Cancer de estomago en ecuador -Grupo 2.pptx

Cancer de estomago

1. Cáncer de estómago

2. Epidemiología Las neoplasias gástricas son predominantemente malignas. El 90 – 95% son adenocarcinomas. Menos frecuente observamos: Linfomas, Sarcomas Tumores benignos: Tumores Carcinoides, lipomas, leiomiomas

3. Aunque la incidencia de cáncer gástrico ha descendido de forma constante en Estados Unidos más de la mitad de los cánceres gástricos se presenta acultualmente en países en desarrollo, con el mayor índice en Asia oriental, Sudamérica ( región de los Andes) y Europa del este.

4. GLOBOCAN 2012

5. ECUADOR GLOBOCAN 2012

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8. GLOBOCAN 2012

9. Factores de Riesgo: Ambientales Helicobacter pylori + La infección por mucho tiempo del estómago con este germen puede conducir a inflamación (llamada gastritis atrófica crónica) y cambios precancerosos del revestimiento interno del estómago. Dieta: Sal en exceso, nitritos, nitratos, carbohidratos, deficiencia en frutas, vegetales, vitamina A y C Estado Socioeconómico bajo Fumadores

10. H pylori

11. Factores de Riesgo: Genéticos Cáncer Gástrico Difuso Familiar Esta afección es poco común, pero el riesgo de cáncer de estómago en el transcurso de la vida de las personas afectadas es de aproximadamente 70% al 80%. Las mujeres con este síndrome también tienen un riesgo aumentado de padecer un tipo particular de cáncer de seno. Esta afección es causada por mutaciones (defectos) en el gen CDH1. Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC) síndrome de Lynch es un trastorno genético hereditario causado por un defecto en el gen MLH1 o el gen MSH2 Grupo Sanguíneo A Poliposis adenomatosa Familiar

12. Factores Predisponentes Gastritis crónica, especialmente si es atrófica con o sin metaplasia intestinal Anemia Perniciosa (déficit de Vitamina B12) Las células en el revestimiento del estómago producen factor intrínseco (IF) que necesitamos para la absorción de vitamina B12 de los alimentos. Las personas que no tienen suficiente factor intrínseco pueden tener una deficiencia de vitamina B12. Metaplasia Intestinal Pólipos adenomatosos gástricos >2cm Displasia gástrica epitelial Enfermedad de Ménétrier (Gastropatía Hipertrófica) Ulcera péptica crónica Cirugía gástrica previa Acloridia , mas bacterias

13. Enfermedad de Mènètrier El crecimiento excesivo del revestimiento del estómago causa grandes pliegues en el revestimiento y esto causa bajos niveles de ácido estomacal

14. Clasificación del Adenocarcinoma Gástrico Se basa principalmente en dos parámetros: Tejido de origen Apariencia histopatológica

15. Clasificación por Estadiaje De acuerdo a la extensión del tumor y su aspecto macroscópico se clasifica el cáncer en: Cáncer temprano Cáncer avanzado

16. Cáncer Temprano Compromete mucosa o mucosa y submucosa pudiendo presentar metástasis regionales. Este cáncer puede estar confinado por mucho tiempo superficialmente en el epitelio sin llegar a la lámina propia Se le ha denominado como “cáncer mucoso”,“cáncer in situ” debiéndosele llamar “neoplasia maligna intraepitelial ”

17. Según los criterios de Viena se localiza en la categorías 4.2= carcinoma no invasivo 4.3= sospechoso de carcinoma invasivo

18. Al cáncer temprano se lo clasifica de la siguiente forma: I IIA IIB IIC III Polipoide Plano y superficial Ulcerado

19. Cáncer Avanzado Compromete las capas muscular propia y serosa La Clasificación es: Tipo 1 o Borrmann I Tipo 2 o Borrmann II Tipo 3 o Borrmann III Tipo 4 o Borrmann IV Tipo 5 Borrmann V que indica un cáncer avanzado no clasificable

20. Clasificación por Estadiaje Se hace sobre la base de lo propuesto por la Sociedad Japonesa de Investigación para el Cáncer Gástrico. Utiliza el Sistema T.N.M T = Extensión del tumor primario N = Presencia de nódulos linfáticos M = Presencia o ausencia de metástasis en órganos distantes T N M 1 mucosa y submucosa 1 nódulos perigástricos 0 Sin metástasis 2 muscular propia o subserosa 2 nódulos perigástricos distantes 1 Metástasis 3 rompe la subserosa 3 otros nódulos intrabdominales 4 compromete estructuras vecinas 4 otros ganglios de zonas extrabdominales

21. Clasificación Histológica La primera clasificación sobre la base de diferenciación celular fue realizada por Albert C. Broder . Cuanto mayor es la tendencia de las células de un carcinoma a ser similares a la estructura normal de las células de las que descienden, menor es la malignidad del carcinoma; cuanto mayor es la desviación de la normalidad, más elevada es la malignidad del carcinoma.

