1/3 đưa đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối , 1/3 lui bệnh 1 phần và tái phát HCTH. HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT 80

81. 81 BỆNH CẦU THẬN MÀNG 70% trường hợp viêm cầu thận màng vô căn : kháng thụ thể phospholipase A2 ( PLA2R-M) loại M gắn kết PLA2 trên tế bào podocytes lắng đọng tại chỗ . PLA2R là glycoprotein xuyên màng 180 kDa hiện diện trên màng podocyte , chức năng không rõ rang, các nghiên cứu cho thấy Kháng thể kháng PLA2R là cơ chế bệnh sinh viêm cầu thận màng nguyên phát . Xét nghiệm kháng thể kháng PLA2R( M-type) với độ nhạy 78% (KTC 95%: 66% đến 87%) và độ đặc hiệu 99%. Kháng thể kháng PLA2R( M-type) : chẩn đoán MN vô căn HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT

82. 82 HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT

83. 83 Nguyên nhân + Nguyên phát : chiếm 70% các tự kháng thể lưu hành kháng lại các kháng nguyên tế bào vỏ như phospholipase A2 receptor (PLA2R), thrombospondin type-1 domain-containing 7A (THSD7A) exostosin 1 / exostosin 2, neural epidermal growth factor-like (NELL1), semaphorin 3B, protocadherin 7 (PCDH7), và high-temperature requirement A1 (HTRA1) + Nguyên nhân thứ phát : chiếm 25-30% bệnh lý ác tính các tạng đặc ( phổi , tuyến vú ..) nhiễm trùng ( viêm gan siêu vi B-C, giang mai,sốt rét ...), Lupus, viêm khớp dạng thấp , thuốc ( vàng , thuỷ ngân , penicillamin …) bệnh lý tuyến giáp , bệnh De novo sau ghép thận HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT

84. 84 Các yếu tố nguy cơ mất chức năng thận ( Nguồn : KDIGO Glomerular Diseases Guideline 2021) HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT

85. BỆNH CẦU THẬN MÀNG . Biến chứng . Thuyên tắc mạch : thuyên tắc mạch máu thận , phổi , tĩnh mạch sâu - Tiên lượng : Tuổi tác , giới tính , tăng huyết áp,tiểu đạm dai dẳng có tiên lượng xấu HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT 85

86. BỆNH CẦU THẬN MÀNG - Mô bệnh học : .KHVQH thấy màng nền dày lên cùng với sang thương dạng “ gai ” trên mẫu nhuộm silver stain .MDHQ có lắng đọng C3, IgG . . Trên KHVĐT thấy lắng đọng xen giữa màng nền và dưới nội mô mạch máu HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT 86

87. BỆNH CẦU THẬN DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG - Bệnh cầu thận do đái tháo đường là nguyên nhân chính đưa đến suy thận mạn và suy thận mạn giai đoạn cuối tại Hoa Kỳ . - Lâm sàng : Khoảng 45% bệnh nhân đái tháo đường type I và II có biến chứng tổn thương thận , thường kết hợp béo phì và hội chứng chuyển hoá . - Các yếu tố nguy cơ : tăng huyết áp , rối loạn lipid máu , hút thuốc , tiền sử gia đình bệnh thận đái tháo đường , và những rối loạn gen ảnh hưởng lên trục renin - angiotensin-aldosterone 87

88. Sau khởi phát bệnh 5-10 năm khoảng 40% có biến chứng thận microalbumin niệu (30-300mg/24 giờ ) sau 5-10 năm kế : tiểu đạm nặng hoặc có HCTH. Bệnh thận do đái tháo đường type I có 90% biến chứng võng mạc bệnh thận do đái tháo đường type II có 60% biến chứng võng mạc . 88

89. - Tăng huyết áp đi kèm làm tiến triển nhanh bệnh thận và suy thận - Không cần sinh thiết thường quy để chẩn đoán bệnh thận đái tháo đường trừ trường hợp cần phải chẩn đoán phân biệt 89

