capitulo 14 trastornos eritrocitos y trastornos hemorragicos

Trastornos eritrocitos y hemorragicos

1. TRASTORNOS DE LOS ERITROCITOS Y TRASTORNOS HEM RRAGICOS

2. ÍNDICE ANEMIAS Por pérdida de sangre Hemolíticas Por descenso de eritro o esis POLICITEMIA TRASTORNOS HEMOR GICOS; DIATESIS HEMOR ICAS Causados por anomalias de las paredes de los vasos Relacionadas con el descenso del # de plaquetas: trombocitopenia Relacionados con funciones plaquetarias . o i !+ a« »

3. y Reducción de la masa total de eritrocitos circulantes por debajo de los limites normales. Yes 4. 8 nd rnujeres ANEMIA Hematócrlto Relación entre el vol. <eTuTar de los erIiro<izo* y eT vol. cial de sangre Concentración de Hb de la sangre Hemoglobina gr N Hematócrito % 9 — J T 33 - 27 7- 9 26- 21 ‹7 <2O Hernández Rosario

4. Estadísticas GruPo de gohlecióii Prevalencia ‹le la enemie El eo c i°. ni s ? 3't Cl Ti nos +n eJad ar+e scolai Anc ianos ?*2 1093J0 23731G Fernández pasaria

5. Fernśndez Rosario

6. ’ l Palidez Cefalea F atiga Somnolencia Disnea Fernández Rosario

7. Anemia por perdida d sangre: ' Aguda Características de las anemias hemolític Pérdida de vol. intravascular, si es masiva provoca colapso cardiovascular, shock y muerte Cuadro clínico: Depende de la velocidad de la hemorragia Si es externa o interna SI el paciente sobreviva... Fernández casaria

8. Fernández Rosario

9. Ve locid ad d e la pe rd id a Capacidad regenerativa de la médula Anemia por perdida de sangre: Crónica Provoca anemia cuando: Anemia ferropénica

10. Anemias Hemolíticas • Destrucción prematura de y acortamiento de la vida < 120 d ías (normal). Concentraciones de eritropoyetina y compensador de eritropoyesis. Acumulación de productos de degradación de la Hb liberados por degranulacion de derivados de la Hb. Fernández Rol ario

11. En la mayoría de las anemias hemolíticas, la destrucción prematura de eritrocitos se produce dentro de los fagocitos Puede deberse a lesiones mecánicas, fijación del complemento, parásitos intracelulares o fac tores tóxicos exógenos Se debe a a1teraciones que hacen que el eritrocito sea menos deformable Hemólisls extravascular Anemla Esplenornegalla lctericia Hemólisls intravascular Anemia Hemogloblnemia Hemoglobin uria Hemosiderinuria

12. Esferocitosis Hereditaria Se debe a defectos intrínsecos del esqueleto de la membrana de los eritrocitos que les da forma esférica, menos deformable y más vulnerable a el secuestro y destrucción en el bazo. Prevalencia mayor en el Norte de Europa (J x 5,000 habitantes). Patrón de herencia autosómico dominante en un 75a de los caso. Fernández Rol ario

13. Fisiopatologîa Fernández Nosario

14. Características clínicas Anemia, esplenomegalia e ictericia. Se presenta pocas veces tras el parto con ictericia importante y requiere transfusión. En el 20— 306 la enf. es leve y no presenta síntomas. El diagnóstico por historia familiar, ' signos anál” ” . Fernández Rol ario

15. Enf. hemolítica debida a defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de G6PD Anomalías del cortocircuito en la vía de la hexosa monofosfato o el metabolismo del glutatión se producen como consecuencia de la deficiencia o deterioro de la función enzimática reduce n la capacidad de los eritrocitos de protegerse frente a lesiones oxidativas hemólisis. Fernández Rosario

16. ’ ñtrØtlòn Pidana d a Giutatiòn I edutido Función de Reduce: A la vez oxida: Convierte: Protege frente a lesión oxidante catalizando degradac\6n de compuestos como H2OZ Hernández Rosario

17. Fisiopatologîa Fernández osario

18. rernández Rosar o

19. Hemólisis intravascular

20. Caracterîsticas clînicas Fern1ndez Rosario

21. Diagnóstico Midiendo la actividad de G6PD en eritrocitos Niños con antecedentes heredo— familiares (ictericia, esplenomegalia, anemia) Pacientes con antecedentes de reacción hemolítica aguda (infecciones, fabismo, cualquier anemia hemolítica crónica no esferocítica, origen mediterráneo o africano) Tamización antes de la concepción y neonatal Fernández Rol ario

