cáncer de páncreaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaas

gastro

1. CANCER DE PANCREAS
Universidad Autónoma de Baja California
Facultad Ciencias de la Salud
Unidad Valle de las Palmas
Medicina
Docente: Dr. Omar Alberto Paipilla Monroy
Alumna: Delgado Del Carmen Salma Judith
Grupo: 481
Matricula: 1289930
1

2. Conocer la historia y definir el cáncer de páncreas.
Conocer la incidencia y factores de riesgo asociados
al cáncer de páncreas.
Explicar la fisiopatología del cáncer pancreático,
incluyendo la progresión de lesiones precursoras y los
mecanismos celulares implicados.
Identificar los síntomas y signos clínicos más
frecuentes en pacientes con cáncer pancreático.
Revisar los métodos diagnósticos, incluyendo
imágenes y marcadores tumorales.
Analizar las estrategias terapéuticas, tanto quirúrgicas
como farmacológicas.
Reflexionar sobre la prevención y detección precoz y
su importancia en la supervivencia.
OBJETIVOS
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3. HISTORIA
1761
Giovanni Battista Morgagni publicó ¨Las bases y causas de las
enfermedades investigadas a través de la anatomía¨ donde
expone numerosos casos de escirros pancreáticos, áreas de
consistencia aumentada de este órgano, que muchos consideran
la primera descripción de adenocarcinoma ductal del páncreas.
1858
Jacob Da Costa realiza la primera descripción microscópica del
cáncer de páncreas.
1882
Friederich Trendelemburg realiza la primera pancreatectomía de
un tumor de páncreas.
1898
Alessandro Codivilla realiza la primera
pancreatoduodenectomía (resección de la cabeza del páncreas,
duodeno, y partes del estómago y colédoco).
1940
Allen O. Whipple realiza la primera pancreatoduodenectomía en
un tiempo en una paciente con un tumor de la cabeza del
páncreas que sobrevive nueve años.
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4. DEFINICION
Es un tumor maligno que se origina en las
células del páncreas.
La mayoría de los casos (≈85-90%)
corresponde al adenocarcinoma ductal
pancreático, que surge en las células del
conducto pancreático.
Se caracteriza por su crecimiento rápido, su
diagnóstico tardío (suele ser asintomático en
etapas iniciales) y su alto potencial
metastásico, especialmente al hígado y
ganglios linfáticos.
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5. EPIDEMIOLOGIA Para el año 2025, los cálculos de la Sociedad Americana Contra
El Cáncer para este cáncer en los Estados Unidos son:
67,440
PERSONAS SERÁN
DIAGNOSTICADA
S CON CÁNCER
DE PÁNCREAS
51,980 PERSONAS
MORIRÁN A
CAUSA DE CÁNCER
DE PÁNCREAS
3% DE TODOS
LOS CÁNCERES
EN EU.
7% DE TODAS
LAS MUERTES
POR CÁNCER.
34,950 hombres y
32,490 mujeres
27,050 hombres y
24,930 mujeres
14.º cáncer más común
7.ª causa más alta de mortalidad por cáncer en el mundo
Más frecuente en Europa y Norteamérica y menos frecuente en África y Asia Central Sur.
La tasa de supervivencia a 5 años en todo el mundo para pacientes con cáncer de
páncreas es de aproximadamente el 6%, pero varía del 2% al 9%.
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6. MODIFICABLES
FACTORES DE RIESGO
Fumar cigarrillos se considera el factor de riesgo
modificable más importante en el cáncer de páncreas.
Alto consumo de alcohol tiene un riesgo 15% mayor de
cáncer de páncreas.
Pancreatitis crónica: Aproximadamente el 5 % de estos
pacientes desarrollará cáncer de páncreas durante su
vida.
El consumo excesivo de carne roja y procesada puede
causar daño al ADN y la formación de carcinógenos
como los compuestos N-nitrosos.
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7. NO MODIFICABLES
FACTORES DE RIESGO
Edad: 90 % recién diagnosticados son mayores
de 55 años, la mayoría en la 7ma y 8va década
de la vida)
Sexo: Mas frecuente en hombres que en
mujeres
Etnicidad: 50% - 90% mayor riesgo en
afroamericanos en comparación con los
caucásicos
Grupo sanguíneo: Pacientes con grupos A, B o
AB tienen mayor riesgo que los del grupo O.
Microbiota intestinal: Alteraciones en la
composición de bacterias intestinales
(bajo nivel de Neisseria elongate y
Streptococcus mitis , alto nivel de
Porphyromonas gingivalis y Granulicatella
adiacens).
Diabetes mellitus: Riesgo doble en pacientes
con diabetes tipo 1 o tipo 2.
Antecedentes familiares y susceptibilidad genética
7