90. 90 Cơ chế bệnh sinh Tăng áp lực mao mạch cầu thận ảnh hưởng đến cấu trúc và chức năng thận , tổn thương màng nền , gia tăng chất gian mạch , xơ hoá cầu thận . Đường huyết tăng ảnh hưởng lên sợi actin của tế bào gian mạch và cơ trơn mạch máu , thay đổi huyết động qua tác động lên ANF (atrial natriuretic factor), angiotensin II, IGF (insulin-like growth factor). Tăng huyết áp cầu thận : tăng sản xuất chất nền , thay đổi GBM với sự đứt đoạn trong hàng rào lọc ( và do đó có protein niệu ), và xơ cứng cầu thận . Tích tụ các sản phẩm cuối quá trình glycosyl hóa , các yếu tố lưu hành bao gồm hormone tăng trưởng , IGF-I, angiotensin II, yếu tố tăng trưởng mô liên kết , TGF-β và rối loạn lipid máu

91. Mô bệnh học : N ốt tăng bạch cầu ái toan, PAS + được gọi là xơ vữa cầu thận dạng nốt hoặc nốt Kimmelstiel-Wilson, tiến triển đến dày màng nền ( màng đáy). Sự tăng sinh gian mạch do tích tụ chất nền ngoại bào, tăng sinh chất gian mạch và xơ hóa gian mạch. X ơ cứng động mạch hyaline và tăng huyết áp , xơ hóa cầu thận và thay đổi mô kẽ. Thành phần của GBM mất các gốc sulfat heparan (tạo thành hàng rào lọc tích điện âm) làm tăng quá trình lọc protein vào nước tiểu, chủ yếu là albumin tích điện âm. Tiên lượng : microalbumin tiến triển đến suy thận mạn giai đọan cuối trong vòng 10-20 năm và tiểu đạm > 500mg/24giờ tiến triển đến suy thận mạn giai đọan cuối trong vòng 5-10 năm 91

92. 92

93. TÓM TẮT PHẦN 2 Lâm sàng – cận lâm sàng – chẩn đoán Hội chứng thận hư Các thể lâm sàng HCYH 93

94. PHẦN 3 Hội Chứng Thận viêm ( Viêm vi cầu thận ) 94

95. HỘI CHỨNG THẬN VIÊM (HC VIÊM CẦU THẬN) - HC thận viêm : tiểu máu , tiểu đạm ( <2g) - Thể lâm sàng . Viêm cầu thận cấp . Viêm cầu thận tiến triển nhanh . Viêm cầu thận liềm VIÊM CẦU THẬN CẤP 95

96. VIÊM CẦU THẬN CẤP Viêm cầu thận cấp Lâm sàng . Phù , tăng HA . Giảm chức năng thận trong vài tuần .HC thận viêm Biến chứng .HC thận hư . Viêm cầu thận tiến triển nhanh . Viêm cầu thận liềm 96

97. 97 VIÊM CẦU THẬN CẤP mức tiểu đạm , tiểu máu trong viêm cầu thận cấp

98. Nguyên nhân 1-Nguyên nhân nguyên phát 2-Nguyên nghân thứ phát Viêm cầu thận hậu nhiễm streptococcus Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi trùng Viêm cầu thận Lupus Bệnh kháng thể kháng màng nền cầu thận (anti-GBM) Bệnh thận IgA Viêm vi mạch ANCA :Wegener’s granulomatosis , Microscopic polyangititis , hội chứng Churg -Strauss Henoch - Schönlein Cyoglobulinnemia Viêm cầu thận tăng sinh màng Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm trùng : VGSV , HIV… VIÊM CẦU THẬN CẤP 98

99. - Viêm vi cầu thận tiến triển nhanh (VCTTTN) . Lâm sàng viêm cầu thận cấp . Mất chức năng thận nhanh trong vài giờ đến vài ngày - Viêm cầu thận liềm : . Lâm sàng VCTTTN . Mô bệnh học có sang thương liềm VIÊM CẦU THẬN CẤP 99

100. Lâm sàng - đạm niệu, tiểu máu kèm suy thận tiến triển chậm trong nhiều năm. viêm cầu thận cấp diễn tiến đến viêm cầu thận mạn bệnh thận mạn và bệnh thận giai đoạn cuối. Viêm cầu thận mạn 100

101. Sinh bệnh học : +Giảm cầu thận , giảm độ lọc cầu thận +Phì đại và tăng lọc cầu thận còn lại +xơ hóa , mất cầu thận - Mô bệnh học + Giai đoạn sớm , hình ảnh bệnh nguyên nhân . + Giai đoạn muộn . Cầu thận hyaline hóa và teo . Ống thận bị đứt đoạn và teo , mô kẽ xơ hóa . Động mạch , tiểu động mạch xơ cứng Viêm cầu thận mạn 101