22. Enf. de células falciformes Se presenta en personas de ascendencia africana. Entre el 8 y 10a de los afroamericanos, son heterocigotos para HbS. Los eritrocitos adultos normales tienen principalmente HbA (a2g2), junto con pequeñas cant. de HbA2 (a2ó2) y Hb fetal (HbF; a2y2). Esta enf. se debe por la mutación en el sexto cordón de la p- g Dbina. Sustitución de residuo glutamato con residuo vagina. Las propiedades fisicoquímicas anormales de la Hb falciforme resultante fHbS) son las responsables de la enfermedad. Hernández Rosario

23. Fisiopatología Fernández Rosario Polimerización Hemolisis crónica Oclusiones microvasculares Daño en los tejidos Eritrocitos se deshidratan, se hacen densos y rígidos.

24. Características clínicas Fernández Rosario

25. Diagnóstico Fernández Rosario Análi sis de DNA Hemoglobina falciforme Frotis de sangre periférica Howell molly Cuerpos de

26. disminuid de T«s cadenas n orma le s de la globina al fa o be ta de la Hbo Sarabia Luis Carlo DEFECTOS DE LA S TNTESIS DE LA GLOBINA Las ca de na s aT fa Las ta a sem ías son modificadas por dos pa ej as de genes en el m as i mpo rta nte se he redan po t gene s au tosom eco re c e s \ v o s ero mos o ma 6 y las cadena s beta por dos genes del ero mos o ma J Síndromes de talasemia Los síndromes de talasemia componen un grupo heterogéneo de trastornos causados por mutaciones hereditarias que disminuyen la síntesis de hemoglobina en el adulto, HbA (o2 ¢2 )

27. Talasemia Sarabia Luis Carlo Los efectos de la síntesis de globlna que van con estos trastornos, alteran la producción de erltrocltos y contribuyen a la patogenia de estos trastornos

28. Talasemia Las mutaciones pueden englobar dos categorías : Beta0, con síntesis de Mutaciones ausencia de Beta— globina. Beta+, que la síntesis de Mutaciones disminuyen Beta globina. Al g unas d e esas mutaciones destruyen las uniones de corte norma| del ARN e impiden la producción del ARN m norm a I e a — g lobina, dando 1ugar a la BO- taIasemia. Mutaciones de la seg ó< promotora. Estas m utaciones red ucen la transcri pción. Sintetiza algo de B— globina normal, por lo que se asocian a la B i — talasemia. Mutaciones en lz terminación de la cadena. Cavsn más frecuente de la 80 — ra/asem/a. En esta categoria se incluYen dos su btipos de mutacione s. Ambas bloquean la traducción y previenen la s intesis de B-globina funcional. Sarab a Luis Carlo

29. Talasemia uMtPE CTACiOMG8 Se pueden aplicar transfusiones de sangre. AI no ser tratados hay retraso de crecimiento y fallecen a edad temprana por efectos de la anemia. Sa ab a Luls Callo

30. Afectan a parte de Africa y sudeste Asiático y EUA Talasemia ra B— TaIasemia menor es mas frecuente afecta mism os g rupos étnicos, provocando una anemia leve Sarabia Luis Carlo

31. Eritroblastosis fetal a Talasemia Sarabia Luls Carlo

32. He og obinuria paro is ica nocturna Mutaciones adquiridas Gen grupo A de complementacion de fosfatidin citol qlucano f PIMA) 2-5 casos de incidencia en E.U.A. Defecto genético adquirido Células sanguíneas deficientes pro einas iga d as glucosilfosfatidilinocitol Cels sanguíneas deficientes a: Factor acelerador de descomposición CDS Inhibidor de la membrana de lisis reactiva CD59 Proteína de unión al factor cx Sarabia Luis Carlo

33. Anemia hemolítica inmunitaria i Anticuerpos que se unen a I eritrocitos que ocasionan SU destrucción prematura Anticuerpo Antigeno Gfóbulo rojo Sarabia Luls Carlo