8. CANCER DE PANCREAS
FISIOPATOLOGIA
8
Variantes morfológicas del adenocarcinoma de páncreas

9. 1
CANCER DE PANCREAS
FISIOPATOLOGIA
9
Célula de origen
La mayoría de los cánceres de páncreas (≈90%) son adenocarcinomas ductales, que
surgen de las células epiteliales de los conductos pancreáticos.
Suele comenzar en lesiones precursoras:
Neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN)
Neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMN)
Neoplasias quísticas mucinosas (MCN).
A: Conducto normal; B: Neoplasia intraepitelial pancreática de bajo grado (PanIN); C: PanIN de alto grado.

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CANCER DE PANCREAS
FISIOPATOLOGIA
10
Neoplasia intraepitelial
pancreática (PanIN)
Neoplasias mucinosas papilares
intraductales (IPMN)
Neoplasias quísticas
mucinosas (MCN).
Son alteraciones microscópicas planas o
papilares en el epitelio de los conductos
pancreáticos (no forman masas visibles).
Importancia: es el precursor más frecuente
del adenocarcinoma ductal clásico.
Grados (1–3): mientras más alto el grado,
más atipia y más mutaciones acumuladas
(KRAS temprano, luego p16, TP53, SMAD4).
Lo clave: lesión microscópica progresiva →
carcinoma in situ → invasor.
Es tumor mucinoso que dilata los conductos
pancreáticos (principal y/o secundarios). Se
ve macroscópicamente.
Importancia: es una lesión visible en
imagen, con potencial de progresar a
adenocarcinoma invasor si no se reseca.
Características: secreta mucina, forma
pólipos papilares intraductales, más
frecuente en varones, suele estar en cabeza
del páncreas.
Lo clave: lesión precursora macroscópica
intraductal con riesgo de malignizarse.
Es un quiste o masa quística fuera del
conducto principal, rellena de mucina.
Importancia: también tiene potencial
maligno, pero casi siempre se presenta en
mujeres y en cuerpo/cola del páncreas.
Características: epitelio mucinoso +
estroma tipo ovárico (rasgo histológico
característico).
Lo clave: lesión quística mucinosa, sobre
todo en mujeres, con riesgo de
adenocarcinoma.

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CANCER DE PANCREAS
FISIOPATOLOGIA
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Acumulación de mutaciones genéticas
Estas mutaciones hacen que la célula pase de normal → PanIN 1 → PanIN 2 → PanIN 3
(carcinoma in situ) → carcinoma invasor.

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CANCER DE PANCREAS
FISIOPATOLOGIA
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Alteraciones en microambiente tumoral
Estroma desmoplásico muy denso:
Abundantes fibroblastos activados, matriz extracelular y colágeno.
Escasa vascularización funcional.
Esto limita la penetración de fármacos y favorece hipoxia tumoral.
Interacción intensa con células inmunes supresoras (Treg,
macrófagos M2) que bloquean la respuesta inmunitaria antitumoral.

13. CANCER DE PANCREAS
FISIOPATOLOGIA
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Los adenocarcinomas pancreáticos se originan en
cabeza del páncreas (60-70%)
cuerpo (15%) y cola (15%).
Los sitios más frecuentes de metástasis son:
hígado 80%, peritoneo 60%, pulmón y pleura 50-70% y
glándulas adrenales 25%
Frecuente invasión linfática, vascular y a tejido
perineural.