102. - Tác nhân : liên cầu β tán huyết nhóm A - Lâm sàng: + 2-3 tuần sau nhiễm liên cầu: viêm họng, viêm da mũ, bệnh chóc lở + 85% xảy ra ở trẻ em tuổi đi học. hiếm gặp trước 2 tuổi và sau 40 tuổi + Tiểu máu vi thể 2/3 trường hợp Viêm VCTC hậu nhiễm liên cầu 102

103. Lâm sàng .Phù (85%) Phù mặt, tay, báng bụng... .Tăng huyếp áp (60-80% ) .Thiểu niệu- vô niệu . Thấp khớp hậu nhiễm liên cầu hiếm khi xảy ra đồng thời. Diễn tiến lâm sàng .Tùy thuộc Mô bệnh học : tự giới hạn .5-10% có di chứng :tăngHA, tiểu đạm, suy thận mạn từ nhẹ đến vừa. Viêm VCTC hậu nhiễm liên cầu 103

104. Cận lâm sàng -Tổng phân tích nước tiểu: tiểu máu đại thể, vi thể, tiểu đạm -Cặn lắng nước tiểu:trụ hồng cầu, HC biến dạng, trụ hạt, trụ BC -BUN, creatinin máu tăng - ASO( antistreptolysin O): nhiễm trùng hô hấp(70%), nhiễm trùng da(30%); 90% trường hợp ASO> 2OO đv. ASO theo dõi cách 2-3 tuần, Giá trị :hiệu giá kháng thể tăng gấp 2 -Phết họng và cấy mủ da streptococcus(+) 10-70%. Viêm VCTC hậu nhiễm liên cầu 104

105. Cận lâm sàng - Antideoxyribonuclease B (anti DNA B) tăng trong nhiễm trùng da. - bổ thể C3, CH50, C4 giảm, 90% giai đoạn cấp,về bình thường 4-6 tuần sau khởi phát. -Sinh thiết thận không có chỉ định trong thể điển hình ở trẻ em. Sinh thiết thận khi có nghi ngờ chẩn đoán. Viêm VCTC hậu nhiễm liên cầu 105

106. Viêm VCTC hậu nhiễm liên cầu Mô bệnh học .Tổn thương cầu thận toàn thể lan toả ,thâm nhiễm bạch cầu đa nhân . Tăng sản gian mạch hẹp lòng mạch . Miễn dịch huỳnh quang: lắng đọng gian mạch và TB mội mô IgG,IgM,C3,C4. . Kính hiển vi điện tử: tích tụ phức hợp miễn dịch giữa TB nội mô và túc bào tạo thành các khối(Hump) 106

107. Chẩn đoán .Chẩn đoán xác định: +Tiền sử nhiễm khuẩn hầu họng hoặc ngoài da +LS :phù, tiểu máu, tiểu ít, tăng huyết áp +CLS : ASO , cấy , anti DNA B .Chẩn đoán phân biệt: +Viêm cầu thận cấp không do liên cầu +viêm cầu thận cấp do các bệnh hệ thống +Bệnh thận IgA Viêm VCTC hậu nhiễm liên cầu 107

108. - Bệnh lupus ban đỏ hệ thống .30-50% tổn thương thận .60% người lớn,80% trẻ em bất thường thận . - Cơ chế bệnh sinh . Lắng đọng phức hợp miễn dịch , . kích hoạt MD dịch thể , tế bào , bổ thể . kích hoạt các yếu tố đông máu . kích hoạt sản xuất các cytokin . Gây viêm , hư hại , tổn thương ở thận . . Kháng thể antiphospholipid:huyết khối vi mạch VIÊM THẬN LUPUS 108

109. Lâm sàng . Bệnh cảnh Lupus( xem bài chẩn đoán Lupus) . Tăng huyết áp . Suy chức năng thận nhiều mức độ . . Giảm C3,C4, C5 gặp trong 70-90% .ANA (+), anti- dsDNA (+) . Dấu hiệu tổn thương thận : + đạm niệu > 0,5g/24giờ + Tiểu máu ( đại thể , vi thể )/ bất thường hình dạng hồng cầu / trụ hồng cầu 109 VIÊM THẬN LUPUS

