Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 3

Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 3

1. Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa
ISSN 0103-5355
Volume 33 | Número 3 | 2014
brazilian
neurosurgery

3. Presidente do Conselho Editorial
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Antonio de Salles
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Clement Hamani
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USA
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Chile
Kumar Kakarla
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Michael Lawton
USA
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Oliver Bozinov
Switerzeland
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USA
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Japan
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Ribeirão Preto, SP
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Rio de Janeiro, RJ
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Aracaju, SE
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São Paulo, SP
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São Paulo, SP
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São Paulo, SP
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Ribeirão Preto, SP
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João Pessoa, PB
José Alberto Landeiro
Rio de Janeiro, RJ
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São Paulo, SP
José Carlos Lynch Araújo
Rio de Janeiro, RJ
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São Paulo, SP
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São Paulo, SP
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Porto Alegre, RS
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Belo Horizonte, MG
Sérgio Cavalheiro
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Waldemar Marques
Lisboa, Portugal
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Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa
ISSN 0103-5355
Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
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Secretário Executivo
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Secretário
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Aluízio Augusto Arantes Jr.
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Cid Célio J. Carvalhaes
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espaçamento):
Artigo de revista
Agner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI.
Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq
Bras Neurocir. 1997;16(1):77-85.
Capítulo de livro
Peerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management
of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In:
Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical
techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86.
Livro considerado como todo (quando não há colaboradores
de capítulos)
Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc
Publishers; 1973.

6. Tese e dissertação
Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos
relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de
Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995.
Anais e outras publicações de congressos
Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF,
Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso
Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 19-
22; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20.
Artigo disponível em formato eletrônico
International Committee of Medial Journal Editors. Uniform
requirements for manuscripts submitted to biomedical journals.
Writing and editing for biomedical publication. Updated October
2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008
(Jun 12).
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ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê
de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado; os
autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos
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ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários
sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém
indicado pela Junta Editorial.

7. 165 Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de traumatismo
cranioencefálico: uma revisão bibliográfica
Factors associated with prognosis of traumatic brain injury: a literature review
Aline Silva Jerônimo, Sheila Cristiane Evangelista Creôncio, Denise Cavalcanti, José Carlos de Moura,
Ricardo Argenton Ramos,

Alcieros Martins da Paz
170 Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade: técnica
minimamente invasiva no cone medular
Selective dorsal rhizotomy (SDR) for spasticity: minimally invasive technique at conus medullaris
Andre Kiss, Tamara Rodrigues Pato Salles, Haydee Cristina Freitas de Morais, Julio Aguiar Junior, Rafael Morais Kiss
176 Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections: five cases and a literature review
Dissecções hemorrágicas intracranianas distais (corticais): cinco casos e revisão da literatura
Carlos Michel Albuquerque Peres, Rene Anxionnat, Serge Bracard
186 O custo da neurocirurgia no Sistema Único de Saúde no Hospital de Base de São José do Rio Preto
The cost of neurosurgery in Public Health System in Hospital Base of São Jose do Rio Preto
Gustavo Botelho Sampaio, Dionei Freitas de Moraes, Lucas Crociati Meguins, Rodrigo Antônio Rocha da Cruz Adry,
Pabula Verusca Campos Sampaio
192 Three years with a knife stuck in the brain
Três anos com uma faca cravada no encéfalo
Luiz Coutinho Dias Filho, Alex Caetano de Barros, Marina Félix da Mota
197 Carcinoma de osso temporal sem foco metastático primário: relato de caso e revisão de literatura
Carcinoma temporal bone unfocused metastatic primary: case report and literature review
Marcelo Lemos Vieira da Cunha, Clézio Alex Onuki Castro, Matheus Lemos Vieira da Cunha, Daiana Paola Perin
202 Descrição da técnica cirúrgica minimamente invasiva vídeo totalmente
endoscópica interlaminar para tratamento de hérnia de disco lombar
Description of minimally invasive surgical techniques full-videoendoscopic
interlaminar for treatment of herniation lumbar disc
Marco Aurélio Moscatelli Alvarenga, Antônio Augusto Roth Vargas, Marcelo Senna Xavier de Lima, Paulo Roland Kaleff
207 Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome after bilateral deep brain
stimulation surgery: case report in a Brazilian man
Síndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo após cirurgia de
estimulação cerebral profunda: relato de caso em um homem brasileiro
Carlos Eduardo Dall’aglio Rocha, Fábio de Nazaré Oliveira, Sebastião Carlos da Silva Junior, Lucas Crociati Meguins
210 Spinous process fractures after chiropractic massage in a previously healthy subject
Fratura de processo espinhoso após terapia quiroprática em um indivíduo previamente saudável
Ricardo Vieira Botelho, Matheus Fernandes de Oliveira, Ulysses Oliveira Sousa, José Marcus Rotta
Volume 33 | Número 3 | 2014

8. 213 Devemos monitorar a pressão intracraniana de pacientes com TCE grave Marshall II?
Should we monitor ICP in severe brain trauma injury Marshall II patients?
Bernardo Drummond Braga, João Batista Rezende-Neto, Marcelo Magaldi Oliveira, Geraldo Vitor Cardoso Bicalho,
Gustavo Zola Santiago, Ariana Costa Cadurin, Diego José Fernandes, Oliver Vilela Gomes, Rodrigo Moreira Faleiro
219 Hemorragia intracerebral supratentorial espontânea: aspectos
determinantes para melhor prognóstico funcional
Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage: determining
aspects for better functional prognosis
João Flávio Daniel Zullo, Yvens Barbosa Fernandes
225 Pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço
de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília-Brasil)
Patients with brain injury surgically treated in neurosurgery service
at Hospital de Base do Distrito Federal (Brasilia, Brazil)
Cléciton Braga Tavares, Emerson Brandão Sousa, Igor Brenno Campbell Borges,
Francisca das Chagas Sheyla Almeida Gomes Braga
233 Característica clínica e topográfica do glioma maligno em adolescente
– Influência do tratamento intranasal com álcool perílico
Clinical and topographic characteristics of primary glioma in youth –
Influence the response to perillyl alcohol treatment
Caroline Mafra de Carvalho Marques, Davi da Silva Santos, Roberto Fabri Ferreira, Júlio Thomé Silva, Jose Alberto Landeiro,
Clóvis Orlando da Fonseca, Thereza Quirico-Santos
240 Amyloidosis presenting as multiple vertebral fractures
Apresentação de amiloidose com múltiplas fraturas vertebrais
Ricardo Vieira Botelho, Matheus Fernandes de Oliveira, José Marcus Rotta
244 Erythropoietin in vasospasm. From bench to bedside?
Eritropoietina no vasoespasmo. Da bancada do laboratório para a beira do leito?
Leonardo Christiaan Welling, Mariana Schumacher Welling, Eberval Gadelha Figueiredo, Manoel Jacobsen Teixeira
250 Fratura de côndilos occipitais
Occipital condyles fractures
Daniella Brito Rodrigues, Alzira Leite Gomes, Karlyne Palhares Brum, Márcia Priscila de Oliveira Barbosa,
Bruno Tiago Barbosa Maia, Eberval Gadelha Figueiredo, Manoel Jacobsen Teixeira
258 Fraturas osteoporóticas da coluna vertebral
Osteoporotic fractures spine
João Welberthon Matos Queiroz, Paula Camila Alves de Assis Pereira, Eberval Gadelha Figueiredo
266 Revascularização cerebral na doença de moyamoya
Cerebral revascularization in moyamoya disease
Carlos Rafael Silva, Juan Antonio Castro-Flores, Carlos Eduardo Roelke, Milton Hikaru Toita, Rodrigo Becco Souza,
Ulisses Prado Aguiar, Vítor Barbosa, Guilherme Brasileiro Aguiar, Mario Conti, José Carlos Veiga

9. Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia
Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – 04005-006 – S ão Paulo – SP
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Cristiane Mezzari Coordenadora editorial: Sandra Regina Santana Revisoras: Glair Picolo Coimbra e Sandra Gasques Produtor gráfico: Fabio Rangel Cód. da publicação: 16100.8.14

11. Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014
Fatores relacionados ao
prognóstico de vítimas de
traumatismo cranioencefálico:
uma revisão bibliográfica
Aline Silva Jerônimo
1
, Sheila Cristiane Evangelista Creôncio
2
, Denise Cavalcanti
3
,
José Carlos de Moura
4
, Ricardo Argenton Ramos
4
,

Alcieros Martins da Paz
5
Universidade Federal do Vale do Francisco, Petrolina, PE, Brasil.
RESUMO
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão traumática ao cérebro, em consequência de um
trauma externo, resultando em alterações cerebrais momentâneas ou permanentes e comprometimento
das habilidades cognitivas ou físicas. O presente artigo tem como objetivo apresentar uma revisão
bibliográfica sobre os fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE. O estudo compreende um
levantamento bibliográfico para o conhecimento e melhor abordagem sobre o tema, possibilitando uma
reflexão sobre esses fatores. Com base na literatura e análise dos estudos, evidenciou-se que a baixa
pontuação na Escala de Coma de Glasgow tem sido um forte indicador de mau prognóstico das vítimas
de TCE. Além disso, a influência de fatores como gravidade das lesões, tipo de lesão intracraniana,
idade, hipóxia e hipotensão arterial também se apresentou como determinante sobre a evolução dos
pacientes e esteve relacionada ao prognóstico de vítimas de TCE. Podemos observar que nos últimos
anos se têm aprofundado os estudos no intuito de se buscar os fatores prognósticos para o TCE, e a
identificação desses indicadores tem representado um grande avanço na busca de alternativas para
orientar o tratamento do paciente e se estimar o resultado final.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismos craniocerebrais, prognóstico, morbidade.
ABSTRACT
Factors associated with prognosis of traumatic brain injury: a literature review
Traumatic brain injury is an injury to the brain trauma as a result of external trauma, resulting in momentary
or permanent brain changes and impairment of cognitive abilities or physical functioning. This article
aims at reviewing the literature on the factors related to the prognosis of traumatic brain injury. The study
comprises a literature to the best knowledge and approach to the subject, providing a reflection on these
factors. Based on the literature and analysis of the studies showed that the low score on the Glasgow
Coma Scale has been a strong indicator of poor prognosis of traumatic brain injury. Furthermore, the
influence of factors such as brain injury, severity of injury, type of intracranial injury, age, hypoxia and
hypotension were also presented as determinants of the evolution of patients and were related to the
prognosis of traumatic brain injury. We observed that in recent years has deepened the studies in order
to seek the prognostic factors for traumatic brain injury, where the identification of these indicators
has represented a major breakthrough in the search for alternatives to guide patient treatment and to
estimate the end result.
KEYWORDS
Craniocerebral trauma, prognosis, morbidity.
1 Enfermeira, especialista em Gestão em Saúde, mestranda em Ciências da Saúde e Biológicas pela Universidade Federal do Vale do São Francisco
(Univasf), Petrolina, PE, Brasil.
2 Enfermeira especialista em Urgência, mestranda em Ciências da Saúde e Biológicas pela Univasf, Petrolina, PE, Brasil.
3 Terapeuta ocupacional, mestranda em Ciências da Saúde e Biológicas pela Univasf, Petrolina, PE, Brasil.
4 Professor adjunto da Univasf, Petrolina, PE, Brasil.
5 Cirurgiã-dentista, mestre em Saúde Coletiva pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife, PE, Brasil.

12. 166
Introdução
A elevação gradual dos índices de mortalidade por
causa de acidentes e violência tornou-se um grave e sério
problema de saúde da população dos países industria-
lizados. O aumento progressivo de vítimas de traumas
mecânicos vem determinando o crescimento dessas
mortes. Os traumas mecânicos atualmente vêm sendo
classificados como a principal causa de óbito e sequelas
na população abaixo de 45 anos de idade.
1
Entre os traumas mecânicos, o traumatismo cra-
nioencefálico (TCE) é o principal determinante de
óbitos e sequelas em politraumatizados.
2
Traumatismo
cranioencefálico é qualquer agressão traumática ao
cérebro que tenha como consequência lesão anatômica
como fratura de crânio ou lesão do couro cabeludo,
comprometimento funcional das meninges, encéfalo
e seus vasos ou alterações cerebrais momentâneas ou
permanentes, de natureza cognitiva ou de funciona-
mento físico.
3
Mais de 1 milhão de pessoas ficaram inválidas em
decorrência de traumas mecânicos no Brasil nos últimos
10 anos, sendo os principais responsáveis por essas taxas
os acidentes de trânsito. Dependendo da instituição
analisada, o internamento por trauma mecânico pode
chegar a atingir índices acima de 40%, sendo, por isso,
considerado um problema de saúde pública.
2-4
No que diz respeito principalmente à sua gravidade,
o TCE pode ocasionar incapacidade ou óbito, mudar
permanentemente as habilidades e suas perspectivas
e modificar a vida de seus familiares, além de deixar
sequelas, despesas indiretas, perdas de anos de vida e de
produtividade, reabilitação, custos das perdas materiais,
entre outros. Entre as principais causas de TCE, podem-
se citar acidentes automobilísticos, atropelamentos,
acidentes ciclísticos e motociclísticos, agressões físicas,
quedas, lesões por arma de fogo, entre outras menos
frequentes.
5
A mortalidade dos pacientes vítimas de TCE é bem
expressiva, representando um percentual em torno de
40%; e esse elevado índice não se limita apenas aos paí-
ses desenvolvidos, estando presente em todo o mundo.
No Brasil, em 2008, as regiões Sudeste e Nordeste tive-
ram os maiores índices de mortalidade por essas causas.
4
O sexo mais frequentemente acometido pelo TCE é
o masculino, o que pode ser justificado pelas diferenças
nas situações de riscos aos quais ambos estão envolvi-
dos. Um estudo realizado por Moura et al.,
2
no ano de
2011, que compara homens com mulheres, refere uma
proporção de 6,21:1. Relativamente à alta mortalidade
ocasionada pelo TCE, pode-se verificar um número
maior de mortos entre os sujeitos mais velhos. No públi-
co infantil, verifica-se como a principal causa de morte
o TCE, no entanto crianças apresentam mortalidade
menor do que adultos.
6

É indispensável destacar que nos últimos anos o
Brasil vem apresentando um crescimento exacerbado na
frota de motocicletas, o que vem resultando em aumento
crescente no número de acidentes envolvendo esse tipo
de veículo. Em determinadas regiões do país, esse fator
chega a ser a principal etiologia desse evento estudado.
2
Revisão de literatura
Nos últimos anos temos visto um crescente avanço
nos estudos relacionados às causas e consequências dos
traumatismos cranioencefálicos. Diversificações para
categorizar a gravidade de um TCE podem ser eviden-
ciadas com frequência na literatura. Apesar de vários es-
tudos publicados acerca do tema, ainda são insuficientes
os estudos relacionados ao prognóstico dessas vítimas.
7-8
Na literatura, vários fatores são relacionados a pior
prognóstico em pacientes vítimas de TCE, e os mais
citados são: pontuação igual ou menor que 8 na Escala
de Coma de Glasgow (ECG) na admissão; idade acima
dos 60 anos; alterações tomográficas evidenciando lesão
axonal difusa ou edema cerebral; pupilas com reflexos
fotomotor abolidos; hipotensão arterial na admissão;
hipertermia e sexo masculino.
1
Muñoz-Céspedes et al.,
7
em estudo sobre os fatores
relacionados com o prognóstico de vítimas de TCE,
afirmam que a determinação de um prognóstico após
um TCE constitui uma questão importante do ponto
de vista tanto clínico quanto do paciente e da família.
A busca de indicadores relacionados ao prognóstico
de vítimas de TCE é dificultada por causa do grande
número de variáveis que influenciam a recuperação pós-
-trauma desses pacientes.
8
Fatores como consequências
pós-trauma, índices de gravidade, indicadores neuro-
lógicos, fatores pré-mórbidos, observações clínicas,
medidas fisiológicas e dados radiológicos e laboratoriais
são elementos de investigação para se estabelecerem in-
dicadores seguros que permitam chegar ao prognóstico
em médio e longo prazo de uma vítima de trauma.
7-8
Para Oliveira et al.,
9
a predição do prognóstico é
um dos principais problemas associados ao TCE grave.
Cambier et al.
10
afirmam que o prognóstico do paciente
vítima de TCE depende dos aspectos anatomoclínicos e
evolutivos do trauma, dentre os quais podemos destacar
as concussões cerebrais, as contusões cerebrais e os
hematomas intracranianos, subdivididos em hematoma
extradural, hematoma subdural e hematoma intracere-
bral. Esses autores afirmam, ainda, que as sequelas se
apresentam com mais frequência após traumatismos
graves, definidos por um escore inferior a 8 na Escala
de Coma de Glasgow, amnésia pós-traumática de mais
de 24 horas, déficits neurológicos, alterações psíquicas,
Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014
Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE
Jerônimo AS et al.

13. 167
epilepsia pós-traumática, alterações vasculares, cefa-
leias, vertigens e distúrbios do sono.
Muñoz-Céspedes et al.
7
também citam que a natu-
reza, a intensidade, a duração do tratamento e o manejo
desses pacientes são condicionados em grande parte
pelo prognóstico dessas vítimas. Esses estudos afirmam,
ainda, que um dos principais fatores que determinam a
evolução desses pacientes são as alterações neuropsico-
lógicas pós-traumáticas, pois condicionam tanto o grau
de independência funcional como o estabelecimento de
relações familiares e sociais satisfatórias.
7
Também em relação aos fatores relacionados com
a mortalidade de crianças com TCE grave, a literatura
evidencia a relação de alguns fatores com maior morta-
lidade, tais como hipertensão intracraniana, hipotensão
arterial, hipóxia, hipercapnia, lesões intracranianas e
traumatismos associados ao TCE, servindo como base
para a predição do prognóstico dessas vítimas.
11
A hiper-
tensão intracraniana, a hiperglicemia, os distúrbios de
coagulação sanguínea e algumas lesões intracranianas
também estiveram relacionados com um pior prognós-
tico de crianças com TCE grave.
11
Métodos
Para alcançar os objetivos propostos neste estudo,
realizou-se levantamento bibliográfico on-line nas
bases de dados da Biblioteca Virtual de Saúde (BVS),
Lite­ratura Latino-Americana e do Caribe em Ciências
da Saúde (Lilacs) e Scientific Electronic Library Online
(SciELO).
Foram utilizados, para busca dos artigos, os seguin­
tes descritores e suas combinações nas línguas portu­
guesa e inglesa: “trauma craniano”, “prognóstico” e
“morbidade”.
Os critérios de inclusão definidos para a seleção
dos artigos foram: artigos publicados em português,
artigos na íntegra que retratassem a temática re­ ferente
ao tema abordado e que a metodologia consentisse obter
evidências sobre a associação dos descritores utilizados,
independentemente do método de pesquisa utilizado, e
artigos publicados e indexa­ dos nos referidos bancos de
dados nos últimos dez anos, ou seja, entre os anos de
2002 e 2012. Artigos de anos anteriores foram citados
na medida de sua importância para o tema em questão.
Em seguida, foram selecionadas, criteriosamente,
todas as bibliografias consideradas relevantes e perti-
nentes ao objetivo da pesquisa, que, juntas, somaram
informações necessárias para o desenvolvimento do
tema proposto neste estudo.
A análise dos estudos selecionados, em relação ao
delineamento de pesquisa, possibilitou observar, des-
crever e classificar os dados, com o intuito de reunir
o conhecimento produzido so­bre o tema explorado
na revisão. Após leitura atenta e minuciosa de cada
material, as informações colhidas foram analisadas e
discutidas no trabalho.
Resultados
Após análise e revisão da literatura sobre os fatores
que influenciaram a evolução de pacientes com TCE,
foi demonstrado nos estudos abordados que a gravidade
clínico-neurológica inicial, medida por meio da ECG,
tem a maior influência significativa na evolução dos pa-
cientes, evidenciando que a manifestação clínica inicial
aponta a gravidade das lesões primárias e secundárias
associadas ao TCE.
4
Assim como a ECG, diversos outros fatores como a
suscetibilidade do cérebro à lesão, extensão e gravidade
das lesões, presença de lesões globais ou focais, lesões
associadas e resposta inicial ao tratamento também
foram citados como úteis para determinar a evolução
dos casos de vítimas de TCE.
3,7-9,11-14

As sequelas neurológicas graves nos pacientes que
se recuperam de um TCE também podem determinar
uma qualidade de vida muito prejudicada. Em estudo de
Dantas Filho et al.,
12
a presença de hipóxia nos pacientes
na sua admissão também exerceu influência bastante
significativa, pois foi indicativa de mau prognóstico,
visto que 40% desses pacientes evoluíram a óbito. Os
episódios de hipóxia e hipotensão, quando verificados
na admissão hospitalar, também foram fatores que se
inseriram na tentativa de determinar mais precisamente
o prognóstico de pacientes vítimas de TCE.
1,9,12
Os fatores relacionados à idade também foram um
tema abordado na literatura com frequência. Apesar de
a idade avançada ser descrita como variável indepen-
dente associada a um pior prognóstico e da tradicional
expectativa de melhor evolução entre os mais jovens e
de pior evolução entre os mais velhos, estudos ainda
são discordantes em relação à influência desse fator no
prognóstico de pacientes vítimas de TCE.
1,4,7,8,12

Por outro lado, as observações de Melo et al.
1
corro-
boram as de Dantas Filho et al.,
12
quando estes últimos
relatam em seu estudo o fato de pacientes com maior
faixa etária não sobreviverem tempo suficiente para
receber atendimento médico, sendo atendidos apenas
os pacientes com TCE sobreviventes.
A presença de febre durante a internação hospitalar
também foi citada como relacionada a pior prognósti-
co.
1
Nesses casos, a febre apresentou significado maior
como fator preditivo de morbidade e letalidade entre
os pacientes.
1
Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014
Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE
Jerônimo AS et al.

14. 168
Outros fatores também foram citados nos estudos
analisados como relacionados a pior prognóstico nas ví-
timas de TCE e a maiores taxas de letalidade. No estudo
de Melo et al.
1
e Carvalho et al.,
11
achados tomográficos
evidenciando lesão axonal difusa ou edema cerebral,
pupilas sem reflexo fotomotor, pacientes do sexo mas-
culino e acidentes que envolvem meios de transporte
foram fatores que puderam auxiliar na compreensão de
fatores determinantes para o prognóstico dos pacientes
vítimas de TCE.
Outros estudos também citam fatores como comor-
bidades médicas prévias e o tempo das intervenções
clínicas e cirúrgicas como relacionados à determinação
e à evolução dos casos de TCE.
7,13,14

Discussão
Vários estudos têm demonstrado que a gravidade
do TCE de acordo com a ECG tem sido usada como
um dos mais importantes preditores no desfecho dessas
vítimas, e a baixa pontuação na ECG foi o principal
fator relacionado com pior prognóstico dos pacientes
vítimas de TCE.
1,4,7,9,12
No estudo de Melo et al.,
1
realizado por meio da
revisão de prontuários médicos de vítimas de TCE,
foi verificado que pontuação ≤ 8 na ECG na admissão
hospitalar exerceu influência negativa no prognóstico
desses pacientes. Em uma análise com 63 vítimas de
TCE em seguimento ambulatorial entre seis meses e
três anos após o evento traumático, vários estudos têm
demonstrado que grupos de vítimas com pontuação 8 na
ECG apresentam piores consequências pós-traumáticas
quando comparados aos demais.
8
Esses resultados confirmam as afirmações de três
outros autores. Em estudo de Sousa
8
e Muñoz-Céspedes
et al.,
7
os autores afirmam que a recuperação das víti-
mas de TCE tem como fator determinante principal a
gravidade do trauma e das lesões cranianas associadas,
e a avaliação das sequelas tem demonstrado que os
pacientes que tiveram danos encefálicos apresentaram
pior prognóstico tanto em relação à mortalidade quanto
à morbidade. No estudo de Dantas Filho et al.,
12
no
qual se investigou a influência de vários fatores sobre a
evolução de pacientes vítimas de TCE, o tipo de lesão
intracraniana teve influência expressiva sobre a evolução
desses pacientes.
Para Macedo
3
e Carvalho et al.,
11
em estudo com
crianças e adolescentes vítimas de TCE leve e grave,
respectivamente, foi demonstrado que as lesões in-
tracranianas (LIC) são as verdadeiras responsáveis
pelo prognóstico dos pacientes com TCE. O estudo
de Macedo
3
também mostra que a maior importância
da ocorrência de sinais e sintomas nas crianças com
TCE leve está em sua possível associação com fratura
de crânio ou LIC, e estas últimas são as verdadeiras
responsáveis pela morbidade e mortalidade resultantes
desse tipo de trauma. Nesse estudo, o autor sugere que as
crianças com fratura de crânio e tomografia computado-
rizada de crânio (TCC) inicial sem lesão intracraniana
podem ser acompanhadas no domicílio, sem prejuízo
ao prognóstico. Esse resultado corrobora os de outros
autores que consideram que crianças e adolescentes com
pontuação na ECG igual a 15, sem déficit neurológico
focal e ausência de LIC na TCC inicial, não precisam
ser internados, ou seja, sem detrimento quanto ao
prognóstico.
3,11
No estudo de Dantas Filho et al.,
12
a pressão arterial
sistólica abaixo de 90 mmHg e a associação de hipóxia e
hipotensão arterial, quando presentes no momento da
admissão, tiveram influência negativa sobre os pacien-
tes, assim como no estudo de Carvalho et al.,
11
em que a
hipóxia e a hipotensão também se associavam a esse fato.
Em estudo de Morgado e Rossi
4
com pacientes
vítimas de TCE atendidos nas primeiras 12 horas,
observou-se que, com o aumento da idade, também
houve aumento da gravidade do TCE, o que leva a pior
prognóstico dessas vítimas. Esse estudo corrobora o
de outros autores, tais como Muñoz-Céspedes et al.
7

e Melo et al.,
1
que também afirmam que a maior idade
(pacientes acima de 60 anos) é um fator relacionado com
pior prognóstico em vítimas de TCE. Sousa
8
também
refere que no processo de recuperação após o TCE a
idade exerce efeito deletério. Por outro lado, no estudo
de Dantas Filho et al.,
12
a idade e os politraumatismos
isoladamente não exerceram maior risco de agravamen-
to no quadro clínico dos pacientes analisados. Nesse
estudo, a gravidade foi desproporcionalmente menor
entre os mais velhos, e esse fato não exerceu influência
negativa da idade sobre o resultado. Esse autor afirma,
ainda, que a desproporcionalidade entre as faixas etárias
e a distribuição da gravidade têm como provável fator
relacionado a grande incidência de traumas graves, in-
cluindo o TCE, entre a população jovem mais exposta.
12

Considerações finais
Nos últimos anos, têm-se aprofundado os estudos
no intuito de se buscarem os fatores prognósticos para
o TCE. A identificação desses indicadores tem repre-
sentado um grande avanço na busca de alternativas
para orientar o tratamento do paciente e estimar o
resultado final.
Com base na literatura analisada, foi evidenciado
que a gravidade inicial medida pela ECG tem sido o
Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE
Jerônimo AS et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014

15. 169
instrumento mais usado para avaliação do prognóstico
funcional após o TCE, e uma menor pontuação nessa
escala está relacionada a maior gravidade dos trauma-
tismos cranioencefálicos e, consequentemente, é um
dos principais fatores relacionados a pior prognóstico.
Ainda assim, a presença de lesões cerebrais, a
gravidade das lesões, o tipo de lesão intracraniana,
sequelas neurológicas, tempo de intervenções clínicas
e cirúrgicas, comorbidades médicas, presença de febre,
hipóxia, hipotensão arterial e a associação de hipóxia
e hipotensão arterial também foram fatores determi-
nantes sobre a evolução dos pacientes. Por outro lado,
o politraumatismo não expressou significativamente a
evolução desses pacientes. A faixa etária das vítimas e
sua relação com pior prognóstico foram discordantes
em alguns estudos, e a presença ou ausência de influên-
cia significativa da idade sobre a evolução dos pacientes
vítimas de traumatismo craniano levanta uma impor-
tante e ampla discussão sobre esses casos.
Podemos ressaltar também que o TCE sem sido um
dos principais motivos de procura por atendimento
médico de urgência tanto de adultos quanto de crianças
e adolescentes, podendo levar também a lesões de alta
morbimortalidade.
Em relação aos acidentes que envolvem meios de
transporte, é cada vez mais evidente a imprudência por
parte dos motoristas, a má conservação das rodovias
e também a falta de cuidado por parte dos pedestres,
fatores esses que, somados, implicam uma maior preva-
lência no número de acidentes de trânsito e, consequen-
temente, a prevalência do alto índice de vítimas de TCE.
Assim, esforços maiores devem ser empreendidos
para a prevenção e assistência em todos os níveis de
atendimento, visando minimizar essa problemática,
visto que um prognóstico confiável reflete em benefí-
cios, além de orientação apropriada para o tratamento
e a reabilitação do paciente.
Referências
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cranioencefálico. Arq Neuropsiquiatr. 2005;63(4):1054-7.
2. Moura JC, Rangel BLR, Creôncio SCE, Pernambuco
JRB. Perfil clínico-epidemiológico de traumatismo
cranioencefálico do Hospital de Urgências e Traumas no
município de Petrolina, estado de Pernambuco. Arq Bras
Neurocir. 2011;30(3):99-104.
3. Macedo KC. Características clínicas e epidemiológicas de
crianças e adolescentes com traumatismo cranioencefálico
leve e análise de fatores associados à fratura de crânio
e lesão intracraniana [dissertação]. Belo Horizonte:
Universidade Federal de Minas Gerais; 2006.
4. Morgado FL, Rossi LA. Correlação entre a escala de coma
de Glasgow e os achados de imagem de tomografia
computadorizada em pacientes vítimas de traumatismo
cranioencefálico. Radiol Bras. 2011;44(1):35-41.
5. Andrade AF, Paiva WS, Amorim RLO, Figueiredo EG,
Neto ER, Teixeira MJ. Mecanismos de lesão cerebral
no traumatismo cranioencefálico. Rev Assoc Med Bras.
2009;55(1):75-81.
6. Pereira CU, Duarte GC, Santos EAS. Avaliação
epidemiológica do traumatismo cranioencefálico no interior
do estado de Sergipe. Arq Bras Neurocir. 2006;25(1):8-16.
7. Muñoz-Céspedes JM, Lapedriza NP, Valero CP, Ustarroz
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craneoencefálicos. Rev Neurol. 2001;32(4)351-64.
8. Sousa RMC. Fatores de risco para dependência após
trauma cranioencefálico. Acta Paul Enferm. 2005;18(4):354-
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no traumatismo cranioencefálico grave. Rev Bras Ter
Intensiva. 2008;20(4):411-21.
10. Cambier J, Masson M, Dehen H. Neurologia. 11ª ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan; 2005.
11. Carvalho LFA, Affonseca CA, Guerra D, Ferreira AR, Goulart
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adolescentes. Rev Bras Ter Intensiva. 2007;19(1):98-106.
12. Dantas Filho VP, Falcão ALB, Sardinha LAC, Facure JJ,
Araújo S, Terzi RGG. Fatores que influenciaram a evolução
de 206 pacientes com traumatismo cranioencefálico grave.
Arq Neuropsiquiatr. 2004;62(2-A):313-8.
13. Jones Júnior HR. Neurologia de Netter. Porto Alegre:
Artmed; 2006.
14. Alcalde TF, Regner A, Rodrigues Filho EM, Silveira PC,
Grossi GG, Simon D. Ausência de associação entre
polimorfismo do gene da interleucina-1 beta e o prognóstico
de pacientes com traumatismo cranioencefálico grave. Rev
Bras Ter Intensiva. 2009;21(4):343-8.
Endereço para correspondência
José Carlos de Moura
Rua Joaquim Nabuco, 798, Centro
56304-040 – Petrolina, PE, Brasil
E-mail: [email protected]
Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE
Jerônimo AS et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014

16. Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para
espasticidade: técnica minimamente
invasiva no cone medular
Andre Kiss
1
, Tamara Rodrigues Pato Salles
2
, Haydee Cristina Freitas
de Morais
3
, Julio Aguiar Junior
4
, Rafael Morais Kiss
5
Clínica Neurológica de Joinville, SC, Brasil. Hospital Materno Infantil Dr. Jeser Amarante Faria, Joinville, SC, Brasil.
Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD), Joinville, SC, Brasil.
RESUMO
A rizotomia dorsal seletiva é um procedimento cirúrgico bem aceito no manejo da espasticidade e
tem como objetivo o alívio desse sintoma em pacientes cuidadosamente selecionados. Neste estudo,
apresentamos o método que utilizamos em nosso serviço para indicação de pacientes, bem como a
técnica cirúrgica e o método de monitorização neurofisiológica intraoperatória utilizado para otimizar
os resultados. Realizamos também uma revisão bibliográfica utilizando os sites de busca da PubMed/
MedLine e Lilacs, com artigos publicados entre os anos de 1965 e 2013. Os descritores utilizados foram:
“rizotomia”, “espasticidade”, “paralisia cerebral” e “monitorização intraoperatória”. Foram selecionados
17 artigos para este estudo.
PALAVRAS-CHAVE
Rizotomia, espasticidade muscular, paralisia cerebral, monitorização intraoperatória.
ABSTRACT
Selective dorsal rhizotomy (SDR) for spasticity: minimally invasive technique at conus
medullaris
Selective dorsal rhizotomy is a well-accepted cirurgic procedure utilized for relieving spasticity in carefully
selected patients. In this work, we present the method we use to indicate the patients, the operative
technique, and the intraoperative monitoring technique used in order to obtain the best results. We also
reviewed the literature through the online databases PubMed/MedLine and Lilacs, with published papers
from 1965 to 2013, descriptors included “rhizotomy”, “spasticity”, “cerebral palsy” and “intraoperative
monitoring”. We selected 17 articles for this study.
KEYWORDS
Rhizotomy, muscle spasticity, cerebral palsy, monitoring intraoperative.
1 Neurocirurgião da Clínica Neurológica e Neurocirúrgica de Joinville, do Hospital Materno Infantil Dr. Jeser Amarante Faria e da Associação
de Assistência à Criança Deficiente (AACD), Joinville, SC, Brasil.
2 Médica fisiatra responsável pela Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD), Joinville, SC, Brasil.
3 Médica neurofisiologista da Clínica Neurológica de Joinville e do Neurocentro, Joinville, SC, Brasil.
4 Neurocirurgião do Hospital Municipal São José, Joinville, SC, Brasil.
5 Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS, Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014

17. 171
Introdução
A espasticidade é um dos distúrbios motores mais
frequentes e incapacitantes observados em indivíduos
com lesão do neurônio motor superior ao longo da via
corticoespinhal. Muitos pacientes, especialmente as
crianças com paralisia cerebral, têm um grau importante
de espasticidade, que interfere na função motora e nas
atividades de vida diária.
Seu quadro clínico é caracterizado pelo aumento
do tônus muscular velocidade-dependente e pela exa-
cerbação dos reflexos tendinosos profundos. É impor-
tante lembrar que a espasticidade pode ser agravada
por vários fatores como infecções urinárias, úlceras de
pressão, distensão visceral, imobilidade, lesões ungueais,
alterações climáticas e fatores emocionais.
Existem, porém, fatores positivos relacionados à
espasticidade como a compensação emocional da per-
da dos movimentos e a prevenção da atrofia muscular
exagerada e da perda de massa óssea.
Dessa forma, o tratamento da espasticidade, quando
necessário, deve ser multifatorial e interdisciplinar, pois
necessita do controle de todos os fatores agravantes e
da colaboração de vários profissionais como médicos,
fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, psicólogos,
entre outros.
Uma variedade de opções de tratamento para redu-
zir a espasticidade disfuncional tem sido desenvolvida,
e encontrar o tratamento certo e no tempo certo para
determinado paciente geralmente é um desafio.
1
Uma opção bastante eficaz para a redução per-
manente da espasticidade em membros inferiores é a
rizotomia dorsal seletiva (RDS).
A RDS é um procedimento cirúrgico definitivo,
que secciona as raízes dorsais na região do cone me-
dular, em determinados segmentos, visando diminuir
a espasticidade. Como todo procedimento cirúrgico, é
muito importante considerar os custos e os benefícios,
em conjunto com o paciente e a família, de preferência
com apoio psicológico, para procurar garantir uma
expectativa adequada do conjunto familiar e a aderência
aos cuidados e à reabilitação pós-operatória. Lembra-
mos que é de suma importância que o paciente esteja
inserido num ambiente de reabilitação.
Ao se avaliar o paciente para indicar o tratamento
adequado, podemos utilizar várias escalas de avaliação.
As mais utilizadas são:
• Escala Modificada de Ashworth;
2
• Escala de Tardieu;
3
• Escala de Avaliação de Automatismos Medu-
lares de Lyon Université;
4
• Escala de Reflexos Tendinosos;
5
• Escalas de Funcionalidade:
– Índice de Barthel;
6,7
– Medida de Independência Funcional.
8
Seleção de pacientes e indicação
O objetivo funcional da RDS é a redução da hiper-
tonia, proporcionando, assim, condições para melhora
da força muscular e da função motora.
Revisões extensas sobre resultados da RDS mostram
que vários resultados funcionais (mobilidade articular,
força, marcha, posicionamento ao sentar) permanecem
estáveis após vários anos.
9
Também se verificam estabi-
lização da subluxação do quadril e redução de procedi-
mentos ortopédicos e de aplicações de toxina botulínica.
10
Para obter o resultado desejado com a cirurgia, o
grande foco de atenção do cirurgião deve ser a seleção
dos pacientes.
11
Um bom exame físico deve incluir os seguintes
pontos:
• Observação da postura e posicionamento do
paciente. Este dado, usualmente, traz consigo
informações sobre o potencial motor do pa-
ciente. Deve-se atentar para controle cervical
e de tronco e interação com o meio.
• Avaliação estática e dinâmica do tônus mus-
cular e das amplitudes de movimento articu-
lar: observar a presença de encurtamentos,
retrações musculares, deformidades ósseas,
força muscular, espasticidade, distonia, atetose,
coreia, tremores ou outras discinesias.
• Observação do desempenho em transferências
e trocas posturais (deitar, rolar, sentar e ficar
de pé). Apenas observando, é possível extrair
importantes informações sobre os controles
cervicais e de tronco, movimentações involun-
tárias, tônus muscular dinâmico, entre outros.
• Observação da marcha: solicitar ao paciente
que caminhe com as órteses e meios auxiliares
que utiliza e também sem esses equipamentos.
Muitas vezes, a marcha desencadeia padrões
espásticos específicos como a adução de coxas
e pés equinos.
• Conversar com o paciente e também com o seu
responsável. Isso ajudará a estimar um poten-
cial cognitivo e de colaboração na reabilitação
pós-cirúrgica, além de obter informações sobre
de que forma a espasticidade está prejudicando
seu desempenho em determinada função, o
que lhe ajudará a estabelecer os objetivos da
cirurgia.
Nesse contexto, é muito valioso dispor de uma
equipe interdisciplinar, o que dará maior segurança
à indicação cirúrgica. O neurocirurgião, o fisiatra, o
ortopedista, o neuropediatra, o fisioterapeuta, o psicó-
logo e o assistente social são alguns profissionais-chave
nesse processo.
Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade
Kiss A et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014

18. 172
Os objetivos da cirurgia são individualizados, e o
ideal é que sejam traçados em equipe. Os mais comuns
são:
• Melhorar desempenho de marcha. Atenção
especial deve ser voltada a esse objetivo, pois
é muito comum que o paciente ou cuidador
criem expectativa exagerada em relação à
marcha, visando à cura da doença de base. É
de suma importância que o cirurgião seja claro
e explique seus objetivos para não haver frus-
tação. Quando necessário, o psicólogo pode
ajudar nas orientações pré-cirúrgicas.
• Minimizar riscos de deformidades ortopédicas
futuras. Existem vários estudos que demons-
tram que a RDS diminui o número de cirurgias
ortopédicas corretivas no futuro, bem como
as torna menos invasivas quando ainda são
necessárias.
• Facilitar uso de órteses de posicionamento para
membros inferiores e superiores. A redução da
espasticidade facilita o encaixe do membro às
órteses, evitando lesões e auxiliando a indepen-
dência do paciente para colocá-las e retirá-las.
• Facilitar ao cuidador a realização de higiene
perineal e vestuário do paciente. Este item
reflete de forma intensamente positiva na
qualidade de vida do paciente e do cuidador,
pois essas tarefas são realizadas várias vezes
num mesmo dia.
• Melhorar o posicionamento do paciente na ca-
deira de rodas. Com isso, espera-se melhorar o
conforto e diminuir a dor e o risco de escoliose
e as complicações respiratórias associadas a ela.
A revisão da literatura aponta que os grupos que
mais se beneficiam da RDS são pacientes com diparesia
espástica, com bom controle cervical e de tronco e que
apresentam potencial de marcha.
Nesses pacientes citados anteriormente, é possível
visualizar e aferir melhor os benefícios, pois estes se refle-
tem claramente na melhora do desempenho de marcha.
Existe também outro grupo, com indicação mais
controversa. Nele se encontram os pacientes com te-
traparesia sem potencial de marcha. Apesar de esses
pacientes não apresentarem evolução para marcha,
eles têm bons resultados quanto à melhora do posicio-
namento, do conforto, da higienização e do manuseio
deles por seus cuidadores, o que é difícil de ser medido
de forma fidedigna.
O grupo de pacientes com hemiparesia espástica
também pode ser beneficiado com a rizotomia unila-
teral, objetivando-se a melhora da marcha.
Por não se descreverem bons resultados, recomen-
da-se excluir os pacientes com:
• Componente predominantemente distônico
e atetótico;
• Doenças progressivas ou degenerativas.
O candidato ideal para a RDS, ou seja, aquele que
mais pode se beneficiar com a cirurgia, é uma criança,
com diparesia espástica, entre 4 e 6 anos de idade,
que anda de forma independente, mas com padrão de
marcha anormal.
11
Ou seja, quanto melhor o nível de
função motora pré-operatória, maiores serão os ganhos
funcionais pós-operatórios.
12
As complicações ocorrem em pequena porcentagem
dos casos operados.
13
As mais frequentemente relata-
das na literatura são: broncoespasmo intraoperatório,
pneumonia aspirativa, retenção urinária transitória,
constipação, dores e disestesias em membros inferio-
res, também transitórias. Alguns pacientes podem
apresentar também déficit sensitivo mais intenso (dor,
temperatura e propriocepção), que tende a desaparecer
nos meses seguintes.
Procedimento cirúrgico
A cirurgia tradicional é extensa e, em geral, envolve
laminotomia osteoplástica de L1 a L5 com laminectomia
de S1 e S2 como proposta por Peacock et al .
14
Figura 1 – Representação gráfica da incisão de aproximadamente
5 cm para o acesso ao cone medular.
Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade
Kiss A et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014

