Cáncer cervicouterino (1).pdf

cancer de cuello uterino

1. pág. 1





































PANDO-COBIJA 2022
CANCER CERVICOUTERINO





Estudiantes:
- Adzinara Sousa
- Briam Mateo Benito Silva
- Carla Lisbeth Cuellar
- Giselle Guimaraes Mariano
- Sara Hanna Barbosa Dos Santos
- Savia Labelly Pinheiro
Docente:
- Dr. Rodney Rivero Cardenas
Materia:
- Oncologia
Semestre:
- 8vo
Grupo:
- 3

2. pág. 2

INDICE
RESUMEN ................................................................................................................................. 4
INTRODUCCIÓN ....................................................................................................................... 4
MARCO TEORICO .................................................................................................................... 4
1. ETIOLOGIA ........................................................................................................................ 4
2. FACTORES DE RIESGO ................................................................................................... 5
2.1 Antecedente sexuales ...................................................................................................... 6
2.2 2Tabaquismo.................................................................................................................... 6
2.3 Uso prolongado de anticonceptivos ORALES ................................................................. 6
2.4 Situación económica ........................................................................................................ 6
2.5 Antecedente familiar de cáncer de cuello uterino ........................................................... 7
2.6 Tener muchos embarazos a término ............................................................................... 7
2.7 Una alimentación con pocas frutas y verduras ............................................................... 7
3. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA (cáncer cérvico uterino) ............................................... 8
4. HISTORIA NATURAL ......................................................................................................... 8
5. MANIFESTACIONES CLINICAS ....................................................................................... 8
5.1 En etapas avanzadas la paciente puede presentar: ....................................................... 9
6. ESCRUTINIO ...................................................................................................................... 9
7. DIAGNOSTICO................................................................................................................... 9
8. ESTADIFICACIÓN ........................................................................................................... 10
9. TRATAMIENTO ................................................................................................................ 10
9.1 > Clínica de IA ................................................................................................................ 11
9.2 > Clínica IA1 (sin infiltración renovascular) ................................................................... 11
9.3 > Clínica IA1 (con permeación linfovascular) ................................................................ 11
9.4 > Etapa clínica IA2 ......................................................................................................... 11
10. RADIOTERAPIA ........................................................................................................... 11
10.1 > Clínicas IB1 y IIA1 ..................................................................................................... 11
11. GANGLIO CENTINELA ................................................................................................ 12
12. ETAPAS CLINICAS ...................................................................................................... 12
13. ETAPA CLÍNICA IVB (PACIENTES CON METÁSTASIS) .......................................... 12
14. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO ......................................................................... 12
15. PRONÓSTICO .............................................................................................................. 13
16. VIGILÂNCIA .................................................................................................................. 13
17. PREVENCIÓN .............................................................................................................. 13
17.1 Tamizaje ....................................................................................................................... 14

3. pág. 3

18. RECOMENDACIONES DE VACUNACIÓN ................................................................. 15
CONCLUSION ......................................................................................................................... 15
RECOMENDACIÓN ................................................................................................................. 15
ANEXOS .................................................................................................................................. 17
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................ 19

4. pág. 4

RESUMEN
El cáncer de cuello uterino es el tercer tumor más común en las mujeres bolivianas, con una
incidencia de, Aunque el pronóstico es bueno en el diagnóstico precoz, la tasa de mortalidad
alta.
El virus del papiloma humano, la infección de transmisión sexual más común en hombres y
mujeres en todo el mundo, se ha relacionado con el desarrollo de cáncer de cuello uterino.
Esta patología suele ser asintomática, pero en la mayoría de los casos se presenta un
Papanicolaou anormal, otros síntomas tardíos asociados son sangrado postcoital, sangre
sérica fétida o flujo amarillento, dolor pélvico, hematuria, tenesmo y edema de extremidades
inferiores. El cáncer de cuello uterino se puede prevenir a través de una variedad de
herramientas, como la educación sobre la importancia de la prueba de Papanicolaou, el uso
de condones y la vacunación contra el VPH.