34. EUA 1 : 80 000 3600 casos por ano México 1311 casos por Sarabia Luis Carlo Estadísticas

35. Ac calientes Aglutininas Frías Etiología Sarabia Luis Carlo Pnmzüa iTdl0patica.' Seccndana Trzs{omos a ioinmvn«anos ven partlcuiar. IvAvs erkeuatosc sistemico\ F6rmac0s haplasias llnfoides Agrfda ..›nfW¢i0n nar miccplzsmas, m0‹1cnucleo sis inle¢oo i Cr0mca heoaIas‹es Iin‘¢ides wo coMiexou6etA›8s lx E›eo6 Ags reinos a es Rara. se eres ta arircieainenie e» unos aesou s de Infecciones vlricas a 37•Cl

36. Es plen omegal ia Aglutin in as frias He mo g1 ohm uria pue de se mo nal Manifestaciones clínicas Sarabia Luis Carlo

37. Eliminación de farrńaco s Sarabia Luis Carlo Tratamiento

38. Anemia hemolítica como consecuencia de un traumatismo en los eritrocitos Sarabla Luls Carlo

39. 3. Sarabia Luis Carlo ” Etiología

40. Anemia Hemolítica Microangiopática Sarabia Luis Carlo Frotis periférico de paciente con Sx urémico hemolitico con eritrocitos *^^9 Wgntados

41. Fisiopatolog a Sarabia Luis Carlo Producción i n s uficiente Anemias por descenso de eritropoyesis

42. , Síntesi s de ADN ! Carn b ios m o fol og ‹co s Sarabia Luis Carlo Anemias Megaloblásticas . . . . . . . . , - . - .. . . . - .-

43. Etiología Sarabia Luis Carlo Ingesta inadecuada Defectos de su absorción Multifactorial Incremento de los requerimientos Uso de fármacos

44. autolnmunitafla y censecuenda el no produclr factor Intrfnseco, pravocando deflclencla de vhamlna 81 2 Sarabia Luis Carlo Deficlencla de ccldo fótlco. con mlsmas caracterfstlcas que la deôclente de vltamlna B12 Fisiopatologîa

45. ! Sarabia Luis Carlo pre a lent e en aunque se pres em a e n to dos racial es la med ana en pe son as de 60 a n a s Pa Page ni a, p uede de be se ^ un at a que autoi nm uni tari o a mucosa gás rica Deficiencia de Vitamina B1 2

46. Manifestaciones clînicas Sarabia Luis Carlo

47. Diagnóstico Exámenes de laboratorio " " " " MáCFOCÍtiCOs y Oval ados ) • Palidez central ¡ • Recuento reticulocitos < Neutrófilos, hipersegmeritados I I I Sa‹abia Luis Carlo

48. , Etiol og ia — I De seen so de inge sta 2 — A‹ men to de n e c e s \dade s 3— Deteri oro de El acido fólic o no prev ene, asia pod ía e xac erbat lo s de fecto s de los estad os de de ficienc a de vitam in Anemia por deficiencia de folatos Sarabia Borja Luis Carlo

49. F- u tae Vegetal e s ve rdes P od uctos de an i m al Anemia por deficiencia de folatos Limón Plátano Melón Espárragos Lechuga Espinacas Hígado 50— 200ug al día “ Sarabia Luis Carlo

50. Anemia por deficiencia de Folatos Verdugo Patrlcia Deseen so en Aumento de ’ necesidades Deierloro de la ! utilización Cantidad diaria de Ac. Fólico 50— !

51. Maniíes aciones Verdugo Patrlcia Percepción del gusto Ulceraciones Hipersensibilidad Piel seca Icterlcia leve Glositis atrófica

52. Aceptador de Intermediarios en la transf. De unidades de Serina y Ac. formiminoglutamico Procesos metaboicos 1.- Sintes\s de purinas 2.- Conversión de Homocisteina a metionina 3.- Síntesis de monofosfatp desoxitimidilato

53. 1.- Síntesis de purinas 2.- Conversión de Homocisteina a metionina Verdugo Patrlcia produce Se regenera a de Oerivados portadores de en carbono DJÑjdrofolat c e u d ido por Disponible para aceptar otra estruc. De un C y reentrar en ta reserva de donantes. Dihidrofolato reductasa Reentrar an reserva de FH4

54. Diagnóstico Verdugo Patrlcia ” “ "› Macrociticos y avalados Palidez Central Recuento de reticulocitos bajo Neutrofilos, hipersegmentados

55. Anemia Ferropénica › Etiología ALIMENTOS RICOS EN JTCIDO FÓLICO Necesidad diaria de Hierro H: 7- mg M: 7- 20mg verdugo Patricia