19. 173
O procedimento cirúrgico que adotamos consiste
em uma abordagem minimamente invasiva que envolve
apenas a exposição do cone medular e do início da cauda
equina (Figura 1), como descrito por Park e Johnston.
15
Para essa abordagem mínima, é necessária a loca-
lização precisa do cone medular. Para isso realizamos,
no pré-operatório, ressonância magnética (RM) da
região toracolombar, embora alguns autores utilizem
ultrassonografia transoperatória para esse fim.
O paciente é colocado em decúbito ventral após a
colocação dos eletrodos na musculatura dos membros
inferiores e esfíncter anal. É realizada a localização
radioscópica do corpo vertebral correspondente ao
final do cone medular (previamente visualizado pela
RM) e do forame neural de L1. A incisão, em geral de
5 centímetros, é então feita nesse nível.
Para exposição adequada do cone, fazemos a remo-
ção completa de uma lâmina (geralmente L1) e de parte
das lâminas superior e inferior, conforme a necessidade
para boa exposição do cone.
Após a abertura dural e da aracnoide, não usamos
irrigação com soro fisiológico para não interferir no
registro neurofisiológico. Também evitamos ao máximo
a coagulação de qualquer artéria adjacente às raízes ou
ao cone.
Identificamos, então, a raiz L1 no seu forame corres-
pondente. Em seguida, identificamos o final do cone, o
filum terminal e as finas raízes sacrais (S3 a S5), que são
deixadas intactas. Lateralmente a elas, temos S2, que é
mais volumosa.
Com uma leve angulação lateral do microscópio,
conseguimos visualizar facilmente a zona de entrada
das raízes dorsais e sua separação em relação às raízes
ventrais. Após dissecção cuidadosa, inserimos pequena
tira feita de luva com 5 milímetros de largura separando
as raízes ventrais das dorsais de S2 a L2. Para confirma-
ção de que não incluímos nenhuma raiz ventral, nesse
passo realizamos estímulo mecânico com o dissector
(tap test), ou utilizamos estimulação elétrica de baixa
intensidade, e observamos se ocorre resposta muscular
pela eletromiografia (EMG).
Em seguida, realizamos a separação individual das
raízes usando alguns reparos anatômicos e dissecção
meticulosa: L2 dirigindo-se para o seu forame vertebral,
S2 como fascículo único, lateralmente às finas raízes
de S3-S5. A separação precisa das raízes às vezes não é
possível, porém isso não é crítico para a realização da
RDS por esse método, já que nesses pacientes a inerva-
ção motora provém de vários segmentos.
Cada raiz é subdividida, então, em três a cinco par-
tes, que são suspensas por eletrodos (Figura 2) e testadas
separadamente: as radículas com respostas anormais
(graus 3 e 4) são seccionadas, tentando se preservar ao
menos 1/3 de cada raiz posterior. O processo é realiza-
do dessa forma de L2 a S2 bilateralmente. Em seguida,
realizamos a secção de 50% da raiz dorsal de L1, sem
o estudo eletromiográfico, para redução da hipertonia
nos flexores do quadril.
15
Avaliação neurofisiológica
intraoperatória
O objetivo da avaliação neurofisiológica durante a
cirurgia é propiciar a seleção das radículas sensitivas
com as respostas mais anormais para secção cirúrgica.
A rizotomia dorsal seletiva (RDS), baseada em
critérios neurofisiológicos, vem sendo cada vez mais
utilizada, com resultados bastante favoráveis.
Durante o procedimento intraoperatório, são reali-
zadas estimulações das divisões das raízes posteriores,
e as respostas são avaliadas e graduadas.
Essa avaliação permite ao neurocirurgião seccionar
as divisões radiculares mais envolvidas na espasticida-
de, otimizando o resultado da cirurgia, com melhora
da função e mínimas alterações sensitivas e motoras.
16

A seleção das subdivisões das raízes é baseada na
resposta eletromiográfica à estimulação elétrica (ele-
tromiografia estimulada), seguindo-se critérios que
serão mais bem descritos posteriormente. Os registros
são realizados por meio de eletrodos de agulha de
2,5 cm, colocados em pares, no esfíncter anal e em mais
cinco grupos musculares dos membros inferiores, a
seguir: adutores do quadril, quadríceps, tibial anterior,
isquiotibiais e gastrocnêmio.
17
Durante a estimulação, dois eletrodos especialmente
desenhados para rizotomia (com terminações em for-
ma de gancho, para permitir o isolamento da divisão
radicular que se deseja estimular) são posicionados com
uma distância de 5 a 10 mm entre eles. A intensidade
do estímulo vai variando durante o procedimento, mas
Figura 2 – Elevação de raiz dorsal com eletrodos em “L”.
Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade
Kiss A et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014

20. 174
tipicamente são necessários entre 10 e 100 mV, com
duração de 0,1 ms.
O primeiro passo da avaliação é determinar o li-
miar (threshold) do músculo inervado pela subdivisão
(rootlet) a ser avaliada.
Após o neurocirurgião dividir cada raiz posterior em
três a quatro subdivisões, estas são estimuladas sepa-
radamente, com pulsos isolados (0,5 Hz). As respostas
são captadas pelos eletrodos localizados nos diversos
músculos e registradas na tela do equipamento.
Gradualmente, a intensidade do estímulo é aumen-
tada, até o limiar ser atingido (menor nível de corrente
elétrica necessária para produzir uma resposta no
músculo). Em seguida, estimulação tetânica (train ),
com frequência de 50 Hz, com a mesma intensidade
do limiar que foi estabelecido previamente, é aplicada
durante 1 segundo na mesma subdivisão.
A tela de registro é configurada com uma varredura
de 4 ms/divisão para obtenção do limiar e, depois, de
200 ms/divisão para a estimulação tetânica (50 Hz). A
sensibilidade (amplitude) é mantida em 200 uV/divisão
durante ambas as estimulações.
Diversos tipos de respostas têm sido vistos durante
essas estimulações tetânicas, entre eles respostas qua-
dradas, em decremento, em incremento e sustentada.
As respostas são interpretadas de acordo com a dis-
tribuição delas nos vários grupos musculares e, ainda, se estão presentes unilateral ou bilateralmente. A tabela 1 demonstra as graduações das respostas tetânicas.
As divisões que produzem uma resposta “0” são
deixadas intactas. As que produzem respostas 3+ e 4+
são seccionadas e aquelas com respostas 1+ e 2+ são
geralmente poupadas. Se durante a avaliação apenas
as respostas 1+ e 2+ são detectadas, escolhemos entre
Figura 3 – No sentido horário, exemplos de respostas grau 1+, grau 2+ e grau 4+ (traçados da metade inferior correspondem ao lado direito e
da metade superior, ao lado esquerdo).
Tabela 1 – Critérios para graduar as
respostas eletromiográficas em RDS
GrauResposta EMG
0 Não sustentada ou resposta simples após
estimulação tetânica. Resposta normal
1+ Resposta sustentada em músculos inervados por meio
dos segmentos estimulados na extremidade ipsilateral
2+ Resposta sustentada em músculos inervados por
meio dos segmentos estimulados e em músculos
de segmentos imediatamente adjacentes
3+ Resposta sustentada em músculos inervados por meio
dos segmentos estimulados, assim como em músculos
inervados por segmentos mais distantes do estimulado
4+ Resposta sustentada em múltiplos segmentos
do membro ipsilateral, atingindo também
músculos do membro contralateral
Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade
Kiss A et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014

21. 175
essas respostas as divisões com as respostas mais ativas
para serem seccionadas (Figura 3).
Em geral, entre 25% e 50% das divisões das raízes
são seccionadas (17). A nível sacral, particularmente em
S2, qualquer atividade a nível do esfíncter anal é uma
contraindicação à secção dessa raiz, mesmo se houver
respostas anormais nas extremidades.
Durante a rizotomia dorsal seletiva, a decisão de
seccionar ou poupar as divisões das raízes posteriores
é baseada primariamente no padrão das respostas
eletromiográficas após a estimulação tetânica, porém
alguns aspectos clínicos também devem ser considera-
dos (distribuição e severidade da espasticidade), assim
como o grau funcional do paciente.
Considerações finais
A RDS é uma ferramenta importante para redução
da espasticidade e melhora da função motora em crian-
ças, principalmente quando secundária à paralisia ce-
rebral. Deve ser o passo inicial no tratamento cirúrgico
desses pacientes, seguido de um programa abrangente
de reabilitação e procedimentos ortopédicos.
A equipe interdisciplinar é um grande diferencial na
condução dos casos, facilitando a seleção dos pacien-
tes para as cirurgias, o delineamento dos objetivos, o
preparo pré-operatório e o tratamento pós-operatório.
A cirurgia minimamente invasiva no cone elimina
as desvantagens da cirurgia tradicional (laminectomia
ou laminotomia osteoplástica de L1 a S1), tais como
incisão longa, extensa dissecção muscular, secção de
múltiplas lâminas, risco de lesão das raízes ventrais
durante a dissecção das raízes dorsais, dor pós-opera-
tória significativa.
Evolutivamente, observa-se menor incidência de
dor lombar e deformidades espinhais com a cirurgia
no nível do cone medular.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver conflito de interesses.
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Press; 2003. p. 487-500.
Endereço para correspondência
Andre Kiss
Rua Ex-Combatentes, 125, Saguacu
89221-103 – Joinville, SC, Brasil
Telefone: (47) 9974-6487
E-mail: [email protected]
Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade
Kiss A et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014

22. Hemorrhagic intracranial distal
(cortical) dissections: five cases
and a literature review
Carlos Michel Albuquerque Peres
1
, Rene Anxionnat
2
, Serge Bracard
3

Serviço de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica, Université Lorraine, Nancy, França. Hospital Santa Júlia, Manaus,
AM, Brasil.
ABSTRACT
Objective: To describe and analyze five cases of symptomatic intracranial spontaneous cortical
dissections and a review of the literature relating to this disorder. Method: Retrospective analysis of
patients undergoing investigation for intracranial hemorrhage. Data were compiled from the medical file
and PACS of the Nancy University Hospital. Results: Of 350 patients who underwent investigation for
spontaneous intracranial hemorrhage, five patients (four women) harbored intracranial distal dissections,
with no evidence of infection, trauma, arterial hypertension, vasculitis. The patients age ranged from
35 to 77 years (mean age 50.8 years). No patient presented with a poor grade SAH (Hunt and Hess
grade IV or V). All patients presented with headache. The localization of the vessel abnormality was
equally distributed between the anterior and posterior circulation. All patients, except one, harbored
an aneurysmal sac angiographically detectable. Conclusion: Dissecting aneurysms of the intracranial
distal/cortical arteries are exceedingly rare vascular lesions that produce neurologic symptoms related
to their topography and hemorrhagic or ischemic nature. In the aneurysmal forms, the treatment in an
urgent fashion may be considered if we consider the risk of re-hemorrhage. The first-choice treatment
is coil occlusion of the involved artery at the level of the dissection.
KEYWORDS
Aneurysm dissecting, intracranial hemorrhages, endovascular procedures, embolization therapeutic.
RESUMO
Dissecções hemorrágicas intracranianas distais (corticais): cinco casos e revisão da literatura
Objetivo: Descrever e analisar cinco casos de dissecção intracraniana de artérias distais espontâneas
sintomáticas, com revisão da literatura. Método: Análise retrospectiva dos prontuários e imagens de
tomografia, ressonância e angiografia. Os dados foram compilados do arquivo de imagens eletrônicas
em formato DICOM por meio do sistema PACS do Hospital Universitário de Nancy, França. Resultados:
De 350 pacientes investigados por hemorragia intracraniana espontânea, foram identificados cinco
pacientes (quatro do sexo feminino) com aneurismas intracranianos distais, sendo descartadas as
etiologias habituais (infecção, trauma, hipertensão arterial, vasculite). A média de idade foi de 50,8 anos,
com mínima de 35 e máxima de 77 anos. Nenhum paciente estava com hemorragia de alto grau (Hunt-
Hess grau 4 ou 5). Todos tiveram cefaleia súbita como sintoma inicial. A localização da anormalidade
vascular foi igualmente distribuída entre a circulação anterior e posterior. Todos os pacientes, exceto
um, apresentavam aneurisma angiograficamente detectável. Conclusão: Pequenas hemorragias
intracranianas em vasos corticais são frequentemente encontradas, mas raramente investigadas.
Aneurismas dissecantes das artérias distais/corticais são lesões extremamente raras que produzem
sintomas relacionados a sua topografia e natureza isquêmica ou hemorrágica. A história natural dessas
lesões é pouco conhecida ou documentada. Aneurismas devem ser ocluídos preferencialmente com
micromolas, evitando ressangramento.
PALAVRAS-CHAVE
Aneurisma dissecante, hemorragias intracranianas, procedimentos endovasculares, embolização
terapêutica.
Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014
1 Neurocirurgião e neurorradiologista terapêutico do Hospital Santa Júlia, Manaus, AM, Brasil.
2 Neurorradiologista do Serviço de Neurorradiologia do Centro Hospitalar Universitário de Nancy, França.
3 Chefe do Serviço de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica do Centro Hospitalar Universitário de Nancy, França.

23. 177
Introduction
Between the causes of cortical hemorrhage, the
distal aneurysms appear as a rare eventuality. When
these aneurysms are encountered, the most common
etio­logy is infection due to mycotic emboli with secon­
dary aneurysm formation. The aneurysm etiology can
be also traumatic or spontaneous dissections, neoplastic
emboli (notably involving atrial myxoma and chorio-
carcinoma). Conceptually, there is still confusion as to
the etiology, clinical, radiological features and treat-
ment of aneurysms arising from one artery unrelated
to branching zones.
Intracranial arteries dissections can cause brain
ischemia and hemorrhage. Arterial dissection consists
of mural tears with subsequent intramural hematoma
formation. They may occur either spontaneously or as
a consequence of traumatism. The treatment is usually
clinical, but in some instances, intervention is indicated.
The endovascular approach is an important tool, allow-
ing specific treatment of the lesion in some cases, but
sacrificing the artery in most cases.
Aneurysms secondary to dissection of the intracra-
nial cerebral arteries tend to occur more proximally,
including within the internal carotid artery, basilar
artery, middle cerebral artery and posterior cerebral
artery. More distal lesions (cortical arteries) have not
been studied separately, to our knowledge.
With the aim of analyzing the clinical and techni-
cal aspects of the endovascular treatment, we studied
retrospectively five patients with highly suggesting
dissecting lesions.
Methods
Patient population
Between 2002 and 2005, the systematical review of
350 cases of intracranial hemorrhage (subarachnoid
or intraparenchimal) treated in the University Central
Hospital of Nancy, France, explored with 2D and 3D
angiography, depicted five cortical dissection compa­
tible cases.
The records of these five patients were reviewed. The
factors assessed included clinical history, presentation,
presence of SAH and its severity, aneurysm location,
type of endovascular therapy, radiographically docu-
mented success of therapy, and clinical outcome.
The Research and Ethics Committee of the Pole
of Neurosciences of the University Henri Poincare
(Nancy I) approved the study.
Results
Case reports
Case 1
This 35-year-old 3-month pregnant woman, with
antecedents of multiple sclerosis (stable), presented an
abrupt onset of excruciating headache. The neurological
findings were of meningeal irritation and somnolence,
but no focal deficit. The CT scan showed left fronto-pa-
rietal intraparenchimal and subarachnoid hemorrhage.
Four-vessels angiography showed an aneurysm of the
right angular artery. Clinical and laboratorial investiga-
tion excluded the hypothesis of a mycotic aneurysm.
After stabilization of the medical condition, the patient
was treated by occlusion with coils of the aneurysm sac.
The angiographic control showed the exclusion of the
aneurysm and of the distal angular artery. The patient
made a complete recovery, without speech abnormalities
or any other neurological alteration (Figures 1A-D).
Case 2
This 35-year-old man had an abrupt onset of excru-
ciating headache when he raised his 2-year-old nephew.
The neurological findings were only neck stiffness.
Figure 1 – Patient 1. (A) CT scan shows SAH with hematome.
(B) DSA and 3D (C) angiography with a fusiform aneurysm of the
distal left angular artery. Note the stenose of the insular segment
of this artery. (D) Angiographic control after coil occlusion at the
aneurysm level.
A
B
C
D
Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections
Peres CMA et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014

24. 178
The CT scan revealed ambiens cistern blood. Injec-
tion through the left vertebral artery, during 4-vessels
angiography, showed a small sacular dilatation of the
P2/P3 junction of the left posterior cerebral artery. The
patient was treated conservatively; follow-up angiogra-
phies showed persistence of the occlusion of P3, without
evolution of the little sacular dilatation (Figures 2A-E).
Case 3
This 44-year-old woman presented two episodes
headache with right central facial palsy, with sponta­
neous resolution. The CT scan showed a centimetric
left frontal hyperdense lesion. The MRI revealed a small
cortical frontal lobe hematome. Four-vessel angiogra-
phy showed stenosis of the left precentral artery. The
patient was treated conservatively, and an angiographic
control after one week and after eight months showed
persistence of the occlusion of the precentral artery,
without aneurysmal evolution, with vascularization of
the affected territory by the cortico-pial anastomosis
(Figures 3A-E).
Case 4
This 77-year-old woman sustained a massive sub-
arachnoid hemorrhage and a cerebellar hematome
caused by an aneurysm of the right postero-inferior
cerebellar artery (PICA). The clinical findings were
initially of an excruciating headache with loss of con-
sciousness and nuchal rigidity. Angiography revealed a
Figure 2 – Patient 2. (A) First day MRI with a tectal/cisternal
left hematome with (B) correspondent occlusion of the P3
segment of the left posterior cerebral artery (3D-TOF MRI). The
angiography made in the same day (C) confirms the occlusion.
Follow-up angiography in the 18
th
day (D) depicts a discreet
repermeabilization over a short segment of P3. 3D-TOF MRI
after 3 months (E) shows persistence of the P3 occlusion, without
aneurysmal development.
A
A
C
B
D
E
C
B
D
E
Figure 3 – Patient 3. (A) First day MRI with a little cortical
frontal hematome. Left carotid oblique view DSA (B) and 3D
DSA (C) in the same day shows a fusiform dilatation preceded
by a zone of stenosis of the left precentral artery. Follow-up
angiography after 8 months shows occlusion of the artery (D,E).
Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections
Peres CMA et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014

25. 179
distal PICA aneurysm. The treatment was made in an
urgent fashion, with coil occlusion of the aneurysm with
preservation of the distal PICA. The post-embolization
course was uneventful, and the patient was discharged
with mild right dysmetry (Figures 4A-D).
A
C
C
B
B
A
D
D
Figure 4 – Patient 4. (A) First day CT scan with SAH and
right cerebellar hematome. (B,C) Right vertebral DSA and 3D
angiography: fusiform aneurysm of the distal (cortical segment)
right postero-inferior cerebellar artery. (D) Parent vessel occlusion
at the aneurysm level, on the first day.
Case 5
This 63-year-old woman presented with sudden
headache and confusion with agitation. The initial CT
scan showed subarachnoid hemorrhage with a frontal
interhemispheric hematome. An urgent angiogram de-
picted an aneurysm of the left pericalosal artery. In face
of the importance of that artery, and the absence of an
aneurysm neck, the surgical approach was considered
first with the aim of preservation of the distal irrigation
(Figure 5A-D).
As shown in table 1, the patients included four
women and one man. The patients’ age ranged from 35
to 77 years (mean age 50.8 years). No patient presented
with a poor grade SAH (Hunt and Hess grade IV or V).
All patients presented with headache.
The localization of the vessel abnormality was
equally distributed between the anterior and posterior
circulation. All patients, except case nº 3, harbored an
aneurysmal sac angiographically detectable.
Figure 5 – Patient 5. First-day CT scan (A) with SAH and inter-
hemispheric frontal hematome (B,C) Same day right carotid DSA
with 3D reconstruction: irregular stenosis followed by a fusiform
aneurysm of the right pericalosal artery. (D) 3D DSA post-
surgical control.
Table 1 – Clinical characteristics and
lesion topography of 5 patients
Case
nº
Age
(Yrs)
SexType and site
of lesion
Clinical
presentation
Hunt
and
Hess
grade
Associated
factors/risk
factors (?)
1 35FSAH/left
parietal
hematome
Aneurysm.
Artery angular
Headache.
Drowsiness.
Meningeal
irritation
IIIPregnancy
(3 months)
Multiple
sclerosis
2 35MHematome (left
perimesence-
phalic cistern)
Aneurysm.
P2/P3
Headache II Discreet
physical
effort
3 44FFrontal left
hematome
Stenosis and
dilatation.
Left precentral
artery
Headache.
Right
central facial
paralysis
I Smoking
4 77FRight cerebellar
hematome.
SAH
Aneurysm.
PICA distal
Headache,
loss of cons-
ciousness,
meningeal
irritation
IIINo
5 63FInterhemisphe-
ric hemato-
me. SAH
Aneurysm. Pe-
ricallosal artery
Headache.
Meningeal
irritation.
Confusion
and agitation
IIINo
PICA: postero-inferior cerebellar artery; P2/P3: between the second and the third segment
of the posterior cerebral artery.
Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections
Peres CMA et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014

26. 180
Endovascular procedures
As shown in table 2, standard endovascular methods
of parent artery coil occlusion and aneurysm coil oc-
clusion were used.
due to a connective tissue disorder has often been pre-
sumed.
9
Brandt et al.
10
studied the skin of 25 patients
with proven nontraumatic intracranial dissections,
and found ultrastructural abnormalities in 17 (68%)
patients, resembling in some cases the aberrations found
in Ehlers-Danlos syndrome type II or III.
A disorder that may well be confused with cra-
nial dissecting aneurysm is fibromuscular dysplasia.
Mizutani et al.
11
suggests that the several case reports
of intracranial fibromuscular dysplasia published in
the 70’s with the diagnosis based solely on the “string
of beads” sign in the affected cerebral arteries seen on
angiography, were probably arterial dissections. Nowa-
days is acceptable that fibromuscular dysplasia typically
involves the extracranial portion of the ICA, and spares
intracranial arteries.
The literature on fusiform aneurysms is complicated
by the confusing nomenclature consisting of numerous
terms, some of which are descriptive, and some of which
are based on a pathogenesis that is unproven.
12,13
Based
on the spectrum of clinical, pathological, neuroimaging
and intraoperative findings in 102 cases of spontaneous
fusiform middle cerebral artery aneurysms, Day raises
the proposition that dissection is the underlying cause
of these lesions.
14

The diagnosis of mycotic aneurysm relies on the
positivity of blood cultures and/or endocarditis.
15
Older
series do not expressly show these fundamental diag-
nostic criteria, and we can raise the question if many
related mycotic aneurysms were dissecting ones.
In our series of five patients, we have not been able
to identify any predisposing or risk factor. No patient
had arterial hypertension, and the careful revision of
the angiographic series didn’t show any sign of dysplasic
blood vessels.
Epidemiology
The intracranial dissections with SAH published in
the literature
3,6,7,16,17
in a total of 63 cases, the age ranged
from 25 to 77 years (mean age of 54,5 years). A male
predominance (5:2) is noticed.
Spontaneous intracranial dissections (with or with-
out SAH), were found in just two cases (0.04%) in a
series of 4,531 cerebral angiograms.
18
In our series of five patients, we have noticed female
predominance.
Pathology
Dissection without hemorrhage (ischemic cases,
asymp­tomatic cases) – The cases with cerebral ischemia
are characterized by a subintimal plane of dissection
(between the internal elastic lamina and the media),
Table 2 – Location of the dissection, treatment
options and outcome in 5 patients
Case
nº
Location Treatment GOS score
1 Aneurysm. Artery
angular
Parent artery
coil occlusion
5
2 Aneurysm. P2/P3 Conservative 5
3 Stenosis and dilatation.
Left precentral artery
Conservative 5
4 Aneurysm. PICA distalAneurysmal coil
occlusion
4
5 Aneurysm.
Pericallosal artery
Surgery (clipping)4
GOS: Glasgow Outcome Scale (5 = good recovery; 4 = moderate disability; 3 = severe
disability; 2 = vegetative state; 1 = death).
Discussion
The term “arterial dissection” was first used
1
by René
Laennec in 1819 although Morgagni had already made the
first description of an arterial dissection in 1769. Turnbull
2

apparently first described the notion of the evolution
possibility of a dissection into a pseudoaneurysm in 1915
(apud Friedman and Drake
3
); this author described a
syphilitic arteritis-related dissecting middle cerebral an-
eurysm. In 1972, Ojeman et al.
4
named “string sign” the
area of stenosis in the internal carotid artery in a surgical
and pathologically confirmed case of dissection. Kunze
and Schiefer
5
had described a more specific angiographic
appearance of cerebral dissecting aneurysm in 1971: the
visualisation of flow in both true and false lumens.
Yonas et al.
6
, in 1977, made perhaps the first descrip-
tion of an angiographic diagnostic of an intracranial
dissection (dissecting aneurysm of the vertebral artery)
followed by surgical treatment. During the decade of
1980 and 1990, the commonest site of cranio-cervical
dissecting aneurysms, the vertebral artery, has been
extensively studied.
7

Etiology
The spontaneous arterial dissections occur more
frequently in patients with migraine, Ehlers-Danlos
and Marfan syndrome, type 1 neurofibromatosis
(arteriovenous fistule and dissections of the vertebral
cervical artery).
8
The cause of spontaneous cervicocerebral artery
dissections is unknown. An underlying arteriopathy
Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections
Peres CMA et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014

27. 181
causing a hematome that compress the true arterial
lumen. The dissection may extend to the more distal
branches.
11,19
Dissecting aneurysms in the anterior cir-
culation rarely manifest as hemorrhage, and thus their
natural history after hemorrhage is unclear.
20
Dissection
of more distal arteries do not always end in aneurysmal
formation, but it’s necessary however to repeat DSA or
MRA to detect any aneurysmal change in the dissect-
ing artery.
21
Dissections with SAH – The substantial mechanism
of the classic dissecting aneurysm presenting with SAH
is an acute disruption of the internal elastic lamina
(IEL). The rebleeding incidence varies in the different
series in the literature, with more than 70% in the series
of Mizutani et al.
17
True aneurysms are saccular or fusiform outpouch-
ings of all layers of a vessel wall. False aneurysms are
characterized by incomplete or complete disruption of
the wall, with formation of a secondary lumen which
can be contained by a layer of the wall or organized
hematoma. They include mycotic, traumatic and dis-
secting aneurysms. In the last form, there is a plane of
dissection between the internal elastic lamina (IEL) and
the media with rare extension into the adventitia (the
latter may result in subarachnoid hemorrhage).
The strength of a normal vessel wall has been at-
tributed to the IEL: this layer includes abundant elastin
and collagen fibers, vital to the strength of arterial wall.
The damage to the IEL is probably the main factor in
aneurysm formation.
16,22
The commonly observed pathological features in a
dissecting aneurysm are widespread disruption of the
IEL without intimal thickening and the presence of a
pseudolumen. In the area of disrupted IEL, the aneu-
rysm wall comprised fragile adventitia or connective tis-
sue. Lack of intimal thickening confirms that dissecting
aneurysms are formed in an acute process.
13
In a series
of 58 autopsies in patients with fatal SAH caused by
vertebral artery dissections, pathological evidence of a
previous healed dissection with an associated internal
elastic lamina disruption was found in 43% of cases.
23
Rupture of vasa vasorum or rupture of new vessels
formed in response to medial ischemia and necrosis
would be responsible in dissections with SAH without
lumen communication. Although vasa vasorum are not
present in all intradural arteries (they are found in the
vertebrobasilar system and ICA), associated atheroma-
tous diseases increases their presence.
6
Dissections occur in the portions of the extracranial
vertebral arteries that are most freely movable. These
are the third portion of the vertebral artery that extends
around the upper cervical vertebrae and the first portion
of the vertebral artery between its origin and its entrance
into the intervertebral foramina.
24
Contributing factors
may be the presence of a relatively major change in
structure of the vertebral artery as it enters the skull:
diminution in thickness of the adventitia and media
and a very gross reduction or loss of elastic fibers in the
media and external lamina.
25
In one case
9
of dissecting aneurysm of the posterior
inferior cerebellar artery (PICA) uninvolved with the
vertebral artery, histopathological findings showed the
segmental mediolytic arteriopathy probably involved
in the pathogenesis.
Diagnostic
In our series of five patients, the inclusion criteria
16,26
were:
1. CT scan with HSA or intraparenchimal hemor-
rhage;
2. Cortical artery involvement on angiography,
with aneurysmal dilatation (fusiform or saccular
with large neck), with or without stagnation of
the contrast media;
3. Segmentar stenose with irregular arterial wall.
The exclusion criteria were:
1. Absence of a localized abnormality in a single
vessel (as occurs in atherosclerotic disease, vas-
culitis and vasospasm);
2. Proximal artery involvement;
3. Major trauma, recent infection.
Clinical criteria: Sudden onset of ischemic or
hemorrhagic symptoms. The most common symptom
of vertebrobasilar dissection before onset of brain-stem
dysfunction is headache (with pain usually in the oc-
cipital and posterior cervical regions, and intensified
immediately before clinical deterioration). In our
cases of cortical dissection, the onset was variable, with
headache in 100% of the patients, but with a moderate
intensity (except for the PICA distal case). We had
meningeal irritation in the cases with SAH. The other
symptoms were topography-depending (contralateral
facial paralysis in case 3 and confusion with psycomotor
agitation in case 5).
Angiographic criteria: for spontaneous dissec-
tions:
The angiographic criteria of intracranial dissections
are classically:
• The double-lumen sign with intimal flap;
• The “pearl-and-string” sign;
• The evolutive (changing) aspect of the lesions
over the time on different angiographies.
A dissecting aneurysm appears as a saccular dilatation,
frequently with a large neck, or a more fusiform appear-
ance,
6
with irregular limits, associated with a narrowing of
the arterial lumen. Stagnation of contrast in the aneurysm
pouch may be observed. The question “is an aneurysm
or a pseudoaneurysm?” cannot be answered exclusively
Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections
Peres CMA et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014

28. 182
by angiographic criteria, since that difference is anatomo-
pathological. The former harbours the three parts of the
arterial wall (although in abnormal proportions), and the
latter the wall is incomplete. Even though that distinction,
the terms are used seldom in the literature.
The double-lumen sign (the visualization of both
true and false arterial lumen) and the presence of a
visible intimal flap are the only pathognomonic angio-
graphic features, but rarely observed. We had no case in
our series. This may be caused by the size of the involved
vessels and the resolution of angiography. An important
detail is that the narrowing distal to the ectasia, regard-
less of its appearance, is to be considered the very end
of the dissected portion.
27
Stenosis with dilatation (the “pearl and string sign”)
was noted in the case of PICA distal dissection (case
4), and in a form less characteristic in the pericalosal
case (nº 5).
However, in cases of stenosis without dilatation (the
“string sign”, which represents a narrow, tapered lumen
secondary to the subintimal hematoma) and of stenosis
with dilatation without pseudoaneurysm, since cerebral
vasculitis or idiopathic reversible diffuse angiopathy
can show similar abnormalities its necessary to confirm
dissection
28
with double lumen or intimal flap on angio­
graphy and retention of contrast material into the late
venous phase, the discoloration of the affected artery
(due to the intramural hematoma) seen on operation,
or high signal on the vessel wall on MRI. The finding of
stenosis with a dilatation may be considered as a sign of
dissection because of the topography correspondence
with a hematoma, and absence of other area of abnor-
malities in the totality of angiographic examination.
Because dissection is a dynamic process,
26
we rely in the
changing aspect on follow-up angiography in patients
as the case 3 (involving the left precentral artery) was
considered a distal dissection in the absence of other
possibility and in face of the evolution (resolution of the
stenosis was seen on follow-up angiography).
MRI criteria: High signal around the luminal signal
void on T1- weighted images is an indication of the
intramural hematoma. The mural hematoma was not
seen in any of our cases, probably because of the small
calibre of the affected arteries. However, high-resolution
IRM may well demonstrate the hematoma, even in distal
arteries.
29
Although MRI cannot reliably distinguish an
intramural hematoma from an intraluminal thrombus,
30

it can be useful in cases of subadventitial dissection
without narrowing of the arterial lumen or when the
dissecting aneurysm is thrombosed. In these two cases,
the accuracy of catheter angiography is limited.
In contrast MR, enhancement of the dissecting
aneurysm with gadolinium is seen in 95% of cases;
ring-like or railroad-like enhancement (includes the
entire vessel wall with a central or eccentric signal flow
void) may be seen. This enhancement disappears when
the dissecting aneurysm disappears on the angiogram.
MRI in smaller arteries may not indicate whether the
thrombus is intra or extra-luminal.
31,32
Even in greater
vessels, this finding cannot substitute angiography.
18

Treatment options: There is no randomized trial
data determining the optimal management strategy
for patients with intracranial dissections. In the cases
of dissections with ischemic symptoms, surgery (inclu­
ding bypass) or endovascular treatment does not seem
to be effective, since it cannot improve flow through the
perforating lenticulostriate arteries obstructed by the
dissection itself.
19
The patients with unrupted dissec­
ting aneurysms (without expansive effect) have a high
frequency of spontaneous resolution; so the treatment is
indicated only if the control angiography shows persis-
tence or increasing in size of the lesion. Although antico-
agulation is advocated in extracranial dissections, its use
in intracranial dissections has not been promoted due
to the risk of mural hemorrhage, rupture or extension
of the lesion.
16,31
Antiplatelet therapy is an alternative
to anticoagulation that may provide antithrombotic
protection with a lower risk of hemorrhage.
33
In the cases of dissections with SAH: early interven-
tion (in acute stage) is strongly recommendend.
34
The
recurrence of SAH is frequent: Mizutani
11
, in a series
of 42 patients with untreated ruptured vertebrobasilar
dissecting aneurysm, had 30 patients (71.4%) with
rebleeding. Of these, 14 patients died (46.7%). The
rebleeding during the first 24 hours occurred in 17 of
the 30 patients (56.7%) showing that intracranial dis-
sections are dynamic lesions, with a significant risk or
hemorrhage. The risk of rebleeding seems to be greater
than that for saccular aneurysms.
17,35

Unlike saccular aneurysms, there are few established
treatment modes for the management of dissecting
aneurysms. The methods of treatment may be surgical
or endovascular. In ruptured dissecting aneurysms both
methods seems to offer significant benefit; in a series
of ruptured vertebrobasilar dissecting aneurysms, the
mortality rate in the treated group was 20%, whereas
that in the untreated group was 50%.
36
The techniques used in both methods may be di-
vided in deconstructive and reconstructive. The former
are based in interrupting the arterial flux before (and
sometimes also after) the aneurysm, and the latter in try-
ing to fix the arterial lumen with its preservation, while
isolating the sick segment of the systemic circulation.
a) Deconstructive methods
Surgery: Hunter first introduced his method in
1839 (apud Friedman and Drake
3
). The rationale for the
“hunterian ligation” use is that the interruption of the
Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections
Peres CMA et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014

29. 183
flux will reduce the intravascular pressure, favouring the
thrombose and that in selected cases, the anatomical anas-
tomoses will compensate the loss of one artery. Multiple
surgical approaches have been used: proximal occlusion
and trapping. Nussbaum et al.,
37
in an attempt to avoid
brainstem perforators’ occlusion, performed three cases of
distal occlusion of complex dissecting PICA aneurysms;
the rationale for this approach lies in the diminution in the
amount of flow through the occluded artery, and although
the pressure within the aneurysm may momentarily
increase, it should rapidly diminish thereafter.
Endovascular: Occlusion of the parent artery at the
level of the dissection site with coils, resulting in flow
reversal, makes possible the obliteration of the entire
dissected segment, a procedure that is easier than surgical
trapping of the site of dissection, especially regarding the
distal side of the parent artery.
38
The endovascular me­
thod has also the advantage of permitting a test occlusion.
Depending on the artery, the site of the test occlusion is
critical. In the case of the vertebral artery, proximal test
occlusion is often tolerated due to the plethora of availa­
ble surrounding collateral vessels. This does not imply
that distal occlusion of vertebral arteries will be tolerated.
Therefore, test occlusion should be performed at or just
proximal to the intended site of permanent occlusion.
38,39

b) Reconstructive techniques
Surgery: The clipping of the aneurysm is difficult
(no aneurysm neck, and difficulties in surgical dis-
section of a sick artery): the two patients treated by
Mizutani et al.
17
died. The “wrapping” (protection of the
aneurysm sac with muscle and/or acrylic) also involves
the risk or surgical dissection, as also does the “trapping”
(entrapment of the involved segment with clips).
The skull-base and far-lateral transcondylar surgi-
cal approaches are useful in cases where the aneurysm
involves the origin of a PICA in a dominant vertebral
artery: the vessel may be sacrificed after a bypass (PICA
to PICA).
39
In our case of pericallosal artery aneurysm, the op-
tion of a surgical approach was of trying preserving the
flux in that artery, which was successful.
Endovascular: Coiling of the aneurysm with preser­
vation of the parent artery is extremely difficult and dange­
rous. In the case of patient 4 (distal PICA), the preservation
of the artery distal to the aneurysm was not planned; the
occlusion was acceptable as the perforating branches
emanate from the first three segments of the PICA.
40
Thus
sacrificing the PICA at the distal aspect of the tonsilomedu-
lary segment would be probably well tolerated, as it was.
Intravascular stenting and endosaccular coiling
41,42
are the other option to treat ruptured dissecting aneu-
rysms. The long-term efficacy and durability of stent
placement for arterial dissections needs to be confirmed
in large series.
The optimal treatment of intracranial dissecting
aneurysm has been controversial.
24,34,38,39
The most ap-
propriate treatment should be selected according to the
anatomical location of the aneurysm, the anatomical
relationship between the parent artery and the perfora­
ting arteries, and the extent of the dissection.
Conclusion
The natural history of dissecting aneurysms invol­
ving cortical arteries is not well documented. Evidence
from reported cases suggests a more benign outcome
than with dissecting aneurysms affecting the verte-
brobasilar system. In our series, all the patients have
been classified as good recovery or moderate disability.
The real frequency of intracranial cortical dissections
is probably under-related. The careful angiographic
examination with multiple 2D and 3D acquisitions
associated to the clinical context, and most important,
the exclusion of an infectious syndrome will direct the
diagnosis. The MRI images may be of fundamental im-
portance whenever an intramural hematome is detected.
In the aneurysmal with SAH forms, the treatment
in an urgent fashion must be considered in face of the
risk of rebleeding. The first-choice logical treatment
seems to be coil occlusion of the involved artery at the
level of the dissection. This manoeuvre is perhaps a
little less complicated than when a large arterial occlu-
sion is considered in the classical proximal dissections,
however, the topography versus clinical consequence of
occlusion must be weighted before.
If the clinical context or topography of the lesion
is not favorable to occlusion, this treatment may be
postponed. In this case, a follow-up angiography must
be done, with changing in the therapeutic option ac-
cording to the result.
Competing interests
The authors declare no conflict of interest.
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Correspondence address
Carlos Michel Albuquerque Peres
Av. Ayrão, 507, sala 14, Hospital Santa Júlia
69025-050 – Manaus, AM, Brazil
Telephone: [phone]
E-mail: [email protected]
Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections
Peres CMA et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014

32. O custo da neurocirurgia no Sistema
Único de Saúde no Hospital de
Base de São José do Rio Preto
Gustavo Botelho Sampaio¹, Dionei Freitas de Moraes², Lucas Crociati Meguins
1
,
Rodrigo Antônio Rocha da Cruz Adry
3
, Pabula Verusca Campos Sampaio
4
Hospital de Base de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Estudar a gestão financeira da neurocirurgia no Sistema Único de Saúde (SUS) brasileiro
no Hospital de Base de São José do Rio Preto. Métodos: Foram avaliados 246 AIH (Autorizações de
Internações Hospitalares) dos pacientes internados no Hospital de base no período de dezembro de
2012 a junho de 2013, sendo catalogados o gasto total do paciente durante a internação, idade, dias
de internação, local de origem, nome completo e registro hospitalar, e comparados os valores com
os valores pagos pelo SUS de acordo com a legislação em atividade. Resultados: O total de gasto
do hospital nas cirurgias eletivas foi de R$ 718.036,70, e o valor pago pelo SUS foi de R$ 321.607,45,
evidenciando um déficit de R$ 395.329,17. Em contrapartida, o gasto pelo hospital nas cirurgias de
urgência foi de R$ 707.698,28 e o valor pago pelo SUS, de R$ 199.599,94, evidenciando um déficit
de R$ 508.098,34. Conclusão: A tabela de distribuição financeira de acordo com os procedimentos
do SUS encontra-se desatualizada, principalmente nas subespecialidades que utilizam materiais, por
exemplo, a neurocirurgia vascular e de coluna. Além disso, o valor pago pelo SUS nas cirurgias de
trauma encontra-se, sobremaneira, inferior ao valor gasto pela instituição, necessitando, assim, de
revisão dos gastos e reestudo dos valores pagos pelos procedimentos.
PALAVRAS-CHAVE
Sistema Único de Saúde, custos de cuidados de saúde, gastos em saúde.
ABSTRACT
The cost of neurosurgery in Public Health System in Hospital Base of São Jose do Rio Preto
Objective: Study the financial management of neurosurgery in the Brazilian Unified Health System in
Base Hospital of São Jose do Rio Preto. Methods: 246 AIH (Permits to Hospitalization) of patients at
the Hospital of the base in a period of December 2012 to June 2013, being cataloged the total expense
of the patient during hospitalization, age, length of stay, place of origin, full name and hospital and
compared the values ​​ with the amounts paid by SUS according to the legislation in activity. Results: The
total expense for the Hospital in elective surgery was R$ 718,036.70 and the amount paid by SUS was
R$ 321,607.45 showing a deficit of R$ 395,329.17. In return for spending hospital in emergency surgery
was R$ 707,698.28 and the amount paid by SUS R$ 199,599.94, showing a deficit of R$ 508,098.34.
Conclusion: The financial distribution table according to the procedures SUS is outdated, particularly
in sub-specialties that use materials such as neurosurgery and vascular column furthermore sustained
by the amount paid in surgical trauma is, greatly lower than the amount spent by the institution, thus
requiring spending review and restudy of the amounts paid by the procedures.
KEYWORDS
Unified Health System, health care costs, health expenditures.
1 Residente do quarto ano de Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil.
2 Chefe da Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil.
3 Residente do quinto ano de Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil.
4 Residente em Neurofisiologia no Hospital de Base de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014

33. 187
Introdução
O subfinanciamento do sistema público de saúde é
um dos grandes problemas da saúde pública no Brasil.
Com o objetivo de melhorar ou solucionar essa maze-
la, que há quase um século atrapalha sobremaneira o
melhor desenvolvimento da saúde pública brasileira,
várias políticas de Saúde foram criadas, assim como
emendas constitucionais (EC) e normas de operações
básicas (NOB). A mais atual e em maior destaque na
comunidade política é a EC nº 29, que, entre as suas
atribuições, prevê, pelo texto aprovado, que o governo
federal deve investir o montante do ano anterior acres-
cido da variação percentual do produto interno bruto
(PIB). Além disso, determina que o Distrito Federal e
os estados devem aportar 12% da sua arrecadação na
Saúde, e fica a cargo dos municípios o aporte de 15%
de toda a sua arrecadação para a Saúde.
1
A Constituição de 1988 foi um marco na história
da saúde pública brasileira, ao definir a saúde como
“Direito de todos e dever do Estado”. Esse direito é ga-
rantido pelo poder público nas esferas federal, estadual e
municipal, por meio de políticas voltadas para diminuir
o risco de doenças e que possibilitem a implementação
de ações e serviços de promoção, proteção e recuperação
da saúde. O Sistema Único de Saúde (SUS) foi criado em
1988 e implementado por leis promulgadas em 1991.
O financiamento do SUS vem de recursos da Seguri-
dade Social, verbas do Tesouro Nacional e do orçamento
da União destinadas à saúde. Todos esses recursos, jun-
tos, constituirão o Fundo Nacional de Saúde (FNS), que
é administrado pelo Ministério da Saúde e controlado
e fiscalizado pelo Conselho Nacional de Saúde (CNS).
Esses recursos são divididos em duas partes: uma será
retida para o investimento e o custeio das ações fede-
rais, pelo Ministério da Saúde, e a outra será repassada
para as secretarias de saúde estaduais e municipais, de
acordo com critérios definidos em função da população,
necessidade de saúde e rede assistencial. Em cada estado,
os recursos repassados pelo Ministério da Saúde serão
somados aos alocados pelo próprio governo estadual e,
desse montante, uma parte ficará retida para as ações e
os serviços estaduais, enquanto outra será repassada aos
municípios. Finalmente, cabe aos próprios municípios
destinar a parte adequada de seu próprio orçamento para
as ações e serviços de saúde de sua população e gerir os
recursos federais e estaduais repassados a ele para o cus-
teio das ações e serviços de saúde de âmbito municipal.
As necessidades de financiamento da saúde são
grandes. Isso faz com que as autoridades das três esferas
de governo estejam sempre se empenhando na busca de
fontes adicionais de recursos. Com o objetivo de garantir
os recursos necessários para o atendimento da saúde pú-
blica, em 13 de setembro de 2000, foi editada a EC nº 29,
que alterou a Constituição Federal de 1988. O novo texto
assegura a efetiva coparticipação da União, dos estados,
do Distrito Federal e dos municípios no financiamento
das ações e serviços públicos de saúde. A exemplo do
que vinha ocorrendo com os mínimos exigidos para a
educação, a emenda estabeleceu percentuais mínimos das
receitas dos estados, do Distrito Federal e dos municípios,
a serem aplicados em ações e serviços públicos de saúde.
Isso resulta no aumento e maior estabilidade dos recursos
destinados à área da saúde em todo o país. Para a União,
a regra estabelecida vincula os recursos ao crescimento
do PIB. No âmbito dos municípios, a receita destinada
às ações de saúde poderá ter um acréscimo relevante
em decorrência das mudanças das regras aplicáveis ao
Imposto Predial e Territorial Urbano (IPTU).
A EC nº 29 foi sancionada pela presidente Dilma
Rousseff, em 2012, porém atualmente o que ainda acon-
tece é o repasse, não habitual, do montante arrecadado
pela União aos estados e Distrito Federal, estes, por sua
vez, repassam uma quantidade também não consensual
aos municípios e deixam estes com a responsabilidade
de realizarem a gestão financeira da saúde. A maioria
dos municípios de saúde não dispõe de orçamento
suficiente nem de capacidades estrutural, técnica e bu-
rocrática para realizar a própria gestão de saúde e, a fim
de sanar o problema de saúde, acabam por terceirizar
a sua saúde a um município com melhores condições
e melhor capacidade de gestão. A regulamentação da
EC nº 29 traria um aporte financeiro muito maior
para a saúde pública, em torno de R$ 58.000.000.000 a
R$ 8.000.000.000
2-6
,

sendo, assim, um estímulo para ten-
tar solucionar os problemas da saúde pública no Brasil.
7,8

