BOCIO presentacion medicina 123456789.pptx

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1. BOCIO

2. El bocio es el trastorno más común del tiroides. Aumento de tamaño del tiroides, y se habla de bocio simple cuando no se debe a la existencia de una enfermedad autoinmunitaria, una tiroiditis ni una neoplasia. Puede calificarse de difuso o nodular. El aumento de tamaño difuso del tiroides suele evolucionar con el tiempo hacia la formación de nódulos tiroideos, por lo que, en muchos casos, ambas situaciones no son más que distintos estadios evolutivos del mismo trastorno. la evaluación clínica mediante palpación suele ser poco precisa.

3. El yodo es el sustrato principal para la síntesis de hormonas tiroideas y su deficiencia predispone a muchas personas que la presentan a que su tiroides tenga que realizar mayor actividad para conseguir sintetizar la cantidad necesaria de hormonas tiroideas. La prevalencia de bocio en zonas sin déficit yódico es del 4% al 7% , con un predominio en la mujer de 7-13:1, también aumenta con la edad.

4. Patogenia Se caracteriza por el crecimiento de las células foliculares, la formación de uno o más nódulos y el posterior desarrollo de autonomía funcional (bocio difuso, bocio nodular no tóxico o eutiroideo y bocio nodular tóxico). Durante muchos años se ha aceptado el efecto bociógeno del déficit de aporte de yodo y la consiguiente estimulación de la TSH como la base fisiopatológica causal más frecuente de bocio; a este tipo de bocio se le denomina bocio endémico. la disminución del déficit de yodo en la población ha llevado a pensar que en muchos casos no es esta la causa principal de su desarrollo. La alta frecuencia de bocio en zonas no endémicas (bocio esporádico), el hecho de que la mayoría de los pacientes presenten TSH normal o el crecimiento continuado de muchos bocios a pesar del tratamiento supresor de la TSH con tiroxina así lo indican. Otros factores intervienen también como el factor similar a la insulina-I (IGF-I), el epidérmico (EGF) y el de fibroblastos (FGF). sólo puede explicarse por la existencia de heterogeneidad en las células foliculares con respuestas individuales diferentes frente a los distintos factores que estimulan su crecimiento . En el tiroides normal, la sensibilidad a la acción de la TSH varía incluso entre las células de un mismo folículo, y un pequeño número de ellas tienen capacidad para replicarse de forma autónoma.

5. En la evolución a bocio multinodular hiperfuncionante o tóxico, un número progresivamente mayor de células es capaz de producir hormonas tiroideas en respuesta a mínimos estímulos de TSH o incluso sin ellos hasta condicionar una situación de hipertiroidismo. La heterogeneidad celular funcional suele estar relacionada con mutaciones de oncogenes , como el gsp , que activan la proteína Gs de la membrana celular, para propiciar una situación hiperfuncional . Mutaciones en otros oncogenes, como el ras , pueden alterar el crecimiento y la función de algunas células foliculares, y la propia TSH puede contribuir a la aparición de clones celulares autónomos.

6. Un sujeto concreto, con una predisposición genética determinada para desarrollar bocio, si se encuentra en una zona deficitaria en yodo, suele desarrollar bocio en la infancia y presentar bocio de gran tamaño en edades adultas. Si posteriormente recibe un mayor aporte de yodo, con elevada probabilidad evolucionará a hipertiroidismo transitorio o persistente. Por tanto, el déficit de yodo influye en la epidemiología y los aspectos clínicos del bocio difuso y del multinodular. La participación de oncogenes en el desarrollo de nódulos en el seno de bocios multinodulares apoya la existencia de factores fisiopatológicos comunes en la aparición del bocio difuso, del nodular y de algunas neoplasias tiroideas.

7. Etiología Son múltiples y suelen asociarse e interaccionar entre ellos. el más reconocido y estudiado, es el déficit de aporte yódico, aunque también pueden intervenir otros, como el déficit de selenio o la ingesta de algunas sustancias/fármacos, el hábito tabáquico y el estrés emocional.

8. Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides El déficit de yodo es el factor etiológico más estudiado y epidemiológicamente más relevante de desarrollo de bocio y el que define al bocio endémico como entidad nosológica. Se considera que existe bocio endémico cuando más del 10% de la población de entre 6 y 12 años de edad de una determinada zona geográfica presenta bocio. La ingesta de yodo recomendada para un adulto no gestante es de 150-300 µg/día. Otro factor bociógeno importante es el aumento del aclaramiento renal de yodo que puede observarse en la pubertad, el embarazo, la lactancia y el climaterio, especialmente cuando estas situaciones se asocian con cierta insuficiencia en la ingesta de yodo.

9. Ingesta de bociógenos El tiocianato y el perclorato disminuyen la captación tiroidea de yodo. El propiltiouracilo , entre otros, produce un déficit en la organificación intratiroidea de yodo. El consumo de yodo en exceso, y el de litio, vinblastina y colchicina pueden interferir en la liberación de hormonas tiroideas. La harina de soja, las nueces y sus aceites, y los aceites de girasol, cacahuete y algodón pueden aumentar la excreción fecal de tiroxina.

10. Defectos congénitos de la síntesis y de la acción de las hormonas tiroideas Estas alteraciones, muy poco frecuentes, se heredan de forma autosómica recesiva y presentan gran heterogeneidad tanto bioquímica como clínica. Los defectos más frecuentes se producen en la organificación tiroidea de yodo por alteraciones de la actividad de las peroxidasas. Uno de estos defectos puede asociarse a sordera nerviosa congénita (síndrome de Pendred ). El síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas es un cuadro clínico heterogéneo, muchas veces familiar y debido a alteraciones en el receptor intracelular de las hormonas tiroideas. Los pacientes presentan bocio y pueden estar en situación de hipo-, hiper- o normofunción tiroidea, a pesar de que las concentraciones séricas de T3 , T4 y TSH están elevadas.

11. Anatomía patológica Tanto en los estadios iniciales de bocio simple como en los más evolucionados de bocio multinodular, el tiroides está aumentado de tamaño y suele tener consistencia firme. El epitelio glandular se vuelve alto y prolifera, el coloide disminuye y la arquitectura folicular normal es sustituida por agregados celulares. Los folículos presentan un aspecto muy heterogéneo. En el bocio nodular existen uno o varios nódulos rodeados o no por una cápsula y por tejido fibroso. Los nódulos tiroideos pueden sufrir transformación quística, sangrar o calcificarse, y pueden acompañarse de componente de tiroiditis linfocitaria o ser ver daderos adenomas, muchas veces de estirpe monoclonal. Si se realizan estudios histológicos exhaustivos, en el 4%-17% de los casos de bocio multinodular se encuentran carcinomas tiroideos, la mayoría de ellos carcinomas papilares de tamaño inferior a 1 cm, que generalmente no presentan ninguna relevancia clínica. Cuando la causa es una dis hormonogénesis , la glándula muestra una intensa hiperplasia celular, con formación de papilas y ausencia prácticamente total de coloide.

12. Si se realizan estudios histológicos exhaustivos, en el 4%-17% de los casos de bocio multinodular se encuentran carcinomas tiroideos, la mayoría de ellos carcinomas papilares de tamaño inferior a 1 cm, que generalmente no presentan ninguna relevancia clínica. Cuando la causa es una dishormonogénesis , la glándula muestra una intensa hiperplasia celular, con formación de papilas y ausencia prácticamente total de coloide.

13. Cuadro clínico En sus estadios iniciales suele ser asintomático , raramente puede cursar con dolor por hemorragia local en el caso de que exista un nódulo quístico. Inicialmente, es difuso y firme, y luego se hace nodular, hasta alcanzar en algunos casos un gran tamaño. Cuando el crecimiento de un nódulo tiroideo es muy rápido, hay que sospechar una neoplasia tiroidea maligna, aun cuando un nódulo benigno puede también crecer de forma relativamente rápida, sobre todo si tiene componente quístico.