56. AbsorEión mtes in aT Hierro de Irunsfexinu plasmáflca Reseoasoe fggocnos mono ucieares Verdugo Patricia meurWws en'o°oes meouIa‹es Psi nte'n enoomero Oescnniac ón eerdia oe sangre

57. Se pierden cuando cel. Ep. Duoderales se desprenden al ints. Verdugo Patrlcla Hepcidina « cuando las lnhib. De la T@O /atrapamiento > del Hierro absorbido Regulación de la obsorción del Hierro Almacenamiento Eritropoyetina Se estimula la eritrop. Y la actv. De la ferriportin aumenta Concentraciones plasmáticas de hepcidina son altas

58. Manifestaciones Clînicas Verdugo Patrlcla Cansanclo D iode esfuerzo ‘bsorcion " "‘ ’*" * 5 d S

59. Fisiopatología Verdugo Patricia Niveles bajos de — Hierro - Ferritina Saturación transferrina Anemia hipocromica microcitica

60. Diagnóstico Verdugo Patricia Hierro orgánico en forma ferrosa Dash s diaria Adultos : 50 y 200mg Niños: 6mg/kg/día

61. Anemia de la enfermedad crónica Verdugo Patricia Reducción en proliferación de progenitores eritroides Alteración de la utilización del hierro

62. Fisiopatología Verdugo Patricia m n a n ch Reserva de Fe Nacrófagos Fe sérico Bajo Macrófagos t isulare s < Captación de Fe Hepcidina inhibe ferriportina Tra s ere a de Depósitos - > Médula ósea

63. Manifestaciones Clínicas Verdugo Patricia Subyacentes de enfermedad Perdida de Fiebre Cefalea Mialgias y anralgias

64. O ze ¡ zo Verdugo Patrlcla Diagnóstico os H ielo Enfermedad que la este causando Suplementos de Hierro Raro transfusión sanguínea

65. '' Sind rorne de fracaso "' hem atopoyético primario Anemia Aplasica Verdugo Patricia

66. Etiología Verdugo Patrlcla

67. Fisiopatologîa Verdugo Patrlcia

68. Manifestaciones Clínicas Verdugo Patricia Debilidad— palidez— disnea Trombocitopenla Petequias — equimosis Infecciones menores— escalofríos— fiebre

69. Diagnóstico Verdugo Patricia Biopsia de medula ósea Eritrocitos macrociticos y normocromicos Reticulocitopenia Dx Diferencial Leucemia Síndromes mielodisplasicos Anemia aplásica Neoplasias mieloides

70. Policitemia Verdugo Patricia Recuento eritrocitario anormalmente alto Incremento en la concentración de Hb Relativa Absoluta Deshidratación Hipertensión " Obesidad Ansiedad Primaria = anomalía intrínseca 5ecundaria- Incremento concentración de eritropoyetina * T umores secretores de eritrop.

71. Trastornos Hemorrágicos: Diátesis Hemorrágicas Verdugo Patricia Fragilidad de tOs vasos Alteraciones de ta coagulación ”Deflclencla o disfunción plaquetaria

72. Pruebas para valorar aspectos de la hemostasia Verdugo Patricia

73. Trastornos hemorrágicos causados por anomalías de las paredes de los vasos Verdugo Patricia Purpuras trombocitopen icas Hemorragias petequ iaIes y purpuricas Recuento plaquetaria, tiempo de hemorragia normales

74. Etiología Verdugo Patrlcia

75. Hemorragias relacionadas con el descenso del numero de plaquetas: Trombocitopenia Verduqo ratricia !! pe n i a ! ’ O W b oc D/ 3c e h s o de ia S +ens O ą e a Sec U S t O P r O d C i de r›Iaq ••t,t

76. González Estefany Trastornos hemorragicos por d‹sminución del numero de plaquetas: Tromboci openia Es la disminución del numero de plaquetas, inferior a l00,000/mm3. Afecta con mas frecuencia los vasos sanguíneos pequeños. Suele aparecer en piel, mucosa de los tractos gastrointestinales y urinario, así como hemorragía intracraneal. Las hemorragias debidas a esta, son prolongadas y el TP y TTP normales.

77. Purpura o González Estefany boci ope ica idiopa ica inmunitario donde la destrucción de Proceso plaquetas se debe a Ia formación de anticuerpos antiplaquetarios. Formas secundarias inmunitaria en veces idiopática. de la trombocitopenia simulan a la variedad Hay 2 formas clínicas de PTI: crónica y aguda.