Métodos
Foram catalogadas todas as cirurgias realizadas no
Hospital de Base de São José do Rio Preto, no período
de agosto de 2012 a junho de 2013, por meio de análise
de AIH, obtendo-se informações referentes ao custo
e à internação dos pacientes; e, por meio da tabela de
procedimentos do SUS fornecida pelo Ministério da
Saúde Brasileiro (Figura 1), obteve-se o valor pago por
procedimentos.
Resultados
Estudaram-se 246 AIH; dessas, 115 foram para
cirurgias de urgência e 131, para cirurgias eletivas. A
média total de dias internados nas cirurgias eletivas
foi de seis dias, enquanto a média de dias internados
nas cirurgias de urgência foi de 11 dias. A média geral
O custo da neurocirurgia no SUS
Sampaio GB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014

34. 188
de idade dos pacientes operados eletivamente foi de
45 anos, e a média de idade dos pacientes submetidos
à cirurgia de urgência e emergência foi de 37 anos. O
total gasto pelo hospital nas cirurgias eletivas foi de R$
718.036,70 e o valor pago pelo SUS foi de R$ 321.607,45,
Figura 1 – Demonstração em tabela com apresentação dos procedimentos e valores pagos pelo SUS.
O custo da neurocirurgia no SUS
Sampaio GB et al.
Figura 2 – Demonstração gráfica do gasto pelo SUS e pelo hospital
nas cirurgias eletivas no Hospital de Base
de São José do Rio Preto.
Figura 3 – Demonstração gráfica do gasto pelo SUS e pelo hospital
nas cirurgias de urgência no Hospital
de Base de São José do Rio Preto.
Procedimento Número Va l or
Microcirurgia para lobectomia temporal; amígdalo-hipocampectomia seletiva 04.03.06.005-2R$ 4.043,87
Biópsia estereotáxica 02.01.01.053-4R$ 1.744,53
Derivação raqueperitoneal 04.03.01.008-0R$ 1.419,10
Derivação ventricular externa-subgaleal externa 04.03.01.009-8R$ 1.085,64
Derivação ventricular para peritônio átrio; pleura; raque 04.03.01.010-1R$ 1.500,72
Microcirurgia cerebral endoscópica 04.03.01.012-8R$ 3.169,61
Drenagem liquórica lombar externa 04.03.01.039-0R$ 1.657,64
Revisão de derivação ventricular para peritônio; átrio; pleura; raque 04.03.01.018-7R$ 1.390,64
Cranioplastia 04.03.01.001-2R$ 1.322,12
Craniotomia descompressiva 04.03.01.002-0 R$ 807,75
Tratamento cirúrgico de fístula liquórica craniana 04.03.01.024-1R$ 2.018,51
Tratamento cirúrgico de fratura do crânio com afundamento 04.03.01.026-8R$ 1.191,50
Tratamento cirúrgico de hematoma extradural 04.03.01.027-6R$ 1.500,72
Tratamento cirúrgico de hematoma intracerebral 04.03.01.028-4R$ 1.310,19
Tratamento cirúrgico de hematoma subdural crônico 04.03.01.031-9R$ 1.500,72
Tratamento cirúrgico de hematoma subdural agudo 04.03.01.030-6R$ 1.500,72
Trepanação craniana para propedêutica neurocirúrgica; implante para monitorização PIC 04.03.01.034-9 R$ 602,35
Craniotomia para biópsia encefálica 04.03.03.001-3R$ 1.847,07
Craniotomia para retirada de tumor intracraniano 04.03.03.004-8R$ 1.900,97
Microcirurgia de tumor intradural e extramedular 04.03.03.008-0R$ 2.605,25
Microcirurgia de tumor da base do crânio 04.03.03.012-9R$ 3.636,09
Microcirurgia para tumor intracraniano 04.03.03.014-5R$ 3.159,63
Ressecção de tumor raquimedular extradural 04.03.03.016-1R$ 1.875,12
Microcirurgia para aneurisma da circulação cerebral anterior (maior que 1,5 cm) 04.03.04.009-4R$ 3.159,63
Microcirurgia para aneurisma da circulação cerebral posterior (maior que 1,5 cm) 04.03.04.010-8R$ 3.645,71
Microcirurgia para aneurisma da circulação cerebral anterior (menor que 1,5 cm) 04.03.04.011-6R$ 3.159,63
Angioplastia intracraniana em vasoespasmo 04.03.07.001-5 R$ 807,81
Embolização de aneurisma cerebral maior que 1,5 cm com colo largo 04.03.07.005-9R$ 2.096,88
Artrodese cervical anterior um nível 04.08.03.011-9R$ 1.413,00
Artrodese tóraco-lombossacra posterior (um nível inclui instrumentação) 04.08.03.026-7R$ 1.722,37
Discectomia cervical; lombar; lombossacra por via posterior (1 nível com microscópio) 04.08.03.038-0R$ 1.720,27
Total gasto pelo hospital
R$ 718.036,70
Total gasto pelo SUS
R$ 321.607,45
evidenciando um déficit de R$ 395.329,17 (Figura 2). Em contrapartida, o gasto do hospital nas cirurgias de urgência foi de R$ 707.698,28, e o valor pago pelo SUS, de R$ 199.599,94, evidenciando um déficit de
R$ 508.098,34 (Figura 3).
Total gasto pelo hospital
R$ 707.698,28
Total gasto pelo SUS
R$ 199.599,94
Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014

35. 189
Quando se comparam os valores gastos pelo hos-
pital com os valores pagos pelo SUS, subdivididos
pelos departamentos de Neurocirurgia, observa-se
nas cirurgias eletivas um gasto de R$ 251.222,50 nas
neurocirurgias de coluna, de R$ 64.508,68 nas neuroci-
rurgias funcionais, de R$ 97.108,48 nas neurocirurgias
vasculares, de R$ 143.903,86 nas neurocirurgias onco-
lógicas, de R$ 52.858,03 nas neurocirurgias pediátricas
e hidrocefalias, de R$ 102.365,19 nas neurocirurgias
em geral e outras. No entanto, o SUS paga por esses
procedimentos os seguintes valores: R$ 88.083,59, nas
neurocirurgias de coluna; R$ 38.654,81, nas neuroci-
rurgias funcionais; R$ 30.030,68, nas neurocirurgias
vasculares; R$ 101.059,50, nas neurocirurgias onco-
lógicas; R$ 18.597,72, nas neurocirurgias pediátricas
e hidrocefalias; R$ 40.211,27, nas neurocirurgias em
geral e outras. Isso evidencia um déficit para o hospital
de: R$ 163.138,91 nas neurocirurgias de coluna, R$
25.853,87 nas neurocirurgias funcionais, R$ 67.077,80
nas neurocirurgias vasculares, R$ 42.844,36 nas neuro-
cirurgias oncológicas, R$ 34.260,31 nas neurocirurgias
pediátricas e hidrocefalias, R$ 62.153,92 nas neuroci-
rurgias gerais e outras (Figura 4).
Nas cirurgias de urgências subdivididas por depar-
tamentos, observa-se um gasto de R$ 30.108,47 nas
neurocirurgias de coluna, R$ 143.308,57 no tratamento
de urgência de hidrocefalias, R$ 339.379,26 nas neuro-
cirurgias de trauma e R$ 194.901,98 nas neurocirurgias
vasculares. O valor pago pelo SUS, de acordo com os
procedimentos predefinidos, nas cirurgias de urgên-
cia foi de: R$ 4.194,70 nas neurocirurgias de coluna,
R$ 65.673,03 no tratamento de urgência de hidroce-
falias, R$ 80.924,93 nas neurocirurgias de trauma e
R$ 48.807,28 nas neurocirurgias vasculares, eviden-
ciando um déficit de: R$ 25.913,77 nas neurocirurgias
de coluna, R$ 77.635,54 no tratamento de urgência
de hidrocefalias, R$ 258.454,33 nas neurocirurgias de
trauma e R$ 146.094,70 nas neurocirurgias vasculares
(Figura 5).
O custo diário de internação, demonstrado por
meio da divisão do total gasto pelo hospital, ou do total
pago pelo SUS, pelo total de dias internados dos pa-
cientes, evidencia um custo diário nas cirurgias eletivas,
subdivididas por departamentos: de R$ 1.004,89 nas
neurocirurgias de coluna eletivas; R$ 1.023,95 nas neu-
rocirurgias funcionais; R$ 1.367,73 nas neurocirurgias
vasculares; R$ 705,41nas neurocirurgias oncológicas;
R$ 593,91 nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefa-
lias; R$ 781,41 nas neurocirurgias gerais e outras. E o
valor pago pelo SUS diário, de acordo com o total de
internações e com os procedimentos predefinidos, é de:
R$ 352,33 nas neurocirurgias de coluna; R$ 613,57 nas
neurocirurgias funcionais; R$ 422,97 nas neurocirurgias
vasculares; R$ 495,39 nas neurocirurgias oncológicas;
O custo da neurocirurgia no SUS
Sampaio GB et al.
Figura 4 – Demonstração em tabela do valor gasto pelo hospital
e do valor pago pelo SUS, em cirurgias eletivas, no período de
agosto de 2012 a junho de 2013 no Hospital de Base
de São José do Rio Preto.
Departamentos
de neurocirurgia
Gasto pelo
hospital
Pago pelo
SUS
Déficit
Neurocirurgia
de coluna
R$ 251.222,50R$ 88.083,59R$ 163.138,91
Neurocirurgia
funcional
R$ 64.508,68R$ 38.654,81R$ 25.853,87
Neurocirurgia
vascular
R$ 97.108,48R$ 30.030,68R$ 67.077,80
Neurocirurgia
oncológica
R$ 143.903,86R$ 101.059,50R$ 42.844,36
Neurocirurgia
pedriátrica e
hidrocefalias
R$ 52.858,03R$ 18.597,72R$ 34.260,31
Neurocirurgia
geral e outros
R$ 102.365,19R$ 40.211,27R$ 62.153,92
Tot a l R$ 711.966,74R$ 316.637,57R$ 395.329,17
Departamentos de neurocirurgia
Gasto pelo
hospital
Pago pelo
SUS
Déficit
Neurocirurgia de coluna
R$ 30.108,47R$ 4.194,70R$ 25.913,77
Neurocirurgia e
hidrocefalias
R$ 143.308,57R$ 65.673,03R$ 77.635,54
Neurocirurgia
de trauma
R$ 339.379,26R$ 80.924,93R$ 258.454,33
Neurocirurgia
vascular
R$ 194.901,98R$ 48.807,28R$ 146.094,70
Tot a l R$ 707.698,28R$ 199.599,94R$ 508.098,34
Figura 5 – Demonstração em tabela do valor gasto pelo hospital e
do valor pago pelo SUS, em cirurgias de urgência, no período de
agosto de 2012 a junho de 2013, no Hospital de Base
de São José do Rio Preto.
R$ 208,96 nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias;
R$ 306,96 nas neurocirurgias gerais e outros. Nas neuro-
cirurgias de urgências, o custo gasto diário subdividido
por departamentos é de: R$ 1.771,09 nas neurocirur-
gias de coluna; R$ 551,49 no tratamento cirúrgico de
hidrocefalias; R$ 914,77 nas neurocirurgias de trauma;
R$ 2.189,91 nas neurocirurgias vasculares. E o valor
diário pago pelo SUS nas cirurgias de urgência, subdi-
vididas por departamento, de acordo com o total de dias
internados dos pacientes estudados, é de: R$ 246,75 nas
neurocirurgias de coluna; R$ 252,59 no tratamento de
hidrocefalias; R$ 218,13 nas neurocirurgias de trauma;
R$ 548,40 nas neurocirurgias vasculares (Figuras 6 e 7).
Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014

36. 190
Discussão
Infelizmente, não é possível calcular o real gasto de
cada paciente pelo SUS, e não podemos afirmar que
esse déficit é verdadeiro, afinal existem outros proce-
dimentos, muitos deles clínicos, que suprem os déficits
apresentados. Porém, o objetivo do presente trabalho
é discutir a gestão financeira da Neurocirurgia no SUS
e a forma como é realizado o financiamento da saúde.
Em outubro de 2006 (último dado de informação
no Datasus), foram despendidos R$ 538.277,22 para o
estado de São Paulo para o Sistema Público de Saúde.
Em São José do Rio Preto, o Hospital de Base apresenta
gestão estadual, tendo sido aportado no Hospital de Base
um teto de 6 milhões de reais.
9,10
O hospital precisa reali-
zar manobras para utilizar o dinheiro recebido e investir
nas diversas especialidades, assim como gozar de outras
fontes de investimento para manter o balanço saudável.
De acordo com a prefeitura municipal de São José do Rio
Preto, a receita resultante de impostos do primeiro ao
terceiro quadrimestre de 2012 foi de R$ 574.865.144,39.
De acordo com a EC nº 29, 15% desse montante são
destinados à saúde, ou seja, R$ 86.526.267,00, porém o
município gastou R$ 137.678.705,76, ou seja, 23,95%,
entretanto as despesas com a média e alta complexidade
em que se encontram a maioria dos procedimentos de
neurocirurgia foram de 50%.
11
É necessário rediscutir e criar normas para o finan-
ciamento do SUS. A validação da EC nº 29 foi um grande
passo para a adequação financeira do SUS, garantindo,
assim, que estados e municípios recebam sempre o
mesmo aporte de dinheiro, facilitando a programação
e a instalação de programas de saúde. O estudo mostrou
déficits entre o que o SUS paga por procedimento e o
que realmente é gasto, e o prejuízo é absurdo, chegando
a R$ 508.098,34 nas cirurgias de urgência e emergência
e a R$ 395.329,17 nas cirurgias eletivas, no período de
junho de 2012 a agosto de 2013, e os departamentos que
apresentam os maiores déficits são, entre as cirurgias
eletivas, as neurocirurgias vasculares e as de coluna.
Provavelmente, esse valor elevado se relaciona com a
utilização de matérias e próteses, por exemplo, parafusos
pediculares; a maioria desses materiais é consignada de
empresas privadas terceirizadas que fornecem os ma-
teriais ao SUS, e a maioria dos produtos é importada,
o que polui ainda mais o financiamento do SUS, e é
um exemplo claro de dinheiro público sendo gasto no
setor privado.
A real definição do que é saúde é complexa. Segundo
a Organização Mundial de Saúde (OMS), saúde é um
estado de completo bem-estar físico, mental e social, e
não apenas a ausência de doenças. Por sua definição,
já se evidencia que é extremamente difícil definir as
políticas que realmente se relacionam com a saúde,
e infelizmente até hoje os problemas da saúde nunca
foram prioridade em nenhuma gestão governamental, e
o melhor modelo de financiamento ainda é vastamente
discutido. Atualmente, o Conselho Nacional de Saúde e
alguns estudiosos defendem a criação da Contribuição
Social para a Saúde, sendo uma receita exclusiva do Or-
çamento da Seguridade Social para financiar as despesas
com ações e serviços de saúde, em conformidade com
o art. 195 da Constituição Federal.
12-15
Conclusão
O real gasto da Neurocirurgia talvez seja maior do
que o apresentado, porque existem custos indiretos que
não foram calculados, e no final o SUS contribui muito
mais do que o apresentado neste trabalho, considerando
a existência de outros procedimentos clínicos associados
que, no somatório do total de internação do paciente,
Figura 6 – Demonstração em tabela do custo por dia e do que é
pago pelo SUS e do custo de cada paciente por dia nos diferentes
departamentos, em cirurgias eletivas no Hospital de Base de São
José do Rio Preto, de agosto de 2012 a junho de 2013.
Departamentos
de neurocirurgia
Custo por diaPago pelo
SUS por dia
Diferença
Neurocirurgia
de coluna
R$ 1.004,89 R$ 352,33 R$ 652,56
Neurocirurgia
funcional
R$ 1.023,95 R$ 613,57 R$ 410,38
Neurocirurgia
vascular
R$ 1.367,73 R$ 422,97 R$ 944,76
Neurocirurgia
oncológica
R$ 705,41 R$ 495,39 R$ 210,02
Neurocirurgia
pedriátrica e
hidrocefalias
R$ 593,91 R$ 208,96 R$ 384,95
Neurocirurgia
geral e outros
R$ 781,41 R$ 306,96 R$ 474,45
Tot a l R$ 881,15 R$ 391,88 R$ 489,27
Departamentos de neurocirurgia
Custo por diaPago pelo
SUS por dia
Diferença
Neurocirurgia de coluna
R$ 1.771,09 R$ 246,75 R$ 1.524,34
Neurocirurgia e
hidrocefalias
R$ 551,49 R$ 252,59 R$ 298,90
Neurocirurgia
de trauma
R$ 914,77 R$ 218,13 R$ 696,64
Neurocirurgia
vascular
R$ 2.189,91 R$ 548,40 R$ 1.641,51
Tot a l R$ 960,24 R$ 270,83 R$ 689,41
Figura 7 – Demonstração em tabela do custo por dia e do que é
pago pelo SUS e do custo de cada paciente por dia nos diferentes
departamentos, em cirurgias de urgência no Hospital de Base de
São José do Rio Preto, de agosto de 2012 a junho de 2013.
O custo da neurocirurgia no SUS
Sampaio GB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014

37. 191
acabam por suprir os déficits, porém, para a realização
desse cálculo, precisaríamos de um banco de dados mais
eficiente, o que infelizmente não é possível na gestão
atual do SUS. Apresentamos apenas uma base para mos-
trar que a gestão de saúde pública ainda é ineficiente, e
as tabelas e os valores pagos a procedimentos ainda estão
desatualizados e necessitam de reforma urgentemente,
assim como a formação, preparação e contratação de
gestores de saúde.
Saúde talvez seja o maior bem de uma população.
Saúde não significa única e exclusivamente a ausência
de doença, mas, sim, a garantia e a manutenção de
todas as medidas socioeconômicas e culturais para a
realização do completo bem-estar físico e mental, in-
cluindo indiretamente o combate à fome, a garantia de
jornadas de trabalho mais justas, a garantia do exercício
da justiça e dos direitos de cidadãos, entre outros, ou
seja, saúde é tudo, é um espelho do emprego da política
na civilização. Quando se conseguir organizar e progra-
mar um sistema público de saúde ideal, que funcione
adequadamente e tenha financiamento correto, justo e
previsível, estaremos perto de um sistema político ideal.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver conflito de interesses.
Referências
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de 13 de setembro de 2000. Altera a Lei nº 9.656, de 3 de
junho de 1998, que dispõe sobre os planos privados de
assistência à saúde e dá outras providências. Diário Oficial
da União, 14 setembro de 2000.
2. Ligia B. Reforma Sanitária Brasileira: contribuição para a
compreensão e crítica. Cad Saude Publica. 2009;25(5):1186-7.
3. Ligia B. Entradas e bandeiras e o SUS no século XXI. Ciênc
Saúde Coletiva. 2012;17(11):2876-80.
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universalização mitigada e estratificação subsidiada. Ciênc
Saúde Coletiva. 2009;14(3):753-62.
5. Ligia B. As contradições entre o SUS universal e as
transferências de recursos públicos para os planos e seguros
privados de saúde. Ciênc Saúde Coletiva. 2000;13(5):1397.
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2009;25(5):1186-7.
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de serviços Hospitalares. Ciênc Saúde Coletiva.
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Gestão Financeira do Sistema Único de Saúde: manual
básico. Fundo Nacional de Saúde. 3ª ed. Brasília: Ministério
da Saúde; 2003. (Série A – Normas e Manuais Técnicos)
10. Brasil. Ministério da Saúde. Departamento Nacional de
Auditoria Denasus. Manual de auditoria na gestão dos
recursos financeiros do SUS. Brasília; 2004.
11. Prefeitura de São José do Rio Preto. Audiência pública.
Prestação de contas 3° quadrimestre 2012. Câmara
Municipal, 25 de fevereiro de 2013.
12. Ministério da Saúde. Portaria nº 694, de 16 de dezembro
de 2010. Diário Oficial nº 246, 24 de dezembro de 2010.
(Seção 1).
13. Brasil. Constituição Federal (1988). Lei nº 8.142 de 28
de dezembro de 1990. Dispõe sobre a participação da
comunidade na gestão do Sistema Único de Saúde (SUS)
e sobre as transferências intergovernamentais de recursos
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Diário Oficial da União, 29 de dezembro de 1990.
14. Brasil. Constituição Federal (1988). Lei nº 8.080/90, de 19
de setembro de 1990. Dispõe sobre as condições para a
promoção, proteção e recuperação da saúde, a organização
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providências. Diário Oficial da União, 20 de setembro de 1990.
15. Moraes A. Constituição da República Federativa do Brasil.
35ª ed. Brasília: Atlas; 2012.
Endereço para correspondência
Gustavo Botelho Sampaio
Rua Francisco Giglioti, 140, Edifício Heloisa, Vila Santa Cândida
15091-280 – São José do Rio Preto, SP, Brasil
E-mail: [email protected]
O custo da neurocirurgia no SUS
Sampaio GB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014

38. Three years with a knife
stuck in the brain
Luiz Coutinho Dias Filho
1,2
, Alex Caetano de Barros
1
, Marina Félix da Mota
3
Faculty of Medicine, Pernambuco Federal University (UFPE), Recife, PE, Brazil. Faculty of Medicine, Pernambuco University
(UPE), Recife, PE, Brazil.
ABSTRACT
Cranial stabbing injuries penetrating the brain are not commonly encountered. The cases in which the
knife is retained constitute a challenge to the neurosurgeon. When a long-term permanence occurs,
the reaction to the presence of the foreign body causes adherence to the nervous tissue and a higher
risk is expected from the removal. The procedure should be performed with meticulous dissection and
minimal oscillation of the blade thus avoiding damage to the adjacent structures. We report a case of a
man who remained three years with a knife blade deeply lodged in the brain. After obtaining informed
consent, the blade was removed; there were no postoperative complications. To our knowledge, this
is the first case in which, after years of permanence, a knife blade was removed from the brain through
a craniotomy.
KEYWORDS
Craniotomy, head injuries penetrating, puncture wounds, stab.
RESUMO
Três anos com uma faca cravada no encéfalo
Lesões cranianas por arma branca com penetração do encéfalo não são comuns. Os casos em que
a faca encontra-se retida constituem um desafio para o neurocirurgião. Quando ocorre uma longa
permanência, a reação à presença do corpo estranho causa aderência ao tecido nervoso e um maior
risco é previsto para a remoção. O procedimento deve ser realizado com dissecção meticulosa e mínima
oscilação da lâmina, evitando, assim, lesão das estruturas adjacentes. Apresentamos o caso de um
indivíduo que permaneceu três anos com a lâmina de uma faca alojada profundamente no encéfalo. Após
obtermos consentimento informado, a lâmina foi removida; não houve complicações pós-operatórias.
Até onde sabemos, este é o primeiro caso em que, após anos de permanência, a lâmina de uma faca
foi removida do encéfalo por meio de uma craniotomia.
PALAVRAS-CHAVE
Craniotomia, traumatismos cranianos penetrantes, ferimentos perfurantes, facada.
1 Neurosurgeon, Department of Neurology and Neurosurgery, Faculty of Medicine, Pernambuco Federal University (UFPE), Recife, PE, Brazil.
2 Professor of Anatomy, Department of Morphology, Faculty of Medicine, Pernambuco University (UPE), Recife, PE, Brazil.
3 Medical Student, Department of Morphology, Faculty of Medicine, UPE, Recife, PE, Brazil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6, 2014

39. 193
Introduction
Brain injuries by knife are relatively uncommon.
The low speed of the object to cross the nervous tissue
explains why the lesion typically is restricted to the path
of the blade and, therefore, when there is no injury of
large vessels or involvement of vital areas such as the
brainstem, the patient often gets conscious and with
good chances of recovery.
1-3
It is assumed that such
patients have a higher incidence of complications when
the blade is retained inside the skull, as there may be
recurrence of bleeding in areas that were tamponade or
adding of nervous injuries caused by movements of the
blade during removal.
4
When the blade remains for a
long period, it is expected that the risk increases as the
erosion makes the metal surface less smooth and there is
possibility of adherence to adjacent tissue. We describe
the case of a man who remained three years with the
blade of a knife stuck in the brain. To our knowledge,
this is the first case in which, after years of permanence,
a knife blade is removed from the cerebrum through a
craniotomy; there is a report describing the remotion
of a blade fragment which was retained in the head for
three years, however, in this case, the foreign body was
retained into the bone, the brain was not stricken.
5
As
the metal blade of a knife was not manufactured with
the properties of an object destined to remain inserted
in biological tissues, it is expected that it will lead to a
reactive process that results in adhesion; we found that
this actually happens and describe the strategy used to
deal with such a problem.
Case report
A 29-year-old man went to the Clinical Hospital of
the Federal University of Pernambuco with a complaint
of persistent headache that arose after he was stabbed in
his head during an altercation. The incident occurred
three years before and shortly after the aggression, he
was taken to the emergency room of another hospital,
where he was admitted unconscious. According to him,
the doctors who treated him decided to break the knife
close to the skull, and sutured the wound of the scalp
later on; and they did so because they assumed that the
extraction of the blade would have fatal consequences.
There was post-traumatic amnesia and he showed a
pattern somewhat aloof and sometimes aggressive
behavior, which, however, did not last long and his
life not only returned to normal due to the hassle of a
persistent headache, which did not cease with the usual
painkillers. At Clinical Hospital the patient underwent
thorough neurological and psychological examina-
tions, and no abnormalities had been detected. Plain
skull radiographs revealed a knife blade broken off just
above the skull, which penetrated the left frontal region,
pointing down, back and inside, with its tip near the
right posterior clinoid process (Figure 1). CT scanning
confirmed the finding of radiographs. Arteriography
showed no damage of brain vessels. The patient was
warned about the risks associated with surgical removal
of the blade, and stated that he would rather die than
continue living with a knife in the brain.
Figure 1 – Skull radiographs.
As the knife was divided close to the skull, two pins
of a Caspar cervical distractor system were screwed
in the area of ​​ bone surrounding the blade, in order to
provide support for manual sustenance of the bone flap
B
A
A knife in the brain
Dias Filho LC et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6, 2014

40. 194
(Figure 2). Lying about 2 cm of the knife, a trepanation
was made and craniotomy was initiated from this point.
Previously, four pairs of holes were made for introducing
the screws which would be used to fix four small metallic
plates. The plates would be successively applied to hold
the bone flap to the skull as the craniotomy took place,
reducing the risk of oscillations of the blade during the
procedure (Figure 2). After completion of craniotomy,
the metal plates were released from the skull, the bone
flap was held immovable, using the Caspar retractor
pins as support, and a craniotome was used to remove
a strip of skull bone; so a gap of approximately 1,5 cm
was created around the bone flap. Then, the dura was
opened and the brain was gently depressed until the
blade be achieved. Gentle traction along the axis of the
knife allowed to assume that the object was attached
to the cerebrum; maintaining minimum traction, the
metal was separated from nervous tissue by gentle re-
moval and dissection, taking care to avoid oscillation
or rotation of the blade. Finally, the blade was removed
(Figure 3). During the procedure no important vessel
was injured. A graft was used to close the dura and then
Figure 2 – (A) After reflecting the scalp, the knife blade (arrow)
was found firmly lodged in the frontal bone. As craniotomy was
performed, the bone flap was secured to the skull by means of
metal plates and screws. The Caspar retractor pins were used
to facilitate the fixing of the bone flap with the intent to prevent
unnecessary movement of the blade. (B) While the assistant held
the flap using a pin at times on one side at times on the other one
as a support, the metal plates were released from the skull and a
craniectomy was performed around the bone flap (the tip of the
aspirator was on the dura).
A
A
B
B
Figure 3 – (A) Time when the knife was finally removed. (B) The
blade was 10 cm long.
A knife in the brain
Dias Filho LC et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6, 2014

41. 195
a cranioplasty was performed. The blade was about
10 cm in length, with a maximum width of 1,5 cm; due to
the effect of corrosion, its surface was rough (Figure 3).
Recovery was fast and uneventful. The neurologi-
cal and psychological examinations performed shortly
before hospital discharge revealed no abnormalities.
Discussion
In most penetrating skull injuries by knife, the
weapon is drawn by the offender; in these cases, treat-
ment consists mainly of wound debridement, hemo-
stasis, dural repair and administration of antibiotics.
1,6

When the blade remains retained, it is necessary to
remove it, and to do so, the approach must be care-
fully planned, due to the risk of recurrent bleeding
in areas that were tamponade and additional injuries
due to mobilization of the blade.
1,7
When a long-term
permanence in nervous tissue occurs, it is expected that
the reaction to the presence of the foreign body causes
adhesion, as occurred in the case presented; it makes
removal more difficult, requiring meticulous dissection
to separate the blade from the surrounding tissue. Plain
radiograph allows to assess the dimensions and loca-
tion of the foreign body; computed tomographic scan,
besides providing additional information regarding
the size and path of the blade, allows the diagnosis of
hematoma or abscess. It is also important to perform
an arteriography to check for large vessels nearby and
to discard the existence of aneurysms or traumatic
arteriovenous fistulas.
1,7
As usual, the craniotomy was performed with
the object at its center, being small so that the flap
does not obstruct the line of sight of the surgeon; to
facilitate access to the affected area, a strip of bone
was extracted from the skull, broadening the exposed
region of the cerebrum. Blade movement can occur
during craniotomy, especially at the end of proce-
dure;
8
fixation with metal plates minimized this risk.
During removal, gentle traction is useful; however,
it should be strictly held along the axis of blade.
1
To
prevent unwanted movements, it was crucial to have
good support for the surgeon assistant firmly hold the
bone flap assembly with the blade, this was obtained
by means of the Caspar retractor pins. As there was no
evidence of infection, it was decided to perform cra-
nioplasty immediately. Antibiotic and anticonvulsant
were administered prophylactically.
Cases of penetrating wounds of the head by ob-
jects with a small impact area and low kinetic energy
are described as “Jael’s syndrome”, in allusion to the
biblical story of Jael, who killed Sisera, the defeated
Canaanite Army Chief, nailing him a stake in the skull
while he was asleep (Judges 4: 21);
9-11
stories like this
lead to disastrous consequences prediction when a
weapon penetrates deep in the brain. Thus, see that an
individual presents no objective neurological deficit
after removal from a blade of four inches, which was
stuck in his cerebrum for years, causes perplexity and
it is understood that such a case has had great reper-
cussion in the press (a photograph of the patient after
surgery, contemplating his skull radiograph, circulates
the Internet and can be seen on the links http://www.
nbcnews.com/id/39369444/#.UWGHbKL7KSp and
http://www.cbsnews.com/8301-504763_162-20017665-
10391704.html).
Conclusion
We believe that several factors contributed to this
favorable outcome: (1) Bone penetration in a thick
area with loss of most of the energy to pass through the
skull; (2) Small blade width; (3) Commitment of a “non-
eloquent” brain region; (4) Absence of major vascular
injury; (5) Absence of infection; (6) Careful release of
adhesions; (7) Maximum care to avoid oscillatory move-
ments or twisting of the blade during its withdrawal.
Competing interests
The authors declare no conflict of interest.
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A knife in the brain
Dias Filho LC et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6, 2014

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syndrome). Br J Oral Maxillofac Surg. 1986;24(4):258-64.
Correspondence address
Dr. Luiz Coutinho Dias Filho
Estrada de Aldeia, km 14,
Condomínio Casa Grande de Aldeia,
Casa 87, Aldeia, Camaragibe
54786-001 – Recife, PE, Brazil
Telephone: [phone]
E-mail: [email protected]
A knife in the brain
Dias Filho LC et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6, 2014

43. Carcinoma de osso temporal sem
foco metastático primário: relato
de caso e revisão de literatura
Marcelo Lemos Vieira da Cunha
1
, Clézio Alex Onuki Castro
1
,
Matheus Lemos Vieira da Cunha
2
, Daiana Paola Perin
2
Departamento de Neurocirurgia do Hospital Regional do Oeste, Chapecó, SC, Brasil.
RESUMO
Os tumores do osso temporal são raros e geralmente apresentam sintomas como otorreia, otalgia e
hipoacusia, por isso podem ser facilmente confundidos com um processo infeccioso, retardando o
diagnóstico e piorando o prognóstico do paciente. KS, 7 anos, masculino. Estado geral: regular. Ao
exame: consciente; linfonodos cervicais palpáveis, móveis; massa palpável, imóvel e indolor em topografia
retroauricular esquerda; surdez à esquerda e paralisia facial esquerda. Tomografia computadorizada de
crânio evidenciou lesão expansiva do osso temporal captante de contraste com extensão para fossa
média e posterior do crânio. Realizada complementação radiológica com ressonância de encéfalo, a
qual apresentou imagem hipercaptante em T1 contrastado. Nas incidências T2, observa-se edema
lobotemporal adjacente à lesão. Exame angiográfico cerebral apresentou obstrução tumoral do seio
sigmoide esquerdo. Paciente submetido à mastoidectomia radical esquerda com ligadura e ressecção
do seio sigmoide esquerdo resultando em ressecção completa lesional. Anatomopatológico e exame
imunoistoquímico compatíveis com adenocarcinoma. Encaminhado para terapia oncológica com
quimioterapia e radioterapia. Óbito após quatro meses do tratamento neurocirúrgico. O diagnóstico
precoce associado com a extensão do tumor acarreta melhor ou pior prognóstico para os pacientes
acometidos por essa moléstia.
PALAVRAS-CHAVE
Osso temporal, carcinoma, neoplasias cranianas, otite.
ABSTRACT
Carcinoma temporal bone unfocused metastatic primary: case report and literature review
Tumors of the temporal bone are rare and usually have symptoms such as otorrhea, otalgia and hearing
loss and, therefore, can be easily confused with an infectious process delaying diagnosis and worse
prognosis. KS, age 7, male. General condition: regular. On examination: conscious, palpable cervical
lymph nodes, mobile; palpable mass, painless and property surveying retroauricular left, left deafness and
facial paralysis left. Cranial computed tomography showed a lesion of the temporal bone with extension
to the middle fossa and posterior skull that enhance with contrast. Performed complementation with
radiological MRI brain image which showed uptake, in contrast T1. Incidences in T2, there is edema
temporal lobe adjacent to the lesion. Cerebral angiography showed a tumor obstructing the left sigmoid
sinus. Patient underwent left radical mastoidectomy with ligation and resection of the left sigmoid sinus
resulting in complete lesional resection. Histopathological and immunohistochemical examination
compatible with adenocarcinoma. Referred for cancer therapy with chemotherapy and radiation. Death
within four months after neurosurgical treatment. Early diagnosis associated with tumor extension carries
a better or worse prognosis for patients affected by this disease.
KEYWORDS
Temporal bone, carcinoma, skull neoplasms, otitis.
1

Neurocirurgião do Hospital Regional do Oeste, Chapecó, SC, Brasil.
2 Acadêmico(a) do curso de Medicina da Universidade do Vale do Itajaí (Univali), Itajaí, SC, Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014

44. 198
Introdução
Os tumores do osso temporal são raros e podem
ser histologicamente benignos (adenoma, papiloma
invertido, meningioma) ou malignos. Lesões malignas
podem ter origem no epitélio glandular, mesenquimal
ou salivar e incluem tumor primário (carcinoma de
células escamosas, adenocarcinoma), metastático (com
origem em mama, pulmão, rim, estômago, laringe) e
secundário (carcinoma basocelular, carcinoma espino-
celular, outros carcinomas e sarcomas). Oitenta e seis
por cento desses tumores são carcinoma espinocelular
(CEC).
1,2
Apesar disso, o carcinoma espinocelular de
osso temporal é responsável por menos de 0,2% dos
tumores de cabeça e pescoço e está associado a desfecho
desfavorável.
3
São considerados fatores de pior prog-
nóstico linfonodopatia regional, carcinoma de células
escamosas, paralisia do nervo facial moderada e severa
e margens cirúrgicas positivas.
4
Pelo fato de as manifestações clínicas serem fre-
quentemente inespecíficas e a progressão da doença
ser rápida, geralmente o carcinoma é diagnosticado
em estágio avançado, com limitado sucesso terapêu-
tico. Frequentemente, sintomas corriqueiros como
otorreia, otalgia e hipoacusia podem ser erroneamente
diagnosticados como processos infecciosos, retardando
o diagnóstico e piorando o prognóstico do paciente.
4

Segundo Noorizan e Asma,
1
otorreia crônica e in-
flamação ou colesteatoma do conduto auditivo externo
(CAE) e do ouvido médio são fatores de risco associados
ao desenvolvimento de tumor, por levarem à metaplasia
escamosa. Se a massa se estender até o ouvido interno e
o osso petroso, o paciente desenvolverá vestibulopatia,
neuropatias cranianas (nervo comumente acometido:
facial), otorreia ou cefaleia. Se o tumor continuar a se es-
palhar na fossa média e posterior, até a região petroclival
ou seio cavernoso, o prognóstico passa a ser sombrio.
São padrões de invasão do osso temporal as ero-
sões nas seguintes direções: superiormente através
do tímpano na fossa craniana média, anterior à fossa
glenoide e ao espaço infratemporal; inferiormente
através do forame jugular; posteriormente nas células
aéreas da mastoide; medialmente ao canal carotídeo e,
muito raramente, através da cápsula ótica. As invasões
intracerebral e da base do crânio são mais frequentes e
mais importantes.
2
A detecção precoce do tumor no osso temporal se
baseia em análise histopatológica de tecidos removidos
do canal externo e do ouvido médio. A tomografia
computadorizada delineia precisamente a extensão
óssea do tumor e melhora o planejamento da terapia.
5

A ressonância magnética (RM) pode ser usada para
diagnóstico adjuvante na visualização de alterações
em partes moles extratemporais e na disseminação do
tumor ao longo dos canais vasculares e das vias neurais,
bem como na extensão intracraniana.
6
O tratamento cirúrgico das neoplasias malignas do
osso temporal é estritamente dependente da delimita-
ção radiográfica, da extensão da doença e da relação
do tumor com estruturas neurovasculares adjacentes.
5

O tratamento curativo padrão para carcinoma de osso
temporal é en bloc excisão com margens livres, que inclui
ressecção do osso temporal lateral ou ressecção subtotal
do osso temporal – para tumores se estendendo além
da membrana timpânica. A necessidade de cirurgias
mais extensas deve ser discutida individualmente com
o paciente e traz alta morbidade. No pós-operatório, ra-
dioterapia com ou sem quimioterapia é geralmente usa-
da como adjuvante em pacientes com doença extensa.
4
Relato do caso
Paciente masculino, 7 anos de idade, encaminhado
do Hospital da Criança de Chapecó por quadro de para-
lisia facial periférica esquerda com instalação sábita há
uma semana. À sua admissão no serviço de neurocirur-
gia do Hospital Regional do Oeste (HRO) em Chapecó/
SC, apresentava-se em regular estado geral, com perda
ponderal estimada pelos pais de cerca de 6 kg no último
trimestre. Em anamnese dirigida, familiares relatam
inúmeros tratamentos para otite com otorreia em postos
de saúde nos últimos quatro meses, sem obter controle
da doença. Ao exame, estava consciente e apresentava
linfonodos cervicais palpáveis, móveis, indolores, com
aproximadamente 4 x 3 cm, e massa palpável, imóvel
e indolor em topografia retroauricular esquerda. Ao
exame neurológico: força motora grau V em membros
superiores e inferiores; ausência de alteração às provas
cerebelares, meningorradiculares, sensibilidade ou de
reflexos profundos. Ao exame dos pares cranianos, veri-
ficaram-se surdez à esquerda e paralisia facial esquerda
(House-Breckman: V).
À tomografia computadorizada de crânio, eviden-
ciou-se lesão expansiva do osso temporal captante de
contraste com extensão para fossa média e posterior do
crânio (Figura 1). Realizada complementação radioló-
gica com ressonância de encéfalo, a qual apresentou
imagem hipercaptante em T1 contrastado com edema
perilesional (Figuras 2 e 3).
Investigação de foco primário não identificou outras
lesões em TC de tórax, abdome, pescoço e pelve.
Exame angiográfico cerebral apresentou obstrução
tumoral do seio sigmoide esquerdo. Paciente subme-
tido à mastoidectomia radical esquerda com ligadura
e ressecção do seio sigmoide esquerdo, resultando em
ressecção completa lesional (Figura 4).
Carcinoma primário de osso temporal
Cunha MLV et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014

45. 199
Anatomopatológico e exame imunoistoquímico
compatíveis com adenocarcinoma glandular focal
(Figura 5). Encaminhado para terapia oncológica com
quimioterapia e radioterapia. Óbito após quatro meses
do tratamento neurocirúrgico.
Figura 1 – TC de crânio pré-operatória em corte axial
demonstrando lesão expansiva hipercaptante em osso petroso
esquerdo.
Figura 2 – RM de encéfalo T1 contrastada em corte axial,
evidenciando processo tumoral em pirâmide petrosa esquerda
com extensão à fossa média e posterior.
Figura 3 – RM de encéfalo T1 contrastada em corte coronal da
referida lesão.
Figura 4 – TC de crânio contrastada após tratamento
neurocirúrgico com ressecção total da lesão.
Figura 5 – Imunoistoquímica com diagnóstico de adenocarcinoma glandular focal.
Carcinoma primário de osso temporal
Cunha MLV et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014