110. 110 VIÊM THẬN LUPUS Lưu đồ chẩn đoán Viêm thận Lupus

111. 111 Phân loại mô bênh học viêm thận Lupus ISN/RPS 2003 VIÊM THẬN LUPUS

112. PHÂN LOẠI TỔN THƯƠNG CẦU THẬN – HIỆP HỘI THẬN HỌC QUỐC TẾ - HỘI BỆNH HỌC THẬN 2004 (ISN/RPS 2004)

113. CHỈ SỐ HỌAT ĐỘNG VÀ MẠN TÍNH NIH  Tăng sinh nội mao mạch 0-3  Thấm nhập BC trong cầu thận 0-3  Lắng đọng wireloop 0-3  Họai tử fibrin và vỡ nhân 0-3 X 2  Liềm tế bào 0-3 X 2  Viêm mô kẽ 0-3 24 CHỈ SỐ HỌAT ĐỘNG

114. CHỈ SỐ HỌAT ĐỘNG VÀ MẠN TÍNH NIH  Họai tử cầu thận 0-3  Liềm xơ 0-3  Teo ống thận 0-3  Xơ hóa mô kẽ 0-3 12 CHỈ SỐ MẠN TÍNH

115. 115 Viêm cầu thận tăng sinh màng Nguyên nhân

116. 116 Viêm cầu thận tăng sinh màng Mô bệnh học Dày lên ở màng nền cầu thận , tăng sinh gian mô và tế bào gian mạch tạo thành từng “ thuỳ ”, có hình ảnh “ đường ray” giữa màng nền và gian mạch . Chia làm 3 type I, II, II Lâm sàng Tiểu đạm , tiểu máu (30%), viêm cầu thận hoặc HCTH, hoặc cả hai , 25% trường hợp viêm cầu thận tiến triển nhanh , mất chức năng thận.Khoảng 70% giảm bổ thể đặc biệt C3 . Bệnh nguyên phát thường gặp ở trẻ em.Type I là type thường gặp , trong đó phổ biến là nguyên nhân thứ phát do viêm gan siêu vi C, ngoài ra còn gặp Lupus, viêm gan siêu vi B, bệnh lý ác tính ...Type II đặc trưng là lắng đọng đặc , Type III ít gặp hơn . Diễn tiến 50% suy thận sau 10 năm ; HCTH, tăng huyết áp,suy thận có tiên lượng xấu .

117. Lâm sàng . Tiểu máu đại thể tái phát ở trẻ em , tiểu máu vi thể ở người lớn . . Tiểu đạm xảy ra ở giai đoạn trể . Hiếm gặp viêm cầu thận tiến triển nhanh . .25-39% diễn tiến suy thận sau 20-25 năm .5-30% tái phát . Tăng IgA máu (20-50%), tăng phức hợp IgA-fibronectin , lắng đọng IgA ở da(15-55%) BỆNH THẬN IgA 117

118. - Sinh bệnh học bất thường cấu trúc IgA chưa rõ nguyên nhân Có liên quan đến đa gen - Mô bệnh học : Lắng đọng IgA lan toả ở gian mạch tăng sinh Lắng đọng IgM , IgG , chuỗi nhẹ ... - Chẩn đoán Lâm sàng tiểu máu + mô bệnh học - Chẩn đoán phân biệt Ban xuất huyết Henoch - Schönlein : bệnh hệ thống ., xuất huyết dưới da, Viêm đường tiêu hóa , hô hấp , tiểu máu đại thể BỆNH THẬN IgA 118

119. 119 BỆNH THẬN IgA

120. 120 lắng đọng IgA gian mạch trong bênh thận IgA BỆNH THẬN IgA

121. Nguyên nhân : . Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi trùng .Vi trùng giang mai , Leprosy . Virút : viêm gan siêu vi B-C, HIV . Ký sinh trùng Malaria, Schistosomiasis Viêm cầu thận nhiễm trùng 121

122. Tổn thương MBH: -Sự tăng sinh tế bào ở cầu thận -Lắng đọng các phức hợp miễn dịch kháng nguyên kết hợp với các kháng thể, kích hoạt miễn dịch ,bổ thể - Phóng thích các cytokin gây viêm. Viêm cầu thận nhiễm trùng 122