78. PTI Crónica Se debe a la formación a la formación de a anticuerpos dirigidos contra las glicoproteínas sobre la membrana de las plaquetas de tipo IgG. Mujeres adultas menores de 40’. Hemorrag ías puntiformes (petequias). Las petequias pueden conflui r y formar equimosis. Historia de sangrado fácil y hemorragias extensas de tejidos blandos por traumatismos insignificantes. González Estefany

79. PTI A ud González Estefany Enfermedad infantil de inicio brusco, en la mayoría de los casos va precedida de enfermedades virales. Formación de anticuerpos contra plaquetas. Se cura espontáneamente y suele des aparecer en un lapso de 6 meses.

80. Trombocitopenia inducida por farmacos González Estefany Destrucción inmunitaria. Con mayor peniciiinas, de plaquetas por un mecanismo frecuencia diuréticos son la quinina, quinolina, tiazídicos, metildopa y heparina. La mayoría de ellos presentan trombocitopenia tipo I, aparece inmediatamente despué s de tratamiento de intensidad moderada y iniciar el carece de importancia clínica. Trombocitopenia tipo h, aparece de 5 a 14 días de iniciar tratamiento, asociada a trombosis venosa y arterial. Se debe a reacción inmunitaria dirigida a un complejo formado por heparina y factor IV de las plaquetas.

81. Trombocitopenia asociada al González Estefany Es la manifestación hematológ ica mas frecuente en esta infección. Se debe a una menor producció n y mayor destrucción de las plaquetas. Y la presencia de linfocitos CD4 en los megacariocitos.

82. Microangiopatías trombóticas: purpura trombótica trombocitopénica y síndrome hemolítico urémico González Estefany La PTT, afecta a mujeres adultas. Produce fie bre, trombocitopenia, anemia hemolítica microang iopática, déficit neurológico e insuficiencia renal. giops ir re nal que ae n*ues era mm ro zngiop a\ ía omsoJ ira aguda.

83. El SHU afecta a infantes, se asocia a anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia con predominio de la insuficiencia renal aguda y aparece con mayor frecuencia después de gastroenteritis por E.Coli. Ambas forman trombos hialinos diseminados por toda la microcirculación. González Estefany

84. González Estefany Trastornos hemorragicos por defectos de la función plaquetaria Pueden ser congénitos o adquiridos. Congénitos Se dividen en tres grupos, dependiendo del trastornos funcional predominante. Efectos de adhesión : El mejor ejemplo es el síndrome de Bernard— Soulier.

85. Si nd rome de Berisarü Soulie Descrito por primera vez en 1948. Causada por la expresión anormal del complejo Ib— IX de la glucoproteína de membrana plaquetaria, esta un receptor del factor vWF esencial para que las plaquetas se adhieran normal mete al colágeno. Caracterizado por presencia de células gigantes. González Estefany

86. Sangrado nacimiento— infancia, González Estefany purpura, epistaxis, hemorragía gingival y moco cutánea. Evitar trauma y antiplaquetarios, higiene dental adecuada.

87. d D e ecto s e j r e a acion : el prototipo es la Tomboastenia, trasmitida como rasgo autosómico recesivo. González Estefany Las plaquetas no se agregan en presencia del ADP, colágeno, epinefrina, ni trombina debido a la falta de glucoproteína llb— lila, receptor del fibrinógeno. Mayoría de los diagnósticos en niños menores de S años con pronostico excelente con medidas adecuadas.

88. Purpura, epistaxis, hemorragia g ingival, hematuria. Plaquetas normales y morfología y cantidad. Retracción de coágulo. Transfusión de plaquetas profilácticas. González Estefany

89. Trastornos de González Estefany la secreción plaquetaria: se caracteriza por una agregación inicial normal en la presencia de colágeno o ADP, pero disminuidas las prostaglandinas y liberación respuestas ulteriores, como la secreción de de ADP en la granulaciones. Adquiridos Hay dos defectos adquiridos de la función plaquetaria impo rtantes: Ingestión de la As pirina y otros fármacos antinfl amatorios no esteroideos.

90. As ir na: inhibe la función plaquetaria de COX— González Estefany y prostaglandinas y en reacción/proceso de liberación la ulterior de sustancias activas por las plaquetas . Hiperazoem ía .