46. 200
Discussão
Em muitos casos, a distinção entre o carcinoma
de osso temporal e um processo infeccioso como otite
média crônica com ou sem colesteatoma é difícil. Isso
porque os sintomas de otorreia, dor e hipoacusia são
comuns, seguidos de surdez, zumbido, paralisia do
nervo facial e vertigem.
4
O diagnóstico pode ser facilmente despercebido
pelo fato de os sintomas serem confundidos com os de
uma infecção.
1
Com isso, ocorre atraso para realizar
o diagnóstico definitivo, interferindo diretamente no
prognóstico do paciente. É necessário atentar ao fato
de que sintomas comuns como otorreia crônica ou
inflamação e colesteatoma podem ser predisponentes à
metaplasia escamosa,
1
precursora de carcinoma.
Adenopatia é uma queixa frequente nos consultórios
pediátricos que, na maioria das vezes, corresponde a
um processo benigno. A indicação precoce de biópsia é
controversa, uma vez que se trata de um procedimento
invasivo que muitas vezes necessita de anestesia. Em
contrapartida, sabe-se que a presença de doença linfo-
nodal no carcinoma do osso temporal, por exemplo, é
um significativo fator de pior prognóstico. Qualquer en-
volvimento linfonodal de caracteríticas malignas deve,
portanto, ser sinal de alerta para doença avançada.
6
Como exame auxiliar na avaliação, pode-se utilizar
a tomografia computadorizada de crânio – ou mastoide
– que no caso do nosso paciente revelou lesão petrosa
erosiva óssea com invasão dural subjacente. Porém, os
achados tomográficos do carcinoma de células esca-
mosas são iguais aos achados dos adenocarcinomas, o
que não permite diferenciá-los. No entanto, a análise
conjunta da clínica do paciente e do exame tomográfico
auxilia na diferenciação entre eles, já que presença de
metástase para linfonodos é mais sugestiva de ade-
nocarcinomas. Para avaliação de otite média crônica,
a tomografia computadorizada de alta resolução é o
exame de maior custo-benefício, devido à informação
anatômica proporcionada.
7

O tratamento otimizado de neoplasias malignas do
osso temporal permanece obscuro por conta de um
contínuo debate no tocante ao estadiamento, à utilidade
da avaliação radiográfica pré-operatória, à extensão e
nomenclatura dos procedimentos cirúrgicos e ao uso
de radiação adjuvante.
3
Não há estudos randomizados
que relatem neoplasias primárias e secundárias de
osso temporal. Em geral, todos os estudos são séries
de casos.
2
O número limitado de casos de neoplasias
malignas do osso temporal impede que cheguemos a
conclusões definitivas quanto a um protocolo otimiza-
do de tratamento.
3
A ressecção total do osso temporal,
combinada com radioterapia pós-operatória, parece
estar associada com melhora da sobrevida. No entanto,
esse tipo de tratamento pode não ser aplicável a alguns
pacientes, nos quais a remoção total apresenta riscos
aumentados para ocorrer fístula liquórica ou de haver
propagação endocraniana.
2
Atualmente, tem-se como
tratamento-padrão a excisão em bloco com margens
livres.
4
Sabe-se que a extensão para ouvido médio do
adenocarcinoma primário, como no caso do paciente
em questão, é seguida por maior propagação dentro
do osso temporal e estruturas vitais adjacentes, por
isso há poucas diferenças na sobrevivência em tal fase,
independente do tipo de tumor ou do tipo de procedi-
mento cirúrgico.
5
Segundo Stankovic,
2
a adição de terapia de radiação
para o tratamento cirúrgico dos tumores possui relação
com a área acometida. Se o tumor se limita ao canal
auditivo externo, não houve aumento da sobrevida dos
pacientes, independentemente da técnica cirúrgica em-
pregada –mastoidectomia radical ou subtotal. Já quando
o tumor se estende para o ouvido médio, os resultados
demonstraram melhorar a sobrevida daqueles que
associaram a terapia de radiação com a cirurgia para
ressecção tumoral ampla, porém o valor exato da taxa
de sobrevida ainda é incerto.
Atualmente não existe nenhum sistema de esta-
diamento universalmente aceito para o tratamento de
carcinoma de osso temporal devido a sua raridade.
8
Madsen et al.,
9
pelo fato de a doença possuir baixa
incidência, sugere criar centros especializados na Dina-
marca, com equipes multidisciplinares, para melhorar
os resultados relativos a essa moléstia.
Blair e Birch
10
afirmam que estudos dos padrões
de incidência de doença neoplásica são importantes,
pois podem fornecer uma indicação de que os níveis de
carcinógenos ambientais estão mudando e identificar
fatores etiológicos, o que poderia levar ao desenvolvi-
mento de medidas preventivas e fornecer informações
para planejamento em saúde.
Pelo fato de o carcinoma de osso temporal ser bas-
tante raro, ainda existem poucos relatos de casos sobre o
tema. Talvez seja por isso que ainda não possuímos um
tratamento a ser seguido de forma uniforme. A única
certeza de que dispomos é que o momento do diagnós-
tico associado à extensão do tumor acarreta melhor ou
pior prognóstico para os pacientes acometidos por essa
enfermidade.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver conflito de interesses.
Carcinoma primário de osso temporal
Cunha MLV et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014

47. 201
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incidence of malignant disease in children: II. Solid tumours
of childhood. Eur J Cancer. 1994;30A(10):1498-511.
Endereço para correspondência
Marcelo Lemos Vieira da Cunha
Rua Rui Barbosa, 93 E, ap. 501, Centro
89801-040 – Chapecó, SC, Brasil
E-mail: [email protected]
Carcinoma primário de osso temporal
Cunha MLV et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014

48. Descrição da técnica cirúrgica
minimamente invasiva vídeo
totalmente endoscópica
interlaminar para tratamento
de hérnia de disco lombar
Marco Aurélio Moscatelli Alvarenga
1
, Antônio Augusto Roth Vargas
2
,
Marcelo Senna Xavier de Lima
3
, Paulo Roland Kaleff
3
Fundação Centro Médico de Campinas, Campinas, SP. Santa Casa de Misericórdia de Limeira, Limeira, SP, Brasil.
RESUMO
Os autores descrevem a técnica minimamente invasiva de abordagem cirúrgica vídeo totalmente
endoscópica (full-videoendoscopic) via posterior da coluna lombar para o tratamento de hérnia de
disco lombar, podendo ser utilizada também para estenose de canal vertebral, estenose foraminal, cisto
facetário, entre outras patologias. O sistema vídeo totalmente endoscópico transformou a cirurgia da
coluna, apresentando um método muito menos traumático e com o mínimo de morbidade, comparado
com as técnicas convencionais e videoendoscópicas assistidas, com resultados clínicos semelhantes.
O procedimento pode ser realizado sob anestesia local associada a sedação ou anestesia geral, em
sistema de hospital-dia. O procedimento é realizado totalmente sob a visão endoscópica, submerso
em irrigação contínua de soro fisiológico, com visualização total das estruturas neurais, fragmentos
de disco, facetas e forames. Com a utilização da videoendoscopia, estamos capacitados a realizar
modernos procedimentos de forma eficaz, segura e precisa, com o menor índice de comorbidades,
traumatismos e infecção.
PALAVRAS-CHAVE
Endoscopia, coluna vertebral, procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos, descolamento do
disco intervertebral.
ABSTRACT
Description of minimally invasive surgical techniques full-videoendoscopic interlaminar for
treatment of herniation lumbar disc
The authors describe the technique of minimally invasive surgical full-videoendoscopic the posterior
lumbar spine for the treatment of lumbar disc herniation can also be used for spinal canal stenosis,
foraminal stenosis, facet cyst, among other diseases. The totally endoscopic video system made spine
surgery, with a much less traumatic and with minimal morbidity compared with conventional techniques
and video endoscopic assisted with similar outcomes. The procedure can be performed under local
anesthesia with sedation or general anesthesia in the hospital system-day. The procedure is performed
under endoscopic totally submerged in saline irrigation continues, with full visualization of the neural
structures, disk fragments, facets and foramina. With the use of video endoscopic, we are able to
perform modern procedures effectively, safely and accurately, with the lowest rate of comorbidities,
trauma and infection.
KEYWORDS
Endoscopy, spine, surgical procedures minimally invasive, intervertebral disc displacement.
1 Médico-residente de Neurocirurgia da Fundação Centro Médico de Campinas, Campinas, SP, Brasil.
2 Professor titular da Residência em Neurocirurgia da Fundação Centro Médico de Campinas, Campinas, SP, Brasil e Santa Casa de Misericórdia
de Limeira, Limeira, SP, Brasil.
3 Professor-associado da Residência em Neurocirurgia da Fundação Centro Médico de Campinas e Santa Casa de Misericórdia de Limeira,
Limeira, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6, 2014

49. 203
Introdução
A cirurgia vídeo totalmente endoscópica (full-
videoendoscopic), um método já adotado há anos em
outras especialidades e procedimentos, transformou a
cirurgia da coluna, apresentando-se como um método
muito menos traumático e com o mínimo de morbidade
comparado com as técnicas convencionais e videoen-
doscópicas assistidas, com resultados clínicos seme-
lhantes. O procedimento é realizado com a orientação
fluoroscópica e visão vídeo totalmente endoscópica, por
meio de um acesso minimamente invasivo.
1
O acesso
à coluna vertebral lombar pode ser realizado por duas
vias: a transforaminal, inicialmente criada para níveis
lombares mais altos, por possuir dificuldades com o
osso ilíaco; e a via de acesso interlaminar, criada poste-
riormente, para suprir também os acessos mais baixos
como L4-L5 e L5-S1.
1
Indicações
O procedimento está indicado para todos os qua-
dros de hérnias discais lombossacras medianas, centro-
-laterais e foraminais, assim como para o tratamento
de canal estreito lombar de um nível, foraminectomias,
exérese de cistos facetários, discectomia percutânea
com visualização direta do disco intervertebral, biópsias
vertebrais.
1
O fato de o procedimento poder ser realizado com
anestesia local, sedação, ou geral possibilita a realização
cirúrgica em pacientes com riscos cirúrgicos e anesté-
sicos elevados, o qual em procedimentos com anestesia
geral seria impossibilitado.
É indicado para pacientes com obesidade mórbida,
pois, com o acesso videoendoscópico total, não importa
o tamanho do panículo adiposo do paciente, diferente
de um procedimento aberto.
Contraindicações
Além de contraindicações cirúrgicas gerais, o pro-
cedimento é contraindicado por falta ou deficiência
na técnica cirúrgica referente ao médico cirurgião, em
quadros de estenose de canal medular em mais de um
nível, caso exista a necessidade de estabilização cirúrgica
conjunta com discectomia, artrodeses multissegmenta-
res e urgências compressivas como síndrome da calda
equina e do cone medular.
2
Vantagens
• Procedimento minimamente invasivo, com
danos teciduais mínimos;
• Acesso mais rápido ao objetivo cirúrgico;
• Redução de sangramento com o fluxo contínuo
de soro fisiológico através da óptica;
• Maior segurança cirúrgica com a visualização
mais próxima das estruturas neurais;
• Tempo cirúrgico reduzido;
• Índice de infecção baixo ou nulo.
Desvantagens
• Limitação da mobilidade no interior do canal
medular;
• Impossibilidade de rafia dural em caso de
durotomia extensa;
• Material com custo mais elevado que o con-
vencional;
• Dificuldade para reoperações por fibrose e
perdas de parâmetros anatômicos;
• Visão em 2D.
Procedimento cirúrgico
O paciente é posicionado em decúbito ventral sobre
coxins ou em mesa radiotransparente específica para
cirurgias de coluna (Figura 1).
Realizar marcação radioscópica em dois planos,
identificando nível objetivado.
2
Figura 1 – Posicionamento cirúrgico.
Videoendoscopia na hérnia de disco
Alvarenga MAM et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6, 2014

50. 204
Abordagem interlaminar
Segundo Sebastian Ruetten, é realizada uma incisão
paramediana próxima à linha média na pele em local
previamente demarcado por fluoroscopia.
É inserido um dilatador de 6,9 mm de diâmetro
em direção à janela interlaminar supraligamentar, com
posterior verificação fluoroscópica (Figura 2).
Depois de inserido o dilatador, é colocado o canal de
trabalho biselado com diâmetro de 7,9 mm direcionado
para o ligamento amarelo (Figura 3).
Realiza-se o posicionamento da óptica através do
canal de trabalho com irrigação contínua de soro fisio-
lógico 0,9% (Figura 4).
Identificam-se das estruturas adjacentes (lâmina
vertebral, ligamento amarelo, faceta articular), por meio
do movimento de joystick com a mão não dominante
(Figuras 4, 5 e 8).
Procede-se à abertura do ligamento amarelo com o
auxílio de um saca-bocado, utilizando o canal de traba-
lho biselado para afastar as estruturas neurais adjacentes
sob a visão endoscópica direta (Figuras 6 e 7).
Visualizado o abaulamento discal ou fragmento
discal herniado, procede-se à abertura do ligamento, se
necessário, e à retirada do fragmento discal (Figura 9).
Ao final do procedimento, são realizados o inventá-
rio da cavidade (Figura 10), a hemostasia e, em nosso
serviço, ao término da cirurgia, um curativo de micro-
pore em incisão, permanecendo por 7-15 dias, sem a
necessidade de pontos.
Figura 2 – Inserção de dilatador no nível demarcado.
Figura 3 – Confirmação após inserção de canal de trabalho.
Figura 4 – Óptica no canal de trabalho com início do
procedimento cirúrgico.
Figura 5 – Dissecção do ligamento amarelo com
bipolar Triguer-Flex.
Figura 6 – Ligamento amarelo aberto.
Videoendoscopia na hérnia de disco
Alvarenga MAM et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6, 2014

51. 205
Figura 7 – Saca-bocado para ampliar janela.
Figura 8 – Movimento de joystick.
Figura 9 – Retirada da hérnia em conjunto com a óptica.
Figura 10 – Ausência de fragmento e visualização da raiz
descendente.
Complicações
Qualquer procedimento cirúrgico está sujeito a
complicações, cabendo ao cirurgião tentar minimizar
ao máximo a ocorrência delas.
Com a cirurgia vídeo totalmente endoscópica,
complicações como sangramento e infecções são mi-
nimizadas com o uso de irrigação contínua com soro
fisiológico 0,9%, porém as taxas de complicações são as
mesmas de uma cirurgia aberta.
3,4
São descritas algumas complicações em diversos
artigos científicos.
3,5-7
A ocorrência de lesões na dura-máter pode ser vi-
sualizada rapidamente, porém a tentativa de correção de
pequenas fístulas nem sempre é possível, mas pode ser
tentada com a cauterização perilesional com retração e
consecutiva diminuição do orifício dural, com sucesso
significativo na casuística de nosso serviço.
Considerações finais
Após uma série de mais de 200 casos operados
pela técnica vídeo totalmente endoscópica pelo nosso
serviço, pudemos avaliar a importância dessa nova
técnica como uma arma importante nos dias atuais para
tratamento de patologias da coluna vertebral num todo,
assim como já utilizado há anos em outras áreas como
ortopedia, cirurgia geral, otorrino, cirurgia torácica,
urologia, neurocirurgia intracraniana, entre outras.
A curva de aprendizado do cirurgião referente à
técnica é um ponto crucial para o sucesso da cirurgia.
Inicialmente, ocorre a necessidade de conversão da
cirurgia videoendoscópica para a cirurgia aberta, por
diversos motivos, como sangramento, tempo excessivo
cirúrgico e dificuldade em ressecção das estruturas.
O índice de sucessos e recidivas é semelhante ao da
cirurgia aberta, porém com um índice nulo de infec-
ções, em nosso serviço, com a cirurgia vídeo totalmente
endoscópica.
O tempo de internação é outro ponto positivo para
a nova técnica, pois o paciente é internado em regime
de hospital-dia, com alta hospitalar algumas horas após
o procedimento cirúrgico.
Com a utilização da videoendoscopia, estamos capaci-
tados a realizar modernos procedimentos de forma eficaz,
segura e precisa, sem a necessidade de cirurgia aberta,
com o menor índice possível de morbidade e infecção.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver conflito de interesses.
Videoendoscopia na hérnia de disco
Alvarenga MAM et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6, 2014

52. 206
Referências
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muscle. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22(15):1765-72.
Endereço para correspondência
Marco Aurélio Moscatelli Alvarenga
Av. Engenheiro Roberto Freire, 9036, ap. 1.003, Ponta Negra
59090-00 – Natal, RN, Brasil
Telefones: (84) 9997-8913/(19) 99618-1305
E-mail: [email protected]
Videoendoscopia na hérnia de disco
Alvarenga MAM et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6, 2014

53. Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome
after bilateral deep brain stimulation
surgery: case report in a Brazilian man
Carlos Eduardo Dall’aglio Rocha
1
, Fábio de Nazaré Oliveira
2
,
Sebastião Carlos da Silva Junior
1
, Lucas Crociati Meguins
1
Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp),
São José do Rio Preto, SP, Brazil.
ABSTRACT
Deep brain stimulation is a surgical treatment that has provided remarkable therapeutic benefits
for otherwise treatment-resistant movement and affective disorders, including advanced Parkinson
disease. Levodopa medications are usually discontinued the night before surgery to localize the optimal
response site to intraoperative macrostimulation. However, abrupt withdrawal of medication may result
in severe side effects. On the present report, we describe the case of a 65 years-old man that evolved
parkinsonism-hyperpyrexia syndrome following deep brain stimulation procedure for bilateral subthalamic
nucleus after discontinuation of antiparkinsonian medications. Physicians should be aware of this life-
threatening clinical conditions, once early diagnosis and reintroduction of medication improve patient’s
clinical condition significantly.
KEYWORDS
Deep brain stimulation, Parkinson disease/complications, neuroleptic malignant syndrome, malignant
hyperthermia.
RESUMO
Síndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo após cirurgia de estimulação cerebral
profunda: relato de caso em um homem brasileiro
A estimulação cerebral profunda é um procedimento cirúrgico que traz grandes benefícios clínicos ao
paciente portador de doença de Parkinson. Os medicamentos antiparkinsonismo são normalmente
suspensos na noite anterior ao procedimento cirúrgico. No entanto, a suspensão abrupta dos
medicamentos pode provocar efeitos adversos sérios ao paciente. No presente estudo, descrevemos o
caso de um paciente com 65 anos de idade, portador de doença de Parkinson, submetido à estimulação
cerebral profunda bilateral, que apresentou síndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo no
pós-operatório imediato. Os neurocirurgiões devem estar alerta sobre essa possível complicação, pois
o diagnóstico e o tratamento precoce podem reduzir os riscos ao paciente.
PALAVRAS-CHAVE
Estimulação encefálica profunda, doença de Parkinson/complicações, síndrome maligna neuroléptica,
hipertermia maligna.
1 Neurosurgeon, Division of Functional Neurosurgery, Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Faculdade de Medicina de
São José do Rio Preto (Famerp), São José do Rio Preto, SP, Brazil.
2 Neurologist Head of the Division of Movement Disorders, Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Famerp, São José do Rio
Preto, SP, Brazil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 207-9, 2014

54. 208
Introduction
Deep brain stimulation (DBS) is a surgical treatment
that has provided remarkable therapeutic benefits for
otherwise treatment-resistant movement and affec-
tive disorders, including essential tremor, dystonia,
advanced Parkinson disease, chronic pain and major
depression.
1-4
Patients with Parkinson’s disease and with
indication for DBS are usually treated with a high dose
of levodopa. Most centers follow the protocol of discon-
tinuing levodopa the night before surgery because it is
easier to check the patient’s responses during the pro-
cedure when the patient is in the “off” state. However,
abrupt withdrawal of medication may result in severe
side effects. Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome
(PHS) is an extremely rare clinical complication follow-
ing bilateral DBS surgery, with only four cases previously
reported in the English medical literature to date.
5-8

The aim of the present report is to describe the case
of a 65 years-old man that evolved parkinsonism-hyper-
pyrexia syndrome (PHS) following DBS procedure for
bilateral subthalamic nucleus (STN) after discontinua-
tion of antiparkinsonian medications.
Case report
A 65-years-old man with a 15-years history of
Parkinson’s disease was admitted for bilateral STN
DBS surgery. He had been experiencing significant
motor complications, such as fluctuations (“on-off”
phenomenon, wearing-off) and peak-dose dyskinesia,
for the previous six years. The patient was also presen­
ting sleeping troubles, with constant fragmentation and
diurnal hypersomnolence. His past medical history was
remarkable for type 2 diabetes mellitus and was taking
pre-operatively metformin 850 mg twice/day, levodopa
100 mg-benserazida 25 mg six-times/day, entacapone
200 mg four-times/day and pramipexole 1 mg twice/
day. The levodopa discontinuation period was a 12-hour
overnight withdrawal.
Under local anesthesia, bilateral STN DBS was
performed using a stereotactic frame, and the coordi-
nates for STN were calculated by magnetic resonance
imaging. Both STN sites were localized under mi-
croelectrode recording with significant improvement
in the baseline rigidity to the macrostimulation sup-
porting the optimal sites. Permanent electrodes were
implanted bilaterally, and then pulse generators were
placed subcutaneously under general anesthesia. The
surgical procedure was performed uneventfully and
the patient was maintained under medical observa-
tion in intensive care unit (ICU) during the first post-
operative day. Levodopa 100 mg-benserazida 25 mg
six-times/day was returned immediately after surgery.
Post-operative computed tomography showed no signs
of acute bleeding and apparent correct location of
electrodes (Figure 1).
Figure 1 – Post-operative computed tomography showing bilateral
STN electrodes (DBS).
After nine hours in ICU, the patient started presen­
ting mental confusion, fever (39.5
o
C) and generalized
rigidity. Laboratorial and radiological exams were found to be within normal range. Nasogastric tube was introduced permitting the administration of dis- persible levodopa 200 mg 2/2 hours and hyperhydra- tion. The electrodes were turned on and the patient presented an improvement and was dismissed on the seventh post-operative day with oral diet. However, three days after the patient returned presenting again rigidity, difficulty swelling, dehydration, fever, mental confusion and adynamic ileus with abdominal disten- tion. Laboratorial exams were compatible with acute pre-renal insufficiency (creatinine: 2.4) with significant hypernatrimeia (Na: 165) and raised creatine kinase (CK: 650). After seven days of hydroelectrolytic ba­ lance correction therapy, the patient recovered the mental status and improved clinically the rigidity. After thirty days in outpatient follow up, the patient presented completely symptom-free of previous motor fluctuation, sleeping disturbances and the pre-opera- tive antiparkinsonian medications were re-introduced, except for entacapone.
Hyperpyrexia syndrome after DBS
Rocha CED et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 207-9, 2014

55. 209
Discussion
Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome (PHS) is a
rare complication that usually occurs after the cessation
or abrupt reduction of antiparkinsonian medications
during the course of parkinsonism. It is manifested
by autonomic instabilities like pyrexia, hypertension,
and rigidity with changes in the consciousness level
that sometimes lead to fatality.
9
Typically, symptoms
develop between 18h and seven days following the
trigger. The patient becomes rigid, sometimes with
tremor, and progresses to an immobile state.
9,10
Poor
prognostic indicators in PHS include older age and
higher pre-morbid Parkinson severity.
10
Our patient was
experiencing significant motor complications, such as
fluctuations (“on-off” phenomenon, wearing-off) and
peak-dose dyskinesia, for the previous six years. We
also believe that the long period of sever parkinsonism
symptoms was an important factor determining PHS
post-operatively.
Linazasoro et al.,
5
in 2004, were the first to the
describe a case of PHS after DBS for advanced Parkin-
son disease. Factor,
6
in 2007, and Kim et al.,
7
in 2010,
also observed that the main symptoms were confu-
sion, fever and worsening of rigidity accompanied by
raised creatine kinase levels. Additionally, the present
report highlights that dehydration and difficulty on
oral intake and intestinal absorption of levodopa may
worse the patient’s symptoms. On the present report,
we showed that hyperhydration and early nutrition by
nasogastric tube may contribute to improve patient’s
clinical condition.
In conclusion, we reinforce that PHS is an extremely
rare by life-threatening condition that may occur in
patients undergoing DBS surgery due to abrupt dis-
continuation of antiparkinsonian drugs, particularly
levodopa. Therefore, clinical awareness of this important
syndrome permits an early diagnosis and adequate
treatment with administration of a dopamine agonist,
correction of body fluid and electrolytes.
Competing interests
The authors declare no conflicts of interest.
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Correspondence address
Lucas Crociati Meguins
Rua Pedro Pallota, 101/31B, Jardim Maracanã
15092-205 – São José do Rio Preto, SP, Brazil
E-mail: [email protected]
Hyperpyrexia syndrome after DBS
Rocha CED et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 207-9, 2014

56. Spinous process fractures
after chiropractic massage in a
previously healthy subject
Ricardo Vieira Botelho
1
, Matheus Fernandes de Oliveira
2
,
Ulysses Oliveira Sousa
2
, José Marcus Rotta
1
Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE),
São Paulo, SP, Brazil.
ABSTRACT
Increasing available alternative therapies to the treatment of back pain and sometimes difficult access
to specialized medical evaluations allowed a widespread use of alternative therapies for the treatment of
back pain. We describe a case with a consequence of massage therapy in a patient with initial symptoms
of back pain resulting in spinous process fractures. She promptly searched medical attendance and
cervical plain radiograph revealed avulsion of spinous processes of C6 and C7 in their outer third. Due to
benign nature of lesion, without evidence of instability and spinal cord injury, the subject was managed
conservatively, with application of a Philadelphia collar and analgesic medication. We reinforce the need
of medical attention before beginning any therapeutic method in order to identify previous alterations
and plan an adequate programming.
KEYWORDS
Low back pain, manipulation spinal, spinal diseases.
RESUMO
Fratura de processo espinhoso após terapia quiroprática em um indivíduo previamente
saudável
A disponibilidade de terapias alternativas para o tratamento da dor lombar e o difícil acesso a serviço
médico especializado têm permitido um uso indiscriminado de terapias para o tratamento dessa dor.
Descrevemos um caso de uma paciente submetida à terapia quiroprática por causa de dor cervical
que evoluiu posteriormente com persistência da dor. A investigação radiológica evidenciou fratura
com avulsão de processos espinhosos de C6 e C7. Por causa da natureza estável da lesão, o caso foi
conduzido conservadoramente com colar Philadelphia, no entanto reforçamos a necessidade do correto
diagnóstico da dor de coluna espinhal, especialmente se persistente e associada a sinais localizatórios.
PALAVRAS-CHAVE
Dor lombar, manipulação da coluna, doenças da coluna vertebral.
1 Neurosurgeon, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, Instituto de Assistência Médica ao Servidor
Público Estadual (IAMSPE), São Paulo, SP, Brazil.
2 Neurosurgery Residency Program, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, IAMSPE, São Paulo, SP,
Brazil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 210-2, 2014

57. 211
Introduction
Due to increased available alternative therapies
to the treatment of back pain and sometimes difficult
access to specialized medical evaluations, there is a
widespread use of alternative therapies for the treatment
of back pain.
1-3
Reports of CNS injury resulting from neck ma-
nipulation are well documented in medical literature.
Chiropractic spinal manipulations by trained practitio-
ners are responsible for most, if not all reported cases.
1-5
We describe a case with a consequence of massage
therapy in a patient with initial symptoms of back pain
resulting in spinous process fractures.
Case description
We report a 25-year-old woman with an acute onset of
intense cervical pain installed immediately after chiroprac-
tic massage due to previous mild back pain. She referred a
score of 10/10 in Analogic Visual Scale and amelioration
in rest position and in use of analgesic medication.
She promptly searched medical attendance and
cervical plain radiograph revealed avulsion of spinous
processes of C6 and C7 in their outer third (Figure 1).
Complementary computed tomography (CT) of whole
spine did not reveal additional findings. Cervical mag-
netic resonance (MR) could also show hyperintensity
in surrounding soft tissue, suggesting dynamic nature
of lesion (Figure 2).
Due to benign nature of lesion, without evidence of
instability and spinal cord injury, the subject was man-
aged conservatively, with application of a Philadelphia
collar and analgesic medication. She was discharged
with moderate pain (6/10) and with ambulatory set-
ting follow-up.
Figure 2 – Cervical spine MR, disclosing fractures and
hyperintensities in soft tissue surrounding spinous processes,
suggesting soft tissue damage.
Figure 1 – Radiological evaluation. Above, plain radiographs of
cervical spine, revealing C6 and C7 spinous processes fractures.
Below, cervical CT displaying the same findings.
Spinous process fracture
Botelho RV et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 210-2, 2014
Discussion
Chiropractic manipulation is an alternative therapy
characterized by musculoskeletal manipulation. In
spine, it consists in different patterns of massage and
flexion-extension movements, also with application of
pressure.
1-5

Although overall morbidity of chiropractic ma-
nipulation is clearly small,
2
increasing data suggest
that complications to spinal manipulation may happen
and are most often seen in the cervical spine. Those
complications may be specifically dangerous when
manipulation is applied in already ill patients, such as
cases of osteopenic and osteolytic diseases in a myriad
of infectious, metabolic and neoplastic conditions.
1-5
Even in previously healthy patients, the application
of pressure and flexion-extension movements might
force bone and ligamentous structures.
1-5
In our case, the
probable cause for fracture was overextension, forcing
one spinous process over the other and causing fracture.
C6 and C7 were probably fractured because of the high

58. 212
potential of sagittal movement in these cervical levels.
Additional hyperintensities on MR suggest that not only
bone, but soft tissue was also affected, with implications
in pain and healing.
We reinforce the need of medical attention before
beginning any therapeutic method in order to identify
previous alterations and plan an adequate program-
ming.
Competing interests
The authors declare no conflicts of interest.
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massage. Am J Phys Med Rehabil. 2011;90(10):856-9.
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Correspondence address
Matheus Fernandes de Oliveira
Av. Luís Góis, 1333, ap. 23, Vila Mariana
04043-150 – São Paulo, SP, Brazil
Telephone: [phone]/Telefax: (55 11) 5088-8379
E-mail: [email protected]
Spinous process fracture
Botelho RV et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 210-2, 2014

59. Devemos monitorar a pressão
intracraniana de pacientes
com TCE grave Marshall II?
Bernardo Drummond Braga
1
, João Batista Rezende-Neto
2
, Marcelo Magaldi
Oliveira
3
, Geraldo Vitor Cardoso Bicalho
4
, Gustavo Zola Santiago
5
, Ariana Costa
Cadurin
6
, Diego José Fernandes
6
, Oliver Vilela Gomes
6
, Rodrigo Moreira Faleiro
7
Hospital João XXIII, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil.
RESUMO
Objetivos: Avaliar a relação da PIC com o crescimento de lesões e morbimortalidade em pacientes
Marshall II e determinar a necessidade de sua monitorização. Método: Estudo de coorte observacional
prospectivo em pacientes com TCE grave classificados como Marshall II. Resultados: Setenta pacientes
foram divididos em dois grupos baseados na PIC; G1: PIC ≤ 20 mmHg (49 pacientes) e G2 PIC >
20 mmHg (21 pacientes). Os achados mais comuns foram hemorragias subaracnóideas e contusões.
A mortalidade foi maior em G2 que em G1 (OR: 11,7) (IC 95%: 2,2 a 63,1). A mediana da Escala de
Desfecho de Glasgow após 90 dias foi de 2 para o G2 e de 5 para o G1. O surgimento ou progressões
de lesões ocorreram em 71% dos pacientes no G2 contra 10% no G1 (p < 0,05). Em comparação ao
G1, o OR de um novo achado na TC foi 22 vezes maior no G2 (IC 95%: 5,02 a 106,9). Dois pacientes
do G2 precisaram de cirurgia e nenhum do G1. Conclusões: Pacientes Marshall II, com hipertensão
intracraniana, apresentam maior risco para crescimento de lesões na TC de controle, pior prognóstico
e maior mortalidade que aqueles sem hipertensão. A monitorização desses pacientes foi definitiva para
determinar o prognóstico. Pacientes Marshall II devem ser monitorados.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismo cranioencefálico, classificação, tomografia, monitoramento, pressão intracraniana.
ABSTRACT
Should we monitor ICP in severe brain trauma injury Marshall II patients?
Objectives: Evaluate the relationship of intracranial hypertension with an increase of brain lesions,
morbimortality in Marshall II patients and determine whether these patients need to have ICP monitored.
Method: Prospective observational cohort study on severe TBI patients (GCS ≤ 8), Marshall CT
classification II. Results: A total of 70 patients were divided into two groups based on ICP; G1: ICP
≤ 20 mmHg (49 patients) and G2 ICP > 20 mmHg (21 patients). The most common CT findings were:
subarachnoid hemorrhages and contusions. Mortality was higher in G2 than in G1 (OR: 11.7) (95% CI:
2.2 to 63.1). The median Glasgow Outcome Score after 90 days was 2 for G2 and 5 to G1. The onset
or progression of lesions occurred in 71% of patients in G2, against 10% in G1 (p < 0.05). Compared to
G1, the OR for a new finding on CT was twenty-two times higher in G2 (95% CI: 5.02 to 106.9). Two G2
patients needed surgery and none of the G1. Conclusions: Severe TBI patients with Marshall score II
and intracranial hypertension, are at greater risk for new CT abnormalities, worse prognosis, and higher
mortality than those with no hypertension. ICP monitoring was crucial to define prognosis. Severe TBI
Marshall II patients should be monitored.
KEYWORDS
Craniocerebral trauma, classification, tomography, monitoring, intracranial pressure.
1 Neurocirurgião, mestrando em Cirurgia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brasil.
2 Cirurgião geral e do Trauma, doutor em Cirurgia pela UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
3 Neurocirurgião, doutor em Cirurgia pela UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
4 Neurocirurgião do Hospital Felício Rocho e Hospital João XXIII – Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), Belo Horizonte,
MG, Brasil.
5 Médico-residente de Neurocirurgia do Hospital Felício Rocho e Hospital João XXIII – FHEMIG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
6 Acadêmicos do quinto ano do curso de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC Goiás), Goiânia, GO, Brasil.
7 Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital João XXIII e mestre em Cirurgia pela UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8, 2014

60. 214
Introdução
A monitoração da pressão intracraniana (PIC) é
considerada o tratamento-padrão para pacientes com
traumatismo cranioencefálico (TCE) grave.
1-6
Segundo
os guidelines do Brain Trauma Foudation (2007), todos os
pacientes com TCE grave e Marshall II teriam indicação
de monitorar a PIC. No entanto, na prática, em muitos
centros de trauma, esses pacientes são os últimos a terem
a atenção do neurocirurgião, por não terem indicação
imediata para uma craniotomia. Permanecem na sala
de trauma, sem ter monitorada a PIC, aguardando uma
vaga no centro de terapia intensiva (CTI). As vagas são
cedidas para pacientes mais graves e, por vezes, com pior
prognóstico e menores chances de sobreviver.
Apesar de a tomografia não chamar a atenção,
pacientes Marshall II podem desenvolver hipertensão
intracraniana (HIC), que só poderá ser diagnosticada
precocemente com um monitor da PIC.
1,7
Protocolos
que não utilizam a monitoração excluiriam esses pa-
cientes de tratamento clínico da HIC e atrasariam a
detecção de uma lesão em crescimento.
Um ensaio clínico recente demonstrou que o trata-
mento de pacientes com protocolos com foco em manter
a PIC menor que 20 mmHg não foi superior àquele
com protocolos baseados em imagens e exame físico.
8

Se forem mal interpretados, protocolos com a utiliza-
ção da monitoração da PIC poderão ser questionados.
Esse estudo poderá ser utilizado como justificativa para
que pacientes classificados como Marshall II não sejam
monitorados.
O nosso estudo pretende elucidar o valor da moni-
toração da PIC nesses pacientes. Avaliaremos a presença
da HIC e sua relação com crescimento de lesões, mor-
talidade e morbidade.
Métodos
Trata-se de um estudo da coorte, observacional,
prospectivo, em pacientes internados nos CTI do
Hospital João XXIII em Belo Horizonte, Minas Gerais.
Foi realizada a captação prospectiva dos dados de to-
dos os pacientes com TCE grave, isto é, Escala de Coma
de Glasgow (Anexo A) menor ou igual a 8, submetidos
à monitoração da PIC, classificados como Marshall II
(Anexo B) durante o período de março a agosto de 2012.
Os pacientes foram uniformemente tratados de acor-
do com os guidelines do Brain Trauma Foundation (2007).
1
Pacientes com PIC normal por 48 horas foram submetidos
a novas tomografias computadorizadas de crânio para
avaliar o crescimento ou aparecimento de lesões. Pacientes
com PIC aumentada nas primeiras 48 horas foram subme-
tidos a tomografias seriadas sem horário predeterminado,
até que PIC fosse controlada clinicamente, ou até que o
tratamento cirúrgico fosse indicado.
Anexo A – Escala de Coma de Glasgow
Resposta
EscoreAbertura ocular
4
3
2
1
Espontânea
Ao estímulo verbal
Ao estímulo doloroso
Ausente
Resposta verbal
5
4
3
2
1
Orientado
Confuso
Palavras inapropriadas
Sons inespecíficos
Ausente
Resposta motora
6
5
4
3
2
1
Obedece a comando
Localiza dor
Retirada ao estímulo doloroso
Postura decorticada
Postura descerebrada
Ausente
Nota: TCE grave: escore de Glasgow 3-8.
TCE moderado: escore de Glasgow 9-12.
TCE leve: escore de Glasgow 14-15.
Anexo B – Classificação tomográfica da lesão
cerebral difusa (Marshall et al.,
7
1991)
Categoria Definição
Lesão difusa ISem patologia intracraniana vista na TC
Lesão difusa IICisternas estão presentes com desvio da linha média
entre 0-5 mm e/ou: densidades de lesões presentes
sem lesão de densidade alta ou mista > 25 ml poderá
incluir fragmentos ósseos e corpo estranho
Lesão difusa IIICisternas comprimidas ou ausentes com
desvio da linha média entre 0-5 mm, sem
lesão de densidade alta ou mista > 25 ml
Lesão difusa IVDesvio da linha média > que 5 mm, sem lesão
de densidade alta ou mista maior que 25 ml
Lesão focal
drenada
Qualquer lesão cirurgicamente drenada
Lesão focal
não drenada
Lesão de densidade alta ou mista maior
que 25 ml não drenada cirurgicamente
TC: tomografia computadorizada
A HIC foi definida como episódio de elevação da
PIC maior do que 20 mmHg por mais de 5 minutos,
com necessidade de tratamento clínico. As medidas
clínicas para o controle da HIC foram definidas como:
solução salina hipertônica, diuréticos osmóticos, hi-
perventilação, barbitúricos e hipotermia. O aumento
da lesão foi definido como qualquer lesão de volume
superior ao da TC inicial, salvo pequeno edema pe-
rilesional relacionado à absorção dela. Os monitores
da PIC utilizados foram o parafuso subaracnóideo e o
microssensor intraparenquimatoso.
Os pacientes foram separados em dois grupos, de
acordo com o crescimento de lesões na TC após 48 horas
Monitorização da PIC em pacientes Marshall II
Drummond-Braga B et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8, 2014

61. 215
de monitoração: grupo “1” (G1) – PIC ≤ 20 mmHg;
grupo “2” (G2) – PIC > 20 mmHg por 5 minutos. Os
dados foram coletados em três momentos distintos: fase
aguda – referente às primeiras 72 horas da admissão no
CTI; fase subaguda – três a 15 dias; fase tardia – três
meses após a admissão no CTI.
As seguintes variáveis foram analisadas utilizando
formulário impresso: classificação de Marshall, idade,
gênero, mecanismo de trauma, tempo entre o trauma e
a monitoração da PIC, tempo de monitoração da PIC,
necessidade de prolongar a monitoração da PIC, tipo da
monitoração da PIC, tipo de lesão na TC inicial, locali-
zação da lesão, HIC; aumento da lesão em relação à TC
inicial, surgimento de novas lesões em relação à TC inicial
e tratamento clínico para HIC, tratamento cirúrgico para
HIC, tipo de cirurgia realizada, evolução com óbito, causa
do óbito e Glasgow Outcome Score (GOS) (Anexo C).
bicicleta, com um caso. A mediana da Escala de Coma
de Glasgow foi 6.
As informações coletadas foram digitadas em um
banco de dados desenvolvido em Excel. As análises fo-
ram realizadas nos softwares R, versão 2.7.1, e Epi-Info,
versão 6.04, ambos de domínio público. Foi considerado
nível de significância de 5%.
Resultados
Quarenta e nove pacientes mantiveram a PIC normal
por 48 horas (grupo 1) e 21 pacientes apresentaram episó-
dios de HIC sustentada (grupo 2). Os dois grupos obser-
vados eram semelhantes em suas características (Tabela 1).
A HIC e o crescimento de lesões se associaram à
maior mortalidade, e não houve associação entre mor-
talidade e o tipo da lesão (Tabela 2).
A chance de os pacientes com HIC evoluírem para
óbito foi 11,7 vezes maior em comparação aos que não
apresentaram a PIC elevada (tabela 3). Dos 21 pacientes
do grupo 2, sete (33,33%) morreram. Dos 49 pacientes
do grupo 1, dois (4,08%) morreram.
Tabela 1 – Dados referentes ao tipo monitoração da
PIC, sexo, idade, Escala de Coma de Glasgow e tipo
predominante de lesão na tomografia inicial
Características Grupos
G1 (SEM HIC) G2 (COM HIC)
Número de pacientes 49 (70%) 21 (30%)
Sexo
Feminino 4 (8,16%) 3 (14,2%)
Masculino 45 (91,8%) 18 (78,2%)
Idade (em anos)
Mediana 27 23
Variação 2-88 2-60
Escala de Coma de
Glasgow na admissão
Mediana 6 6
Variação 3-8 3-8
Mecanismo do trauma
Acidente
automobilístico ou
atropelamento
39 (79,5%) 16 (76,1%)
Queda de altura 5 (10,2%) 3 (14,2%)
Agressão física 5 (10,2%) 1 (4,7%)
Queda de bicicleta 0 (0%) 1 (4,7%)
Tipo de monitoração
Parafuso de
Richmond
32 (65,3%) 12 (57,1%)
Microssensor
intraparenquimatoso
17 (34,6%) 9 (42,8%)
PIC: pressão intracraniana; HIC: hipertensão intracraniana.
Foram realizados os cálculos amostrais antes do iní-
cio do estudo e considerados os valores de erro amostral
(5%) e nível de significância (5%) e o resultado foi de
uma amostra de n = 54 pacientes.
9,10
Durante o período do estudo, 268 pacientes foram
internados com TCE grave no CTI do Hospital João
XXIII, com média de 44,66 TCE graves por mês. Desses,
81 (30,22%) pacientes foram classificados como Mar-
shall II e submetidos à monitorização da PIC.
Onze pacientes foram excluídos do trabalho. Quatro
pacientes foram excluídos por erro na coleta de dados;
um, por ter sido reclassificado como lesão difusa tipo
III; dois, por terem sido reclassificados como lesão
difusa tipo I; um, por ser paciente não identificado; e
três, por terem sido submetidos à conduta incorreta em
relação ao protocolo de TCE grave. Assim, os dados de
70 pacientes foram utilizados no estudo.
Sessenta e três pacientes eram do sexo masculino.
Cinquenta e oito eram adultos. A idade dos pacientes
variou de 2 a 88 anos. Acidente automobilístico e
atropelamento foram os mecanismos de trauma mais
comuns (55 casos) e o menos comum foi a queda de
Anexo C – Escala de Desfecho de Glasgow (Glasgow Outcome Score)
Escore Categoria e definição
1 Óbito
2 Incapacidade grave
Incapaz de interagir com o meio
ambiente; irresponsivo
3 Incapacidade moderada
Capaz de obedecer a comandos; incapaz
de viver independentemente
4 Incapacidade leve
Capaz de viver independentemente; incapaz
de retornar à escola ou ao trabalho
5 Boa recuperação
Capaz de retornar ao trabalho ou à escola
a despeito de déficits menores
Monitorização da PIC em pacientes Marshall II
Drummond-Braga B et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8, 2014

62. 216
Houve associação entre a HIC e o crescimento de
lesões (p < 0,001). A chance de os pacientes com HIC
apresentarem aumento de lesão na tomografia de contro-
le é 22 vezes maior do que aqueles sem HIC (Tabela 4).
No grupo 1, dos 49 pacientes que não apresentaram
elevação da PIC em 48 horas de monitorização, cinco
(8,47%) apresentaram aumento de lesões. No grupo 2,
dos 21 pacientes que apresentaram elevação da PIC, 15
(71,42%) apresentaram aumento de lesões. Das lesões
que aumentaram no grupo 2, seis (66,66%) eram con-
tusões, duas eram hematomas subdurais agudos e uma
era uma petéquia hemorrágica intraparenquimatosa.
Pacientes que apresentaram HIC tiveram pior
evo­lução clínica, com menor pontuação na Escala de
Desfecho de Glasgow (p < 0,032). Os pacientes com
HIC apresentaram mediana da GOS igual a 2 e os sem
HIC apresentaram mediana da GOS igual a 5 (Tabela 5).
Discussão
Em busca de um maior nível de evidência do bene-
fício do uso da monitoração da PIC, Chesnut et al.
8
rea-
lizaram um ensaio clínico multicêntrico, em pacientes
Tabela 4 – Comparação do grupo com hipertensão intracraniana e o crescimento de lesões na tomografia de controle
Hipertensão intracraniana
Característica Sim (G2) Não (G1) Va l or- p OR IC 95%
n % n %
Crescimento
de lesões
Sim 15 75,0 5 25,0 < 0,001 22,0 5,02 a 106,9
Não 6 12,0 44 88,0 1,0
Tabela 5 – Comparação do grupo com hipertensão intracraniana e a Escala de Desfecho de Glasgow (GOS)
Característica
Hipertensão intracraniana
Sim (G2) Não (G1) Va l or- p
Média DP Mediana Média DP Mediana
GOS 2,7 1,9 2 4,2 1,1 5,0 0,032
DP: desvio-padrão.
Tabela 2 – Dados referentes à comparação entre o
óbito e a hipertensão intracraniana, o tipo de lesão e
o crescimento de lesões na tomografia de controle
Características Óbito
Va l or- pSim Não
n % n %
Hipertensão
intracraniana
Sim (G2) 7 33,3 14 66,7 0,002
Não (G1) 2 4,1 47 95,9
Tipo de lesão
Contusão 3 16,7 15 83,3 0,602
HEDA 0 0,0 3 100,0
Hemoventrículo 1 33,3 2 66,7
HSAT 1 4,5 21 95,5
HSDA 2 20,0 8 80,0
Pontos
hemorrágicos
– LAD
2 14,3 12 85,7
Crescimento
de lesões
Sim 5 25,0 15 75,0 0,106
Não 4 8,0 46 92,0
HEDA: hematoma extradural agudo; HSAT: hemorragia subaracnóidea traumática; HSDA:
hematoma subdural agudo; LAD: lesão axonal difusa.
Tabela 3 – Modelo de regressão logística do grupo 2 em relação ao óbito
Modelo final Coeficiente Erro-padrão Va l or- p OR IC 95%
Inferior Superior
Constante -3,1 -4,4 < 0,001
Hipertensão
intracraniana
Sim (G2) 2,5 2,9 0,004 11,7 2,2 63,1
Não (G1) 1,0
Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8, 2014
Monitorização da PIC em pacientes Marshall II
Drummond-Braga B et al.