14. TNMESTADIOS DEL CÁNCER DE PÁNCREAS
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15. CLINICAS
MANIFESTACIONES
En etapas iniciales los pacientes con adenocarcinoma
de páncreas, suelen ser asintomáticos.
Los signos y síntomas pueden ser inespecíficos y
frecuentemente no reconocidos.
En etapas avanzadas de la enfermedad, el predominio
de los síntomas depende del tamaño, localización del
tumor, así como de las metástasis.
Sospechar cáncer en cuerpo y cola del páncreas si los
síntomas que predominan en el paciente son:
Pérdida de peso (100%), dolor abdominal o persistente de
espalda (87%), náusea (43%), fatiga (42%), vómito (37%),
anorexia (33%), constipación (27%), dispepsia (7%),
ictericia (7%)
Sospechar cáncer en cabeza del páncreas si el paciente
presenta: Pérdida de peso (92%), ictericia (82%), dolor
abdominal o persistente de espalda baja (72%),
anorexia (64%), coluria (63%), acolia (62%), náusea
(45%), vómito (37%), fatiga (35%).
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16. DIAGNOSTICO
CA 19-9 (biomarcador sérico)
-Marcador más usado en adenocarcinoma
ductal pancreático (PDAC).
- Útil diagnóstico y pronóstico en pacientes
sintomáticos.
Sensibilidad 79–81%
Especificidad 82–90% (en sintomáticos).
<37 U/mL = Normal
>37 U/mL = PATOLOGICO
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Ultrasonido endoscópico (EUS)
- Ecógrafo en punta de endoscopio.
- Alta resolución, sin artefacto de gas.
- Detecta lesiones de 2–3 mm.
- Permite biopsia (aspiración con aguja
fina o core).
Sensibilidad 72–90%
Especificidad 72–90% (mejora con
elastografía)
Laboratorios generales
Los exámenes de sangre son muy inespecíficos, pero con
frecuencia existen alteraciones de las pruebas de
funcionamiento hepático (hiperbilirrubinemia directa),
anemia por enfermedad crónica o microcítica e
hipocrómica, e hiperglicemia.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400011

17. DIAGNOSTICO
Tomografía computarizada (TC) con
contraste
Continúa siendo el principal examen para
el estudio de un posible tumor pancreático
Sensibilidad de 82- 94% y una
especificidad de 81-91%
AD. Imágenes axiales de fase pre (A) , arterial (B) , portal (C) y retardada (D) de TC
multifásica muestran una masa de 3,0 cm mal definida y de baja atenuación
(flechas) en el cuerpo pancreático con dilatación del conducto pancreático
anterior, atrofia de la cola pancreática e infiltración peripancreática sugestiva de
cáncer de páncreas. Tras la punción aspirativa con aguja fina, se confirmó que la
lesión era un cáncer de páncreas (adenocarcinoma ductal).
17
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11473986/

18. DIAGNOSTICO
Resonancia magnética (RM)
-Mejor diferenciación de tejidos.
- Detecta lesiones <2 cm o isodensas en TC.
- Mejor para metástasis hepáticas.
- Permite reconstrucción vía biliar y
pancreática (CPRM).
- Útil en alergia a contraste yodado
Sensibilidad y especificidad reportados
son 93% y 89% respectivamente
Se observa una masa redondeada irregular mal
definida, inseparable del proceso uncinado del
páncreas y rodeada de manchas de grasa, que
muestra un centro necrótico que no realza.
https://radiopaedia.org/cases/pancreatic-adenocarcinoma-5
18

19. Páncreas
Órgano retroperitoneal, no palpable en la exploración
física rutinaria.
Radiolúcido y rodeado de vísceras huecas (estómago,
duodeno y colon).
Por esto, no es detectable con radiología simple ni
ecografía abdominal convencional.
Clínica inespecífica en fases iniciales
Los síntomas aparecen solo con masas grandes o invasión:
Baja de peso (insuficiencia pancreática exocrina).
Ictericia (compromiso de vía biliar).
Vómitos (obstrucción duodenal).
Dolor dorsal (infiltración del plexo celíaco).
DIAGNOSTICO
BARRERAS PARA LA DETECCIÓN PRECOZ DEL CÁNCER DE PÁNCREAS
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Recomendaciones actuales
US Preventive Services Task Force: No recomienda cribado en población general por más daños que beneficios.
Estrategias actuales se centran en vigilancia de grupos de alto riesgo:
Familias con síndromes hereditarios.
Pacientes con mutaciones conocidas.
Pancreatitis crónica, etc.

20. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
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Pancreatitis crónica: Es una causa importante de dolor abdominal y pérdida de peso, lo que puede
confundirse con el cáncer de páncreas.
Lesiones quísticas del páncreas: Pueden ser benignas (como las neoplasias serosas) o malignas, pero su
manejo depende de la caracterización precisa de la lesión.
Colangitis y colecistitis: Ambas son infecciones de los conductos biliares y la vesícula biliar, respectivamente,
y pueden causar dolor abdominal y fiebre, síntomas que comparten con el cáncer de páncreas.
Cáncer gástrico: Afecta el estómago, pero puede presentar síntomas como dolor abdominal, pérdida de peso
y náuseas, que son comunes en el cáncer de páncreas.
Carcinoma ampular: Un tipo de cáncer en la zona donde se unen los conductos biliares y pancreático con el
intestino.
Tumores de los conductos biliares: Afectan los conductos que transportan la bilis y pueden causar ictericia y
dolor.
Pancreatitis autoinmune: Una enfermedad autoinmune que puede simular un cáncer de páncreas, pero
requiere un tratamiento diferente.
Otras condiciones:
Úlcera péptica: Puede causar dolor epigástrico y, en caso de perforación, peritonitis.
Aneurisma aórtico abdominal: Dilatación de la aorta abdominal que puede causar dolor.
Isquemia intestinal: Falta de flujo sanguíneo al intestino que puede provocar dolor abdominal.
Linfoma gástrico y pancreático: Cánceres del sistema linfático que pueden afectar el estómago o el páncreas.
Carcinoma hepatocelular: Cáncer que se origina en el hígado.