22. Clasificación de Lauren Intestinal Se caracteriza por la presencia de formaciones glandulares y células epiteliales Habitualmente este tipo de tumor se localiza en el antro, y asienta en zonas donde previamente existía metaplasia intestinal Macroscópicamente adopta la forma polipoide (Tipo I) o ulcerada con bordes elevados (Tipo II) de la clasificación de Borrmann

23. Difuso Variedad infiltrativa Carcinomas mal diferenciados, con células dispersas que invaden en forma individual o en pequeños grupos, y en los que es posible observar células en anillo de sello y mucina dispersa por el estroma; su patrón de crecimiento es infiltrativo a los fascículos y al tejido conjuntivo. Se localiza preferentemente en el fondo

24. Otros Tumores Malignos del Estómago Leiomiosarcoma 1% de los tumores gástricos Usualmente ocurre una masa intramural con una úlcera en el centro Masa Palpable y sangrado Crece de forma lenta Su extracción quirúrgica arroja una tasa de supervivencia a 5 años de aproximadamente el 50%

25. Linfoma No Hodkin Gástrico Macroscópicamente pueden ser indistinguibles de un adenocarcinoma. Linfomas no Hodgkin de estirpe B Sobre lesiones de gastritis crónica y s obre zonas de metaplasia intestinal Aparecen en el estómago colonizado por H. pylori Estadios precoces cuando se diagnostican (I y II) Diagnóstico: biopsia endoscópica Tratamiento: para estadios localizados (I) o indefinidos es la cirugía. En el resto, la quimioterapia es la opción de elección y se puede plantear cirugía En los de bajo grado asociados a H. pylori (casi siempre tipo MALT ) y en situación de estadio localizado, se recomienda el tratamiento de erradicación antes de plantearse la cirugía u otros procedimientos, obteniéndose remisiones completas en buena parte de los casos.

26. Tumores Estromales Gástricos ( GIST ) Se originan a partir de las células intersticiales de Cajal del plexo mientérico de todo el aparato digestivo por mutación del gen c-Kit que produce la sobreexpresión del receptor de la tirosina- cinasa (KIT) Se ha aprobado un fármaco que inhibe dicho receptor ( imitanib mesilato ) El riesgo de malignidad está determinado por el índice mitótico y el tamaño. • GIST probablemente benigno: resección con márgenes (sin linfadenectomía ) • GIST localmente avanzado (no se puede realizar resección RO sin tratamiento neoadyuvante ): se debe llevar a cabo terapia molecular dirigida: neoadyuvancia (tratamiento preoperatorio de inducción o rescate con quimioterapia) con imitanib mesilato y, en función de la respuesta, realizar cirugía.

27. Genética Grupo sanguineo A Familias de pacientes con cancer gástrico : incidencia 2-3 veces mayor

28.  Síndromes genéticos El CG difuso hereditario es un síndrome causado por una mutación de la línea germinal del gen CDH1, que codifica la E- caderina , una proteína de adherencia celular calcio dependiente que interviene en la interacción intercelular y la polaridad de la célula. La condición se caracteriza por el inicio temprano (<40 años) del adenocarcinoma gástrico difuso, un patrón de herencia autosómica dominante, y un riesgo más elevado de cáncer de mama lobular y cáncer de colon de células en anillo de sello. Riesgo acumulado de CG del: 67% en los hombres y del 83% en las mujeres.

29. El síndrome de Lynch, un síndrome autosómico dominante que implica un desajuste defectuoso de la reparación del ADN y un mayor riesgo de cánceres viscerales, colorrectal y otros, también se asocia con una mayor incidencia de CG. riesgo mayor de por vida de CG tanto en hombres (8%) como en mujeres (5,3%), que dio lugar a la vigilancia gastroscópica de los pacientes con este síndrome que tienen una mutación MLH1 o MSH2.

30. Manifestaciones clínicas Los tumores localizados en los tractos de entrada o salida del estómago se relacionan con síntomas dispépticos leves antes de provocar los de obstrucción . Los carcinomas del cuerpo del estómago pueden mantenerse clínicamente silenciosos hasta una fase muy tardía o asociarse con síntomas vagos como anorexia o molestias epigástricas .

31. Los síntomas más frecuentes de cáncer de estómago son: Dolor epigástrico e indigestión Anorexia Pérdida ponderal Vómitos o hematemesis Melena Disfagia Lesión ocupante del abdomen Diarrea Esteatorrea.

32. Se reconocen 3 patrones clínicos usuales :

33. Examen físico En etapas tardías el paciente puede estar caquexico y una masa epigastrica puede ser palpable. Hepatomegalia con ictericia y ascitis puede estar presente si el tumor ha hecho metastasis al higado . Sangre oculta en heces puede estar presente

34. Nódulo de Virchow N odulo hermana Maria Jose S indromes paraneoplasicos puede preceder o ocurrir simultanemente con cancer gastrico.