63. 217
com TCE grave, chamado de BEST TRIP (Benchmark
Evidence from South American Trials: Treatment of In-
tracranial Pressure). Um grupo de pacientes foi tratado
com protocolo baseado em exame físico e tomografias
e o outro, com o uso de monitoração da PIC. Ao final
do estudo, concluíram que não houve diferenças entre
os grupos quanto à morbimortalidade.
Ainda que estudos mais recentes não randomizados
defendam o uso da monitoração,
11
os resultados desse
ensaio clínico nos faz questionar o uso da monitoração
da PIC conforme proposto pelos guidelines do Brain
Trauma Foundation
1
(2007). Se não há benefício e sa-
bendo que a inserção do monitor da PIC envolve riscos
de complicação clínica e maior investimento financei-
ro, a monitoração da PIC poderá ser questionada. Os
pacientes com TCE grave e lesões pequenas (Marshall
II) seriam os primeiros a deixar de receber essa moni-
toração, pelo menor risco de HIC.
Marshall et al.
7
, em um estudo retrospectivo, mos-
traram mortalidade de 13,5% em pacientes classificados
como lesão difusa tipo II, porém eles não diferenciaram
a taxa de mortalidade em grupos com e sem HIC. Em
nosso estudo, a mortalidade encontrada foi semelhante
(12,8%). No entanto, ao selecionarmos os pacientes em
grupos que apresentaram HIC, a mortalidade subiu
para 33,3%, enquanto foi de apenas 4,08% para os que
mantiveram a PIC normal.
Lobato et al.
12
fizeram um estudo com 56 pacientes
com TCE grave classificados como Marshall I e II. Re-
lataram mortalidade de 25,9% em pacientes que apre-
sentaram HIC contra 3,4% nos que não apresentaram
aumento da PIC (OR = 9,8). Em seu trabalho, a presença
da HIC aumentou o risco de morte em quase dez vezes
em relação aos pacientes que tiveram a PIC normal.
12,13

Nosso trabalho encontrou dados semelhantes com a
HIC aumentando o risco de óbito em 11,7 vezes.
O mesmo estudo não encontrou relação entre a
HIC e o risco de incapacidade severa.
12
O autor justi-
fica o achado, pois pacientes que vieram a óbito foram
excluídos dessa análise. Nosso trabalho incluiu o óbito
(GOS = 1) e pacientes com HIC apresentaram menor
capacidade funcional com menor pontuação na Escala
de Desfecho de Glasgow (p < 0,032).
Servadei et al.
14
estudaram, retrospectivamente, 37
pacientes que desenvolveram mudanças significativas
na tomografia de crânio durante as primeiras 12 horas
de evolução pós-trauma. Concluíram que a tomogra-
fia realizada até 3 horas após o trauma não é capaz de
excluir lesão de evolução rápida. O estudo alerta para
a importância da monitoração da PIC no diagnóstico
precoce dessas lesões em pacientes com TCE grave sem
lesões cirúrgicas na TC inicial.
O estudo IMPACT prevê o prognóstico de pacientes
adultos com trauma craniano moderado a grave para
seis meses após o trauma. Ele se baseia em algumas
­variáveis presentes como a idade, escore motor, presença
de hipoxemia ou hipotensão, classificação tomográfica
de Marshall, entre outros parâmetros, mas não utiliza
o valor da PIC.
15-18
Ao aplicar dados de medianas encontradas em
nosso estudo no modelo IMPACT, a probabilidade de
mortalidade em seis meses encontrada é de 13% e é
consistente com a mortalidade encontrada em nosso
estudo (12,8%). Porém, o estudo IMPACT não utiliza
a HIC como fator prognóstico. Nosso estudo demons-
trou mortalidade aproximadamente 12 vezes maior
nos pacientes com HIC comparados com aqueles sem
o aumento da PIC com características clínicas e demo-
gráficas semelhantes.
Conclusões
Pacientes classificados como Marshall II que apre­
sentaram HIC possuem maior mortalidade, pior ca-
pacidade funcional e maior chance de crescimento de
lesões do que aqueles que não apresentaram aumento
da PIC. A monitorização desses pacientes foi definitiva
para determinar o prognóstico. Pacientes Marshall II
devem ser monitorados.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver conflito de interesses.
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Endereço para correspondência
Bernardo Drummond Braga
Rua 1024, 366, ap. 1002, Setor Pedro Ludovico
74823-040 – Goiânia, GO, Brasil
Telefone: (62) 8177-1197
E-mail: [email protected]
Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8, 2014
Monitorização da PIC em pacientes Marshall II
Drummond-Braga B et al.

65. Hemorragia intracerebral
supratentorial espontânea:
aspectos determinantes para
melhor prognóstico funcional
João Flávio Daniel Zullo
1
, Yvens Barbosa Fernandes
2
Hospital Estadual de Sumaré (HES)/Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Campinas, SP. Hospital das Clínicas
da Unicamp, Campinas, SP, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Detectar quais aspectos das hemorragias intracerebrais supratentoriais espontâneas lobares e
de núcleos da base se correlacionam com melhor prognóstico funcional, além de analisar se os pacientes
admitidos com GCS ≥ 9 (Escala de Coma de Glasgow – GCS) que atingiram melhor prognóstico funcional
após 30 dias do íctus foram beneficiados pelo tratamento cirúrgico. Método: Sessenta e sete pacientes
(18 a 80 anos) com hematomas intraparenquimatosos espontâneos lobares e de núcleos da base foram
avaliados quanto a idade, nível de consciência à admissão hospitalar, profundidade da lesão, volume do
hematoma, ausência de hemoventrículo, desvio de linha média (DLM), tempo entre íctus e cirurgia, além
da opção de tratamento (cirúrgico ou conservador), sendo correlacionados com a evolução funcional
em 30 dias após o íctus da hemorragia (Escala de Resultados de Glasgow – GOS), considerando-se
melhor prognóstico funcional se GOS ≥ 3. Resultados: Nas hemorragias lobares, pacientes admitidos
com GCS ≥ 9 e com volume do hematoma < 50 ml alcançaram bom prognóstico funcional (p < 0,001).
Houve tendência a bom resultado se DLM ≤ 5 mm (p = 0,051), quando tratamento é cirúrgico (p =
0,098) e se não há hemoventrículo (p = 0,073). Nas hemorragias de núcleos da base, apenas pacientes
admitidos com GCS ≥ 9 atingiram bom resultado funcional (p = 0,009). Pacientes admitidos com GCS
≥ 9 e que atingiram GOS ≥ 3 foram beneficiados quando volume do hematoma é menor que 50 ml
(p = 0,048). Pacientes com hemorragias lobares admitidos com GCS ≥ 9 em deterioração neurológica
tendem a ser beneficiados pela cirurgia. Conclusão: Todos os pacientes admitidos com GCS ≥ 9 têm
melhor prognóstico funcional. Pacientes com hemorragias lobares e lesões menores que 50 ml também
são significativamente favorecidos, além de existir tendência à melhor evolução quando operados, sem
hemoventrículo e com DLM ≤ 5 mm. Se admitidos não comatosos (GCS ≥ 9), hematomas pequenos
colaboram para melhor resultado funcional, e pacientes com hemorragias lobares em deterioração
neurológica tendem a se beneficiar com a cirurgia.
PALAVRAS-CHAVE
Hemorragia cerebral, prognóstico, craniotomia.
ABSTRACT
Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage: determining aspects for better
functional prognosis
Objective: Determine which aspects of the lobar and basal ganglia spontaneous supratentorial
intracerebral hemorrhage correlates with better functional outcome, and to analyze whether patients
admitted with GCS ≥ 9 (Glasgow Coma Scale – GCS) who achieved better functional outcome after
30 days of ictus were benefited by surgical treatment. Method: Sixty-seven patients (18-80 years)
with spontaneous lobar and basal ganglia intraparenchymal hematomas were evaluated based as
age, level of consciousness at hospital admission, lesion depth, hematoma volume, absence of
ventricular hemorrhage, midline shift (MLS), time between hemorrhage and surgery, treatment option
(surgery or conservative), being correlated with the functional evolution in 30 days after the bleeding
(Glasgow Outcome Scale – GOS), considering good functional prognosis if GOS ≥ 3. Results: In
lobar hemorrhages, patients admitted with GCS ≥ 9 and hematoma volume < 50 ml achieved good
functional outcome (p < 0.001). There was a trend of good result if MLS ≤ 5 mm (p = 0.051), choice
of surgical treatment (p = 0.098) and absence of ventricular hemorrhage (p = 0.073). In basal ganglia
hemorrhages only patients admitted with GCS ≥ 9 achieved a good functional outcome (p = 0.009).
Patients admitted with GCS ≥ 9 and reached GOS ≥ 3 were benefited when hematoma volume
< 50 ml (p = 0.048). Patients with lobar hemorrhage admitted with GCS ≥ 9 and were in neurological
1 Neurocirurgião do Hospital Estadual de Sumaré (HES)/Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Sumaré, Campinas, SP, Brasil.
2 Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da Unicamp, Campinas, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24, 2014

66. 220
deterioration appear to be benefited by surgery. Conclusion: All patients admitted with GCS ≥ 9 has
better functional prognosis. Patients with lobar hemorrhages and lesions smaller than 50 ml are also
significantly favored, besides there is a trend to better evolution when patients are operated, when
there is an absence of ventricular hemorrhage and MLS ≤ 5 mm. If not admitted comatose (GCS ≥ 9),
small bleeding (< 50 ml) collaborate to better functional outcome. Surgery shows a trend to benefit
patients with lobar hemorrhage in neurological deterioration.
KEYWORDS
Cerebral hemorrhage, prognosis, craniotomy.
Tabela 1 – Escala de Resultados de Glasgow (GOS)
PontuaçãoSignificado
5 Boa recuperação – retorno à vida normal apesar de
déficits menores (“retorno ao trabalho” incerto)
4 Incapacidade moderada (incapaz, porém independente)
– usa transporte público, pode trabalhar com
auxílio de utensílios (ultrapassa mera habilidade
de desempenhar “atividades da vida diária”)
3 Incapacidade severa (consciente, porém incapaz)
– dependente de auxílio diário (pode estar
institucionalizado, mas esse não é um critério)
2 Estado vegetativo persistente – arresponsivo e mudo; após
2-3 semanas, pode abrir os olhos e ter ciclos de sono/vigília
1 Morte
Tabela 2 – Descrição da amostra
Idade
< 60 > 60
n
32 35
%
48 52
Glasgow
> 8 < 8
41 26
61 39
Profundidade
≤ 1 cm > 1 cm
44 23
66 34
Volume do hematoma
< 50 ml
> 50 ml
41
26
61
39
Hemoventrículo
Não
Sim
35
32
52
48
Desvio de linha média
≤ 5 mm
> 5 mm
33
34
49
51
Tratamento
Cirúrgico
Conservador
28
39
42
58
Hipertensão arterial
Não
Sim
8
59
12
88
Tentar esclarecer o real papel do tratamento cirúr-
gico dessa patologia tão prevalente também foi alvo
de interesse, já que o principal questionamento sobre
hemorragias intracerebrais supratentoriais espontâneas
é sobre esse tema.
Casuística
Sessenta e sete (67) pacientes entre 18 e 80 anos
(média de 59,2), sendo 40 homens e 27 mulheres, com
hematomas intraparenquimatosos espontâneos lobares
e de núcleos da base, formaram a amostra deste estudo,
sendo distribuídos conforme a tabela 2. Vinte e oito
pacientes (42%) foram submetidos à craniotomia.
Os dados foram obtidos por meio da análise retros-
pectiva de prontuários do HC/Unicamp e do Hospital
Estadual de Sumaré (HES/Unicamp), conforme au-
torização do Comitê de Ética em Pesquisa da FCM/
Unicamp.
Introdução
Apesar de ser tema comum nas áreas de neurologia
e neurocirurgia, o tratamento das hemorragias intrace-
rebrais supratentoriais espontâneas ainda é controverso.
Há importante divergência de conduta quando equipes
médicas de diferentes serviços se deparam com casos
semelhantes.
Há mais de 50 anos, tomando-se como exemplo
o estudo do neurocirurgião inglês McKissock et al.,
1

de 1961, tenta-se encontrar quais aspectos favorecem
ou não a recuperação de pacientes com hemorragias
intracerebrais.
O tratamento cirúrgico já foi, e para muitos médicos
e profissionais da saúde ainda é, uma conduta salvadora.
Ao se deparar com um paciente com hemorragia supra-
tentorial espontânea, comumente chamada de AVCh
(acidente vascular cerebral hemorrágico), médicos
generalistas, menos acostumados com o tratamento
dessa patologia, acreditam ser a cirurgia a única forma
de salvar a vida do paciente. Porém, na literatura mé-
dica, tal conceito não pode ser demonstrado de forma
inequívoca
2-6
e, dependendo da situação, a cirurgia até
mesmo colabora para, significativamente, piorar os
índices de morbimortalidade.
7
Esta análise de 67 casos tem o intuito de avaliar quais
os aspectos clínicos e radiológicos mais influenciaram
para um melhor desfecho, levando-se em consideração
o prognóstico funcional 30 dias após o íctus hemorrá-
gico, conforme a Escala de Resultados de Glasgow
8,9
(GOS) (Tabela 1).
Hemorragia intracerebral
Zullo JFD et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24, 2014

67. 221
Os aspectos avaliados foram idade, localização da
lesão (lobar ou núcleos da base), nível de consciência
à admissão hospitalar – usando-se Escala de Coma de
Glasgow (GCS) como referência –, profundidade da
lesão em relação à superfície cortical, volume do he-
matoma, ausência de hemoventrículo, desvio de linha
média (DLM), tempo entre íctus e cirurgia, além de op-
ção de tratamento (cirurgia x tratamento conservador),
sendo correlacionados com a evolução funcional em 30
dias após o íctus da hemorragia, usando-se a Escala de
Resultados de Glasgow (GOS) e considerando-se bom
prognóstico funcional quando GOS ≥ 3.
O tempo entre o íctus da hemorragia e o tratamento
cirúrgico foi analisado para os pacientes submetidos
à craniotomia, e a análise foi feita a fim de detectar
se pacientes operados antes ou depois de 24 horas do
sangramento obtiveram respostas diferentes.
Os grupos de pacientes com hemorragias lobares (26
casos) e de núcleos da base (41 casos) foram analisados
separadamente com relação aos aspectos que favorece-
ram o melhor prognóstico funcional após 30 dias do
íctus. Como houve separação por localização da lesão,
não se analisou nesses grupos a variável “topografia”.
Também se analisou a possibilidade de o tratamento
cirúrgico, além dos outros aspectos já citados, ter tido
influência no resultado funcional final (30 dias após
íctus) dos pacientes admitidos com nível de consciência
melhor (GCS ≥ 9) e que de fato alcançaram resultado
funcional favorável (GOS ≥ 3). Nessa análise, todos os
casos foram avaliados em conjunto, como único grupo,
incluindo hemorragias lobares e de núcleos da base, e
a variável “topografia” da lesão foi acrescentada para
verificar se houve influência no desfecho dos pacientes
após 30 dias de seguimento.
Todos os pacientes incluídos no grupo cirúrgico
foram operados pelo mesmo método, e a opção foi por
utilizar craniotomia. Não se utilizaram estereotaxia,
endoscopia ou outras modalidades cirúrgicas.
Pacientes submetidos simplesmente à DVE (deriva-
ção ventricular externa) foram incorporados ao grupo
de pacientes de tratamento conservador. Considerou-se
como sendo do grupo cirúrgico apenas os pacientes
submetidos à craniotomia em algum momento, inde-
pendentemente de também terem recebido DVE.
A opção pelo tipo de tratamento (cirurgia ou conser-
vador) era feita pelo neurocirurgião que avaliou o caso,
baseado nos seus próprios conceitos sobre a patologia,
sem seguir qualquer protocolo ou randomização.
Para análise estatística, foi usada regressão logística
para predizer o resultado funcional em 30 dias, calcu-
lado pelo programa “R”, e, conforme adequação para
tamanho das amostras, utilizou-se teste de Fisher para
os pacientes com hemorragias lobares, pois esse grupo
é menor, e teste de qui-quadrado de Pearson para as he-
morragias de núcleos da base (grupo de pacientes com
hemorragias lobares com 26 indivíduos, 10 operados e
16 não operados, e de núcleos da base com 41 casos, 18
operados e 23 não operados). Considerou-se que existe
correlação significativa entre os dados analisados se p
< 0,05 e tendência à correlação se p entre 0,05 e 0,1.
Resultados
Na hemorragia lobar (Tabela 3), o nível de cons-
ciência, quando GCS ≥ 9, e o volume do hematoma, se
menor que 50 ml, foram significativos (p < 0,001) para
apontar melhor prognóstico.
Ainda nesse grupo, ausência de hemoventrículo
(p = 0,051), DLM ≤ 5 mm (p = 0,073) e tratamento
cirúrgico (p = 0,098) demonstraram tendência a melhor
prognóstico funcional, sem, no entanto, ter significância
estatística suficiente.
Tabela 3 – Hemorragia lobar
Hemorragia lobar P %
Idade (< 60) 0,394 42%
(11/26)
Glasgow (≥ 9) < 0,001 69%
(18/26)
Significativo
Profundidade (≤ 1 cm) 0,529 92%
(24/26)
Volume (< 50 ml) < 0,001 62%
(16/26)
Significativo
Hemorragia
ventricular (ausência)
0,051 77%
(20/26)
Tendência
Desvio de linha
média (≤ 5 mm)
0,073 46%
(12/26)
Tendência
Δ tempo (até
24h do íctus)
0,987 60%
(6/10)
Tipo de tratamento
(cirurgia)
0,098 39%
(10/26)
Tendência
Entre os pacientes com hemorragia de núcleos da
base (Tabela 4), observamos que apenas o nível de cons-
ciência, quando GCS ≥ 9, associa-se (p = 0,009) com
melhor prognóstico funcional, independentemente do
tipo de tratamento empregado (cirúrgico ou conserva-
dor) e de outras variáveis clínicas e radiológicas (volume
do hematoma, profundidade da lesão etc.), quando os
doentes são admitidos para tratamento hospitalar.
Os pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que obtive-
ram melhor prognóstico funcional (GOS ≥ 3), totalizan-
do 30 casos, como na tabela 5, não foram beneficiados
pela cirurgia. Não há associação estatística entre cirurgia
e bom prognóstico nessa situação. O único aspecto
que teve associação positiva com melhor resultado
funcional foi o volume inicial do hematoma quando
menor que 50 ml.
Hemorragia intracerebral
Zullo JFD et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24, 2014

68. 222
Tabela 5 – Pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que conseguiram atingir GOS ≥ 3 após 30 dias
Todos os pacientes P %
Topografia (lobar) 0,234 53% (16/30)
Profundidade (≤ 1 cm) 0,996 70% (21/30)
Volume (< 50 ml) 0,048 93% (28/30) Significativo
Hemorragia ventricular (ausência) 0,596 77% (23/30)
Desvio de linha média (≤ 5 mm) 0,427 73% (22/30)
Tipo de tratamento (cirurgia) 0,534 33% (10/30)
Tabela 4 – Hemorragia de núcleos da base
Hemorragia de núcleos da base P %
Idade (< 60) 0,363 51% (21/41)
Glasgow (≥ 9) 0,009 44% (18/41) Significativo
Profundidade (≤ 1 cm) 0,797 46% (19/41)
Volume (< 50 ml) 0,861 58% (24/41)
Hemorragia ventricular (ausência) 0,159 36% (15/41)
Desvio de linha média (≤ 5 mm) 0,175 49% (20/41)
Δ tempo (até 24h do íctus) 0,971 61% (11/18)
Tipo de tratamento (cirurgia) 0,418 44% (18/41)
Hemorragia intracerebral
Zullo JFD et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24, 2014
Discussão
Diante dos resultados obtidos após análise do gru-
po de pacientes com hemorragias de núcleos da base,
concluímos que o único aspecto que favoreceu o bom
prognóstico foi a admissão de pacientes ao hospital com
GCS ≥ 9. Nenhum outro aspecto analisado favorece o
bom prognóstico.
O tratamento cirúrgico se mostrou ineficaz, o que
é compatível com a grande maioria dos trabalhos da
literatura atual.
10,11
Nos últimos anos, o papel de fatores hemostáticos
no tratamento de hemorragias cerebrais vem sendo
estudado com mais profundidade, com intuito de
conter a expansão de hematomas pequenos, mas que
potencialmente podem crescer e causar grande dano.
Caminhando em paralelo, os métodos de detecção
precoce de hemorragias em expansão, como angioto-
mografia ou tomografia contrastada, são atualmente
ferramentas recomendadas pela American Heart and
American Stroke Association, publicado no guideline de
2010, com nível de evidência B, classe IIb. Seguindo essa
recomendação, em que o benefício é superior ao risco,
objetiva-se encontrar sinais precoces de hemorragia em
expansão, chamados de “spot sign”,
12
que correspondem
a focos de hemorragia ativa dentro de um hematoma.
Uma vez detectada a expansão, agentes hemostá-
ticos, como concentrados de protrombina, rFVIIa ou
PFC (plasma fresco congelado), poderiam ser usados
para conter o crescimento do hematoma.
No mesmo guideline de 2010, a AHA/ASA (American
Heart Association/American Stroke Association) recomen-
dou o uso de concentrados de protrombina (Recomen-
dação Classe IIa, Nível de Evidência B). A eficácia do
PFC é semelhante à dos concentrados de protrombina,
porém ele está associado a maior número de complicações
hemodinâmicas como consequência do maior volume de
hemoderivado a ser transfundido. Os concentrados de
protrombina são administrados em doses com volumes
reduzidos, por isso não costumam apresentar complica-
ções dessa ordem. Ainda pelo guideline de 2010, a AHA/
ASA contraindicou (Recomendação Classe III, Nível de
Evidência A) o uso do rFVIIa, pois, apesar de a medicação
ser efetiva na contenção de hemorragias, o número de
complicações tromboembólicas foi bastante elevado e o
risco de usá-la se apresentou como sendo muito superior
ao benefício. Apesar de a ideia parecer promissora, infe-
lizmente os riscos ainda devem ser mais bem avaliados.
Em relação às hemorragias lobares , observamos que
a pontuação na GCS ≥ 9 pontos e o volume do hema-
toma < 50 ml, no momento da admissão hospitalar,
são aspectos que isoladamente favorecem, de maneira

69. 223
estatisticamente significativa, um melhor prognóstico
funcional.
Encontramos também tendência em se obter melhor
prognóstico quando não há hemoventrículo, quando
desvio de linha média é inferior ou igual a 5 mm ou
quando pacientes são tratados cirurgicamente.
Nesse grupo, diferentemente das hemorragias de
núcleos da base, o tratamento cirúrgico apresenta ten-
dência em beneficiar os pacientes operados.
Especificamente em relação ao papel da cirurgia nos
pacientes com hemorragias lobares, devem-se analisar
os fatos considerando as seguintes informações:
1. Pacientes com hemorragias lobares têm ten -
dência a se beneficiar do tratamento cirúrgico
(Tabela 3);
2. Pacientes (qualquer tipo de hemorragia) com
GCS ≥ 9 e GOS ≥ 3 não são beneficiados pela
cirurgia (Tabela 5);
3. GCS ≥ 9, isoladamente, é fator que favorece bom
prognóstico funcional tanto nas hemorragias
lobares quanto de núcleos da base.
À luz desses dados, observamos que todos os pa-
cientes (até mesmo aqueles com hemorragias lobares)
que chegam ao hospital com GCS ≥ 9 atingem melhor
prognóstico simplesmente porque têm melhor nível de
consciência e a cirurgia não traz benefício.
Por outro lado, pacientes com hemorragias lobares
têm tendência a melhor prognóstico se operados.
Sabendo que pacientes com GCS < 9 não atingem
bom prognóstico (em qualquer grupo), então o trata-
mento cirúrgico das hemorragias lobares tem tendência
em beneficiar aqueles com GCS ≥ 9.
Pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que permane-
cem com GCS estável não são beneficiados pela cirurgia
(Tabela 5), então os beneficiados são aqueles admitidos
com GCS ≥ 9 e estão em piora, em deterioração da
consciência.
Esse achado é semelhante ao do estudo STICH II,
publicado recentemente (maio de 2013) na revista Lan -
cet, o qual também encontrou tendência a benefício em
operar pacientes admitidos não comatosos, porém que
se apresentavam em deterioração neurológica
Conclusão
Nas hemorragias de núcleos da base, o tratamento
cirúrgico por craniotomia não beneficia o paciente. As
medidas clínicas atuais, mais modernas, com métodos
precoces de detecção de expansão de hematomas e con-
tenção de seu crescimento ainda não evoluíram suficiente-
mente para serem usadas na prática médica diária. Diante
de tal quadro, em que pouco se pode fazer para tratar esses
doentes, a prevenção e o tratamento de seu principal fator
de risco, que é a hipertensão arterial sistêmica (presente
em 88% de nossa casuística) é fundamental.
Nas hemorragias lobares, tanto o GCS ≥ 9 quanto
o volume do hematoma menor que 50 ml, individual-
mente, foram significativos para determinar bom prog-
nóstico funcional. Ausência de hemoventrículo, desvio
de linha média menor que 5 mm e tratamento cirúrgico
mostraram tendência a benefício.
Pacientes admitidos com GCS ≥ 9, que permanece-
ram estáveis e que efetivamente atingiram GOS ≥ 3 não
foram beneficiados pelo tratamento cirúrgico.
agradecimentos
Agradecemos ao Prof. Dr. Luís Otávio Sarian, do-
cente da FCM/Unicamp – CAISM, pelo auxílio com a
análise estatística e valiosas sugestões para realização
deste estudo.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver conflitos de interes-
ses na realização deste trabalho.
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11. Juvela S, Heiskanen O, Poranen A, Valtonen S, Kuurne T,
Kaste M, et al. The treatment of spontaneous intracerebral
hemorrhage. A prospective randomized trial of surgical and
conservative treatment. J Neurosurg. 1989;70(5):755-8.
12. Wada R, Aviv RI, Fox AJ, Sahlas DJ, Gladstone DJ, Tomlinson
G, et al. CT angiography “spot sign” predicts hematoma
expansion in acute intracerebral hemorrhage. Stroke.
2007;38(4):1257-62.
Endereço para correspondência
João Flávio Daniel Zullo
Av. da Amizade, 2400, Jardim Bela Vista
13175-490 – Sumaré, SP, Brasil
Telefone: (19) 3883-8906
E-mail: [email protected]
Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24, 2014

71. Pacientes com traumatismo
cranioencefálico tratados
cirurgicamente no serviço de
neurocirurgia do Hospital de Base
do Distrito Federal (Brasília-Brasil)
Cléciton Braga Tavares¹, Emerson Brandão Sousa¹, Igor Brenno Campbell Borges
2
,
Francisca das Chagas Sheyla Almeida Gomes Braga
3
Unidade de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília, DF, Brasil. Universidade Estadual do Piauí
(UESPI), Teresina, PI, Brasil.
RESUMO
Objetivo: O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão ao encéfalo causada por uma força física
externa. No Brasil, é a principal causa de morte de crianças acima de 5 anos de idade e adolescentes.
Apresentamos as características epidemiológicas de 194 pacientes com TCE operados no serviço de
neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal. Métodos: Trata-se de um estudo descritivo,
tipo corte transversal, baseado na revisão de prontuários médicos de pacientes com TCE tratados
cirurgicamente no período de julho de 2007 a julho de 2012. Resultados: Predomínio do sexo masculino
(82,99%); a faixa etária mais comum é de 21-40 anos (67); a maioria apresentava TCE grave (108) e o
principal mecanismo do trauma foi agressão física (57) seguida por queda da própria altura (49). Hematoma
subdural crônico (63), hematoma extradural agudo (49) e fratura com afundamento (38) foram os principais
achados tomográficos. Há uma relação entre hematoma subdural crônico (p < 0,05/OR = 1,272/IC 95%:
1,163-1,391), hematoma subdural agudo (p = 0,008/OR = 3,271/IC 95%: 1,309-8,172) e atropelamento
(p < 0,05/OR = 8,804/IC 95%: 2,203-35,185) com TCE grave. Conclusão: A maioria dos pacientes era
do sexo masculino, na faixa etária entre 21-40 anos, vítima de agressão física e admitida com TCE grave.
Há relação entre atropelamento, hematoma subdural agudo e crônico com a gravidade do TCE.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismos craniocerebrais, perfil de saúde, epidemiologia.
ABSTRACT
Patients with brain injury surgically treated in neurosurgery service at Hospital de Base do
Distrito Federal (Brasilia, Brazil)
Objective: Traumatic brain injury is an injury to the brain caused by an external physical force. In Brazil, it
is the leading cause of death in children over 5 years old and teenagers. We present the epidemiological
characteristics of 194 patients with traumatic brain injury treated at the Serviço de Neurocirurgia do
Hospital de Base do Distrito Federal. Methods: This is a descriptive, cross-sectional type, based on
review of medical records of patients with traumatic brain injury treated surgically in the period July 2007
to July 2012. Results: There was a predominance of males (82.99%), the most common age group is
21-40 years (67), the majority had severe traumatic brain injury (108), the main mechanism of trauma
was physical assault (57) and followed by fall from height (49). Chronic subdural hematoma (63), acute
epidural hematoma (49) and fracture dip (38) were the main CT findings. There is a relationship between
chronic subdural hematoma (p < 0.05/OR = 1,272/95% CI: 1.163 to 1.391), acute subdural (p = 0.008/
OR = 3,271/95% CI: 1.309 to 8.172) and trampling (p < 0.05/OR = 8,804/95% CI: 2.203 to 35.185)
with severe traumatic brain injury. Conclusion: Most patients were male, age range between 21-40
years, victims of physical assault and admitted with severe traumatic brain injury. There is a relationship
between trampling, acute and chronic subdural hematoma with the severity of traumatic brain injury.
KEYWORDS
Craniocerebral trauma, health profile, epidemiology.
1 Neurocirurgião preceptor da Disciplina de Neurologia/Neurocirurgia da Universidade Estadual do Piauí (UESPI), Teresina, PI, Brasil.
2 Neurocirurgião do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília, DF, Brasil.
3 Enfermeira do Hospital Universitário do Piauí, Universidade Federal do Piauí (UFPI), Teresina, PI, Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014

72. 226
Introdução
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agres-
são ao encéfalo causada por uma força física externa,
que acarreta lesão anatômica e/ou comprometimento
funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou
encéfalo.
1,2
A lesão definitiva que se estabelece após o TCE é o
resultado de mecanismos fisiopatológicos que se iniciam
com o acidente e se estendem por dias a semanas. Assim,
do ponto de vista didático, as lesões cerebrais são classi-
ficadas em primárias e secundárias.
3,4
As lesões primá-
rias são aquelas que ocorrem no momento do trauma,
enquanto as lesões secundárias decorrem de agressões
que se iniciam após o momento do acidente, resultantes
da interação de fatores intra e extracerebrais.
3,4

Entre os traumas mecânicos, o TCE é o principal
determinante de óbito e sequelas em politraumatizados,
sendo, por isso, definido pela Organização Mundial de
Saúde como um problema de saúde pública.
5,6
A incidência geral do TCE nos Estados Unidos
foi estimada em 538,2/100.000 habitantes;
7
taxas um
pouco menores são relatadas na Europa (235/100 mil)
e Austrália (322/100mil).
8,9
No Brasil, é a principal causa
de morte em crianças acima de 5 anos de idade e res-
ponsável por mais de 50% dos óbitos na adolescência.
1
Apresentamos neste trabalho as características
epidemiológicas de 194 pacientes com TCE tratados
cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do Hospital
de Base do Distrito Federal (HBDF). Os dados levanta-
dos são importantes do ponto de vista de saúde pública
e gestão de recursos.
Material e métodos
Trata-se de um estudo descritivo, tipo corte trans-
versal, baseado na revisão de prontuários médicos, de
pacientes com TCE tratados cirurgicamente no serviço
de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Fe-
deral, Brasília, Brasil, no período de julho de 2007 a
julho de 2012.
Os dados levantados foram: faixa etária, sexo,
mecanismo de trauma, tipo de lesão cranioencefálica
(patologia) e a Escala de Coma de Glasgow à admissão
hospitalar. Os prontuários que não apresentavam todos
esses dados, no relatório de alta hospitalar, foram ex-
cluídos do trabalho.
Os pacientes foram agrupados quanto à idade,
em cinco faixas etárias: 0-10 anos, 11-20 anos, 21-40
anos, 41-60 anos e acima de 60 anos. Os mecanismos
do trauma foram divididos em onze grupos: acidentes
automobilísticos, atropelamento, acidentes motociclísti-
cos, queda de altura, queda da própria altura, lesão por
arma de fogo, acidentes náuticos, acidentes ciclísticos,
acidente durante atividades esportivas, agressão física
e queda de material pesado sobre o crânio.
A classificação de gravidade do trauma foi baseada
na pontuação da Escala de Coma de Glasgow.
10
Con-
siderando-se TCE grave: 3-8 pontos, TCE moderado:
9-13 e TCE leve: 14-15.
11
As informações foram compiladas em uma planilha
do programa Excel-Windows, perfazendo um total de
194 indivíduos (n = 194). Todos os dados foram ana-
lisados pelo software Statistical Package for the Social
Sciences (SPSS) 20.0.0. As associações foram avaliadas
com teste do qui-quadrado, odds ratio e com o teste T
para comparação de médias aritméticas. Um valor de
p < 0,05 foi considerado estatisticamente significativo.
Resultados
A maioria dos pacientes foi do sexo masculino
(82,99%), com predomínio da faixa etária de 21-40
anos de idade. A média de idade entre as mulheres
(48,58 anos) foi maior que a dos homens (43,23 anos),
no entanto a diferença não foi estatisticamente signifi-
cativa, segundo o teste T para comparação entre médias
aritméticas (Gráficos 1, 2 e 3).
Observou-se no gráfico 4 que a maior parte dos
indivíduos tratados cirurgicamente apresentou TCE
grave à admissão hospitalar, de acordo com a Escala
de Coma de Glasgow.
Conforme apresentado no gráfico 5, as patologias
mais operadas foram o hematoma subdural crônico, he-
matoma extradural agudo e fratura com afundamento.
As agressões físicas e as quedas da própria altura
foram os principais mecanismos do trauma (Gráfico 6).
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal
(Brasília/Brasil).
Figura 1 – Distribuição segundo o sexo dos pacientes com
traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço
de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Masculino
82,99%
Feminino
17,01%
n = 194
Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014
Pacientes com traumatismo cranioencefálico
Tavares CB et al.

73. 227Pacientes com traumatismo cranioencefálico
Tavares CB et al.
Não há relação entre sexo e faixa etária com a
gravidade do trauma, uma vez que as diferenças ob-
servadas nas tabelas 1 e 2 não foram estatisticamente
significativas.
Existe relação entre as patologias/achados tomo-
gráficos, especialmente o hematoma subdural crônico
e o hematoma subdural agudo, com o TCE moderado
e grave, uma vez que o p é estatisticamente significativo
(Tabelas 3, 4 e 5).
Foi observada relação entre atropelamento e gravi-
dade do TCE quando comparado aos outros mecanis-
mos de trauma (Tabelas 6 e 7).
Discussão
Houve predomínio do sexo masculino e da faixa
etária de 21-40 anos de idade. Dados condizentes com
a literatura vigente e explicados pelo fato de os homens
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal
(Brasília/Brasil).
Idade média: geral 44,14 anos (1-90 anos)
Masculino: 43,23 anos; Feminino: 48,58 anos (p = 0,175, Teste T)
Gráfico 2 – Distribuição segundo o sexo e a idade dos pacientes
com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no
serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho
de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal
(Brasília/Brasil).
Referências: HSDC: hematoma subdural crônico; HEDA: hematoma
extradural agudo; HSDA: hematoma subdural agudo; HIP: hematoma
intraparenquimatoso; PAF: perfuração por arma de fogo.
Gráfico 5 – Distribuição segundo a patologia dos pacientes com
traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço
de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal
(Brasília/Brasil).
Gráfico 6 – Distribuição segundo o mecanismo do trauma
dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados
cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho
de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal
(Brasília/Brasil).
Gráfico 3 – Distribuição segundo a faixa etária dos pacientes com
traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço
de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal
(Brasília/Brasil).
Gráfico 4 – Distribuição segundo a Escala de Coma de Glasgow
dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados
cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho
de 2007 e julho de 2012.
Idade
Sexo
Masculino
100
80
60
40
20
0
Feminino
n = 194
Número de pacientes
Faixa etária
60
40
20
0
0-10 11-2021-4041-60> 60
4
19
67
53 51
n = 194
Número de pacientes
Escala de Coma de Glasgow da admissão
120
100
60
80
40
0
20
3-8 9-13 14-15
108
58
28
n = 194
Patologia
Número de pacientes
PAF
HIP
Edema cerebral
HSDA
Fratura afundamento
HEDA
HSDC
0 20 40 60
7
5
2
30
38
49
63
n = 194
Mecanismo do trauma
Número de pacientes
Arma de fogo
Náutico
Motociclístico
Atividade esportiva
Ciclístico
Automobilístico
Atropelamento
Objeto contra crânio
Agressão
Queda de altura
Queda da própria altura
0
11
10
2
6
17
9
5
57
27
49
1
2010 30405060
n = 194
Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014

74. 228
jovens se exporem mais às atividades laborativas e re-
creativas de risco e serem os principais envolvidos em
comportamentos violentos.
12-16
A média de idade foi
elevada, talvez devido ao grande número de pacientes
com hematomas subdurais crônicos, uma patologia
mais comum em indivíduos de maior faixa etária.
1,16

A maioria dos indivíduos foi admitida com TCE gra-
ve. Dados semelhantes aos publicados por Ruy e Rosa,
3

que avaliaram vítimas de TCE admitidas na unidade
de terapia intensiva. Teoricamente, tanto os pacientes
admitidos em terapia intensiva quanto os operados são
mais graves e possuem menor Escala de Coma de Glas-
Tabela 1 – Relação entre a gravidade do trauma e o sexo dos pacientes com traumatismo cranioencefálico
tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Gravidade To t a l
Leve Moderado/Grave
Sexo Masculino Absoluto 23 138 161
Porcentagem 14,3% 85,7% 100%
Residual ajustado -0,1 0,1
Feminino Absoluto 5 28 33
Porcentagem 15,2% 84,8% 100%
Residual ajustado 0,1 -0,1
Tot a l Absoluto 28 166 194
Porcentagem 14,4% 85,6% 100%
n = 194; X
2
= 0,017; p = 0,897; OR = 0,933; IC 95% (0,327–2,664).
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil).
Tabela 2 – Relação entre a gravidade do trauma e a faixa etária dos pacientes com traumatismo cranioencefálico
tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Gravidade To t a l
Leve Moderado/Grave
Faixa etária 0-10 Absoluto 1 3 4
Porcentagem 25% 75% 100%
Residual ajustado 0,6 -0,2
11-20 Absoluto 5 14 19
Porcentagem 26,3% 73,7% 100%
Residual ajustado 1,4 -0,6
21-40 Absoluto 11 56 67
Porcentagem 16,4% 83,6% 100%
Residual ajustado 0,4 -0,2
41-60 Absoluto 9 44 53
Porcentagem 17% 83% 100%
Residual ajustado 0,5 -0,2
> 60 Absoluto 2 49 51
Porcentagem 3,9% 96,1% 100%
Residual ajustado -2,0 0,8
Tot a l Absoluto 28 166 194
Porcentagem 14,4% 85,6% 100%
n = 194; X
2
= 7,589; p = 0,108.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil).
gow. No entanto, quando avaliamos todos os pacientes admitidos no pronto-socorro, há predomínio do TCE leve na literatura.
1,5,17,18
As patologias mais operadas foram hematoma sub-
dural crônico, hematoma extradural agudo e fratura com afundamento; achados variáveis na literatura. Segundo Maia et al.,
1
as patologias mais encontradas,
não necessariamente cirúrgicas, foram as contusões, hemorragia subaracnóidea traumática e hematoma subdural agudo. Segundo Moura et al .,
17
contusão, he-
matoma extradural agudo e hemorragia subaracnóidea traumática foram os principais achados tomográficos.
Pacientes com traumatismo cranioencefálico
Tavares CB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014

75. 229
Tabela 3 – Relação entre a gravidade do trauma e a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico
tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Gravidade To t a l
Leve Moderada/Grave
Patologia HSDC Absoluto 0 63 63
Porcentagem 0% 100% 100%
Residual ajustado -4,0 4,0
HEDA Absoluto 11 38 49
Porcentagem 22,4% 77,6% 100%
Residual ajustado 1,8 -1,8
Afundameto de crânio Absoluto 7 31 38
Porcentagem 18,4% 81,6% 100%
Residual ajustado 0,8 -0,8
HSDA Absoluto 9 21 30
Porcentagem 30% 70% 100%
Residual ajustado 2,6 -2,6
Edema cerebral Absoluto 1 1 2
Porcentagem 50% 50% 100%
Residual ajustado 1,4 -1,4
HIP Absoluto 0 5 5
Porcentagem 0% 100% 100%
Residual ajustado -0,9 0,9
PAF Absoluto 0 7 7
Porcentagem 0% 100% 100%
Residual ajustado -1,1 1,1
Tot a l Porcentagem absoluto 28 166 194
14,4% 85,6% 100%
n = 194; X
2
= 23,625; p = 0,001.
HSDC: hematoma subdural crônico; HEDA: hematoma extradural agudo; HSDA: hematoma subdural agudo; HIP: hematoma intraparenquimatoso; PAF: perfuração por arma de fogo.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil).
Tabela 4 – Relação entre a gravidade do trauma e a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico
tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Gravidade To t a l
Leve Moderada/Grave
Patologia HSDC Absoluto 0 63 63
Porcentagem 0,0% 100% 100%
Residual ajustado -4,0 4,0
Outros Absoluto 28 103 131
Porcentagem 21,4% 78,65 100%
Residual ajustado 4 -4,0
Tot a l Absoluto 28 166 194
Porcentagem 14,4% 85,6% 100%
n = 194; X
2
= 15,737; p < 0,05; OR = 1,272; IC 95% (1,163–1,391).
HSDC: hematoma subdural crônico. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil).
Pacientes com traumatismo cranioencefálico
Tavares CB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014