INTRODUCCIÓN
El cáncer cervicouterino es un problema de salud pública debido a su alta incidencia y
mortalidad, especialmente entre mujeres en edad reproductiva.
La incidencia internacional del CC tiende a reflejar las diferencias en cultura, actitudes hacia
promiscuidad sexual, e introducción y desempeño de los programas de tamizaje.
Constituye un problema de salud pública, principalmente en poblaciones que tienen bajos
rangos de tamizaje, combinado con una alta prevalencia de infección por el virus del papiloma
humano (VPH) y conductas liberales en cuanto a prácticas sexuales.
A nivel mundial constituye la cuarta neoplasia más frecuente según estadísticas de Globocan
para el año 20122 , con una mortalidad de 266,000 casos/año, estos números dependen de
la localización geográfica, la condición socioeconómica y estado de oferta de salud.

MARCO TEORICO
1. ETIOLOGIA
Afecta principalmente a mujeres entre 35 y 44 años. Los factores de riesgo principalmente
descritos son inicio de vida sexual a edad temprana, compañeros sexuales múltiples o de alto

5. pág. 5

riesgo, antecedentes de enfermedades de transmisión sexual, tabaquismo, multiparidad e
inmunosupresión.
La relación entre el CACU y el VPH es evidente. La prevalencia de infección por VPH alrededor
del mundo en mujeres va de un 2 a un 44%24, y es más alta entre mujeres jóvenes, decayendo
conforme la edad aumenta, más del 70% de las adolescentes sexualmente activas y mujeres
jóvenes adquieren una infección por VPH.
Sin embargo, la mayoría son transitorias y sólo cerca del 25% desarrollan una lesión
intraepitelial de bajo grado (bajo el sistema Bethesda de clasificación de células displásicas
cervicales). Después, sólo del 20 al 40% de éstas progresan a lesiones intraepiteliales de alto
grado (HSIL). Esto significa que de las mujeres que en alguna ocasión adquieren un VPH, sólo
el 5-10% de ellas desarrollarán una HSIL, mientras que cerca del 90% de las mujeres infectadas
no mostrarán evidencia alguna del tipo viral adquirido después de 12 a 36 meses. Los
individuos con una deficiencia inmunológica, heredada o adquirida, existe una fuerte
tendencia para que la infección persista y malignice en el caso de infección con VPH de alto
potencial oncogénico.

2. FACTORES DE RIESGO
El CC se ha relacionado con los siguientes factores de riesgo Infección por virus del papiloma
humano (VPH)
El factor de riesgo más importante del cáncer de cuello uterino es la infección por el virus del
papiloma humano.
El VPH se puede transmitir de una persona a otra durante el contacto con la piel. Una forma
en la que el VPH se transmite es mediante la actividad sexual, incluyendo el sexo vaginal, anal
y hasta oral. Los diferentes tipos de VPH causan verrugas en diferentes partes del cuerpo.
Algunos tipos causan verrugas comunes en las manos y los pies; otros tipos tienden a causar
verrugas en los labios o la lengua.
Ciertos tipos de VPH pueden causar verrugas alrededor o sobre los órganos genitales
femeninos y masculinos, así como en el área del ano. A estos tipos se les llama VPH de bajo
riesgo porque rara vez están relacionados con el cáncer.