91. González Estefany Trastornos hemorragicos por alteraciones de los factores de coagulacion Déficit del com jo factor VIII— vWF : es un complejo formado por dos proteínas distintas ( factor VIII y vWF), circulan en el plas ma formando una sola unidad que favorece la coagulación y las interacciones plaquetarias, paredes vasculares necesarias para la hemostasia. Unidos por uniones no covalentes. El vWF es esencial para el proceso normal de la hemostasia, interviene en la adhesión plaquetaria, actúa como portados del factor VIII, elaborados por células endoteliales megacar¡ocitos, encontrado en las g ranulaciones de las plaquetas .

92. Enfermedad de Von Willebrand: González Estefany Uno de los procesos hemorrágicos más frecuentes . Hemorragias espontaneas de mucosas, sangrado excesivo de las heridas, menorragia, tiempo de hemorragia prolongado y recuento de plaquetas normal. Los tipos 1 y 3 se asocian a menor cantidad de vWF circulante. Tipo 1 son el 70a de todos los casos aproximadamente y es bastante leve. Tipo 3 manifestaciones clínicas graves, se asocia a deleciones de genes y a mutaciones del marco de lectura.

93. La tipo 2 se caracteriza por defectos cualitativos del vWF y hay varios subtipos, siendo el 2 el mas frecuente. Se hereda con carácter autosómico dominante . Supone el 25a de todos íos casos y se relaciona con hemorragias leves o moderadas. González Estefany Los pacientes con esta enfermedad tienen un defecto mixto, que afecta la función plaquetaria y a la vía de coagulación.

94. Hemofilia A (deficit del facto VIII) González Estefany Trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta del factor de coagulación sanguínea VIII, causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X. La mayoría de las personas con hemofilia A son hombres y a las mujeres se les considera como las portadoras. w. “ w/

95. Las personas con hemofilia son más propensas a contraer hepatitis. Los síntomas pueden abarcar: hematomas, hemorragias de vías urinarias y digestivas, sangrado nasal, prolongado a raíz de heridas, extracciones dentales y cirugía, en articulaciones, edema y sangre en la orina o en las heces. La hemofilia leve se puede tratar con Desmopresina (DDAVP), la cual ayuda a que el cuerpo secreto factor VIII que se encuentra almacenadD en el revestimiento interior de los vasos sang uíneos o concentrado de factor VIII. ’ González Estefany

96. González Estefany Hemofilia B (enfermedad de Christmas déficit de facto r IX) Es una forma de hemofilia caracterizada por espontaneas o prolongadas de bidas a la deficiencia del factor IX. La prevalencia se estima en alrededor de J de cada 3 0.000 individuos de sexo masculino. Los síntomas pueden abarcar: hematomas, hemorrag ías de vías urinarias y digestivas, sangrado nasal, prolongado a raíz de heridas, extracciones dentales y cirugía, en articulaciones, edema y sangre en la orina o en las heces. El tratamiento es la infusión de concentrados del factor IX para reponer el factor defectuoso de coag ulación, la cantidad de la infusión de pende de la gravedad y Iugar del sangrado, al igual que de la talla del paciente.

97. Coagulación intravascular González Estefany diseminada subagudo o activación y factores de cronico. Proceso trombohemorrágico agudo, Se produce como resultado de la estimulacion excesiva de trombina, coag ulación y plaquetas. • El organ !s mo pierde el control homeostático de la coag ulacion, generando de manera excesiva trom bina lo que produce la aparición de y plastina, hemorrag ías en diferentes partes de cuerpo, trombosis obstructivas de la microcirculacion, necrosis y disfunciones › @ o" ánicas.

98. Puede manifestarse por signos y síntomas de hipoxia tisular y por infartos debido a microtrombos, o como proceso hemorrágico asociado al agotamiento de los factores necesarios para la hemostasia. Esta no es considerada como enfermedad primaria sino, una cuagulopatía que aparece en curso de varios procesos. Los mecanismos principales que desencadenan la CID: paso a la circulación del factor titular o sustancias tromboplásticas y lesión extensa de las células endoteliales. González Estefany

99. Bibliografia Robbins y Cortan. 2010 . edlci6n. Elsevler. coloque Estmcfizral y runclónal. Octava de Benolst B ec al., eds. ' orldwlde prevslencs oy snxemla 1993- 2D0/. Base de datos mundial sobre la anemia de la OMS, Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2 8. Ramirez, J. y Garante, I. (2009). /?'Aez›c/a dé glucosa-6- figs aca