76. 230
Tabela 5 – Relação entre a gravidade do trauma e a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico
tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Gravidade To t a l
Leve Moderada/Grave
Patologia HSDA Absoluto 9 21 30
Porcentagem 30,0% 70% 100%
Residual ajustado 2,6 -2,6
Outros Absoluto 19 145 164
Porcentagem 11,6% 88,4% 100%
Residual ajustado -2,6 2,6
Tot a l Absoluto 28 166 194
Porcentagem 14,4% 85,6% 100%
n = 194; X
2
= 6,963; p = 0,008; OR = 3,271; IC 95% (1,309–8,172).
HSDA: hematoma subdural agudo.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil).
Tabela 6 – Relação entre a gravidade e o mecanismo do trauma dos pacientes com traumatismo cranioencefálico
tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Gravidade To t a l
Leve Moderada/Grave
Queda da própria altura Absoluto 3 46 49
Residual ajustado -1,9 1,9 100%
Queda de altura Absoluto 3 24 27
Residual ajustado -0,5 0,5 100%
Agressão Absoluto 8 49 57
Residual ajustado -0,1 0,1 100%
Objeto contra o crânio Absoluto 1 4 5
Residual ajustado 0,4 -0,4 100%
Atropelamento Absoluto 5 4 9
Residual ajustado 3,6 -3,6 100%
Automobilístico Absoluto 2 15 17
Residual ajustado -0,3 0,3 100%
Ciclístico Absoluto 1 5 6
Residual ajustado 0,2 -0,2 100%
Atividade esportiva Absoluto 1 1 2
Residual ajustado 1,4 -1,4 100%
Motociclístico Absoluto 3 7 10
Residual ajustado 1,4 -1,4 100%
Náutico Absoluto 0 1 1
Residual ajustado -0,4 0,4 100%
Agressão por
arma de fogo
Absoluto 1 10 11
Residual ajustado -0,5 0,5 100%
Tot a l Absoluto 28 166 194
Porcentagem 14,4% 85,6% 100%
n = 194; X
2
= 19,994; p = 0,02.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil).
Mecanismo do trauma
Pacientes com traumatismo cranioencefálico
Tavares CB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014

77. 231
Tabela 7 – Relação entre a gravidade e o mecanismo do trauma dos pacientes com traumatismo cranioencefálico
tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Gravidade To t a l
Leve Moderada/Grave
Atropelamento Absoluto 5 4 9
Porcentagem 5,6% 44,4% 100%
Residual ajustado 3,6 -3,6
Outros Absoluto 23 162 185
Porcentagem 12,4% 87,6% 100%
Residual ajustado -3,6 3,6
Tot a l Absoluto 28 166 194
Porcentagem 14,4% 85,6% 100%
n = 194; X
2
= 12,923; p < 0,05; OR = 8,804; IC 95% (2,203–35,185).
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil).
Mecanismo do trauma
Os principais mecanismos do trauma foram as
agressões físicas e as quedas da própria altura, o que
difere da literatura nacional, que aponta os acidentes
de trânsito como a principal causa de traumatismo
craniano.
17
No entanto, como exceção a essa regra e
ratificando os nossos achados, podemos citar o traba-
lho de Melo et al.
5
que aponta a agressão física como a
principal causa de TCE. De modo geral, os mecanismos
do trauma dependem das características demográficas,
habitacionais e, principalmente, socioeconômicas de
cada região.
Não houve relação entre sexo e faixa etária com a
gravidade do trauma. Ocorreu relação entre o hemato-
ma subdural crônico e o hematoma subdural agudo com
o TCE moderado e grave. As alterações tomográficas são
mais frequentes entre os pacientes com TCE moderado
e grave, segundo a literatura pesquisada.
14,19,20
O hema-
toma subdural agudo está muito associado a traumas de
alto impacto, lesões sistemas e cerebrais, o que aumenta,
sobremaneira, sua morbimortalidade.
11
Como o hema-
toma subdural crônico ocorre mais frequentemente em
indivíduos idosos, a idade avançada também justificaria
a maior gravidade do quadro.
Observou-se relação entre atropelamento e gravida-
de do TCE quando comparado aos outros mecanismos
do trauma. Não existem muitos dados na literatura para
corroborar esse achado.
17
Conclusão
A maioria dos pacientes com TCE tratados cirur-
gicamente, no serviço de neurocirurgia do Hospital de
Base do Distrito Federal, no período de julho de 2007
a julho de 2012, era do sexo masculino, na faixa etária
compreendida entre 21-40 anos de idade, vítimas de
agressão física e admitidos com TCE grave.
Há relação entre atropelamento, hematoma subdural
agudo e crônico com a gravidade do TCE. No entanto,
não existe essa mesma relação entre os outros itens
pesquisados, como sexo e faixa etária.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver conflito de interesses.
Referências
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MAL, Públio PG, et al. Perfil clínico-epidemiológico
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Pós-Graduação, Universidade do Vale do Paraíba; 2009.
p. 1666-9.
Endereço para correspondência
Cléciton Braga Tavares
Conjunto IAPEP, bloco C, ap. 32, Ilhotas
64015-040 – Teresina, PI, Brasil
Telefones: (86) 3223-0191/(86) 9925-9772
E-mail: [email protected]
Pacientes com traumatismo cranioencefálico
Tavares CB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014

79. Característica clínica e topográfica
do glioma maligno em adolescente –
Influência do tratamento
intranasal com álcool perílico
Caroline Mafra de Carvalho Marques
1
, Davi da Silva Santos
1
, Roberto Fabri Ferreira
2
, Júlio
Thomé Silva
3
, Jose Alberto Landeiro
4
, Clóvis Orlando da Fonseca
4
, Thereza Quirico-Santos
5

Unidade de Neurocirurgia Ambulatorial do Hospital Universitário Antônio Pedro, Niterói, RJ, Brasil e do Hospital Federal
de Ipanema, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Analisar a influência da topografia da lesão tumoral na resposta ao tratamento intranasal com
álcool perílico (POH) em jovens com glioma maligno recidivo. Método: Tendo como padrão a faixa
etária de 0 a 19 anos, foram incluídos pacientes do sexo masculino (#153; #31) e feminino (#178) com
glioma maligno em estágio terminal, recebendo terapia de suporte paliativa e administração intranasal
diária de 440 mg de POH. Resultados: Cefaleia intensa, tontura, vômito, crise convulsiva, alteração
de comportamento, fraqueza muscular, alteração visual e hemiplegia à direita foram os sintomas
prevalentes antes da confirmação diagnóstica de glioma. Análise de imagem mostrou lesão tumoral nas
regiões troncocerebral (#153), talamomesencefálica esquerda (#178) e frontotemporal e insular direita
(#31). Paciente #178 não respondeu ao tratamento, evoluindo a óbito em três semanas, e paciente #31
permaneceu em tratamento com POH por aproximadamente 54 semanas. Apesar de nova recidiva,
paciente #153 apresenta doença estável, sem qualquer evidência clínica de recorrência para mais de
200 semanas em tratamento exclusivo com álcool perílico por via intranasal. Conclusão: Pacientes
adolescentes com glioma maligno recidivo apresentaram heterogeneidade de sintomas compatível com
a região anatômica comprometida, indicando que a topografia da lesão tumoral foi um fator prognóstico
de sobrevida, influenciando inclusive na resposta ao tratamento intranasal com o álcool perílico.
PALAVRAS-CHAVE
Glioma, topografia, microambiente tumoral, terapêutica, monoterpenos/uso terapêutico.
ABSTRACT
Clinical and topographic characteristics of primary glioma in youth – Influence the response
to perillyl alcohol treatment
Objective: Analyze the influence of tumor topography on response to intranasal perillyl (POH) treatment
in youths with high grade glioma. Method: It was included male patients (#153; #31) with 19 years old
and female (#178) with 15 years old with recurrent high grade glioma in terminal stage using supportive
therapy and 440 mg POH daily intranasal administration. It was established a relation of clinical data and
topographic image with therapeutic response to intranasal POH. Results: Intense headache, dizziness,
vomiting, seizures, behavior change, muscle weakness, visual changes and right hemiplegia were the
symptoms prevalent before the diagnostic confirmation of glioma. Image analysis showed tumoral lesion
in the brain-stem (#153), in the left thalamus-mesencephalic region (#178), and right frontal-temporal and
insular regions (#31). Patient #178 did not respond to intranasal POH treatment and rapidly progressed
to death within 3 weeks; patient #31 remained in treatment with POH for nearly 54 weeks, and despite
new recurrence, patient #153 presents stable disease, without any clinical evidence of recurrence
for more than 200 weeks and under treatment exclusively with POH by intranasal route. Conclusion:
Childhood patients with high grade malignant glioma had heterogeneity of clinical symptoms compatible
with anatomical compromised region indicating that topography of the tumoral lesion was a prognostic
factor influencing the overall survival and response to intranasal POH.
KEYWORDS
Glioma, topography, tumor microenvironment, therapeutic, monoterpenes/therapeutic use.
1 Graduandos do quarto período da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF), Niterói, RJ, Brasil.
2 Médico, professor do Instituto de Morfologia da UFF, Niterói, RJ, Brasil.
3 Médico neurocirurgião, chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Federal de Ipanema, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
4 Médico neurocirurgião, professor do Departamento de Medicina Geral e Especializada da UFF, Niterói, RJ, Brasil.
5 Farmacêutica-bioquímica, professora titular do Departamento de Biologia Celular e Molecular do Instituto de Biologia da UFF, Niterói, RJ,
Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014

80. 234
Introdução
O câncer representa um risco significativo à saúde na
infância, com incidência semelhante à da paralisia cerebral,
diabetes mellitus e meningite, afetando uma a cada 600
crianças com idade inferior a 16 anos. Entre as neoplasias
da infância, 25% atingem o sistema nervoso central (SNC),
sendo responsáveis pela elevada mortalidade infantil por
câncer.
1-5
Tumores cerebrais apresentam elevado grau de
heterogeneidade, que é ainda maior nos casos pediátricos,
quando se comparam com a ocorrência em adultos.
2,3,6
Gliomas são tumores primários originados de células
da glia ou de células gliais progenitoras tumorais e cons-
tituem o tipo mais comum de tumor cerebral primário
em adultos. Os gliomas são classificados em graus (I,
II, III e IV) de acordo com a malignidade, a capacidade
proliferativa do tumor e a presença de indicadores anaplá-
sicos: atipia nuclear, atividade mitótica, pleomorfismo,
proliferação endotelial e necrose.
7
Astrocitoma pilocítico
(grau I), ependimoma e astrocitoma fibrilar (grau II) são
as neoplasias gliais mais comuns entre as crianças, mas
astrocitoma anaplásico (grau III) e glioblastoma multi-
forme (grau IV) são mais frequentes entre os adultos.
2,3,5,6

A localização em compartimento, tendo como referência
a tenda do cerebelo, também varia quanto à faixa etária.
Nos adultos, é mais frequente a localização supratentorial,
e nas crianças predomina a infratentorial.
3,6,8,9
O limite
máximo de faixa etária considerado para classificação de
tumores pediátricos varia arbitrariamente. A SEER (Sur -
veillance, Epidemiology and End Results) inclui pacientes
entre 0 e 19 anos de idade, mas alguns estudos incluem
pacientes até 21 anos, e a Sociedade Internacional de
Oncologia Pediátrica Francesa (SIOP) restringe pacientes
pediátricos à idade limite de 15 anos.
3,10
As estratégias de tratamento adotadas pelos oncologis-
tas são várias e apresentam especificidade para o tipo de tu-
mor.
3,6,10
A adoção de radioterapia, quimioterapia, cirurgia
e até novas abordagens terapêuticas como braquiterapia e
imunoterapia vão depender não só do tipo, grau e locali-
zação do tumor, mas também da idade e condição clínica
de cada paciente. Entre as novas estratégias terapêuticas,
está a administração intranasal do monoterpeno álcool
perílico (POH), utilizado em ensaio clínico Fase I/II para
pacientes com glioma maligno.
11
Neste estudo considera-
mos a recomendação da SEER
10
para fazer uma análise
sistemática relacionando a localização da lesão tumoral
com os sintomas iniciais apresentados pelos pacientes ado-
lescentes e a resposta ao tratamento intranasal com POH.
Casuística
Estudo prospectivo realizado no período de março
2012 a março de 2013, com adolescentes atendidos nas
Unidades de Neurocirurgia Ambulatorial do Hospital
Universitário Antonio Pedro e do Hospital Federal de
Ipanema, que foram incluídos no ensaio clínico Fase I/
II do tratamento intranasal com o monoterpeno POH.
A coorte incluiu três pacientes, considerando a classi-
ficação SEER, que adota 19 anos como limite máximo
de idade.
10
Os pacientes com glioma maligno recidivo
tinham diagnóstico comprovado (clínico, histológico e
imagem) e estavam no momento da inclusão no Estudo
Fase I/II, em tratamento de suporte (paliativo), por
terem falhado com todas as estratégias terapêuticas con-
vencionais. O familiar direto responsável pelo paciente
e o oncologista clínico que assistia o paciente assinaram
o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. O tra-
balho, que segue as normas da Convenção de Helsinque
para estudo clínico, foi aprovado pelo comitê de ética
em pesquisa da UFF (CAAE nº 0085.0.258.000-08) e
(Conep registro 9681 nº 25000.009267/2004).
Os pacientes foram examinados mensalmente
durante o tratamento, sendo solicitados a cada três
meses exames de sangue, urina e ressonância magnética
nuclear (RMN) do crânio. A toxicidade foi avaliada
por parâmetros hematológicos e bioquímicos de acor-
do com critérios da Organização Mundial de Saúde
(OMS). A descontinuidade da medicação e a exclusão
do ensaio clínico estavam previstas caso houvesse mu-
dança acentuada nos valores laboratoriais de função
hepática, renal e hematológica; ototoxicidade, com
exame clínico evidenciando perda da audição (grau
3); e/ou evidência clínica de neuropatia periférica ou
neuropatia autônoma.
Protocolo do tratamento
O álcool perílico, formulado para uso intranasal, foi
preparado e fornecido pelo Laboratório de Ciências Far-
macêuticas da Faculdade de Farmácia da Universidade
Federal do Rio de Janeiro, de acordo com a carta patente
INPI (PI 0107262-5). O álcool perílico 0,3% v/v POH
(55 mg) foi administrado por inalação quatro vezes por
dia, com escalação de 220 até 440 mg/dia.
Avaliação de parâmetros
de neuroimagem
Os parâmetros avaliados incluíram a descrição e a
análise da imagem tomográfica e de RMN, indicando
a localização da lesão tumoral (lobar ou talâmica) e o
tamanho (em cm
2
). A extensão do edema peritumoral
e os efeitos de massa causando o desvio da linha média
Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014
Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico
Marques CMC et al.

81. 235Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico
Marques CMC et al.
(todos em cm) foram avaliados no início e no decorrer
do tratamento com a administração intranasal do POH.
Tumores lobares foram definidos como qualquer lesão
tumoral que não envolvia os gânglios da base. Lesão
tumoral limitada aos gânglios da base ou envolvendo-os
foi classificada como lesão de substância cinzenta pro-
funda. O tamanho da lesão tumoral foi mensurado em
reforço de contraste axial usando a escala dos maiores
diâmetros perpendiculares da lesão. O tamanho do
edema peritumoral foi medido nos mesmos cortes
axiais utilizados para medições do tamanho do tumor,
subtraindo do diâmetro do edema. A comparação foi
mantida constante com o mesmo tipo de imagem axial
de tomografia e RMN.
Avaliação de resposta
ao tratamento
Os indicadores de avaliação da evolução da doença
após ciclos de 30 dias foram avaliados três e seis meses
do início do tratamento, utilizando-se o critério de:
resposta completa – desaparecimento da doença vista
ao exame clínico e por exame de imagem, sem uso de
corticosteroides; resposta parcial – redução de mais de
50% do volume tumoral ao exame de imagem e uso
de corticosteroides; doença estável – sem alteração
do volume tumoral ou do quadro clínico; ausência de
resposta e progressão da doença com aumento em 25%
do volume tumoral e/ou aparecimento de nova lesão.
Tabela 1 – Dados demográficos
PacienteSexo Idade Localização da lesão tumoral
# 31 M 19 Região frontotemporal
direita e insular direita
#153 M 19 Tronco cerebral, bulbo posterior,
extensão para pedúnculo
cerebelar médio direito
#178 F 15 Região talamomesencefálica esquerda
São apresentados os dados de pacientes jovens com diagnóstico de glioma maligno recidivo
que foram incluídos no estudo clínico Fase I/II de tratamento intranasal com o monoterpeno
álcool perílico e da localização da lesão tumoral obtida por exame de ressonância nuclear.
Figura 1 – Topografia da lesão tumoral.
Posicionamento da lesão tumoral de acordo com a localização nos compartimentos infratentorial e supratentorial.
Resultados
O grupo de estudo incluiu adolescentes do sexo
masculino (n = 2), com 19 anos, cadastrados sob os
códigos #153 e #31, e do sexo feminino (#178), com 15
anos de idade (Tabela 1). Os sintomas iniciais referidos
pelos pacientes, antecedendo a confirmação diagnóstica,
foram cefaleia intensa, tontura, vômito, náusea, crise
convulsiva, alteração de comportamento, fraqueza mus-
cular, alteração visual e hemiplegia à direita. Cefaleia
intensa e vômito foram os sintomas mais recorrentes.
Dois pacientes (n = 2) foram submetidos à ressecção
cirúrgica parcial da massa tumoral. A figura 1 ilustra a
localização topográfica da lesão tumoral no momento
do diagnóstico. A inclusão dos pacientes no protocolo
de tratamento intranasal com POH somente ocorreu
após serem considerados em estágio terminal por não
terem respondido ao tratamento convencional após a
recidiva. A resposta dos pacientes ao tratamento intra-
nasal com POH foi heterogênea.
Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014

82. 236
O paciente #31 foi incluído no estudo Fase I/II após
14 meses de evolução do processo tumoral e ausência
de resposta ao tratamento convencional após recidiva.
Os principais sintomas referidos antes da confirmação
diagnóstica foram: alteração de comportamento com
infantilização, percepção e julgamento diminuídos,
além do agravamento das crises convulsivas. Os
exames de imagem por tomografia computadorizada
revelaram lesão expansiva cística de aspecto ovoide,
com significativo efeito de massa local produzindo
hérnias retroalar ascendentes, uncal e do cíngulo.
Também foi observada impregnação anelar cortical e
subcortical na região frontotemporal direita, porém
com ausência de edema perilesional significativo.
O laudo histopatológico conclusivo foi de glioma
secundário, localizado nos lobos frontal, temporal e
insular direito. A sobrevida do paciente após o início
do tratamento intranasal com monoterpeno álcool
perílico foi de 54 semanas.
O paciente #153 foi incluído no estudo Fase I/II após
seis meses de evolução do processo tumoral e ausência
de resposta ao tratamento convencional após recidiva.
Os principais sintomas referidos antes do diagnóstico
foram tontura e vômitos associados à labirintite. Porém,
em decorrência das crises de cefaleia intensa de início
súbito, foi solicitada tomografia, que mostrou imagem
de processo expansivo com componente cístico na
região do tronco cerebral. A confirmação por RMN
indicou lesão com limites definidos e contorno regular,
medindo cerca de 3,5 x 2,6 x 2,0 cm, localizada na por-
ção posterior do bulbo, com extensão até o pedúnculo
cerebelar médio direito, e evidência de edema perile-
sional comprimindo o quarto ventrículo. Também foi
notada área de sangramento no hemisfério cerebelar
direito adjacente à lesão, medindo 3,1 x 1,0 cm. O pa-
ciente #153 foi submetido à ressecção cirúrgica parcial
por craniotomia da fossa posterior e microcirurgia para
ressecção do tumor cerebral. O exame histopatológico
confirmou o diagnóstico de glioma de tronco cerebral
secundário, com evidência de astrocitoma cerebelar. O
paciente apresentou boa evolução clínica referindo ape-
nas soluços e labirintite no momento da alta hospitalar.
Como após cinco meses da cirurgia o paciente ainda
relatava tonteira e vômito, foi solicitada nova RMN,
que mostrou imagem de processo expansivo com 3,3
x 3,9 x 2,5 cm (L x T x AP) na porção inferomedial do
hemisfério cerebelar direito, além de sangramento e
compressão do quarto ventrículo. A elevação do pico
de colina confirmou a presença de recidiva tumoral re-
manescente, sendo o paciente encaminhado para trata-
mento de suporte paliativo. O paciente #153 foi incluído
no ensaio clínico Fase I/II do tratamento intranasal com
álcool perílico e encontra-se, desde então, há mais de
200 semanas em remissão clínica e sem evidência de
massa expansiva no cérebro.
A paciente #178 foi incluída no ensaio clínico Fase I/
II após rápida evolução (~3 meses) da doença e ausência
de resposta ao tratamento convencional. Os principais
sintomas referidos antes do diagnóstico foram cefaleia
intensa, vômito, fraqueza muscular, alteração visual
e hemiplegia à direita. A RMN mostrou processo
expansivo sólido volumoso com hipercelularidade e
hiperperfusão, medindo cerca de 4,6 x 4,3 x 3,3 cm
e comprometendo a região talamomesencefálica à
esquerda. O laudo destacava a extensa ramificação in-
tratumoral com suprimento arterial a partir da artéria
cerebral posterior, além do colabamento do terceiro
ventrículo e de grande porção do aqueduto cerebral, e
do deslocamento cranial do corpo do ventrículo lateral
esquerdo e anterior do feixe cortical-espinhal esquerdo
no nível da cápsula interna e do mesencéfalo. O laudo
histopatológico foi de glioma secundário, sendo indi-
cada a ressecção cirúrgica por causa da evidência de
uma nova massa expansiva atingindo ventrículo lateral
esquerdo, corno anterior, átrio e corno posterior, com
ampliação do efeito compressivo local da lesão tumo-
ral. A paciente #178 foi incluída no estudo Fase I/II,
iniciando o tratamento intranasal com álcool perílico,
mas não respondeu favoravelmente, evoluindo a óbito
em menos de três semanas.
Discussão
Gliomas malignos pediátrico e adulto apresentam
a mesma semelhança de malignidade, agressividade e
padrão histológico das lesões, porém existem diferenças
moleculares, genéticas e biológicas que influenciam
na evolução, prognóstico e resposta terapêutica.
3,5,6,8,10
Embora a casuística seja pequena, foi possível obser-
var a influência da topografia tumoral principalmente
do tentório, no comportamento biológico do glioma
pediátrico e em jovens adolescentes em relação à res-
posta ao tratamento intranasal com álcool perílico.
12
A
persistência de edema peritumoral associada ao desvio
da linha média foi um fator prognóstico. Embora os
gliomas malignos não produzam metástases, as células
tumorais migram ativamente pelo parênquima cere-
bral, determinando o surgimento de nichos tumorais
imperceptíveis para uma ressecção cirúrgica eficaz.
13-15

Considerando-se como referência o tentório, a tenda do
cerebelo, a lesão tumoral no paciente #31 estava localiza-
da no compartimento supratentorial e no paciente #153,
no compartimento infratentorial; na paciente #178, a
lesão era supratentorial com extensão infratentorial.
Glioma maligno pediátrico com lesão no compartimen-
to infratentorial geralmente acomete crianças de 1 a 10
anos de idade, mas prevalecendo, como nos adultos, a
Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014
Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico
Marques CMC et al.

83. 237
localização supratentorial após os 10 anos de idade; e
apenas 15% a 20% dos tumores encefálicos pediátricos
apresentam lesão na linha média.
3,5,8
Neste trabalho (Fi-
gura 2), os pacientes adolescentes com pior prognóstico
apresentavam lesão supratentorial e, quando a lesão
primária era supratentorial com extensão ao comparti-
mento inferior, o prognóstico foi ainda pior (#178).
3,8
A
região encefálica supratentorial possui uma rede micro-
vascular exuberante em relação à região do tronco cere-
bral, contrastando com a vascularização mais limitada
do compartimento infratentorial. Geralmente, a lesão
tumoral no compartimento infratentorial tem ausência
de edema vasogênico peritumoral, neuroinflamação e
necrose. A neuroinflamação é responsável pela ativação
de fatores epigenéticos e indução de novas mutações em
decorrência da alteração na conformação da cromatina
nuclear devida à metilação, acetilação, ubiquitinação e
ADP-ribosilação das proteínas histonas.
14,16,17

Pacientes com lesão tumoral com localização profun-
da tendem a apresentar melhor prognóstico comparado
aos que possuem tumores nas superfícies hemisféricas.
12,18
De fato, embora com tumor inoperável devido à locali-
zação na região do tronco cerebral, o paciente #153 res-
pondeu melhor ao tratamento com o monoterpeno álcool
perílico e apresentou sobrevida maior, encontrando-se
em remissão clínica, com doença estável e sem imagem
de novas lesões tumorais há mais de 200 semanas.
Outro aspecto importante foi a influência da localiza-
ção da lesão tumoral nos sintomas clínicos apresentados
previamente ao diagnóstico. Apesar da dificuldade no
diagnóstico clínico, há sintomas que indicam não somente
a localização da massa tumoral, mas a rapidez de cresci-
mento e a agressividade do tumor. O diagnóstico com base
clínica, aliado à realização de exames de imagem, permite
a identificação precoce da doença, a localização da lesão
tumoral e sugestão prognóstica de uma possível progres-
são.
3,6,10,19
Cefaleia, náusea e vômitos, alteração da coorde-
nação motora, crises convulsivas, alterações resultantes no
aumento da pressão intracraniana, nistagmo, alterações
visuais e mudança comportamental são os sintomas
mais recorrentes referidos por pacientes com glioma. Os
sintomas mais prevalentes na infância são irritabilidade,
vômitos, cefaleia, convulsões, déficit neurológico focal,
alteração visual, endocrinopatias, ataxia, dor cervical,
neuropatias e alterações no comportamento.
3,6,10,19

Familiares do paciente #31, com lesão no lobo fron-
tal direito, lobo temporal direito e lobo insular direito,
relataram alteração comportamental e infantilização
antecedendo as crises convulsivas que determinaram o
atendimento especializado e o diagnóstico do glioma.
Tumores supratentoriais geram sinais clínicos nos pa-
cientes relacionados à localização da massa tumoral.
3,5,6

Dependendo do tamanho e da localização específica do
tumor, o fluxo do líquido cefalorraquidiano pode ser
interrompido, causando aumento na pressão intracra-
niana (PIC) e gerando os sintomas característicos.
3,19

Lesão tumoral com localização supratentorial geral-
mente está associada à hemiparesia, perda sensorial,
convulsões, alterações visuais e mudança de ordem
intelectual, papiledema, cefaleia e hemiplegia. Lesões no
Figura 2 – Relação entre a localização da lesão tumoral e sintomatologia.
Descrição dos principais sintomas característicos da região comprometida, sendo ressaltados em negrito os sintomas referidos pelos pacientes
jovens antes do diagnóstico de glioma maligno recidivo.
Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014
Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico
Marques CMC et al.

84. 238
lobo frontal influenciam diretamente o comportamento
do paciente, que passa a se manifestar de maneira pri-
mitiva, inadequada, infantilizada.
3,5,19
O lobo temporal,
por suas íntimas conexões com o lobo occipital, também
está associado ao processamento e reconhecimento
visual. O paciente #153, com lesão tumoral infraten-
torial, apresentou ataxia, vômito, cefaleia, náusea e
diplopia como sintomatologia específica característica
de lesões na fossa posterior e decorrentes do aumento
na PIC devido à obstrução de fluxo do fluido liquórico.
Hemiparesia contralateral, alterações na fala, hiper-re-
flexia, déficit funcional de nervo craniano, fraqueza
motora focal e papiledema também estão relacionados
especificamente ao envolvimento do tronco cerebral.
Na paciente #178, com lesão tumoral iniciada na região
supratentorial e com extensão para o tronco cerebral
(região talamomesencefálica), os sintomas referidos
de cefaleia intensa, problema visual e vômito, além de
extrema fraqueza muscular e hemiplegia à direita, bem
como náusea, papiledema, endocrinopatias, alteração
de comportamento e convulsões, estão relacionados a
tumores localizados na região central do cérebro, pró-
ximo à linha média do crânio.
Os gliomas de alto grau, glioblastoma multiforme e
astrocitoma anaplásico, são mais frequentes em adultos,
com apenas 5% de incidência em crianças.
3,6,9
Na ca-
suística apresentada, dois pacientes que apresentaram
astrocitoma fibrilar com natureza infiltrativa, caracte-
rizado por pleomorfismo e atipia nuclear das células
gliomatosas, tiveram menor sobrevida em decorrência do
comportamento agressivo e da resistência aos métodos
convencionais de tratamento. Outro tipo tumoral foi
glioma de tronco cerebral (#153), com topografia tumoral
usualmente (25%) nas crianças com neoplasias de fossa
posterior com localização central na ponte. A presença
de limites pouco definidos demonstra a sua natureza
infiltrativa, podendo comprometer a metade de um dos
segmentos do tronco cerebral e apresentar infiltração
para outros segmentos.
3,6,9
O crescimento da massa tu-
moral, com novas lesões surgindo cerca de 2 cm da lesão
original, promove forte ativação dos astrócitos normais
que circundam a lesão, induzindo gliose reacional e
favorecendo a recorrência mesmo após o tratamento.
20

Contudo, apesar das recidivas, esse paciente encontra-se
em remissão clínica há mais de 200 semanas, enquanto
a paciente #178 evoluiu para óbito ainda na primeira
semana após a inclusão no Estudo Fase I/II, e o paciente
#31 teve sobrevida um pouco maior (54 semanas).
Conclusão
Comparando-se a casuística apresentada com a
literatura, foi possível evidenciar que pacientes com
glioma pediátrico apresentaram heterogeneidade de
sintomas compatível com presença de lesão tumoral na
região anatômica comprometida. Esse dado indica que
a localização da lesão pode ser um fator prognóstico
de sobrevida, influenciando inclusive na resposta ao
tratamento com o monoterpeno álcool perílico pela
via intranasal. Estudos em neuro-oncologia pediátrica
visando à maior agilidade na hipótese diagnóstica e à
introdução de novas estratégias de tratamento possibi-
litarão aumentar a sobrevida e diminuir a morbidade
dos pacientes portadores de neoplasias neurais.
Agradecimentos
Trabalho desenvolvido com apoio financeiro da
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Ja-
neiro (Faperj) (E-26/111.263/2010; E-26/110.758/2011;
E- 26/110.948/2013); Conselho Nacional de Desenvol-
vimento Científico e Tecnológico/Programa Institu-
cional de Bolsas de Iniciação Científica (CNPq/Pibic)
(Processos 481059/2011-3; CT-Saúde: 401943/2010-0).
Caroline Mafra de Carvalho Marques e Davi da Silva
Santos participaram do estudo como bolsistas do CNPq
-Pibic e estagiários da disciplina de iniciação à pesquisa
quando cursavam o quarto período da graduação em
Medicina na Universidade Federal Fluminense.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver qualquer conflito
de interesses.
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Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico
Marques CMC et al.

85. 239
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Endereço para correspondência
Clóvis Orlando da Fonseca
Departamento de Medicina Geral e Especializada, Hospital Universitário
Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense (UFF)
Rua Marques do Paraná, 303, Centro – 24030-120 – Niterói, RJ
Telefone: (55 21) 2629-2305; Telefax: (55 21) 2629-2668
E-mail: [email protected]
Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014
Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico
Marques CMC et al.

86. Amyloidosis presenting as
multiple vertebral fractures
Ricardo Vieira Botelho
1
, Matheus Fernandes de Oliveira
2
, José Marcus Rotta
1
Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo,  Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual
(Iamspe), São Paulo, Brazil.
ABSTRACT
Amyloidosis is a plasma cell disorder characterized by the overproduction and tissue deposition of a
monoclonal IG light chain or fragments. Musculoskeletal and soft tissue manifestations are arthropathy,
myopathy, bone lesions, and lymphadenopathy. It can also present with symptoms and signs that
mimic a variety of rheumatic conditions, such as scleroderma, rheumatoid arthritis, Sjögren’s syndrome
polymyalgia rheumatica, a myeloma or a bone tumour. We describe the case of a 64-year-old white
woman with an acute history of fall from own height in whose investigation revealed fractures in T8,
T9, T11 and L1. In order to determine the nature of lesion, the patient was submitted to percutaneous
biopsy guided by fluoroscopy of T11, without any surgical complications. Pathological findings were
compatible with deposition of amyloid protein and amyloidosis. Amyloidosis must be considered in
differential diagnosis of pathological fractures together with other osteopenic and lytic conditions, such
as bone metastasis, metabolic and infectious diseases.
KEYWORDS
Low pain, spinal diseases, amyloidosis.
RESUMO
Apresentação de amiloidose com múltiplas fraturas vertebrais
A amiloidose é uma doença caracterizada por produção excessiva e depósito tecidual de cadeias leves
de imunoglobulina monoclonal. Manifestações musculoesqueléticas incluem artropatia, miopatia, lesão
óssea e linfadenomegalia. Descrevemos um caso de uma paciente de 64 anos com história recente de
queda de própria altura com estudo de imagem revelando fratura de T8, T9, T11 e L1. A paciente foi
submetida à cifoplastia de L1 para tratamento da dor associada à fratura, e a biópsia óssea realizada
durante o procedimento revelou tratar-se de amiloidose. Esse diagnóstico também deve ser considerado
no diagnóstico diferencial de fraturas patológicas em qualquer idade.
PALAVRAS-CHAVE
Dor lombar, doenças da coluna vertebral, amiloidose.
1 Neurosurgeon, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, Instituto de Assistência Médica ao Servidor
Público Estadual (Iamspe), São Paulo, SP, Brazil.
2 Neurosurgery Residency Program, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, São Paulo, SP, Brazil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3, 2014

87. 241
Introduction
Primary or AL amyloidosis is a plasma cell disorder
characterized by the overproduction and tissue deposition
of a monoclonal IG light chain or fragments containing
the light-chain variable region (VL).
1-3
Light chain deposi-
tion produces tissue damage and eventually organ failure,
leading to death in untreated patients. Male predominan-
ce has been reported for various amyloid musculoskeletal
and soft tissue manifestations, such as arthropathy, myo-
pathy, bone lesions, and lymphadenopathy.
1,3
AL amyloidosis can also present with symptoms
and signs that mimic a variety of rheumatic conditions,
such as scleroderma, rheumatoid arthritis, Sjögren’s
syndrome polymyalgia rheumatica, a myeloma or
a bone tumour.
1-5
We describe an unusual case of pathological verte-
bral fractures secondary to amyloidosis.
Case description
A 64-year-old white woman with an acute history
of fall from own height one month ago, developing pro-
gressive low back pain not alleviated by usual analgesics.
She searched for medical help referring amelioration
of symptoms in supine position and worsening while
standing.
Her previous medical files revealed blood hyperten-
sion, routinely followed by clinician and controlled with
diuretics and beta blockers. She denied fever of weight
loss or any other symptom. Her physical examination,
including neurological status, was normal. She was sub-
mitted to radiological evaluation. Spine plain radiographs
immediately revealed fractures in T8, T9, T11 and L1.
Spinal tomography confirmed the findings and showed
traumatic spondylolisthesis of T12-L1. A magnetic re-
sonance revealed fractures with loss of approximately
90% of body height in T9 and L1, 50% in T8 and 30%
in T9. In T8 and T11, the fractures were mainly axial
loading compressive fractures, while in T9 and L1 there
was explosion of vertebral body, invading vertebral canal
(Figure 1). Facing diagnosis of pathological traumatic
spine fractures in a white woman, some aetiologies
were thought. Among possible diagnosis, osteoporosis,
Paget disease and tumoral aetiology were considered
such as linfoproliferative neoplasms and metastatic
lesions. Rheumatologic evaluation displayed Z-score
in bone densitometry of -4,6, diagnosing osteoporosis.
Laboratorial findings were unremarkable, except for an
Figure 1 – Radiological evaluation. (A) Spine plain radiographs revealing fractures in T8, T9, T11 and L1. (B) Spinal tomography confirmed
the findings and showed traumatic spondylolisthesis of T12-L1. (C) Sagittal magnetic resonance imaging displaying the fractures.
Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3, 2014
Amyloidosis and vertebral fractures
Botelho RV et al.

88. 242
elevated beta 2 microglobulin of 2,376 (normal value =
2,144). In order to determine the nature of lesion, the
patient was submitted to percutaneous biopsy guided by
fluoroscopy of T11, without any surgical complications.
Figure 2 – Pathological findings. In hematoxilin-eosin stain, amyloid
deposits presenting as eosinophilic masses among bone tissue.
Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3, 2014
Amyloidosis and vertebral fractures
Botelho RV et al.
Pathological findings were compatible with depo-
sition of amyloid protein and amyloidosis (Figure 2). She was forwarded to Rheumatology Service for further approach.