6. pág. 6

A otros tipos de VPH se les llama de alto riesgo porque están fuertemente vinculados con
cánceres, incluyendo cáncer de cuello uterino, vulva y vagina en mujeres, cáncer de pene en
los hombres, y cáncer de ano, boca y garganta tanto en hombres como en mujeres.
2.1 Antecedente sexuales
Ser sexualmente activo a una edad temprana (especialmente los menores de 18 años)
Tener muchas parejas sexuales
Tener una pareja que se considera de alto riesgo (alguien con infección por VPH o que tiene
muchas parejas sexuales)
2.2 2Tabaquismo
Las mujeres que fuman tienen aproximadamente el doble de probabilidades de padecer
cáncer de cuello uterino en comparación con las no fumadoras.
Tener un sistema inmunitario débil o comprometido
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH o HIV, en inglés), el virus que causa el SIDA (AIDS),
debilita el sistema inmunitario y ocasiona que las mujeres estén en un mayor riesgo de
infecciones por VPH.
2.3 Uso prolongado de anticonceptivos ORALES
Existe evidencia de que el uso de anticonceptivos orales (píldoras de control natal) por
períodos prolongados aumenta el riesgo de cáncer de cuello uterino. Los estudios de
investigación sugieren que el riesgo de cáncer de cuello uterino aumenta mientras más
tiempo una mujer tome las píldoras, pero el riesgo se reduce nuevamente después de
suspender las píldoras, y el riesgo regresa a lo normal muchos años después de suspenderlas.
2.4 Situación económica
Muchas mujeres con bajos ingresos no tienen acceso fácil a servicios adecuados de atención
a la salud, incluyendo la detección del cáncer de cuello uterino con pruebas de Papanicolaou
o de detección del VPH. Esto significa que es posible que no se hagan las pruebas de detección
ni reciban tratamiento para precancerosa de cuello uterino.

7. pág. 7

2.5 Antecedente familiar de cáncer de cuello uterino
El cáncer de cuello uterino puede ocurrir con mayor frecuencia en algunas familias. Si su
madre o hermana tuvieron cáncer de cuello uterino, sus probabilidades de desarrollar la
enfermedad aumentan en comparación a si nadie en la familia lo ha tenido. Algunos
investigadores sospechan que algunos casos de esta tendencia familiar son causados por una
condición hereditaria que hace que algunas mujeres sean menos capaces de luchar contra la
infección por VPH que otras. En otros casos, las mujeres de una familia donde una paciente
ha sido diagnosticada, podrían estar más propensas a tener uno o más de los otros factores
de riesgo no genéticos descritos anteriormente en esta sección.
2.6 Tener muchos embarazos a término
Las mujeres que han tenido tres o más embarazos a término (completos) tienen un mayor
riesgo de padecer cáncer de cuello uterino. Se cree que esto se debe probablemente a una
mayor exposición a la infección por VPH con la actividad sexual. Además, algunos estudios
han indicado que los cambios hormonales durante el embarazo podrían causar que las
mujeres sean más susceptibles a infección con VPH o crecimiento tumoral. También se cree
que las mujeres embarazadas podrían tener sistemas inmunitarios más débiles, lo que
permite la infección por VPH y crecimiento tumoral.
2.7 Una alimentación con pocas frutas y verduras
Las mujeres con una alimentación que no incluya suficientes frutas, ensaladas y verduras
pueden tener un mayor riesgo de cáncer de cuello uterino.
Relaciones sexuales sin protección

Hasta hace algunos años las razones para esas asociaciones sólo eran especulaciones; sin
embargo, actualmente los datos epidemiológicos combinados con los resultados de estudios
moleculares son suficientes para identificar al VPH como el agente etiológico más importante
en el desarrollo de esta neoplasia (Gunderson)
Existen más de 200 tipos, y aproximadamente 40 de ellos infectan al epitelio cervical.
El VPH tipo 16 es el genotipo más carcinogénico y ocurre aproximadamente en el 55-60% de
todos los carcinomas cervicales. El VPH 18 es el segundo tipo más carcinogénico y ocurre en
el 10-15% de todos los tumores

8. pág. 8

3. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA (cáncer cérvico uterino)