21. TRATAMIENTO QUIRURGICO
La resección quirúrgica es el único tratamiento que ofrece
una posible cura del cáncer de páncreas, y se ha
demostrado que la adición de quimioterapia como
tratamiento adyuvante mejora las tasas de supervivencia.
La pancreaticoduodenectomía (procedimiento de
Whipple), la pancreatectomía distal o total son las
opciones quirúrgicas para la resección del cáncer de
páncreas, dependiendo de la ubicación anatómica del
tumor o tumores.
El objetivo de la resección quirúrgica es lograr una
resección R0(Resección completa), ya que esto se asocia
con una supervivencia significativamente mejorada en
comparación con las resecciones R1.
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22. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El estándar actual de atención se guía por la aptitud física
postoperatoria.
mFOLFIRONOX es una combinación de cuatro
medicamentos de quimioterapia (leucovorina,
fluorouracilo o 5-FU, irinotecán y oxaliplatino) se utiliza
para pacientes muy en forma con tumores de la cabeza,
cuerpo y cola del páncreas, mientras que en pacientes
menos en forma se administra terapia dual con
gemcitabina y capecitabina.
La Gemcitabina es considerada el tratamiento estándar
para el cáncer de páncreas avanzado, a dosis de 1000
mg/m2 IV en 30 minutos, una vez por semana por 7 de
cada 8 semanas y después semanalmente por 3 de cada 4
semanas, hasta ofrecer un “beneficio clínico” o toxicidad
aceptable.
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23. PRONOSTICO
Supervivencia global a 5 años:
6% (varía entre 2% y 9% en la
literatura).
Factores que impactan en la
supervivencia:
Edad
Sexo
Calidad de la atención médica
Comorbilidades
Hábitos de vida
Principal factor: estadio del
tumor al diagnóstico.
Resecabilidad del tumor al diagnóstico:
Solo 20% de los pacientes presentan
enfermedad quirúrgicamente resecable.
Supervivencia según extensión:
Tras resección quirúrgica exitosa: ~27%
Estadio 0, I, y II supervivencia a 5 años.
Enfermedad localmente avanzada:
Estadio III supervivencia media 6–11 meses.
Enfermedad metastásica:
Estadio IV supervivencia media 2–6 meses.
Conclusión:
A pesar de avances en cirugía y
tratamientos médicos, la mejora en
supervivencia a 5 años sigue siendo mínima.
23

24. 24

25. 25

26. 26
REFERENCIAS
McGuigan A, Kelly P, Turkington RC, Jones C, Coleman HG, McCain RS. Pancreatic cancer: a review of clinical diagnosis,
epidemiology, treatment and outcomes. World J Gastroenterol. 2018 Nov 21;24(43):4846-4861. doi:10.3748/wjg.v24.i43.4846
[citado 28 sep 2025]. Disponible en: https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v24/i43/4846.htm
IMSS. Guía de Referencia Rápida: Diagnóstico y Tratamiento del Adenocarcinoma de Páncreas en el Adulto. México: Instituto
Mexicano del Seguro Social; [citado 28 sep 2025]. Disponible en:
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/324GRR.pdf
Jahnsen H L. Prevención y detección precoz del cáncer de páncreas. Rev Med Clin Las Condes. 2024;35(2):106-116.
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clinica-las-condes-202-articulo-prevencion-deteccion-precoz-del-cancer-S0716864024000154
Jiang S, Fagman JB, Ma Y, Liu J, Vihav C, Engstrom C, Liu B, Chen C. A comprehensive review of pancreatic cancer and its
therapeutic challenges. Aging (Albany NY). 2022 Sep 28;14:7635‑7649. doi:10.18632/aging.204310 [citado 28 sep 2025].
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Kumar V, Abbas AK, Aster JC, editores. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 10ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2020.

27. GRACIAS 27