35. Diagnóstico La serie esófago - gastro -duodenal ( SEGD ) con doble contraste es el método idóneo para estudiar el estómago . La exactitud global de la SEGD es mayor al 80%, con falsos negativos menor al 20%. El doble contraste aumenta la exactitud diagnóstica a más de 90% e incluso con esta técnica tumores de 5 a 10 mm pueden ser detectados en 75% de los pacientes.

36. Endoscopia digestiva alta Tiene la ventaja de permitir la visualización directa de la lesión y la obtención de material para biopsia o citología exfoliativa . El número de biopsias tomadas por este método incrementa la exactitud diagnóstica . Otros factores que limitan la probabilidad de éxito de la biopsia endoscópica son: Tumores menores de 3 cm de diámetro La localización en el cardias o en la curvatura menor La recurrencia tumoral La linitis plástica .

37. Ecografía endoscópica Usan ondas sonoras para producir imágenes de los órganos, como el estómago. Permite al médico observar las capas de la pared estomacal, así como los ganglios linfáticos cercanos y otras estructuras justo fuera del estómago. Es más útil para ver cuánto se pudo haber propagado el cáncer hacia la pared del estómago, los tejidos circundantes y a los ganglios linfáticos cercanos. También puede ser usado para ayudar a guiar la aguja en un área sospechosa para obtener una muestra de tejido.

38. Laboratorio –Radiografías-Tratamiento

39. Laboratorio Recuento sanguíneo completo Prueba de sangre oculta en las heces

40. Los estudios por imágenes utilizan ondas sonoras, rayos X, campos magnéticos o sustancias radiactivas para obtener imágenes del interior del cuerpo. Radiografía seriada del tracto gastrointestinal superior Tomografía computarizada Imágenes por resonancia magnética Tomografía por emisión de positrones Radiografía de tórax Ecografía de abdomen

41. Tratamiento Resección quirúrgica completa del tumor con extirpación de ganglios. Para tumores del tercio distal (A) gastrectomía subtotal. Para tumores del tercio proximal (C) gastrectomía total. Para tumores del tercio medio (m) gastrectomía subtotal en carcinoma temprano y gastrectomía total en carcinoma avanzado.

42. Gastrectomía total Gastroenterostomía en Y de Roux Gastroenterostomía Bilroth II

43. Deberá practicarse esplenectomía en todos los casos de gastrectomía total. Durante el procedimiento quirúrgico deberá hacerse un análisis del margen proximal y distal, por lo que se recomienda abrir la pieza quirúrgica por la curvatura mayor.

44. Para tumores del cardias se acepta la propuesta de cirugía radical con gastrectomía total, que implica resección de esófago abdominal más esplenectomía + pancreatectomía distal por toracofrenolaparatomía .

45. Tratamiento Tratamiento quirúrgico R0 = Resección del tumor, con resección incompleta de D1. R1,2 y3 = Resección gástrica con resección completa de D1, D2, D3 respectivamente. R < N = Cuando microscópicamente quede tumor. Se considera que el número promedio de ganglios obtenidos después de una gastrectomía subtotal debe estar entre 30 y 40 y en una gastrectomía total entre 45 y 50 y que la cirugía mínima para cáncer gástrico es D2

46. D0 : Paliativa. La resección del tumor o de las barreras ganglionares es incompleta. D1 : Es la resección gástrica con remoción de la barrera ganglionar N1. D2 : Es la gastrectomía con resección de las barreras ganglionares N1 y N2. D3 : Es la gastrectomía con resección de las barreras ganglionares N1, N2 y N3.

47. CIRUGIA PALIATIVA Cuando se pueda hacer reducción o remoción fácil de la masa tumoral. Cuando existe obstrucción y es factible realizar una derivación interna ( gastroyeyuanastomosis ). Cuando hay hemorragia digestiva que compromete el estado general del paciente. Cuando existe perforación gástrica secundaria al tumor.

48. Tratamiento quimioterapia A pesar de que la eficacia es limitada, la Qt . es cada día mas utilizada en los pacientes con Ca. gástrico localmente avanzados o metastásicos , y su indicación en estas circunstancias donde el tratamiento no es mas que paliativo es reconocido mundialmente. PLATINOL FLUOROURACILO

49. Radioterapia La irradiación preoperatoria puede producir regresión tumoral la cual se incrementa en función de la dosis de radiación. No prolonga la supervivencia.

50. Radioterapia adyuvante La dosis combinada con 5FU va de 30 - 40 Gy en fraccionamiento de 200 cGy /día más 5FU 15mg/Kg/día en bolus IV dosis semanal por 3 semanas.

51. Linfoma Gastrico primario TTO para H. pylori muestra una regresión del 75%. Seguimiento endoscópico En caso de fallo una gastrectomía subtotal con quimioterapia mejora la supervivencia en 60%.