El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide (91.5%), seguido por el
adenocarcinoma (3.7%) y el carcinoma adenoescamoso (1.7%). Existen otras neoplasias poco
frecuentes como los melanomas, linfomas y sarcomas primarios del cérvix.
4. HISTORIA NATURAL
En la unión escamocolumnar del cérvix ocurren cambios mataplasicos de mayor actividad en
la etapa embrionaria, la pubertad y durante el primer embarazo, los cuales ocurren después
de la menopausia, y es este sitio donde se origina este tipo de carcinoma de células
escamosas.
Las lesiones invasivas con frecuencia están asociadas a lesiones preinvasores adyacentes o
enfermedad in situ.
La invasión directa está dada por fuera del cuello uterino por los ligamentos de fijación,
conducto endocervical, endometrio o la vagina como tal. En etapas ya avanzadas se infiltra la
vejiga y el recto
La diseminación ganglionar ocurre de manera ordenada, porque el drenaje linfático del cérvix
está organizado en plexos, y se anastomosan entre ellos y drenan a la mucosa, la capa
muscular y la capa serosa. Los primeros ganglios afectos son los paracervicales, luego los
parametriales, paraureterales, obturatrices, hipogástricos, iliacos externos y comunes,
presacros y paraaorticos. Ya en fases avanzadas estos van a invadir a los ganglios
mediastinales y paraaorticos
Las metástasis por vía hematógena en raras ocasiones se detectan durante el diagnostico
5. MANIFESTACIONES CLINICAS
En las etapas tempranas usualmente no presentan síntomas, no empiezan hasta que una
lesión preinvasora se convierte en un cáncer invasor, lo cual crece hacia tejidos adyacentes,
Cuando esto ocurre los síntomas más comunes son:
• Sangrado vaginal anormal (poscoital, intermenstrual o posmenopausico
• Secreción vaginal inusual con contenido seroso o sanguinolento y fétido
• Dolor durante el coito vaginal

9. pág. 9

• Palpación del tumor en cérvix es visto en la especuloscopia simple.
5.1 En etapas avanzadas la paciente puede presentar:
• Dolor pélvico
• Edema en extremidades inferiores
• Ganglios inguinales palpables
• Secreción fétida transvaginal
• Fistula urinaria o rectal hacia la vagina
• Al tacto vaginal el tumor destruye el cérvix e infiltra la vagina
• Dolor a la palpación vaginal y rectal
6. ESCRUTINIO
La meta fundamental del escrutinio es prevenir la morbilidad y mortalidad por cáncer cervical,
y la prueba estándar es la citología cervicovaginal, la cual tiene una sensibilidad del 78% y una
especificidad de 96-99% en el diagnóstico de las lesiones preinvasora. La edad a la que debe
iniciarse el escrutinio es a los 21 años de edad de acuerdo a recomendaciones internacionales.
La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) aconseja que todas las mujeres se
realicen una citología a partir de los 25 años de edad. Además, para un seguimiento adecuado,
debe repetirse cada 3 años si se tiene entre 25 y 30, y cada 5 años desde los 30 hasta los 65.
Para las mujeres en el grupo de edad de los 21 - 29 años con dos o más pruebas de citología
negativos consecutivos se recomienda realizarse cada 3 años
7. DIAGNOSTICO
Una vez que se ha detectado en el escrutinio una lesión maligna temprana, los pacientes
deben ser evaluados a través de una colposcopia, citología y toma de biopsia.

En el caso del cáncer cervical invasor, el interrogatorio y la exploración física son
fundamentales para la estadificación. En los tumores localmente avanzados deben realizarse
pruebas de función hepática, además de los estudios rutinarios y la tomografía computarizada
o resonancia magnética. La cistoscopia y la rectosigmoidoscopia se solicitan en caso de
sospecha de invasión vesical o rectal.

10. pág. 10

8. ESTADIFICACIÓN
El sistema de la federación internacional de ginecología y obstetricia FIGO es el más aceptado
en todo el mundo y en la actualización del 2018 se identificaron diferentes etapas clínicas,
demostrando relación directa entre la extensión loco regional, el estado ganglionar, la
enfermedad a distancia.
para una estadificación adecuada, la FIGO recomienda la realización de:
• biopsia confirmatoria de la lesión cervical
• análisis de biometría hemática, prueba de función renal y hepática
• examen pélvico bajo sedación
• cistoscopia
• sigmoidoscopia
• tomografía computarizada (eficacia de estadificación 94%)
• resonancia magnética (eficacia del 81%)
• tomografía por emisión de positrones (sensibilidad y especificidad 99%)
En el grupo de pacientes con enfermedades localmente avanzada IB a IVA clínicos,
actualmente existe evidencia de la necesidad de estudios por imagen complementarios, los
cuales pueden establecer con mejor eficacia la extensión de la enfermedad y planea
tratamientos más dirigidos.
(Tabla 1)
9. TRATAMIENTO
El tratamiento en el estadio clínico temprano es la cirugía, y la opción de tratamiento en el
estadio avanzado es la radioterapia combinada con quimioterapia, en pacientes con
metástasis a distancia se recomienda quimioterapia o tratamiento paliativo.
estadio clínico pre invasivo
El tratamiento es cono (resección cónica de la parte exterior del cuello uterino) o resección
electro quirúrgica. Otros también pueden ser láseres, crioterapia o una simple histerectomía.
estádio clínico invasivo