14. El crecimiento progresivo del bocio hacia el interior de la cavidad torácica (bocio intratorácico) y la evolución a bocio multinodular hiperfuncionante o tóxico son hechos relativamente frecuentes en sujetos de edad avanzada. Cuando un bocio alcanza gran tamaño, puede cursar con síntomas de compresión (disnea, estridor, disfagia, disfonía y tos).

15. Diagnóstico El diagnóstico de bocio no suele plantear dificultades. Su tamaño y características se determinan por palpación, se clasifica en tres grados según la OMS: bocio de grado 0, ausencia de bocio. bocio de grado 1, el tiroides se palpa, pero no se ve con el cuello en posición normal; también se acepta como bocio de grado 1 la palpación de nódulos tiroideos. El bocio de grado 2 es visible con el cuello en posición normal. Las concentraciones séricas de TSH y T4 libre suelen ser normales. En zonas con endemia , la determinación de la yoduria puede confirmar la ingesta insuficiente de yodo. La endemia se considera leve si la yoduria es de 50-99 µg/L; moderada, si oscila entre 20 y 49 µg/L, y grave, si es inferior a 20 µg/L.

16. Los anticuerpos antitiroideos, en especial los antitiroperoxidasa , pueden ser positivos en títulos bajos en algunos pacientes y correlacionarse con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal. La ecografía permite conocer de forma precisa el tamaño del bocio y sus características, identificar los posibles nódulos y clasificarlos. En ocasiones es necesario practicar una TC o una RM cervicotorácicas para confirmar la prolongación endotorácica y el grado de compresión de la tráquea, y realizar pruebas funcionales respiratorias para determinar la repercusión funcional de la compresión traqueal.

17. Se recomienda el estudio citológico del material obtenido mediante PAF ecodirigida en nódulos con crecimiento rápido y/o en los que presenten algún dato sospechoso de malignidad, pero no en todos los nódulos. El diagnóstico citológico más frecuente es el de bocio coloide (abundante material coloide y escasa celularidad). En ocasiones puede detectarse tiroiditis linfocitaria focal, y la aspiración de un quiste puede resultar diagnóstica y terapéutica, al evacuar el contenido líquido.

18. Pronóstico El pronóstico del bocio simple es bueno, y su evolución desfavorable depende sólo de su crecimiento y la consiguiente aparición de fenómenos compresivos y de hiperfunción (bocio multinodular tóxico). Inicialmente puede revertir de forma espontánea, pero una vez en fase de nodularidad es irreversible. Su evolución hacia el hipotiroidismo es muy rara, aunque existe la posibilidad de esta asociación en zonas con déficit endémico de yodo y en situaciones de dishormonogénesis grave.

19. Tratamiento No puede estandarizarse . La actitud expectante es la correcta en muchos pacientes. Se indicará si existe crecimiento generalizado o de algún nódulo y/o aparecen compresión o hipertiroidismo y, a veces, por motivos estéticos. El tratamiento médico mediante la administración de levotiroxina sódica con la intención de inhibir la secreción de TSH no modifica la evolución natural de los nódulos tiroideos. La tiroidectomía. Los bocios de gran tamaño La evolución a bocio multinodular tóxico. El bocio simple se indicará cuando exista compresión de las estructuras vecinas y/o en los casos de bocio nodular en los que se sospeche una neoplasia o esta se haya confirmado por citología. La tiroidectomía debe ser extensa, lo que comporta hipotiroidismo posquirúrgico; en consecuencia, debe iniciarse tratamiento hormonal sustitutivo con levotiroxina sódica inmediatamente después de la cirugía.

20. El tratamiento del bocio multinodular tóxico con radioyodo es efectivo y seguro, y se recomienda sobre todo en personas de edad avanzada y/o con contraindicaciones para la cirugía. En la mayor parte de los casos se consigue un adecuado control del hipertiroidismo, si bien la reducción de tamaño del bocio suele ser modesta y generalmente no superior al 20%. La incidencia de hipotiroidismo posradioyodo oscila entre el 20% y el 50% a los 5 años, lo que hace necesario un control anual de la función tiroidea en los pacientes en los que el hipertiroidismo se resuelve tras tratamiento con radioyodo . En los bocios dishormonogénicos debe administrarse levotiroxina en dosis sustitutivas.