89. 243Amyloidosis and vertebral fractures
Botelho RV et al.
Discussion
Approximately 40% of patients with AL amyloido-
sis have evidence of soft tissue and bone involvement
and this tend to occur in the setting of multiple organ
involvement.
1-3
Amyloid infiltration into vertebrae
leading to spondylolisthesis or fracture are rare mani-
festations. Primary solitary amyloidoma of the spine
is also very rare, with few anedoctal cases reported. It
has an unusually aggressive appearance characterized
by local deposition of amyloid with bony destruction
and soft-tissue extension.
4,5
The thoracic spine is most
commonly involved, followed by the cervical spine.
Bony destruction caused by spinal amyloidoma mimics
other aggressive pathologic processes, including infec-
tion, neoplasm, or malignancy and metabolic diseases.
4,5
The MR imaging signal-intensity characteristics are
similar to those of primary amyloid lesions elsewhere
in the bones and soft tissues and include low-to-inter-
mediate signal intensity on T1WI, intermediate-to-low
signal intensity on T2WI, and variable enhancement on
contrast-enhanced T1WI.
3
Amyloidosis must be considered in differential
diagnosis of pathological fractures together with other
osteopenic and lytic conditions, such as bone metastasis,
metabolic and infectious diseases.
Conflicts of interest
The authors declare no conflicts of interest.
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Correspondence address
Matheus Fernandes de Oliveira
Av. Luís Góis, 1333, ap. 23, Vila Mariana
04043-150 – São Paulo, SP, Brazil
Telephone: [phone]; Telefax: (55 11) 5088-8379
E-mail: [email protected]
Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3, 2014

90. Erythropoietin in vasospasm.
From bench to bedside?
Leonardo Christiaan Welling
1
, Mariana Schumacher Welling
2
,
Eberval Gadelha Figueiredo
3
, Manoel Jacobsen Teixeira
4
State University of Ponta Grossa (UEPG), Ponta Grossa, PR, Brazil; University of Sao Paulo (USP), Sao Paulo, SP, Brazil
ABSTRACT
Aneurysmal subarachnoid haemorrhage is one of the most deleterious acute neurological diseases.
The cerebral ischemia secondary to arterial vasospasm occurring after aneurysmal subarachnoid
haemorrhage is still responsible for the considerable morbidity and mortality in these patients. Besides
the knowledge of basic mechanisms of cerebral vasoespasm following aneurysmal subarachnoid
haemorrhage, the prophylaxis and treatment of this pathology however still remain suboptimal. There is
some evidence that acute erythropoietin treatment may reduce the severity of cerebral vasospasm and
eventually improve outcome in aneurysmal subarachnoid haemorrhage patients. There are underlying
mechanisms extend far beyond erythropoiesis: like enhancing neurogenesis, decreasing inflammation
and apoptosis inhibition. In this review the authors describe many of the biologic effects, especially
experimental studies and clinical studies that reported why the erythropoietin could be beneficial to
patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage.
KEYWORDS
Subarachnoid hemorrhage, vasospasm intracranial, erythropoietin.
RESUMO
Eritropoietina no vasoespasmo. Da bancada do laboratório para a beira do leito?
A hemorragia subaracnóidea é uma das doenças neurológicas agudas mais graves. A isquemia cerebral
secundária ao vasoespasmo arterial após a hemorragia ainda é responsável por considerável morbidade
e mortalidade nesses pacientes. Ao lado do conhecimento dos mecanismos básicos do vasoespasmo
na hemorragia subaracnóidea, a profilaxia e o tratamento dessa entidade ainda são insuficientes. Há
evidências de que o uso da eritropoietina na fase aguda pode reduzir a gravidade do vasoespasmo e,
eventualmente, melhorar o prognóstico desses pacientes. Há mecanismos de ação da eritropoietina
que vão além da eritropoiese como neurogênese, redução da inflamação e inibição da apoptose. Nesta
revisão, os autores elucidam inúmeros efeitos biológicos, principalmente aqueles demonstrados nos
estudos experimentais e clínicos que descrevem por que a eritropoietina pode ser benéfica em pacientes
com hemorragia subaracnóidea.
PALAVRAS-CHAVE
Hemorragia subaracnóidea, vasoespasmo intracraniano, eritropoietina.
1 Neurosurgeon, assistant professor of State University of Ponta Grossa (UEPG), Ponta Grossa, PR, Brazil.
2 Medicine student of UEPG, Ponta Grossa, PR, Brazil.
3 Neurosurgeon, assistant professor of University of Sao Paulo (USP), Sao Paulo, SP, Brazil.
4 Neurosurgeon, full professor of USP, Sao Paulo, SP, Brazil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9, 2014

91. 245
Introduction
Aneurysmal subarachnoid haemorrhage (SAH) is
one of the most deleterious acute neurological diseases.
Mortality is approximately 50% (including pre-hospital
deaths) and around 30% of the survivors remain depen-
dent.
1
Cerebral vasospasm and the resulting cerebral
ischemia occurring after subarachnoid hemorrhage
(SAH) are still responsible for the considerable mor-
bidity and mortality in patients affected by cerebral
aneurysms. Delayed ischemic deficits due to vasospasm
complicate the course of 15% to 36% of patients after
aneurysmal subarachnoid hemorrhage and account for
13.5% of in-patient mortality and morbidity.
Strategies to prevent and treat cerebral vasospasm
include hyperdynamic therapy and calcium channel
blockers.
2
Other prophylactic agents such as endothelin
A receptor antagonists were effective in experimental
and animal settings but failed to improve outcome
in human trials.
3
More aggressive management with
transluminal balloon angioplasty is a commonly used
approach that has been shown to effectively reverse lar-
ge-artery vasospasm.
4
However, it may not be effective
when used as prophylactic treatment to prevent vasos-
pasm and subsequent ischemia. Besides the knowledge
of basic mechanisms of cerebral vasoespasm following
SAH, the prophylaxis and treatment of this pathology
however still remain suboptimal.
Although several clinical trials have studied poten-
tial neuroprotective agents in patients with SAH no
broadly applicable, safe and efficacious treatment has
been identified.
1
There is some evidence that acute ery-
thropoietin (EPO) treatment may reduce the severity of
cerebral vasospasm and eventually improve outcome in
SAH patients. There are underlying mechanisms extend
far beyond erythropoiesis: like enhance neurogenesis,
decrease inflammation and inhibit apoptosis especially
in the damaged brain where EPO receptors are highly
expressed.
5,6
Timing of EPO treatment in the early phase
of SAH may be crucial,
7,8
however, the acute effect of
EPO on brain homeostasis in severe cerebral vasospasm
has not been elucidated so far. In this review the authors
describe a many of the biologic effects of EPO that could
be beneficial to patients with SAH.
Physiopathology of
cerebral vasospasm
After aneurysmal rupture, in the first hours follo-
wing bleeding, the exposure of cerebral arteries on the
surface of the brain to the resulting blood clot causes
alterations in vascular reactivity.
8
Abnormalities of ce-
rebral artery function, such as impaired vasodilatation
and increased vasoconstriction, are thought to cause
major complications in SAH patients.
Using angiographic visualization, Ecker and
Riemenschneider were the first to report cerebral
vasospasm (Figure 1). In their work the presence of
vasoespasm was correlated with a 1.5- to 3-fold increase
in mortality in the first two weeks after SAH.
9
It begins
to appear 3-4 days, reaches its maximum incidence and
severity between 7-10 days and usually resolves 12-14
days after a single SAH.
10
Figure 1 – Angiographic diameter reduction in cerebral
vasospasm.
Vasospasm is chiefly a hemodynamic problem.
Superimposed thromboembolic mechanisms have been postulated to contribute, but their importance remains speculative.
11,12
Whether or not a patient with
angiographic vasospasm develops symptomatic vasos- pasm depends on the length and severity of the arterial narrowing. Other factors that influence cerebral blood flow (CBF) are involved as blood pressure, intracranial pressure, blood volume, cardiac output, viscosity, anas- tomotic blood supply and brain metabolic demand that is influenced by temperature, seizures and drugs. Symp- toms and signs probably do not develop unless there is
> 50% angiographic diameter reduction. The peak day of onset of symptomatic vasospasm is eight days after SAH or one day after the peak of angiographic vasospasm.
11,12
The most powerful predictor of vasospasm is the volume, density and prolonged presence of subarachnoid blood, usually as observed on computed tomography (CT) scan, around the arteries that develop vasospasm
13,14
(Figure 2).
The pathogenesis of delayed cerebral vasospasm is
related to a number of physical and chemical processes, including endothelial damage and smooth muscle cell contraction resulting from spasmogenic substances generated during lysis of subarachnoid blood clots,
15

changes in vascular responsiveness and inflammatory or immunological reactions of the vascular wall.
5,15
Erythropoietin in vasospasm
Welling LC et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9, 2014

92. 246
Cerebral arterial blood vessel tone is balanced by
vasoconstrictor and dilator systems designed to achieve
equilibrium, depending on several factors. It is widely
accepted that it is able to modulate vascular smooth
muscle function through the release of endothelial-
derived relaxing factors (EDRF), the most important
substance being nitric oxide (NO)
5
but also prosta-
glandin derivatives
16
and hyperpolarization factors.
17

On the other hand, endothelial cells also produce
vasoconstrictor substances, the so-called endothelial-
derived contracting factors (EDCF), the most potent
being the peptide endothelin.
18
Inhibiting the release
of EDRF and/or increasing the production of EDCF as
well as increasing the contractility of the actin-myosin
filaments by increasing the smooth muscle calcium pool
or calcium sensitivity of the contractile filaments will
cause an increase in vascular tone. Therefore, each single
metabolic pathway in either the endothelial or smooth
muscle cells that causes dilation or reduces constriction
is a potential target for SAH-induced vasospasm.
Erythropoietin – Background
Erythropoietin (EPO), a 34-kDa glycoprotein, is
the primary hormone that regulates the differentiation
and proliferation of immature erythroid cells
19
EPO
production in these organs is upregulated during tissue
hypoxia through an oxygen-sensing pathway mediated
by hypoxia-inducible factor.
20
Following the purification
of EPO in 1977 in urines from patients with aplastic
anemia,
21
the first recombinant human EPO (rhEPO)
became available in treating anemia with chronic kid-
ney disease (CKD) and chemotherapy-induced anemia
associated with non-myeloid malignancies.
In addition to stimulating erythropoiesis, other
effects of EPO have been discovered that may be of be-
nefit to patients with a variety of central nervous system
injuries.
22
Normal brain expresses low levels of EPO and
EPO receptor but these increases after traumatic brain
injury, subarachnoid hemorrhage, and ischemic stroke.
EPO and an EPO receptor appear in neurons, glia,
neuroprogenitor cells, and cerebrovascular endothelial
cells. In vitro studies have revealed that EPO promotes
survival in cultured neurons after hypoxia, serum depri-
vation, and glutamate/AMPA/kainic acid excitotoxicity.
Further exploration has demonstrated that EPO also has
neuroprotective effects in vivo after hypoxic-ischemic,
traumatic, excitotoxic, and inflammatory injuries in
rodents.
23,24
The knowledge of neuroprotective effects
of EPO stimulates the development of bench studies
involving this glycoprotein.
Erythropoietin – Experimental
studies in vasospasm
Many of the biologic effects of EPO could be be-
neficial to patients with SAH, even the side effect of
hypertension. Stimulation of erythropoiesis might
be beneficial in patients with SAH. Transfusion may
be detrimental and there is some evidence to suggest
maintaining a low-normal hematocrit is beneficial.
1

Buemi et al.
25
were the first to report in vivo effects
of EPO in an animal model of SAH. By injecting auto-
logous blood into the cisterna magna in rabbits, they
found that intraperitoneal administration of rhEPO
improved both locomotor activity and animal survi-
val. Expanding on the work in this model, it has been
demonstrated that systemic rhEPO also significantly
decreases basilar artery vasoconstriction, improves
clinical neurologic status, decreases neuronal necrosis,
and attenuates levels of glial-generated S-100 protein (a
CSF marker of brain damage). According to Murphy et
al.
26
recombinant human EPO improves autoregulation
of CBF after SAH, and therefore it may be a promising
treatment for cerebral ischemia resulting from delayed
vasospasm. In this investigation, the authors reported
that treatment with rhEPO after experimental SAH is
Figure 2 – Presence of subarachnoid blood as observed on
computed tomography scan.
Erythropoietin in vasospasm
Welling LC et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9, 2014

93. 247
associated with reduced mortality rates, improved CBF,
and fewer neurological sequelae.
Santhanam et al.
27
examined the impact of local
adenovirus-mediated delivery of rhEPO by injecting
adenovirus containing the rhEPO gene (AdEPO) into
the cisterna magna of rabbits after SAH. They demons-
trated that SAH-induced basilar artery vasospasm
was significantly attenuated in animals treated with
AdEPO. In this study, EPO led to increased expression
of the phosphorylated form of endothelial nitric oxide
synthase (eNOS) and augmented cyclic GMP levels.
The authors postulate that in this model for SAH, EPO
may protect against vasospasm through NO-mediated
smooth muscle relaxation.
Many studies tested the protective effects of EPO
using intraventricular injections to bypass the BBB.
However, because intrathecal delivery of EPO is often
impractical in humans, the ability of EPO to cross the
BBB is critical for its utility as a clinical application. In
studies where EPO was administered intravenously
at doses appropriate for stimulating erythropoiesis
(200-400 U/kg), EPO was not detectable in the central
nervous system (CNS).
28,29
However, at much higher
doses (2,000-30,000 U/kg), EPO can cross the BBB in
quantities sufficient to provide neuroprotection. The
high dosing that is required for neuroprotection has led
to concerns about potential adverse consequences of
treatment with EPO. Although some investigators have
demonstrated that high-dose EPO is safe in rats and hu-
mans others have reported EPO-induced complications
such as hypertension, thrombosis, and decreased renal
blood flow.
30
It is suggested that the CNS may express
a version of the receptor that is distinct from the form
expressed within the hematopoietic system. Because of
these observed differences in receptor properties and
the concern of adverse effects associated with high-
dose EPO, scientists have attempted to design EPO
derivatives to maximize tissue-protective potential
while limiting unwanted erythropoietic effects. Of the
tested compounds, carbamylated EPO (CEPO) appears
to have the greatest selectivity for EPO in the CNS and
has been demonstrated to provide neuroprotection
after brain injury without stimulating erythropoiesis.
31
With substantial evidence for EPO neuroprotec-
tive effects, other studies examining the underlying
mechanisms have proliferated. Some of the proposed
mechanisms for neuroprotection now include inhibition
of apoptosis enhanced neurogenesis,
31
reduced exci-
totoxicity,
32
modulation of NO,
33
antioxidant effects,
34
modulation of neurotransmitter release,
24
vascular
protection by preserving endothelial cell integrity and
by promoting angiogenesis.
35
Taken collectively, these
studies demonstrate that administration of EPO mar-
kedly has neuroprotective effects, attenuates vasospasm,
CBF impairment and the consequent cerebral ischemia
after experimental SAH.
Erythropoietin – Clinical
studies in vasospasm
With these reported neuroprotective effects in
animals, investigators began to examine the effects of
EPO in treating neurologic dysfunction in humans. In
2002, Ehrenreich et al .
36
published a pivotal clinical trial
in ischemic stroke patients, demonstrating that high-
dose recombinant human EPO (rhEPO) administered
within 8 hours of symptom onset, protected against
brain injury, reduced infarct size, and improved clinical
outcome. These data generated strong interest in the
neuroprotective potential of high-dose EPO in humans.
Given what is known about the pathophysiology of SAH
and the mechanisms of EPO-mediated neuroprotection,
EPO became an attractive option for treating patients
with SAH.
Springborg et al.
7
conducted the first double-blinded
trial to examine the impact of rhEPO in patients after
SAH. In this trial, 73 patients with CT-verified sponta-
neous SAH were randomized to treatment with either
intravenous rhEPO (500 U/kg/day) or placebo for three
days. Multiple parameters were recorded, including the
severity of SAH neurologic status, daily transcranial Do-
ppler measurements, cerebrospinal fluid levels of S-100
protein, neuron-specific enolase. The primary endpoint
was the dichotomous Glasgow Outcome Score but the
number of patients was too small to show any effect on
this. In terms of safety, no comment was made about
venous thromboembolic or other events, although no
side effects of EPO were reported. Interestingly, blood
pressure was significantly higher in the EPO-treated
patients.
7
Recently, Tseng et al .
6
reported results from a second
randomized, double blind, placebo-controlled trial.
Eighty patients with aneurysmal SAH were randomized
to receive placebo or 90,000 U EPO over the course of
48 hours. Transcranial Doppler ultrasonography was
employed to assess vasospasm incidence, duration, and
severity. Delayed ischemic neurological deficits (DIND)
and outcomes at discharge and at six months were also
recorded. Results indicated that although EPO treatment
did not impact the overall incidence of vasospasm, it
significantly reduced the incidence of severe vasospasm,
the incidence of DIND with new cerebral infarcts, and
the duration of impaired autoregulation. Patients in the
EPO group also had higher clinical scores at discharge,
but these effects were not observed at the 6-month
follow-up, which authors at least partially attribute to
Erythropoietin in vasospasm
Welling LC et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9, 2014

94. 248
inadequate statistical power. Adverse events were not
significantly different between groups. This study pro-
vides new evidence for the potential benefit and relative
safety of EPO for the treatment of SAH in humans.
6
Helbok et al.
37
reported that high-dose systemic
EPO treatment increases brain tissue oxygen tension in
patients with severe vasospasm after SAH. The present
data are of potential importance because they support
the hypothesis of a beneficial effect of high-dose syste-
mic EPO beyond erythropoeisis on human brain tissue.
However, given the high systemic doses that are
required for neuroprotection, EPO’s safety in humans
has been a major concern. At high doses, rhEPO has the
potential for a variety of hematopoietic complications.
With the hypercoagulopathy that has been associated
with SAH, EPO’s increased risk of thrombosis
31
is of
particular concern in this specific patient population.
These hemodynamic effects could also be problematic
in patients with comorbid conditions, such as hyper-
tension, congestive heart failure, and coagulopathy. To
address the concern of rhEPO’s adverse effects at high
doses derivatives of EPO have recently been introdu-
ced. With selectivity for the brain, the EPO derivative,
CEPO, has no erythropoietic effects and may be a safer
alternative for neuroprotection in humans. Results from
a phase I clinical trial examining the safety of CEPO for
treating patients with acute ischemic stroke are pending
and highly anticipated.
Conclusion
Vasospasm-related cerebral ischemia is common
and significantly impacts on outcome after aneurysmal
subarachnoid hemorrhage.
Although mechanisms underlying cerebrovascular
dysfunction after aneurysmal SAH are much better
understood now than a few year ago, they still need
further investigations. It is now widely accepted that
endothelial damage and smooth muscle cell contraction
resulting from spasmogenic substances, changes in
vascular responsiveness and inflammatory or immuno-
logical reactions of the vascular wall contribute to the
development of cerebrovascular dysfunction following
aneurysmal SAH.
Finally, in terms of pharmacological management,
a number of experimental studies demonstrate the
preventive and/or therapeutic potentials of new drugs
in vivo and in vitro. Among these, systemically admi-
nistered rHuEPO has recently been found to produce
a clear neuroprotective action during SAH. These be-
neficial effects strongly support that it may represent a
valid neuroprotective therapeutic solution in humans.
However, although it has proven safe and effective
in the setting of a wide range of diseases and drug treat-
ments, the erythropoietic effects may limit the clinical
use of erytrophoietin. For future trials, design issues
include dose, duration, and type of EPO to administer;
outcome measures to employ that would be sensitive to
EPO effects; and patient populations to study. Never-
theless, the work so far suggests EPO for SAH should
be pursued.
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Correspondence address
Leonardo C. Welling
Rua Tiradentes, 976, Centro
84010-190 – Ponta Grossa, PR, Brazil
E-mail: [email protected]
Erythropoietin in vasospasm
Welling LC et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9, 2014

96. Fratura de côndilos occipitais
Daniella Brito Rodrigues
1
, Alzira Leite Gomes
1
, Karlyne Palhares Brum
1
,
Márcia Priscila de Oliveira Barbosa
1
, Bruno Tiago Barbosa Maia
1
,
Eberval Gadelha Figueiredo
2
, Manoel Jacobsen Teixeira
3
Universidade do Estado do Pará (UEPA), Belém, PA, Brasil. Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas da
Universidade de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
A fratura de côndilos occipitais é uma afecção considerada rara, mas que pode estar sendo
subdiagnosticada. Fatores como a apresentação clínica variável, o exame físico frustro e a não
identificação por radiografia simples dificultam esse diagnóstico, podendo levar a complicações como
paralisia de nervos cranianos caudais e até mesmo a óbito. O presente estudo tem como objetivo revisar
a literatura pertinente às fraturas de côndilos occipitais, com enfoque nas considerações anatômicas da
junção craniocervical e ressaltando aspectos fisiopatológicos, parâmetros clínicos e as controvérsias
quanto ao tratamento. O incremento das técnicas radiológicas e a maior disponibilidade e uso de
tomografia computadorizada possibilitaram o aumento do número de casos descritos dessas fraturas
nas últimas décadas. A apresentação clínica é inespecífica e a tomografia da junção craniocervical é o
método diagnóstico de escolha. A ausência de diagnóstico é responsável por sequelas, como déficits
neurológicos, e foram descritas taxas de mortalidade de até 16% em casos de fraturas bilaterais. O
mecanismo de injúria exato não é bem conhecido, mas a maioria dos autores indica a hiperextensão do
pescoço associada à força vertical sobre a junção craniocervical. O tratamento é controverso, por causa
da inconsistência nos resultados obtidos com o tratamento conservador baseado na classificação de
Anderson e Montesano, em comparação com o escasso número de doentes tratados cirurgicamente.
PALAVRAS-CHAVE
Articulação atlantoccipital, osso occipital, cervicalgia, atlas cervical.
ABSTRACT
Occipital condyles fractures
The occipital condyle fractures are rare lesions, but they may have been under-diagnosed. Factors such
as variable clinical presentation, inconclusive physical examination and no identification in the simple
radiography difficult the diagnosis and may lead to complications such as paralysis of cranial nerves
and death. This study aims to review the literature about occipital condyle fractures, emphasizing the
anatomical considerations of the craniovertebral junction, pathophysiological view, clinical presentation
and controversies regarding treatment. The improvement in radiological techniques and the increased
availability and usage of computed tomography allowed the growth of reported cases of these fractures
in recent decades. The clinical presentation is nonspecific and CT of the craniocervical junction is the
diagnostic method of choice. The absence of a diagnosis is responsible for sequel, such as neurologic
deficits, and as mortality rates are of up to 16% in cases of bilateral fractures. The exact mechanism of
injury is not well known, but most authors indicate the hyperextension of the neck associated with the
vertical force on the craniocervical junction. The treatment is controversial due to the inconsistencies in
the results obtained with conservative treatment based on the classification of Anderson and Montesano,
compared to the small number of patients treated surgically.
KEYWORDS
Atlanto-occipital joint, occipital bone, neck pain, cervical atlas.
1 Acadêmicos de Medicina da Universidade do Estado do Pará (UEPA), Belém, PA, Brasil.
2 Supervisor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica e chefe do Grupo de Neurocirurgia Vascular do Hospital das Clínicas da Universidade de
São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil.
3 Diretor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas e professor titular da Disciplina de Neurocirurgia da USP, São Paulo,
SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014

97. 251
Introdução
A fratura de côndilo occipital (FCO) foi inicialmente
descrita por Charles Bell, em 1817, durante a necróp-
sia de uma vítima de uma queda com traumatismo
cranioen­cefálico grave.
1
Já a primeira evidência radio-
gráfica de uma fratura de côndilos occipitais in vivo foi
relatada em 1962.
2
Desde então, poucos casos têm sido
descritos na literatura.
3

A maior parte dos pacientes que sobreviveram à fra-
tura de côndilos occipitais foi relatada na última década.
Esse fato reflete a melhora do nível do atendimento de
urgência, imobilização, transporte durante o atendi-
mento inicial, novas técnicas de diagnóstico e maior
índice de suspeição diagnóstica desse tipo de lesão.
4
Fratura de côndilos occipitais deve ser sempre
suspeitada em pacientes que sofreram trauma de alta
energia envolvendo a cabeça ou a coluna cervical alta,
resultando de carga axial, flexão e/ou rotação lateral e/
ou impacto direto nessa região.
2
Essa fratura pode vir
associada a lesões de nervos cranianos (31%), sendo o
hipoglosso o mais comumente envolvido (67%).
5
A apresentação clínica não é específica e a FCO não
é prontamente diagnosticada durante o exame físico.
2
Mesmo quando não associada a imediato déficit neuro-
lógico primário, pode evoluir para déficit neurológico de
instalação tardia em decorrência da migração do frag-
mento ósseo fraturado ou de formação de calo ósseo.
5

A falha no diagnóstico pode resultar em substancial
morbidade, podendo gerar dor e limitação de movimen-
tos, sérios déficits neurológicos ou até mesmo morte.
É, portanto, mandatório um diagnóstico acurado, tanto
para que se adote uma terapêutica adequada quanto por
implicações médico-legais. Embora tenha sido tradi-
cionalmente descrita como rara, mais recentemente,
a fratura de côndilos occipitais tem sido considerada
como uma condição subdiagnosticada e que ocorre com
maior frequência do que é geralmente aceito.
2

Epidemiologia
Essa afecção é mais prevalente em indivíduos do
sexo masculino, tendo sido descrita em idades que va-
riam desde os 6 aos 82 anos, no entanto a grande maioria
dos doentes situa-se entre os 20 e 40 anos de idade.
1,6
No passado, as FCO foram consideradas bastante
raras por causa de sua difícil detecção com radiografia
convencional. A primeira evidência radiográfica de uma
FCO in vivo foi relatada em 1962, enquanto as primeiras
tomografias computadorizadas (TC) foram publicadas
em 1983. Desde então, com a ampliação do acesso à
TC, os avanços tecnológicos dos exames de imagem
e a melhoria no atendimento ao trauma, o número de
notificações de FCO vem aumentando. O incremento
das técnicas radiológicas e a maior disponibilidade e uso
de TC possibilitaram o aumento do número de casos
descritos de FCO nas últimas décadas.
7-10
Capuano et
al.,
11
em uma revisão de literatura, encontraram somente
11 casos descritos entre 1817 e 1974, em detrimento dos
225 casos reportados a partir de 1999.
Estudos prospectivos com a realização de TC em
doentes com traumatismo craniano grave (GCS entre
3 e 6) demonstraram incidência de 3% a 4,2% nessa
população.
1
Outro estudo, que ampliou os critérios de
inclusão para incorporar todos os pacientes com me-
canismos adequados de lesão, independente do grau
na Escala de Coma de Glasgow, demonstrou incidência
de 16%.
2,7
Foram descritas incidências de 1% a 16% em
pacientes com traumas craniocervicais, no entanto sua
verdadeira prevalência ainda permanece desconheci-
da.
2,8,10
A maioria dos autores é unânime em assegurar
uma subavaliação dessa patologia, tendo em conta a
dificuldade do diagnóstico.
1,2,9,11

Anatomia da junção
craniocervical
A junção craniocervical (JCC) inclui o osso occipital
e as vértebras C1 e C2. Do ponto de vista anatômico, são
consideradas as articulações entre occipital e atlas (arti-
culação atlantoccipital) e entre atlas e áxis (atlantoaxial).
Os principais movimentos na articulação O-C1 são os de
flexão-extensão, enquanto na C1-C2 é a rotação axial. Os
ligamentos apical, alar, cruciforme, transverso do atlas,
longitudinais anterior e posterior, atlantoaxial acessório,
capsular, assim como as membranas atlantocci­pitais
anterior e posterior e a membrana tectória, são os res-
ponsáveis pela estabilidade dessa região.
12
Côndilos occipitais
Os côndilos occipitais são duas proeminências late-
rais em relação ao forame magno, com as quais o crânio
se articula com a coluna vertebral (Figura 1). A articula-
ção atlantoccipital é formada pela junção da superfície
convexa dos côndilos occipitais e as superfícies côncavas
das facetas articulares superiores do atlas. A membrana
tectória, o ligamento nucal e o ligamento cruciforme
conferem estabilidade regional ao movimento de flexão
da porção superior da coluna cervical.
13,14

Fratura de côndilos occipitais
Rodrigues DB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014

98. 252
A importância clínica das fraturas de côndilos occipi-
tais é justificada pela proximidade dos côndilos occipitais
do bulbo, artérias vertebrais e nervos cranianos baixos.
O bulbo, meninges, artérias vertebrais, artérias espinais
anteriores e posteriores e as veias basivertebrais que se
comunicam com o plexo venoso vertebral interno são
estruturas que passam através do forame magno, o qual
está intimamente relacionado com os côndilos occipitais.
2
A artéria vertebral, após emergir da artéria subclávia
e atravessar os forames transversos das seis primeiras
vértebras cervicais, flete-se posterior e lateralmente em
direção ao forame costotransverso do atlas, formando
o segmento suboccipital, que contorna o arco posterior
do atlas. O segmento suboccipital da artéria vertebral,
após curto trajeto inclinado posterior à massa lateral do
atlas, forma uma impressão sobre a superfície superior
do arco do atlas, denominado sulco da artéria vertebral
(SAV). O SAV marca com exatidão, nas vértebras iso-
ladas, o local onde pulsa a artéria vertebral.
15
As lesões
do côndilo occipital estão frequentemente associadas à
insuficiência da artéria vertebral.
12
O canal do hipoglosso está intimamente relacionado
com o côndilo occipital, pois essa pequena escavação
está localizada na base do côndilo occipital; o nervo
hipoglosso, o ramo meníngeo da artéria faríngea as-
cendente e uma veia emissária atravessam esse canal;
enquanto o canal condilar, ao lado do forame magno,
dá passagem às veias. Lateralmente ao côndilo occipital
e posteriormente ao canal carotídeo, está localizado o
forame jugular, dividido em pars nervosa e pars vascular,
o qual abriga os nervos IX, X e XI, a veia jugular interna
e a artéria meníngea posterior.
2
É evidente, portanto, a
estreita relação do côndilo occipital com essas nobres
estruturas, o que explica o porquê de essas fraturas
produzirem impactos sobre as estruturas vasculares,
nervos cranianos e bulbo.
Atlas
C1, ou atlas, é uma vértebra única, porque não pos-
sui corpo vertebral nem processo espinhoso. É um anel
ósseo que possui um par de massas laterais, responsáveis
pela sustentação do peso do crânio em forma de globo.
13

O atlas é a mais larga das vértebras cervicais, devido
à origem de seus processos transversos, adjacentes às
massas laterais, característica essa que proporciona
maior alavanca aos músculos fixados. Na face superior
do tubérculo do arco posterior, está localizado o sulco da
artéria vertebral, o qual abriga também o nervo C1. As
faces articulares superiores das massas laterais recebem
duas grandes protuberâncias cranianas denominadas
côndilos occipitais.
13
Cerca de um terço do anel do atlas é ocupado pelo
processo odontoide, um terço por um espaço inter-
mediário e um terço pela medula espinhal – regra dos
terços de Steele –, havendo, assim, suficiente espaço para
a luxação posterior do odontoide. Isso explica a ausência
de sintomas em alguns deslocamentos do atlas até que
haja alto grau de movimento (maior que um terço do
diâmetro do anel do atlas).
13
Áxis
É a mais forte das vértebras cervicais; C1, que susten-
ta o crânio, gira sobre C2. Possui duas faces articulares
superiores, sobre as quais o atlas gira; seu processo
espinhoso é bífido e pode ser palpado profundamente
no sulco nucal. A característica mais marcante do áxis
é o processo odontoide, o qual se projeta do seu corpo
para cima, está situado anteriormente à medula espinhal
e serve como eixo em torno do qual ocorre a rotação. O
processo odontoide é mantido contra a face posterior
do arco anterior do atlas pelo ligamento transverso do
atlas. Esse ligamento, por sua vez, estende-se de uma
massa lateral à outra do atlas, servindo como anteparo
entre o processo odontoide e a medula espinhal. Desse
modo, impede o deslocamento posterior do processo
odontoide e o deslocamento anterior do atlas. É impor-
tante ressaltar que o suprimento sanguíneo da porção
superior do processo odontoide é fornecido pelo ramo
da artéria do hipoglosso, enquanto sua base é irrigada
por ramos da artéria vertebral.
12
Articulações craniovertebrais
O crânio e a coluna vertebral encontram-se unidos
por uma série de articulações envolvendo o occipital,
Figura 1 – Reconstrução 3D do crânio – (1) forame magno;
(2) côndilo occipital; (3) fossa e canal condilar; (4) linha nucal
inferior.
Fratura de côndilos occipitais
Rodrigues DB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014

99. 253
o atlas e o áxis. As articulações craniovertebrais são
articulações sinoviais que não possuem discos interver-
tebrais. São articulações craniovertebrais: a articulação
atlantoccipital e a atlantoaxial.
1

A articulação atlantoccipital ocorre entre os côndilos
occipitais e as cavidades glenoideias do atlas, situadas
na face superior das massas laterais da primeira vér-
tebra cervical. O crânio e C1 estão unidos por mem-
branas atlantoccipital anterior, posterior e ligamentos
atlantocci­pitais laterais. A membrana tectória é a con-
tinuação superior do ligamento longitudinal posterior
e descreve um trajeto de C2 até a base do crânio.
12
A rotação axial e a translação anteroposterior entre
C0-C1 são controladas pelos ligamentos apicais e liga-
mentos alares, enquanto o ligamento transverso limita a
translação anteroposterior do complexo C0-C1 sobre C2.
As artérias vertebrais penetram na membrana atlantocci-
pital posterior antes de atravessarem o forame magno.
12
Mecanismos de injúria
Conforme a abordagem anatômica anteriormente
descrita, é facilmente perceptível que a estabilidade da
JCC depende muito mais da integridade das estruturas
ligamentares que das estruturas restantes. Ademais, a
instabilidade da JCC é resultante de lesões por des-
truição de uma série de ligamentos, em ambas as arti-
culações: atlantoaxial e atlantoccipital. Na articulação
atlantoccipital, as estruturas mais importantes para a
estabilidade mecânica são a membrana tectória e os
ligamentos alares emparelhados.
2
Outra consideração importante é que o traumatismo
envolvendo a JCC também é influenciado pela posição
da massa e do crânio em relação ao eixo longitudinal
da coluna vertebral cervical, no momento da lesão.
Raramente, é uma carga axial direta fornecida à coluna
em si, mas, sim, é transferido a partir da base do crânio
para baixo através da coluna cervical. A localização da
força aplicada ao crânio determina as forças transferi-
das para a coluna cervical (estes incluem carga axial ou
carga axial assimétrica com as forças de flexão laterais
simétricas ou assimétricas, aplicadas ao occipital pos-
teriormente, e forças de hiperextensão ou hiperflexão,
em associação com a distração e as forças de rotação
lateral). No entanto, lesões associadas são extremamente
frequentes. Por exemplo, em acidentes automobilísticos,
principalmente colisões traseiras, a cabeça, ligeiramente
rodada inicialmente, vai entrar em rotação máxima se-
guida por um movimento de “chicotada” causado pelo
impacto. Em particular, nesse mecanismo de lesão, os
ligamentos alares, os quais limitam a rotação axial, são
os mais vulneráveis.
2

Finalmente, a configuração da JCC é resultante dos
diâmetros sagital e transversal normais do forame mag-
no e do canal espinal cervical (a parte superior, a qual
é mais larga do que a parte inferior com relativamente
maior espaço para a medula espinhal superior), o que
explica como lesões traumáticas com deslocamento
de fragmento podem ocorrer com menos déficits
neurológicos do que em lesões traumáticas da coluna
cervical baixa. Graves lesões craniocervicais, com ou
sem deslocamentos atlantoccipital substanciais, apesar
de instáveis, podem ocorrer sem dano neurológico. No
entanto, isso é complicado, pelo fato de que uma massiva
lesão na cabeça e um trauma intracraniano muitas vezes
acompanham lesões cervicais superiores. Dessa forma,
o mecanismo exato da FCO não é bem conhecido, mas a
maioria dos autores indica como provável a hiperexten-
são do pescoço associada à força vertical sobre a JCC.
2,4

A secção dos ligamentos alares e da membrana
tectória permite o deslocamento anterior do crânio
com relação à coluna vertebral. É necessária a ruptura
completa de todas as estruturas ligamentares entre o
occipício e o complexo atlantoaxial para que ocorra a
luxação traumática atlantoccipital (LTAO). Os ligamen-
tos alares estão mais distendidos e, consequentemente,
mais vulneráveis à lesão quando a cabeça está rodada
e, adicionalmente, fletida. Quando há luxação, autores
acreditam que a hiperextensão, causando a ruptura da
membrana tectória, seja a causa principal, enquanto
outros consideram que o componente de flexão lateral
também seja necessário.
4

O mecanismo da lesão neurovascular é atribuído à
compressão ou ao estiramento dos nervos, lesão direta
do tronco encefálico ou insuficiência da artéria verte-
bral. O mecanismo de tração axial, sofrida pela medula
e nervos cranianos como consequência da separação
entre os côndilos occipitais e o atlas, seria o responsável
pela presença de lesões dos nervos cranianos, principal-
mente paralisia do IX, X, XI e XII pares, frequente nos
pacientes com LTAO. Foram relatadas lesões secundá-
rias das artérias vertebrais, incluindo compressão, lesão
da íntima ou trombose. A lesão é instável e pode ocorrer
piora do quadro neurológico quando o diagnóstico não
é realizado na fase aguda.
4

Foram descritas taxas de mortalidade de até 16%
nesses tipos de fraturas, embora esse número reduza
para 8,3% quando se analisam somente os casos de
fraturas unilaterais sem evidência de LTAO.
16

Sistemas de classificação
A classificação mais utilizada é a de Anderson e
Montesano,
17
de 1988, que correlaciona o mecanismo
Fratura de côndilos occipitais
Rodrigues DB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014

100. 254
do trauma com a morfologia da fratura. Foram descritos
três tipos com base na morfologia e no mecanismo do
trauma:
• Tipo I: fratura por compressão axial, impac-
tação e fragmentação do côndilo, fratura co-
minutiva do côndilo; é considerada estável em
razão da normalidade da membrana tectória e
do ligamento alar contralateral, a menos que
seja bilateral e/ou associada a deslocamento;
• Tipo II: fratura do côndilo linear contínua com
fratura basioccipital; pode ser bilateral (Figura
2); o mecanismo de lesão é o trauma direto
no crânio. A membrana tectória e ligamentos
alares intactos preservam a estabilidade; se
o côndilo estiver separado do crânio, pode
ocorrer instabilidade e o tratamento com halo-
colete é recomendado por seis a oito semanas;
• Tipo III: fratura de avulsão do côndilo no
ponto de inserção do ligamento alar; é poten-
cialmente instável; o mecanismo de produção
é a rotação forçada e a flexão lateral ou a as-
sociação dos dois movimentos; com a avulsão
na região de inserção de um ligamento alar, a
membrana tectória e o ligamento alar contra-
lateral podem ficar sobrecarregados e romper,
possibilitando deslocamentos. Nesse caso, de-
vido à lesão do ligamento alar e da membrana
tectória, observa-se uma lesão potencialmente
instável. O tratamento depende da existência
ou não de deslocamento atlantoaxial; na avul-
são do ligamento alar bilateral, pode ocorrer
deslocamento craniocervical em 30% a 50%
dos casos. Este último tipo pode causar dor e
limitação de movimentos e estar associado à
lesão dos nervos cranianos baixos.
18
Posteriormente, Tuli et al.
19
propuseram, em 1997,
uma nova classificação da FCO, que se baseia no grau
de lesão ligamentar refletido pela presença de deslo-
camento da FCO e determinação da instabilidade das
articulações O-C1-C2, observados no exame radioló-
gico simples da coluna cervical, na TC e na ressonância
magnética (RM).
18

Essa nova classificação inclui os seguintes tipos de
FCO:
• Sem deslocamento;
• 2A – com deslocamento e estabilidade do
complexo articular O-C1- C2;
• 2B – com instabilidade do complexo articular
O-C1-C2.
A classificação de Tuli et al.,
19
baseada no grau de
lesão ligamentar, é mais funcional e retira a ênfase da
anatomia do côndilo occipital para colocá-la na mobi-
lidade funcional do complexo articular O-C1-C2. As
FCO tipos 1 e 2 de Anderson e Montesano
17
correspon-
dem ao tipo 1 de Tuli et al.
19
A FCO tipo 3 de Anderson
e Montesano corresponde ao tipo 2 de Tuli et al., que é
subclassificada em A e B na dependência da estabilidade
ou instabilidade do complexo articular O-C1-C2.
20
Segundo Paiva et al.,
21
essa classificação pode guiar
o manejo neurocirúrgico, de modo que a fratura tipo
2B requer instrumentação cirúrgica ou halo de tração;
a fratura tipo 2A deve ser tratada com um colar rígido;
e a fratura tipo 1 não requer tratamento específico.
Em 2012, Mueller et al.
16
propuseram uma nova clas-
sificação para a fratura dos côndilos occipitais baseada
no estudo prospectivo com seguimento de 31 doentes
por um período de cinco anos:
• Tipo I – fratura unilateral sem luxação atlan-
toccipital;
• Tipo II – fratura bilateral dos côndilos sem
luxação atlantoccipital;
• Tipo III – fratura unilateral ou bilateral dos
côndilos com luxação atlantoccipital.
Para esses autores, somente o tipo III necessita de
tratamento cirúrgico, considerando a grande maioria
dessas fraturas inerentemente estável.
16
A lesão dos nervos cranianos ocorre em cerca de
31% dos casos, sendo primária em 62% das ocasiões.
Todas as formas secundárias (38%) relatadas surgiram
na sequência de tratamentos conservadores em lesões
consideradas estáveis segundo Anderson e Montesa-
no.
17
A explicação para essa observação poderá residir
no envolvimento dos nervos num processo cicatricial
num contexto de instabilidade, tornando discutível a
orientação terapêutica segundo os critérios de Anderson
e Montesano.
Apresentação clínica
A apresentação clínica dos pacientes com uma
FCO é altamente variável e vai desde cervicalgia com
limitação de movimento até óbito por luxação atlantoc-
cipital.
20
E os mais graves déficits neurológicos relatados
em pacientes com FCO parecem estar relacionados com
Figura 2 – Tomografia computadorizada de crânio – corte axial.
Fratura bilateral dos côndilos occipitais, tipo II de Anderson e
Montesano.
Fratura de côndilos occipitais
Rodrigues DB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014

101. 255
a severidade de traumatismos cranianos, e não com a
própria FCO.
3

As complexas estruturas neurovasculares próximas à
articulação O-C1 explicam a sintomatologia da luxação
ou da FCO. Essa fratura pode estender-se até o canal
do hipoglosso, localizado na base do côndilo occipital,
ou até o forame jugular, localizado lateralmente ao
côndilo, determinando paralisia de um ou mais dos
quatro últimos nervos cranianos caudais.
20
Portanto,
a manifestação clínica também depende do nível e da
gravidade da lesão. Pode variar desde a parada car-
diorrespiratória com tetraplegia a exame neurológico
normal; algumas vezes, o paciente apresenta somente
desconforto e rigidez cervical.
10

Embora a maioria dos pacientes com FCO isolada
se apresente sem déficit neurológico, é importante levar
em consideração que essa fratura pode estar associada
a déficit neurológico de instalação imediata ou tardia.
O mais frequente é a paralisia dos nervos cranianos
caudais em variadas combinações, indo desde a paralisia
isolada do hipoglosso até a paralisia de todos os nervos
cranianos caudais, do IX ao XII par craniano – síndrome
de Collet-Sicard. Nesses casos, a paralisia dos nervos
pode apresentar-se tardiamente, talvez por mobilização
de um fragmento de osso fraturado que não foi devi-
damente estabilizado inicialmente ou por formação de
calo ósseo.
19
Os sobreviventes com ausência completa
de lesão neurológica são raros.
3
Apesar da falta de especificidade do quadro clínico
de FCO, a literatura indica alguns parâmetros que,
quando presentes em vítimas de traumatismo cranioen-
cefálico ou da coluna cervical, devem sugerir a hipótese
dessa lesão e indicar a realização de TC da JCC. Esses
parâmetros são: cervicalgia persistente mesmo com ra-
diografia da coluna cervical normal, torcicolo, paralisia
de um ou mais dos quatro últimos nervos cranianos
caudais, edema pós-traumático retrofaríngeo ou pré-
vertebral e fratura e/ou luxação da coluna cervical alta.
3
Exames de imagem
A radiografia simples de crânio na incidência lateral
ou anteroposterior não demonstra a FCO, em razão da
superposição de estruturas adjacentes da região mas-
toideia e mandibular.
18
Então, é importante saber de
antemão que a visualização desse tipo de fratura com as
técnicas radiográficas habituais é extremamente difícil,
sendo comumente necessário o uso de tomografia, que
é a técnica de escolha para seu diagnóstico. Cortes finos
(1,2 x 1 mm) permitem ótimo estudo de morfologia ós-
sea e ligamentar, além de permitirem excelente recons-
trução tridimensional. Logo, o diagnóstico definitivo é
feito com TC convencional ou helicoidal, com cortes
finos e reconstrução em plano sagital e coronal.
22-26

A TC de alta resolução, com reconstruções sagital e
coronal, constitui o método de escolha, porque permite
tornar visível a base do crânio e não requer a movimen-
tação do paciente. Entretanto, se não existe instabilidade
craniocervical, o corte coronal direto com janela óssea
permite a demonstração precisa da FCO.
20,24,27
Além
disso, a RM de coluna cervical pode complementar
o estudo, por avaliar a integridade ligamentar e a
compressão ou lesão medular. A RM complementa a
investigação, demonstrando a relação entre o fragmento
ósseo, o tronco encefálico e as cisternas da fossa poste-
rior. Pode também evidenciar a ruptura de ligamentos,
possibilitando a avaliação da estabilidade da JCC.
27,28

Tratamento
Não há consenso na literatura sobre o tratamento
das FCO. A controvérsia ocorre em virtude da incon-
sistência nos resultados obtidos com o tratamento
conservador baseado na classificação de Anderson e
Montesano, em comparação com o escasso número
de doentes tratados cirurgicamente.
1
O tratamento
conservador dessas fraturas evolui com bons resulta-
dos, com melhora da cervicalgia e manutenção dos
movimentos do segmento envolvido após três meses
de tratamento.
5,21,29
A maioria dos casos publicados foram tratados con-
servadoramente, principalmente aqueles com fraturas
classificadas em tipos I e II de Anderson e Montesano.
17

Entretanto, a análise dos resultados do tratamento
conservador de acordo com essa classificação tem sido
controversa. A morbidade em termos de dor e apare-
cimento de comprometimento neurológico tardio tem
levado alguns autores a questionarem os critérios de
estabilidade descritos na classificação de Anderson e
Montesano, apontando-a como excessivamente mor-
fológica, não traduzindo o real grau de instabilidade
desse tipo de lesão.
16
Na revisão da literatura produzida nas diretrizes da
American Association of Neurological Surgeons, identi-
ficou-se que 23 pacientes não receberam tratamento (2
com fraturas do tipo I; 14 do tipo II; 5 do tipo III e 2
com fraturas não classificadas), enquanto 44 pacientes
foram tratados com imobilização com colar cervical.
Treze pacientes receberam halo-minerva, e em seis a
imobilização não foi descrita. Nessa revisão, apenas cin-
co pacientes foram operados. Dois pacientes com fratura
tipo III foram submetidos à fixação occipitocervical (um
com deslocamento atlantoccipital e um com instabili-
dade atlantoaxial), e três pacientes foram submetidos
Fratura de côndilos occipitais
Rodrigues DB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014

102. 256
à descompressão de fragmento, com melhora imediata
dos sintomas em um deles.
18
Portanto, a problemática
da opção terapêutica ideal é uma questão ainda a ser
esclarecida. O estudo recentemente publicado por
Mueller et al.
16
propõe uma nova classificação, mais
simplificada, em que o tratamento cirúrgico apenas tem
lugar no caso de fratura dos côndilos associada à luxa-
ção atlantoccipital. Esses autores advogam tratamento
conservador com colar cervical para a grande maioria
desse tipo de lesões. Para Mueller et al.,
16
a aplicação
do halo-vest não é necessária em pacientes com FCO
unilateral sem luxação atlantoccipital, como tem sido
postulado em outros estudos.
30

Para Gusmão et al.,
20
além do critério de correção
da instabilidade da articulação O-C1, deve-se levar
também em consideração, para a indicação cirúrgica,
a compressão do sistema nervoso, como nos casos de
instabilidade O-C1 por fratura associada ao desloca-
mento do côndilo fraturado para o interior do forame
magno, no qual há significativos déficits neurológicos.
Outros autores também indicam intervenção cirúrgica
nas fraturas instáveis acompanhadas de complicações
agudas do tipo compressão neurovascular.
1,5
Já outros
estudos preconizam tratamento conservador (halo-
colete, tração cervical e colar cervical) até mesmo nas
fraturas instáveis acompanhadas por lesões nervosas,
observando grande porcentagem de recuperação fun-
cional.
16
Segundo Botelho et al.,
18
tratamentos adicionais
à imobilização devem ser individualizados de acordo
com a presença de fraturas cervicais associadas, insta-
bilidade e compressões neurais.
O tratamento cirúrgico da FCO isolada (não asso-
ciada a deslocamento O-C1) foi indicado com o objetivo
de descompressão e estabilização. O deslocamento do
côndilo occipital, em muitos casos, resulta em sintomas
como hemiparesia, síndrome de Claude Bernard-Hor-
ner, síndrome de Collet-Sicard, entre outros.
20
Se a con-
dição clínica do paciente politraumatizado permitir, a
fixação occipitocervical é altamente necessária nos casos
de luxação traumática atlantoccipital, por causa da alta
instabilidade.
31
Foram descritas taxas de mortalidade de
até 16% em pacientes com FCO bilaterais, em oposição
à prevalência de 8,3% em pacientes com FCO unilateral,
sem evidências de luxação atlantoccipital traumática.
16