11. pág. 11

9.1 > Clínica de IA
Histerectomía abdominal total o resección cervical. En el caso de biopsia de cono, debe ser
negativa y se debe realizar un seguimiento.
9.2 > Clínica IA1 (sin infiltración renovascular)
Biopsia cónica con márgenes quirúrgicos de 3 ms. Si es positivo, se realiza una biopsia en cono
o una resección. Menos del 1% de las metástasis en ganglios linfáticos. La terapia de cono es
una opción para pacientes que desean preservar su fertilidad.
Histerectomía simple cono es opción para pacientes que no desean preservar la fertilidad.
9.3 > Clínica IA1 (con permeación linfovascular)
Biopsia con cono con márgenes quirúrgicos negativos de 3 mm. Si los márgenes son positivos,
se realizará nueva biopsia con cono o traquelectomia.
Otra opción es realizar traquelectomia radical con disección ganglionar pélvica.
9.4 > Etapa clínica IA2
Realizar histerectomía con disección ganglionar pélvica.

10.RADIOTERAPIA
Em etapas tempranas las pacientes que no son susceptibles de un abordaje quirúrgico pueden
ser tratadas mediante radioterapia en la modalidad de braquiterapia.
10.1 > Clínicas IB1 y IIA1
El tratamiento es histerectomía radical + linfadenectomía o radioterapia externa Para
pacientes que no desean preservar la fertilidad, la histerectomía radical y la resección pélvica
son tratamientos adecuados para pacientes en estadio IA, IB y IIA. Esta se realiza por
laparoscopia o laparotomía.
Para pacientes en estadio IA1 y IB1 con tumores menores de 2 cm, se ha descrito la
linfadenectomía laparoscópica con traquelectomía para el tratamiento de pacientes que
desean preservar de la fertilidad.

12. pág. 12

11.GANGLIO CENTINELA
Los mejores resultados se han descrito en tumores de 2 cm y menores. Consiste en inyectar
un tinte o un radiotrazador en 2-4 puntos. Posteriormente, los ganglios se identifican durante
la cirugía por visualización directa o por detectores.
12.ETAPAS CLINICAS
Radioterapia concomitante con quimioterapia.
RTE: dosis a pelvis con radioterapia externa de 45 a 50 Gy em fracciones de 1.8-2 Gy, em un
lapso de cinco semanas, seguido de braquiterapia cuatro fracciones de 7Gy con ATD o 35 Gy
con BTD.
Quimioterapia: El agente de elección es cisplatino semanal, el cual se aplica durante la
radioterapia externa como radio sensibilizador.

13.ETAPA CLÍNICA IVB (PACIENTES CON METÁSTASIS)
Los pacientes con metástasis a distancia son tratados con quimioterapia. Estas pacientes con
síntomas por actividad tumoral que pueden ser dolor y sangrado son susceptibles de
tratamiento con radioterapia o cirugía.

14.TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
> Radioterapia adyuvante (postoperatoria)
Despues de la cirurgia, ellas pueden alto riesgo de recurrencia como tamaño del tumor de
4cm y mayor, PLV e invasión de > 1/3 del estoma, se benefician del tratamiento con
radioterapia postoperatoria.
>Radioterapia quimioterapia concomitante adyuvante
Mostró beneficio en pacientes con ganglios positivos, márgenes positivos, parámetros
positivos.