123. HỘI CHỨNG CẦU THẬN – MẠCH MÁU BỆNH CẦU THẬN DO TĂNG HUYẾT ÁP - Khoảng 6% tăng huyết áp hệ thống không kiểm soát được gây tổn thương thận và 27% bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối có tăng huyết áp tiên phát - Các yếu tố nguy cơ cho diễn tiến suy thận đến giai đoạn cuối trên bệnh nhân tăng huyết áp là tuổi , giới , chủng tộc , hút thuốc , tăng cholestrol,nhẹ cân lúc sanh , thời gian mắc bệnh tăng huyết áp , tiền căn bệnh thận 123

124. - Lâm sàng bệnh cảnh tăng huyết áp hệ thống đi kèm tiểu máu vi thể , tiểu đạm mức độ nhẹ đến vừa . Trong tăng huyết áp ác tính có thể gây ra hoại tử fibrin mạch máu nhỏ , bệnh huyết khối vi mạch , viêm cầu thận , suy thận cấp - Mô bệnh học : xơ vữa mạch máu , xơ hoá cầu thận mạn tính , xơ hoá mô kẽ , không có lắng đọng miễn dịch HỘI CHỨNG CẦU THẬN – MẠCH MÁU BỆNH CẦU THẬN DO TĂNG HUYẾT ÁP 124

125. HỘI CHỨNG MÀNG NỀN CẦU THẬN BỆNH KHÁNG THỂ KHÁNG MÀNG NỀN CẦU THẬN - Đây là bệnh tự miễn tổn thương màng nền cầu thận do xuất hiện kháng thể kháng màng nền cầu thận ( anti-GBM). Huyết thanh chẩn đoán với anti-GBM đặc biệt với gắn kết trên đoạn α3 NC1 của collagen IV màng nền cầu thận . Do kháng thể anti-GBM gây tổn thương thận và tổn thương phế nang cho nên khi đi kèm triệu chứng xuất huyết ở phổi gọi là hội chứng Goodpasture 125

126. HỘI CHỨNG MÀNG NỀN CẦU THẬN BỆNH KHÁNG THỂ KHÁNG MÀNG NỀN CẦU THẬN - Lâm sàng biểu hiện “ hội chứng cầu thận-phổi “ gồm ho ra máu , khó thở , giảm đột ngột hemoglobin và tiểu máu,biểu hiện nặng là viêm cầu thận tiến triển nhanh , khoảng 15% có ANCA antimyeloperoxidase (+) (MPO- ANCA) - Mô bệnh học : hoại tử khu trú hay hoại tử gian mạch , tăng sinh tế bào gây phá huỷ mao mạch có thể dẫn đến sang thương liềm ( tiên lượng xấu ), ống thận teo – xơ hoá mô kẽ ở giai đoạn sau đó , hiện diện kháng thể kháng màng đáy và bổ thể trên MDHQ và có hình ảnh đường kẽ của IgG 126

127. TÓM TẮT PHẦN 3 . Viêm cầu thận (HC thận viêm ) : lâm sàng – cậm lâm sàng . Các thể lâm sàng viêm cầu thận 127

128. LƯỢNG GIÁ 128

129. 1-Trong bệnh cầu thận,cận lâm sàng với C3, C4 giảm và ANA(+) có thể nghĩ đến chẩn đoán nguyên nhân: chọn câu đúng a- Nguyên phát- vô căn b- Lupus ban đỏ c- Hậu nhiễm liên cầu d- Viêm cầu thận màng 2-Trong bệnh cảnh hội chứng thận hư đơn thuần, nguyên phát thường gặp a- Tăng đông máu b- Rối loạn đông máu, dễ chảy máu c- Mất tiểu cầu qua thận d- B và c đúng 129

130. 3-Viêm cầu thận do nhiễm trùng thường gặp nhất là a- Streptococus b- Viêm gan siêu vi B c- Viêm gan siêu vi C d- Ký sinh trùng Sốt rét 4-Khi có tổn thương cầu thận, Albumin niệu /24giờ tối thiểu nằm trong khoảng a- 10-15mg b- 15- 20mg c- 20- 25mg d- 30- 300mg 5-Cơ chế bệnh sinh tiểu đạm trong bệnh cầu thận là: Chọn câu sai a- Do tổn thương màng lọc cầu thận b- Yếu tố tự miễn gây tổn thương màng lọc cầu thận c- Phức hợp bổ thể có vai trò trong tổn thương màng lọc cầu thận d- Tăng áp lực trong cầu thận gây xơ hóa cầu thận làm giảm đạm niệu Đáp án 1b, 2a, 3a, 4d, 5d 130

131. Cảm ơn các bạn 131