Considerações finais
A fratura do côndilo occipital é relativamente
pouco frequente e de difícil diagnóstico. Encontra-se
bem descrita do ponto de vista do quadro clínico e dos
exames complementares, sendo ainda controverso o seu
tratamento, especialmente no que se refere à indicação
e ao tipo de tratamento cirúrgico. A determinação da
real incidência de FCO é difícil, porque o paciente
politraumatizado pode ser assintomático e porque
essa condição pode ser mascarada pela morte ou por
lesões concomitantes, ou ainda por poder apresentar
manifestações retardadas. No entanto, a FCO não deve
ser considerada rara, uma vez que pode ocorrer em até
16% de pacientes com lesão craniocervical. O grande
potencial de morbidade em longo prazo, relacionado à
dor, à limitação de movimentos, a déficits neurológicos
graves ou até mesmo à morte, justifica a crescente tera-
pêutica e as implicações médico-legais de um acurado
diagnóstico dessa afecção. O tratamento adequado na
fase aguda permite a realização do tratamento defini-
tivo, que pode conduzir à reabilitação do paciente e ao
retorno às suas atividades normais após a ocorrência
de uma lesão de alta gravidade e que poderia evoluir
para óbito ou para uma lesão neurológica irreversível.
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Endereço para correspondência
Daniella Brito Rodrigues
Rua Silva Castro, 559, Guamá
66075-104 – Belém, PA, Brasil
Telefone: (91) 8815-7806
E-mail: [email protected]
Fratura de côndilos occipitais
Rodrigues DB et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014

104. Fraturas osteoporóticas
da coluna vertebral
João Welberthon Matos Queiroz
1
, Paula Camila Alves de
Assis Pereira
1
, Eberval Gadelha Figueiredo
2
Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil. Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
As fraturas vertebrais são comuns em idosos e em mulheres no período pós-menopausa. Tais fraturas
podem ter como etiologia principal a osteoporose ou ser decorrentes de trauma, infecções ou neoplasia.
A osteoporose é caracterizada por diminuição da massa e modificação da microarquitetura óssea,
sendo a manifestação mais comum a fratura patológica. Apresenta como manifestação clínica dor,
diminuição da altura e desalinhamento da coluna vertebral, sintomas neurológicos, bem como alteração
na autoestima e problemas sociais. O diagnóstico de osteoporose é dado por meio da realização de
densitometria óssea, sendo esse o padrão-ouro, podendo-se lançar mão de outros métodos de imagem
em situações específicas. O tratamento da osteoporose inclui métodos para a prevenção de fraturas,
tais como reposição de cálcio e vitamina D, uso de bifosfonados, paratormônio e reposição hormonal.
Quando em vigência de fratura, a conduta preferida ainda é a abordagem não cirúrgica, sendo feita
por meio de imobilização, uso de analgésicos, fisioterapia e reabilitação motora. Quando em vigência
de déficit neurológico, deformidade severa ou ausência de resposta ao tratamento conservador, está
indicada a abordagem cirúrgica.
PALAVRAS-CHAVE
Coluna vertebral, fraturas osteoporóticas, osteoporose.
ABSTRACT
Osteoporotic fractures spine
Vertebral fractures are common in the elderly and in women in the post menopausal period. Such
fractures can have as cause osteoporosis or be due to trauma, infection or neoplasia. Osteoporosis is
characterized by decreased bone mass and modified microarchitecture, the most common manifestation
of a pathological fracture. Presenting clinical manifestation as pain, height loss and misalignment of
the spine, neurological symptoms, and change in self-esteem and social problems. The diagnosis of
osteoporosis is given by bone densitometry, this being the gold standard, and we can make use of other
imaging methods in specific situations. Treatment of osteoporosis includes methods for the prevention of
fractures, such as treatment with calcium and vitamin D, use of bisphosphonates, parathyroid hormone
and hormone replacement. When in the presence of fracture, the preferred approach is still nonsurgical
approach being taken by immobilization, analgesics, physical therapy and motor rehabilitation. When
in the presence of neurologic deficit, severe deformity or lack of response to conservative treatment
require surgical approach.
KEYWORDS
Spine, osteoporotic fractures, osteoporosis.
1 Graduando em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
2 Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65, 2014

105. 259
Introdução
As fraturas vertebrais compressivas são comuns
nos idosos, atingindo aproximadamente 1,5 milhão de
novos casos na população americana.¹ Cerca de 25%
das mulheres pós-menopausa apresentam fraturas
vertebrais durante o fim de sua vida.² O estudo EPOS re-
gistrou a incidência anual de casos, correlacionando os
sexos, encontrando a relação de 10,7 acometidas a cada
1.000 mulheres e 5,7 acometidos a cada 1.000 homens.³
As fraturas compressivas geralmente são provenien-
tes de condições patológicas primárias como: hemangio-
ma, mieloma múltiplo, metástases osteolíticas ou osteo-
porose primária e secundária.
4
Os idosos, sem dúvida,
são os mais acometidos por fraturas compressivas, sendo
geralmente causadas por osteoporose moderada a grave.
A osteoporose caracteriza-se por redução da massa
óssea e deterioração da microarquitetura do tecido
ósseo, ocasionando fragilidade nos ossos e tornando-
-os mais suscetíveis a fraturas.
5
O aumento da idade
proporciona alterações histológicas no osso, como a
diminuição da estabilidade do colágeno trabecular e a
alteração da orientação molecular dos proteoglicanos.
6,7
As mulheres brancas na pós-menopausa são as que
apresentam mais fraturas osteoporóticas. A partir dos
50 anos, 30% das mulheres e 13% dos homens podem
apresentar fratura ao longo da vida.
3,8
No Brasil, a in-
cidência é similar, especialmente na população branca,
sendo menos incidente na população negra.
9
A manifestação mais comum da osteoporose é a
fratura patológica. Forças mínimas, quando aplicadas no
osso descontínuo e enfraquecido, são capazes de causar
fraturas.
10
Embora as fraturas por compressão aguda dos
corpos vertebrais sejam dolorosas, a intensidade da dor
em pacientes osteoporóticos é variável, sendo o risco
de desenvolvimento de dor crônica diretamente rela-
cionado ao número de fraturas vertebrais.
11
O colapso
vertebral osteoporótico de vértebras adjacentes ainda
pode cursar com instabilidade e/ou cifose, resultando
em diminuição do apetite, má nutrição, diminuição da
função pulmonar e alterações psicossociais.
8,12
O declínio progressivo do estado de saúde contribui para
o aumento da morbidade e mortalidade em pacientes com
fraturas osteoporóticas em comparação com a população
geral.
4,5
As fraturas osteoporóticas aumentam também os
custos médicos. Nos Estados Unidos, estima-se que são
gastos 746 milhões de dólares por ano para o tratamento dos
pacientes com fraturas osteoporóticas da coluna vertebral.
6,7

Etiologia
O trauma, a infecção e as neoplasias podem causar
fratura compressiva de vértebras, contudo a causa mais
comum ainda é a osteoporose.
10,11,13
A redução da densi-
dade mineral óssea, por alteração da microarquitetura
óssea, e do conteúdo do colágeno, resultante das mu-
danças hormonais nas mulheres pós-menopausa, resulta
no enfraquecimento ósseo e consequente aumento do
risco de fraturas osteoporóticas.
14
Um levantamento
epidemiológico nos Estados Unidos estimou que cerca
de 44 milhões de pessoas têm osteoporose e cerca de
38 milhões têm redução da massa óssea.
15
Alguns estudos sugerem que ter uma fratura com­
pressiva aumenta as chances de uma nova fratura
compressiva. Lindsay et al.
16
identificaram que, indepen-
dentemente da densidade do osso, uma ou mais fraturas
aumenta cinco vezes o risco de o paciente apresentar
nova fratura. Outro estudo relatou que uma fratura por
compressão aumenta em 5% as chances de uma nova
fratura, enquanto duas fraturas aumentam em 12% as
chances de o paciente vir a ter outra fratura.
17,18
A densi-
dade mineral óssea também é fator de risco considerável
e a redução de dois desvios standart acrescentam em
quatro a seis vezes a chance de fraturas compressivas.
17
Fatores de risco
Além da osteoporose como fator de risco, existe uma
série de fatores modificáveis e não modificáveis. Entre os
fatores modificáveis estão o etilismo, tabagismo, osteo-
porose, deficiência de estrogênio, menopausa precoce
ou ooferectomia bilateral, amenorreia por mais de um
ano, fraqueza, diminuição da acuidade visual, seden-
tarismo, deficiência de cálcio e vitamina D na dieta.
19,20

Os fatores não modificáveis incluem a idade avançada,
sexo feminino, raça branca, demência, suscetibilidade
à queda, história de fraturas na idade adulta, história
de fraturas em parentes de primeiro grau, tratamento
anterior com esteroides ou anticonvulsivantes.
A obesidade, curiosamente, é protetora contra
fraturas, uma vez que diminui o risco de perda óssea,
pois, além da produção periférica de estrógeno, a alta
tensão no osso induz a remodelação óssea.
21
A hiperin-
sulinemia leva ao aumento dos níveis de IGF-1, o qual
estimula a proliferação de osteoblastos.
21
Manifestações clínicas
das fraturas vertebrais
osteoporóticas
O principal sintoma presente é a dor; já os déficits
neurológicos tendem a ser pouco frequentes, pois, dificil-
Fraturas osteoporóticas
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mente, a fratura envolve retropulsão de fragmentos ósseos
para dentro do canal vertebral. As fraturas vertebrais
em pacientes osteoporóticos geralmente acontecem em
eventos triviais, como levantar objetos leves, tosse vigo-
rosa ou espirrar ou até mesmo se virar na cama. Alguns
pesquisadores acreditam na hipótese de que as fraturas
vertebrais em pacientes osteoporóticos se dão por con-
tração vigorosa da musculatura paraespinhal.
22-24
Garfin
et al.
25
sugeriram que cerca de 30% das fraturas vertebrais
em pacientes osteoporóticos graves acontecem quando o
paciente está dormindo. Já os pacientes com osteoporose
moderada podem apresentar fraturas vertebrais ao cair de
uma cadeira, tropeçar ou ao levantar um objeto pesado.
As chances de o paciente osteoporótico ter compressão
medular aumenta com a gravidade do trauma, tal como
um acidente de carro ou uma queda de grande altura.
26

As fraturas de vértebras osteoporóticas têm início insi-
dioso e podem se manifestar apenas com dor nas costas de
leve intensidade. Ao longo do tempo, as múltiplas fraturas
podem levar à perda progressiva da estatura, além de oca-
sionar contração contínua da musculatura paraespinhal,
a fim de tentar manter a postura. Essa situação acaba
fadigando a musculatura e causando aumento da dor.
27
Os pacientes com múltiplas fraturas vertebrais apre-
sentam perda progressiva da altura vertebral, desenvol-
vendo excessiva cifose torácica e lordose lombar.
22
Nos
casos mais graves a cifose é tão intensa que a pressão
da cavidade torácica sobre a pelve resulta na redução
da complacência pulmonar, abdome protuberante,
saciedade precoce e perda de peso.
Constipação, obstrução intestinal, inatividade pro-
longada, trombose venosa profunda, fraqueza muscular
progressiva, perda da independência, aprisionamento
dos órgãos internos, distúrbios respiratórios, baixa
autoestima e problemas sociais são complicações que
podem advir de fraturas de vértebras osteoporóticas.
21

Meunier et al.
18
observaram que pacientes com fraturas
de vértebras osteoporóticas têm risco de morte 15%
maior do que aqueles que não têm fratura vertebral.
Cerca de 60% a 75% das fraturas de vértebras osteo-
poróticas ocorrem na coluna toracolombar. O segmento
mais acometido está entre T12 e L2, que é considerado
a zona de transição entre uma estrutura mais rígida e
outra mais móvel. Essa relação torna essa região mais
propensa às fraturas compressivas, quando comparadas
aos outros segmentos vertebrais. O quadro 1 resume
as manifestações clínicas e as complicações das FVO.
Classificação das
fraturas vertebrais
As fraturas osteoporóticas vertebrais podem ser
classificadas em três categorias: cunha, bicôncava e
esmagamento. As fraturas em cunha são as mais co-
muns, representando cerca de 50% de todas as fraturas
vertebrais compressivas.
28
Essas fraturas ocorrem mais
na região torácica e são caracterizadas por compressão
do segmento anterior do corpo vertebral. As fraturas
Quadro 1 – Sintomas e complicações decorrentes das fraturas osteoporóticas da coluna vertebral.
Dor intensa ao fcar em 
pé ou deambular
Início súbito 
de dor nas costas
Diminuição da dor 
em decúbito dorsal
FRATURAS OSTEOPORÓTICAS DA COLUNA VERTEBRAL
Comprometimento da função pulmonar
Cifose torácica e lordose lombar
Abdome protuberante, saciedade precoce e perda de peso
TVP por inatividade
Isolamento social e baixa autoestima
Aumento da osteoporose por inatividade
Pneumonia e atelectasia
Redução da mobilidade 
da coluna por causa de dor
Aumento da dor durante 
palpação do nível afetado
Fraturas osteoporóticas
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bicôncavas representam cerca de 17% das fraturas ver-
tebrais compressivas. Nestas fraturas somente a parte do
meio do corpo vertebral é atingida, enquanto as paredes
anterior e posterior permanecem intactas. As fraturas
por esmagamento representam 13% de todas as fratu-
ras compressivas, são caracterizadas por comprometer
todo o corpo vertebral, incluindo margens anterior e
posterior. As fraturas complexas representam os outros
20% das fraturas compressivas.
28
Diagnóstico da osteoporose
O método mais confiável para se efetuar o diag-
nóstico de osteoporose nos pacientes com risco de
desenvolver fraturas vertebrais é a medida da densidade
mineral óssea. Atualmente, o padrão-ouro para medir a
densidade mineral óssea é a DEXA (dual energy X-ray
absorptiometry).
29
Esse exame se tornou o de escolha,
porque permite medir a massa central óssea com exce-
lente especificidade. O método utilizado para a aferição
da densidade é o T-score, que se refere ao pico de massa
óssea em adultos jovens, sendo os desvios-padrão
utilizados como modo de medição quantitativa da
densidade mineral óssea. De acordo com a Organiza-
ção Mundial de Saúde (OMS), T-score menor que -2,5
indica osteoporose, enquanto T-score de -1 a -2,5 indica
osteopenia ou redução da densidade óssea,
29
e valores
de T-score superiores a -1 são normais.
Exames de imagem
para diagnóstico de
fraturas vertebrais
Existem várias modalidades de exames de imagem
disponíveis que podem auxiliar no diagnóstico das
fraturas vertebrais osteoporóticas. Inicialmente, pode-
se utilizar a radiografia simples. Todo paciente com
suspeita de fratura vertebral deve ter uma radiografia
lombar total, pois tal exame simples evita que fraturas
sejam negligenciadas por causa de outras doenças.
26
A
perda da altura vertebral, alterações do alinhamento
anterior ou posterior, luxações e aumento da distância
interespinhal (> 7 mm) são indicadores de fraturas
vertebrais.² Além de identificar as lesões já citadas, a
radiografia em perfil permite identificar o grau de an-
gulação cifótica proveniente da fratura; tal parâmetro
auxilia no acompanhamento terapêutico dos pacientes.
A tomografia computadorizada (TC) também tem
sua indicação especialmente nos casos em que a radio-
grafia sugere lesão vertebral. A TC ajuda a identificar
áreas de instabilidade e imagens de compressão em
cunha e lesões ósseas ocultas. A TC ainda é ideal para
fraturas complexas e para determinar o grau de com-
pressão vertebral.
30
As modalidades mais complexas como TC com
mielografia e ressonância nuclear magnética (RNM) são
reservadas para os casos em que há comprometimento
neurológico. Nos casos em que as fraturas são decor-
rentes de doença infecciosa ou processos malignos, a
RNM pode ser utilizada. Outra importante utilidade
da RNM é para determinar a idade da FVO. Novas
lesões são identificadas como aumento do sinal em T2,
decorrente do aumento de líquido presente no corpo
vertebral fraturado. Nos pacientes com contraindicações
para a realização da RNM, pode ser realizada a TC com
mielografia.
31
Tratamento da osteoporose
O tratamento ideal para as fraturas de vértebras
osteoporóticas consiste na prevenção e no tratamento
da osteoporose. As mulheres pós-menopausadas com
osteoporose devem ser tratadas com 1.500 mg de cálcio
e 400 UI de vitamina D diariamente.
18,22
Nos homens com fraturas de vértebras, deve-se
descartar hipogonadismo por meio da dosagem de
testosterona.
18,22
A osteomalácia deve ser suspeitada
se os níveis de fosfatase alcalina estiverem elevados. O
tabagismo deve ser desencorajado e aconselhado o uso
do álcool de forma moderada.
18
Exercícios físicos diários
devem ser recomendados.
22
Recentemente, surgiram
como novas opções farmacológicas para o controle da
osteoporose os bifosfonados, que reduzem o risco de
fraturas.
14,18
Ensaios clínicos randomizados mostraram
que o alendronato reduz o risco de fratura vertebral em
50% das mulheres pós-menopausadas.
32
Outros agentes
que têm mostrado sucesso na prevenção de fraturas
são o raloxifeno, paratormônio (PTH) e calcitonina.
33
Tratamento não cirúrgico
A escolha do tratamento não cirúrgico ainda é a
abordagem preferida para o tratamento das FVO.
16,34

O tratamento conservador inclui períodos curtos de
repouso, seguido pela mobilização gradual por órteses
externas.
33
Se as FVO forem decorrentes do processo
de compressão por flexão, a cinta de hiperextensão é
utilizada. Esses processos são benéficos nos primeiros
Fraturas osteoporóticas
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meses, para o controle da dor. Tais medidas são mais
bem toleradas pelos pacientes mais jovens, ao contrário
dos idosos, que apresentam aumento da dor com o uso
das órteses.
34
Dessa forma, os pacientes idosos acabam
exigindo maior repouso, aumento da sua restrição ao
leito, de forma a predispor a trombose venosa e embo-
lia pulmonar. Podem resultar em úlceras de pressão,
complicações pulmonares, infecção do trato urinário e
sarcopenia progressiva. Além disso, alguns estudos têm
mostrado que a restrição ao leito reduz em 0,25% a 1%
a densidade mineral óssea por semana.
24,35

Como forma de tentar reduzir a dor e promover o
início da mobilização, deve-se prescrever corretamente
o uso de analgésicos. Os opioides devem ser reserva-
dos para os pacientes que não controlam a dor com
analgésicos comuns. As principais preocupações com
o uso dos opioides se devem à dependência física e aos
efeitos adversos como dismotilidade gastrointestinal e
déficits cognitivos.
A fisioterapia e a reabilitação são fatores que ace-
leram a cicatrização. A radioterapia para o controle da
dor pode ser utilizada em algumas causas de fraturas
vertebrais não osteoporóticas como fraturas por mielo-
ma múltiplo, metástase de próstata ou tumores ósseos
radiossensíveis.
36,37
Vescini e Grimaldi demonstraram os benefícios
do uso do PTH no tratamento das FVO. O PTH, de
forma intermitente, exerce ação anabólica mais rápida
e maior que a ação catabólica tradicional. Dessa forma,
o PTH reduz o risco relativo de fraturas osteoporóticas
e aumenta a densidade mineral óssea, em especial no
osso esponjoso. Outro efeito positivo do PTH consiste
na cicatrização das fraturas, mostrada tanto pelo tempo
reduzido no reparo das fraturas como pela melhoria em
todos os parâmetros de formação do calo ósseo. Embo-
ra tais efeitos tenham sido comprovados em animais,
alguns estudos em humanos já confirmaram em parte
esses resultados. Nos pacientes idosos, acredita-se que
o tratamento com PTH reduz o tempo de cicatrização,
além de melhorar os resultados clínicos e reduzir a
imobilização, diminuindo também as complicações
decorrentes da imobilização.
38
Tratamento cirúrgico
O manejo cirúrgico das fraturas osteoporóticas produz
rápidas melhorias na qualidade de vida, uma vez que reduz
as dores e melhora a função e a mobilidade dos pacientes.
39

O tratamento cirúrgico é indicado para:
• dor não controlada pelo manejo não cirúrgico;
• déficits neurológicos;
• deformidade severa.
Contudo, os pacientes idosos possuem mais restri-
ções para o tratamento operatório em decorrência de
suas comorbidades.
22,40
Os procedimentos mais popula-
res para o controle da dor são a cifoplastia e a vertebro-
plastia percutânea.
40,41
Outros métodos incluem o uso de
fixadores espinhais para redução das fraturas (Alphatec
Spine, Carlsbad, CA) e órteses internas. As formas
mais invasivas, como a descompressão com colocação
de parafusos, placas, gaiolas e hastes, também estão
disponíveis. Contudo, esses procedimentos são ainda
um desafio para o manejo de fraturas osteoporóticas.
A vertebroplastia percutânea é o método mais
popular; consiste na injeção de polimetilmetacrilato
(PMMA), provocando aumento do corpo vertebral e
redução da dor. Alguns estudos mostraram que 75% a
100% dos pacientes submetidos a esse procedimento
tiveram bom ou moderado controle da dor, aumentando
a capacidade funcional pela estabilização da fratura e
prevenção do colapso vertebral.
42,43
As contraindicações
para esse procedimento são infecções do corpo verte-
bral, coagulopatia, fraturas em retropulsão e alergia ao
cimento de PMMA ou ao contraste. A principal com-
plicação da injeção óssea de PMMA é o vazamento do
cimento, que varia de 3% a 75%. Esse vazamento pode
ocasionar déficits neurológicos, tais como radiculopa-
tias ou compressão medular. Além disso, há relatos de
aumento da incidência de novas FVO dos segmentos
adjacentes.
23
Um estudo retrospectivo com 147 pacientes que evo-
luíram com novas fraturas de vértebras osteoporóticas
(NFVO) tentou identificar os prováveis fatores de risco.
Observou-se que 18,4% tiveram NFVO sintomáticas
com tempo médio de 70 dias, 85% tiveram fraturas
assintomáticas em um ano e 66,7% dos pacientes com
NFVO tiveram fraturas de vértebras adjacentes. Os
fatores de risco identificados foram a osteoporose e o
vazamento discal de PMMA.
44
Em 2009, Buchbinder et al.
45
descobriram que a
vertebroplastia não ofereceu benefício para o controle
da dor de FVO. Nesse estudo controlado por placebo,
os pesquisadores realizaram cirurgia fictícia, que con-
sistiu em inserção percutânea da agulha e preparo do
PMMA para liberar o odor para, dessa forma, simular
uma operação real.
45
Os pacientes de ambos o grupos
apresentaram reduções significativas da dor e melhora
da funcionalidade física e da qualidade de vida.
46
Outro
estudo semelhante também mostrou que a vertebro-
plastia e um procedimento fictício tiveram resultados
equivalentes.
46
A cifoplastia é outra opção para o aumento do corpo
vertebral. Consiste na colocação de um balão inflável
nas fraturas vertebrais.
27
O balão é inflado e com um
meio de contraste a posição e o enchimento do balão
são confirmados. O balão cria uma cavidade que pos-
teriormente pode ser preenchida por PMMA ou outros
Fraturas osteoporóticas
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109. 263
tipos de cimentos ósseos. Os riscos desse procedimento
são semelhantes aos da vertebroplastia percutânea,
porém apresentam menos índices de vazamento do
cimento para dentro da medula.
39
A cifoplastia reverte
a deformidade espinhal, melhorando o pós-operatório
de 50% a 70% e a cifose segmentar em 6º a 10º.
26,47
Des-
sa forma, a cifoplastia tem a capacidade de reduzir as
complicações pulmonares e gastrointestinais associadas
às fraturas vertebrais.
47
Se realizada dentro de três me-
ses da ocorrência da fratura, a cifoplastia possui mais
chances de restaurar a altura da vértebra fraturada.
23,24

Cerca de 85% a 100% dos pacientes possuem bom ou
moderado controle da dor.
26
As contraindicações desse
procedimento incluem as infecções do corpo vertebral,
coagulopatias, retropulsão do fragmento ósseo, alergia
às substâncias utilizadas no procedimento, incluindo o
cimento e o contraste.
25
As complicações em curto prazo
desse procedimento foram relacionadas ao extravasa-
mento do cimento e danos pelo calor e pressão sobre a
medula espinhal e nervos adjacentes.
39
A tabela 1 resume
os estudos e conclusões referentes a vertebroplastia e
cifoplastia.
construtor, sendo, portanto, mais seguro que o PMMA.
Porém, existem controvérsias, em parte por causa da
manipulação do CFC, que difere do PMMA; o custo, o
desempenho e o longo tempo de endurecimento, além
de ser mais difícil injetar o CFC sob alta pressão, são
características que desestimulam o seu uso.
56
Em seu estudo sobre o CFC, Nakano et al.
56
con-
cluíram que, quando utilizado em pacientes cuidadosa-
mente selecionados, usando-se a quantidade apropriada
de pó/líquido injetado, impediu o colapso do corpo
vertebral e pseudoartrose tardia, oferecendo resultados
satisfatórios após longo período de follow-up . Contudo,
as limitações do estudo consistem no fato de não haver
um grupo controle. Recentemente, um estudo de coorte
prospectivo não observou diferenças estatísticas signifi-
cativas entre CFC e PMMA em cifoplastia para pacientes
com fratura dolorosa de vértebras osteoporóticas, não
havendo diferença significativa entre o VAS-score, Mo-
bility-score ou height-restoration .
57
Devido ao risco de fraturas adjacentes após a injeção
do PMMA ou CFC, outra frente de estudos procura uma
forma de reduzir os riscos de colapsos adjacentes. Sendo
assim, Tseng et al.
57
estudaram os agentes antirreabsor-
ção como forma de prevenir as NFVO e perceberam que
a maioria das novas fraturas ocorre dentro de dois a três
meses e que os agentes antirreabsorção não protegem
contra seu desenvolvimento. Contudo, em seu estudo,
concluíram que o teriparatide aumentou em 21,7% a
densidade mineral óssea, após 18 meses de tratamen-
to, e a redução do risco de fraturas foi de 78,57%. A
terapia com teriparatide aumentou significativamente
o JOA-score e reduziu o VAS-score. Acredita-se que o
efeito terapêutico do teriparatide é melhor que o da
vertebroplastia combinada com um tratamento antir-
reabsorção, tendo grande potencial para prevenção de
NFVO após vertebroplastias.
Considerações finais
Percebe-se que ainda há controvérsias a serem dis-
cutidas e analisadas por estudos mais completos, para
que seja definida qual a melhor opção terapêutica a ser
adotada. Mesmo com novos estudos que procuram op-
ções que reduzam os riscos inerentes aos procedimentos
existentes, nada ainda demonstrou ser mais efetivo que
a vertebroplastia e a cifoplastia com PMMA. Contudo,
por haver riscos inerentes a esses procedimentos, eles
devem ser indicados de forma correta. A associação de
drogas que reduzem a chance de NFVO adjacentes pare-
ce ser a frente de estudos que mais levanta expectativas
para o controle ideal da dor e retorno dos pacientes ao
convívio e atividades diárias.
Tabela 1 – Risco de fraturas adjacentes
submetidos à cifoplastia e vertebroplastia
Risco de fratura %Follow-up (meses) Autor (ano)
Sem tratamento
12 6 Kasperk et al.
48
(2005)
19,2 12 Lindsay et al.
49
(2001)
Vertebroplastia
8,3 24 Uppin et al.
50
(2003)
52 48 Grados et al.
51
(2000)
Cifoplastia
28 18 Fribourg et al.
52
(2004)
6 6 Kasperk et al.
48
(2005)
Em 2009, foi desenvolvida uma nova técnica que
busca diminuir as taxas de vazamento de cimento, a
vesselplasty. O balão é inflado e deixado no paciente e
preenchido pelo cimento, reduzindo, assim, o risco de
vazamento.
53
Novos estudos tentam demonstrar que o cimento de
fosfato de cálcio (CFC) é mais seguro que PMMA. Um
estudo com cadáveres demonstrou que o CFC aumenta a
força vertebral, em 10 dias após o implante, quando com-
parado com outro grupo de vértebras intactas.
54
O CFC
possui força de compressão máxima de 80 MPa, enquan-
to o PMMA possui força de compressão máxima de 99
MPa; do ponto de vista radiológico, tem se demonstrado
que o uso do PMMA tem mostrado melhores resultados
que o CFC.
55
Mesmo com os riscos semelhantes aos do
PMMA os defensores dessa técnica acreditam que o
CFC é mais biocompatível, biodegradável e mais osteo-Fraturas osteoporóticas
Queiroz JWM et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65, 2014

110. 264
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Endereço para correspondência
João Welberthon Matos Queiroz
Rua Padre Cícero, 715, Centro
63010-020 – Juazeiro do Norte, CE, Brasil
Telefone: (88) 8829-6961
E-mail: [email protected]
Fraturas osteoporóticas
Queiroz JWM et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65, 2014

112. Revascularização cerebral na
doença de moyamoya
Carlos Rafael Silva
1
, Juan Antonio Castro-Flores
2
, Carlos Eduardo Roelke
2
,
Milton Hikaru Toita
2
, Rodrigo Becco Souza
1
, Ulisses Prado Aguiar
1
, Vítor
Barbosa
1
, Guilherme Brasileiro Aguiar
2
, Mario Conti
2
, José Carlos Veiga
3
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP), São Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Relatar uma série de casos de doença moyamoya/síndrome de moyamoya (DMM/SMM)
tratados por revascularização cerebral no período de 2001 a 2013. Método: Estudo retrospectivo de
12 pacientes portadores de DMM/SMM submetidos à revascularização cerebral. Resultados: Três
pacientes foram operados por meio de by-pass de alto fluxo, três com by-pass de baixo fluxo e seis
por revascularização indireta (encefaloarteriossinangiose associada à galeossinangiose). Realizamos
durante o seguimento: análise da ocorrência de novos acidentes vasculares cerebrais (AVC), avaliação
funcional (utilizando a Escala de Rankin Modificada) e das complicações cirúrgicas. O tempo de
acompanhamento para o grupo de by-pass de alto fluxo foi de quatro a dez anos, para o grupo de
baixo fluxo e revascularização indireta de três meses a três anos. Nenhum paciente apresentou outro
AVC no hemisfério operado tampouco piora funcional. As taxas de morbimortalidade e de infecção
foram nulas. Conclusão: A revascularização cerebral foi efetiva, prevenindo a ocorrência de novos
AVC e evitando piora funcional.
PALAVRAS-CHAVE
Doença de moyamoya, revascularização cerebral, transtornos cerebrovasculares.
ABSTRACT
Cerebral revascularization in moyamoya disease
Objective: To report a case series of moyamoya disease/moyamoya syndrome (DMM/SMM) treated
by cerebral revascularization in the period 2001-2013. Method: Retrospective study of twelve patients
with DMM/SMM submitted to cerebral revascularization. Results: Three patients were operated through
high-flow by-pass, three with low flow by-pass and six with indirect revascularization (encephalo-
arterio-sinangiosis associated with galeo-sinangiosis). Analyzed during follow-up: the occurrence of
new strokes, functional assessment (using the modified Rankin scale) and surgical complications.
The follow up to the group of high-flow by-pass was 4-10 years for the group of low flow and indirect
revascularization of three months to three years. No patient had another cerebrovascular accident (CVA)
in the hemisphere operated nor functional worsening. Rates of morbidity and mortality and infection
were nil. Conclusion: Cerebral revascularization was effective, preventing the occurrence of new strokes
and preventing functional deterioration.
KEYWORDS
Moyamoya disease, cerebral revascularization, cerebrovascular disorders. 
1 Residente de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP), São Paulo, SP, Brasil.
2 Assistente de Neurocirurgia da ISCMSP, São Paulo, SP, Brasil.
3 Chefe do Serviço de Neurocirurgia da ISCMSP, São Paulo, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014

113. 267
Introdução
A doença de moyamoya (DMM) se caracteriza por
estenose ou oclusão bilateral das artérias próximas ao
polígono de Willis, associada à formação de extensa
rede arterial colateral.
1
A imagem angiográfica é patog-
nomônica (Figura 1) e pode estar presente em outras
afecções (síndrome de Down, neurofibromatose tipo I,
anemia falciforme, entre outras), sendo denominada
síndrome de moyamoya (SMM). Um fator de risco
conhecido para a DMM é a exposição prévia à radiote-
rapia. A etiologia é desconhecida. A história natural é
progressiva, com aparecimento de défices neurológicos
e cognitivos secundários a ataque isquêmico transitório
(AIT), acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) ou
hemorrágico (AVCh) recorrentes.
1-3
Não há estudos comparando o tratamento clínico
(antiagregantes, vasodilatadores) com o cirúrgico
(revascularização cerebral direta ou indireta). O trata-
mento cirúrgico melhora a circulação cerebral e reduz
o risco de novo AVC, sendo considerado tratamento
de primeira linha.
4
O objetivo é relatar uma série de 12 pacientes por-
tadores de DMM/SMM tratados com revascularização
cerebral (direta e indireta) no período de 2001 a 2013.
Os critérios de inclusão foram:
• Pacientes com diagnóstico angiográfico de
doença/síndrome de moyamoya ;
• Presença de manifestações clínicas secundá-
rias ao défice circulatório cerebral (paresias,
parestesias, afasias, défices cognitivos, crises
convulsivas);
• Pacientes submetidos à revascularização cere-
bral direta ou indireta.
Os dados foram coletados por meio de revisão de
prontuários. As variáveis consideradas foram: gênero,
faixa etária, etnia, doenças associadas, apresentação
clínica, tipo de revascularização cerebral e evolução
pós-operatória. O trabalho foi aprovado pela Comissão
de Ética em Pesquisa da Santa Casa de São Paulo sob
número 177/12.
Dividimos a série em três grupos, segundo o tipo
de cirurgia:
• Grupo 1 – By-pass de alto fluxo: anastomose
carótida externa-safena-cerebral média;
• Grupo 2 – By-pass de baixo fluxo: anastomose
artéria temporal superficial-cerebral média
(M4);
• Grupo 3 – Revascularização indireta: en-
cefaloarteriossinangiose (EAS) associada à
galeossinangiose (GSA).
Consideramos quatro critérios de avaliação:
A: Tempo de acompanhamento;
B: Ocorrência de novos AVC;
C: Pontuação na Escala de Rankin Modificada;
D: Ocorrência de complicações cirúrgicas.
Os resultados foram avaliados de forma separada
em cada grupo.
Resultados
Dez pacientes foram diagnosticados com DMM e
dois com SMM (um associado à síndrome de Down
e outro, à anemia falciforme). Sete pacientes eram do
gênero feminino e cinco, do masculino (relação mu-
lher/homem 1,4/1). A idade de apresentação da doença
mostrou os limites de variação entre 5 e 48 anos. Seis
pacientes eram asiáticos, três brancos, dois pardos e
um negro. Dez pacientes apresentavam défices neu-
rológicos focais secundários a AVCi. Dois pacientes
sofreram AVCh. Três pacientes apresentavam epilep-
sia. Cefaleia foi a queixa mais frequente em adultos.
No Grupo 1, foram operados três pacientes com
idades entre 14 e 24 anos, com tempo de acompanha-
mento de quatro a dez anos. Nenhum apresentou novo
AVC no hemisfério operado. Um paciente apresentou
AVC no hemisfério contralateral, com piora funcional,
pontuando Rankin 2 (Tabela 1).
Revascularização cerebral na DMM
Silva CR et al.
Figura 1 – Angiografia cerebral ilustrando oclusão da artéria
carótida supraclinóidea e presença de rede arterial colateral,
dando o aspecto de “fumaça no ar” (moyamoya em Japonês).
Casuística e método
Trata-se de estudo retrospectivo observacional do
tipo série de casos no período de janeiro de 2001 a
janeiro de 2013.
Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014

114. 268
No Grupo 2, foram operados três pacientes. Ne-
nhum apresentou novo AVC no tempo de acompanha-
mento de três meses a três anos (Tabela 2).
No Grupo 3, foram operados seis pacientes com
idade entre 5 e 46 anos. Nenhum apresentou novo AVC
(Tabela 3).
Nenhum paciente da série apresentou complicações
relacionadas à cirurgia. As taxas de morbimortalidade
e de infecção foram nulas.
em dois pacientes (um portador de síndrome de Down
e outro de anemia falciforme). Nesses casos o acome-
timento pode ser unilateral, porém 40% evoluem com
comprometimento bilateral, reforçando a necessidade
de tratamento (2).
A história natural da DMM/SMM é de piora pro-
gressiva, com deterioração neurológica e cognitiva,
mesmo em pacientes adultos, em decorrência de
AVCi ou AVCh recorrentes.
1-3
O risco de isquemia em
pacientes não tratados é de 18% no primeiro ano e de
25% por ano nos anos subsequentes. Com a revascu-
larização, o risco de isquemia cai notoriamente para
5,5% no primeiro ano e para 3,4% por ano nos anos
subsequentes.
14
A maioria de nossos pacientes foi operada após o
segundo ou terceiro episódio de AVC. Na Escala de
Suzuki e Takaku (Tabela 4), que avalia a progressão an-
giográfica da doença, a maioria estava entre os estágios
3 e 6 (Figuras 2 e 3).
Tabela 1 – Resultados: By-pass alto fluxo
Idade SeguimentoRankin PréRankin Pós Novo AVC
24 anos 4 anos 1 1
20 anos 10 anos 1 2 Contralateral
14 anos 4 anos 1 1
Tot a l 3
Tabela 2 – Resultados: By-pass baixo fluxo
Idade SeguimentoRankin PréRankin PósNovo AVC
30 anos 3 anos 1 1 -
48 anos 1 ano 1 1 -
12 anos < 1 ano 1 1 -
Tot a l 3
Tabela 3 – Resultados: EDAS + EGS
Idade SeguimentoRankin PréRankin PósNovo AVC
12 anos 3 anos 1 1 -
46 anos 2 anos 1 1 -
5 anos 2 anos 1 1 -
18 anos 1 ano 1 1 -
16 anos 1 ano 1 1 -
7 anos < 1 ano 1 1 -
Tot a l 6
Discussão
No Japão, a incidência anual de DMM é de 0,35 a
0,94/100.000 habitantes; nos Estados Unidos, de 0,086 /100.000 habitantes; em nosso meio é uma entidade de incidência rara, conforme trabalhos nacionais,
5-13
principalmente na população não oriental. Apresenta distribuição etária bimodal, com dois picos de inci- dência: um entre 5 e 9 anos e outro dos 35 aos 39 anos.
A etiologia é desconhecida. Estudos sugerem
comprometimento do gene RNF213 no cromossoma 17q25.3. Em casos de ocorrência familiar (10%), obede- ce ao padrão autossômico dominante com penetrância incompleta.
13
Em nossa casuística, identificamos um
caso de ocorrência familiar.
A distinção com a SMM é importante considerando
a associação com outras afecções. Identificamos a SMM
Tabela 4 – Escala de Suzuki e Takaku
Grau Definição
I Estenose de ACI
II Aparecimento de vasos moyamoya
III Aumento de estenose de ACI e de vasos moyamoya
IV Colaterais de ACE
V Aumento de colaterais de ACE e
diminuição de vasos moyamoya
VI Oclusão de ACI e desaparecimento de vasos moyamoya
Figura 2 – Angiografia grau IV.
A revascularização cerebral é o tratamento de
escolha. O objetivo é a prevenção de novos AVCi.
Sempre que possível, optamos pela revascularização
direta (by-pass de alto ou baixo fluxo). Em casos de
AVCh ou quando a artéria receptora (M4) é menor
que 1,5 mm, realizamos a revascularização indireta
(EAS + GSA).
O by-pass de alto fluxo é realizado por meio de
anastomose carótida externa-safena-cerebral média.
Revascularização cerebral na DMM
Silva CR et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014

115. 269
Nesta pequena série não tivemos complicações referen-
tes à reperfusão. Observamos surpreendente melhora
cognitiva imediata nesses pacientes (Figuras 4, 5 e 6).
No by-pass de baixo fluxo (artéria temporal superfi-
cial – M4), a artéria temporal superficial é inicialmente
localizada com Doppler (Figuras 7, 8 e 9).
Figura 3 – Angiografia grau VI.
Figura 4 – Imagem intraoperatória ilustrando a anastomose
extraintracraniana.
Figura 5 – Angiografia pré-operatória com oclusão da carótida
supraclinóidea e circulação colateral proveniente da artéria
carótida externa.
Figura 6 – Angiografia pós-operatória ilustrando by-pass de alto
fluxo, com aumento de fluxo em artéria cerebral média.
Figura 7 – Marcação do trajeto da artéria temporal superficial.
Figura 8 – Microanastomose término-lateral (temporal
superficial – M4).
Revascularização cerebral na DMM
Silva CR et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014

116. 270
Em casos de revascularização indireta, realizamos
a EAS. Após cuidadosa dissecção da artéria temporal
superficial, são realizadas craniotomia oval e abertura
da dura-máter. A pia-máter é retirada deixando área
cortical “cruenta” sobre a qual é posicionada a artéria
temporal superficial que permanece com fluxo san-
guíneo contínuo (Figuras 10 a 13). Acreditamos que a
ampla abertura da aracnoide e pia-máter é importante
para a neovascularização precoce. Nesses casos sempre
associamos a GSA através de trepanações frontal e pa-
rietal (Figuras 14). EAS e GSA são procedimentos de
baixa complexidade técnica. A neovascularização com
o EAS é satisfatória (Figura 15).
Figura 9 – Angiotomografia pós-operatória de by-pass
de baixo fluxo.
Figura 10 – Dissecção de artéria temporal superficial.
Figura 11 – Craniotomia oval e abertura da dura-máter.
Figura 12 – Ampla abertura da pia-máter. Detalhe de “área
cruenta” (área com menos brilho).
Figura 13 – A artéria temporal superficial é posicionada sobre a
“área cruenta” e suturada à dura-máter.
Figura 14 – EGS por meio de trepanação. O retalho de gálea
pediculado é posicionado sobre “área cruenta” cortical.
Revascularização cerebral na DMM
Silva CR et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014

117. 271
Conclusões
As técnicas de revascularização cerebral (direta e
indireta) são eficazes na DMM e SMM. Em nossa série
nenhum paciente apresentou novo AVC no hemisfério
operado, permitindo inferir que a cirurgia foi efetiva na
prevenção de novos AVC.
As taxas de morbimortalidade e de infecção foram
nulas.
A revascularização direta proporciona melhora
cognitiva imediata.
A neovascularização após a revascularização indi-
reta é adequada. Acreditamos que a ampla abertura da
pia-máter é fundamental.
A DMM/SMM é uma doença incurável. É necessário
seguimento em longo prazo.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver de conflito de in-
teresses.
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Figura 15 – Angiografia pós-EAS ilustrando neovascularização de
lobo parietal direito.
Para a avaliação pós-operatória e acompanhamento,
utilizamos a Escala de Rankin Modificada (Tabela 5).
Nenhum paciente apresentou piora funcional (Tabelas
1, 2 e 3).
Tabela 5 – Escala de Rankin Modificada
15
GrauDescrição
0 Sem sintomas
1 Nenhuma deficiência
significativa, a despeito
dos sintomas
Capaz de conduzir todos os
deveres e atividades habituais
2 Leve deficiência Incapaz de conduzir todas
as atividades de antes, mas é
capaz de cuidar dos próprios
interesses sem assistência
3 Deficiência moderada Requer alguma ajuda mas
é capaz de caminhar sem
assistência (pode usar
bengala ou andador)
4 Deficiência
moderadamente grave
Incapaz de caminhar sem
assistência e de atender
às próprias necessidades
fisiológicas sem assistência
5 Deficiência grave Confinado à cama,
incontinente, requerendo
cuidados e atenção
constante de enfermagem
6 Óbito
Revascularização cerebral na DMM
Silva CR et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014

118. 272
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Endereço para correspondência
Juan Antonio Castro-Flores
Rua Prof. Carolina Ribeiro, 30, ap. 91, Vila Mariana
04116-020 – São Paulo, SP, Brasil
E-mail: [email protected]
Revascularização cerebral na DMM
Silva CR et al.
Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014

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