13. pág. 13

15.PRONÓSTICO
el posible control local y de supervivencia en pacientes con CC está estrechamente asociado
con la etapa clínica (tabla 2)
16.VIGILÂNCIA
Está basada en el consenso internacional, dividiendo a las pacientes en grupos de riesgo para
la recurrencia de acuerdo con su etapa en el momento del diagnóstico y el tratamiento
recibido.
Esta vigilancia, es considerada que sea suficiente que sea bianual, en pacientes de bajo riesgo,
para pacientes de alto riesgo de recurrencia, se recomienda cada tres meses los primeros dos
años y de forma bianual del tercero al quinto año; posteriormente de forma anual.
La educación de la paciente, se considera un pilar para el seguimiento, que va contar con la
reducción del peso corporal, cese del tabaquismo y la instrucción sobre los datos de alarma,
como flujo fétido o sangrado transvaginal, pérdida de peso o tos persistente.
17.PREVENCIÓN
Se basa en dos maneras, la práctica responsable de la actividad sexual, lo cual incluye
relaciones seguras desde el inicio de la vida sexual y la aplicación del esquema de vacunación
para el VPH.
VACUNACIÓN: Una vacuna bivalente que protege contra los subtipos 16 y 18 (que causan la
mayoría de los cánceres de cuello uterino) Una vacuna tetravalente que protege contra los
subtipos 16 y 18 más 6 y 11 La vacuna no Valente que protege contra los mismos subtipos
que el tetravalente más los subtipos 31, 33, 45, 52 y 58 (que causan aproximadamente el 15%
de los cánceres de cuello uterino)
El objetivo de un programa de tamizaje es disminuir la morbilidad y mortalidad de una
enfermedad. El tamizaje debe identificar aquellas lesiones precursoras de cáncer invasivo y
evitar tratar aquéllas que no lo son. La citología cervicovaginal ha logrado disminuir la
incidencia y mortalidad de CACU; sin embargo, son frecuentes los «falsos positivos». Esto ha
dado lugar a pruebas moleculares de detección del VPH que ayudan a pronosticar qué
pacientes pueden llegar a desarrollar lesiones invasivas Cabe recalcar que la mayoría de los
diagnósticos de cáncer invasivo en países desarrollados se dan en mujeres que no han sido

14. pág. 14

revisadas en los cinco años previos. Por lo general, en comunidades de bajos recursos, donde
el acceso a la atención médica es limitado, cualquier estrategia de tamizaje no será útil si no
se resuelve este problema.
17.1 Tamizaje
Edad de inicio: se recomienda el inicio de tamizaje a partir de los 21 años.
No se recomienda el tamizaje en adolescentes debido a la baja frecuencia de cáncer invasivo
en este grupo de mujeres, y al riesgo de sobre diagnosticar y sobre tratar lesiones no invasivas
que muy probablemente tengan regresión espontánea. En adolescentes, los programas de
prevención deben estar enfocados a la aplicación de la vacuna contra el VPH, que es eficiente
y costo efectivo si es aplicada a mujeres antes del inicio de la vida sexual activa.

(Tabla 3)

Periodicidad: hay mucha evidencia que desestima la necesidad de realizar la detección
oportuna de CACU de manera anual, por cualquier método y en cualquier rango de edad, ya
que esto conlleva tratar muchas lesiones e infecciones por VPH que, de no ser manejadas,
darían lugar a regresión espontánea o curación de las mismas.

Entre 21 y 29 años: la ACS recomienda una citología con la técnica de Papanicolaou cada tres
años. Asimismo, lo hacen la Task Force y la Secretaría de Salud de México, Ninguna
recomienda la detección molecular de ADN de infección por VPH, ya sea como prueba adjunta
a la citología o de manera individual, debido a la alta prevalencia de infección por VPH en este
grupo de edad.

Mayores de 30 años: en esa etapa la ACS recomienda la citología cada tres años (aceptable)
o citología más la prueba molecular del ADN de VPH cada cinco años.
La NCCN hace la recomendación de realizar una citología cada 2-3 años después de tres
citologías negativas o realizar citología más ADN del VPH cada tres años, se recomienda la
citología más ADN del VPH cada cinco años hasta los 64 años

15. pág. 15

Término de tamizaje: la ACS recomienda terminar el tamizaje a partir de los 65 años en
mujeres con detección negativa previa y sin historial de lesiones mayores a NIC II en los
últimos 20 años. La NCCN recomienda detener la detección oportuna a partir de los 70 años
considerando las últimas tres citologías, las cuales deben ser normales y sin historial de
lesiones invasoras en los últimos 10 años. Si hubo historial de lesiones NIC II o mayores,
incluso con regresión espontánea de la lesión, se debe continuar el seguimiento del paciente
durante los próximos 20 años, incluso si éstos van más allá de los 65 a 70 años.
18.RECOMENDACIONES DE VACUNACIÓN
Prevención primaria: Niñas de 9 a 14 años, vacunación contra los VPH (se debería ofrecer
tanto a las niñas como a los niños, según proceda).
Prevención secundaria: A partir de los 30 años para las mujeres en general y de los 25 años
para las mujeres con VIH.
Prevención terciaria: Todas las mujeres, según sea necesario, tratamiento del cáncer invasivo
a cualquier edad.

CONCLUSION
Durante el transcurso de este trabajo, se demostró que perspectivas e interpretaciones de las
mujeres para el autocuidado, el cáncer de cuello uterino, sus causas y prevención, es una
construcción cultural y social.
De esta manera, se logra el acceso equitativo regímenes de prevención, el conocimiento y
detección oportuna de cáncer cervicouterino, se deben considerar las diferencias la atención
a las necesidades especiales de las mujeres, romper las barreras culturales y brindar espacios
abiertos para que los usuarios participen en los servicios de salud.
Reconociendo que el cáncer no es una sentencia, pues con la prevención, la detección
temprana y conociendo los diversos tipos de tratamiento se puede vencer.
RECOMENDACIÓN
Se basa en dos enfoques, de actividad sexual responsable, incluyendo una relación segura a
partir del sexo y la aplicación de un programa de vacunación contra el VPH. Vacunación:

16. pág. 16

Vacuna bivalente contra los subtipos 16 y 18 (que causan la mayoría de los cánceres de cuello
uterino) contra los subtipos 16 y 18 y vacuna tetravalente contra los subtipos 6 y 11 contra
subtipos inespecíficos del mismo subtipo que las vacunas tetravalentes y 31, 33, 45, 52 y 58
El propósito de los programas de detección es reducir la morbilidad y mortalidad de la
enfermedad. El tamiz debe identificar aquellas lesiones que son precursoras del cáncer
invasivo y evitar el tratamiento de las que no lo son. La citología cérvico-vaginal ha tenido
éxito en la reducción de la morbilidad y mortalidad de la CACU; sin embargo, los "falsos
positivos" son comunes.
Esto ha dado lugar a pruebas de detección molecular de VPH que ayudan a predecir qué
pacientes son propensos a desarrollar lesiones invasivas. Es importante tener en cuenta que
la mayoría de los diagnósticos de cáncer invasivo en los países desarrollados ocurren en
mujeres que no lo han visto en cinco años. En general, en comunidades de bajos ingresos con
atención médica limitada, cualquier estrategia de detección será inútil sin abordar este
problema.

17. pág. 17

ANEXOS
Tabla 1


Tabla 2

18. pág. 18

Tabla 3

19. pág. 19

BIBLIOGRAFIA
NATIONAL CANCER INSTITUTE . (19 de SEPTIEMBRE de 2019). Obtenido de
https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/infectious-agents/hpv-
vaccine-fact-sheet
RIVERA, D. S. (2017). ONCOLOGIA GENERAL . Em D. S. RIVERA, CANCER CERVICO
UTERINO (pp. 191-195). BARCELONA : PERMANYER.
RIVERA, D. S. (s.d.). CANCER CERVICO UTERINO . Em D. S. RIVERA.