Capitulo 9 - Trastornos electrolíticos en el Embarazo.pptx

Trastornos electrolíticos en el Embarazo

1. CAPÍTULO 9 TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS EN EL EMBARAZO

2. AVP (vasopresina/ADH) Oxitocina Relaxina ANP Estradiol y progesterona HIPONATREMIA EN EL EMBARAZO Durante el embarazo se espera una hiponatremia leve y estable, producto de un “reajuste osmótico fisiológico”. Aparece entre la semana 8-10 de gestación y se mantiene hasta el parto Normalización: ocurre en días posparto (a veces hasta 2 meses). SOSPECHA PATOLÓGICA Consideración clínica de otra etiología Sodio <130 mEq/L. Presencia de síntomas clínicos (náuseas, vómitos, confusión, convulsiones). REGULACIÓN HORMONAL IMPLICADA

3. HORMONA ANTIDIURÉTICA (AVP) Regulador principal de la osmolalidad sérica AVP ACTIVA: Osmolalidad estable : 280-290 mOsm/kg Se libera cuando: Aumento de osmolalidad extracelular (con 1% ya induce respuesta). Disminución del volumen sanguíneo o presión arterial ( ≥ 10%). En el riñón: activa receptores V2 → inserta AQP-2 → reabsorbe agua. En vasos: activa receptores V1 → vasoconstricción → ↑ presión arterial. Retroalimentación negativa : Volumen y Osmolalidad = Normales. AVP se inhibe BALANCE DE AGUA Y SAL ⟶ MUJER NO EMBARAZADA

4. CAMBIOS FISIOLÓGICOS → ↑ AVP ⟶ CAUSA HIPONATREMIA LEVE HIPOOSMOLAR (FISIOLÓGICA). Hormonas involucradas Oxitocina: parecida a la AVP, favorece la reabsorción de agua y al inicio estimula ANP (natriuresis), función moduladora en balance hídrico además de parto y lactancia . Relaxina: secretada por el cuerpo lúteo, estimula sed y AVP, genera vasodilatación → ↓ PA aparente → activa mecanismos compensatorios (SRAA, SNS, gasto cardiaco). ANP: aumenta al inicio, pero disminuye al final del embarazo. Vasopresinasa: enzima de la placenta que degrada AVP. Si está muy activa → puede causar diabetes insípida gestacional transitoria, sobre todo si hay daño hepático (preeclampsia grave, síndrome HELLP). Sodio sérico durante el embarazo oscila entre 130 y 136 meq/d BALANCE DE AGUA Y SAL ⟶ MUJER EMBARAZADA

5. Al final del embarazo: El volumen sanguíneo aumenta hasta en 55%. La concentración plasmática de sodio y osmolalidad disminuyen un 4%. Disminuye sensibilidad renal al ANP por aumento de fosfodiesterasa-5. BALANCE DE AGUA Y SAL ⟶ MUJER EMBARAZADA Estos efectos son protectores, aseguran un suministro adecuado de sangre al útero y la placenta durante el embarazo

6. M odulan la osmorregulación principalmente vía la liberación de oxitocina. Receptores de estrógeno alfa (ERα) en neuronas vasopresínicas incrementan la respuesta a hiperosmolalidad. Alopregnanolona, ​​metabolito neuroactivo de la progesterona, modula neuronas liberadoras de oxitocina. Al final del embarazo, los niveles de progesterona y 17β-estradiol aumentan notablemente. Producida por el cuerpo lúteo en las primeras etapas del embarazo. Funciones principales: Relaja el cuello uterino y el ligamento púbico. Favorece el desarrollo mamario. Inhibe contracciones uterinas tempranas. Rol en líquidos y electrolitos: Estimula AVP y la sed → contribuye a la hiponatremia fisiológica del embarazo. Al inicio: ↑ oxitocina → ↑ ANP → natriuresis (eliminación de sodio y agua). Al final: este efecto disminuye → se retiene más agua y sodio → ↑ volumen sanguíneo y edema típico del embarazo avanzado. ESTRÓGENO Y PROGESTERONA RELAXINA

7. La principal causa de hiponatremia e hipoosmolaridad fisiológica es el osmostato de reajuste , que reduce el umbral para la secreción de AVP. AVP se libera a una osmolalidad sérica más baja, causando hiponatremia leve, crónica y estable. La capacidad de dilución renal se mantiene intacta. Importante diferenciar hiponatremia fisiológica del embarazo de causas patológicas (malnutrición, malignidad, cuadriplejía, enfermedades debilitantes). Prueba diagnóstica con administración de 10-15 ml/kg líquidos orales para diferenciar: Osmostato reajustado y osmostato patológico: excreción >80% de líquidos en 4 horas. SIADH: no hay aumento en la diuresis. La hiponatremia del osmostato suele estar en 125-130 mEq/L. Precaución con líquidos en SIADH para evitar empeoramiento. El tratamiento de hiponatremia patológica se basa en identificar y tratar la causa subyacente. HIPOOSMOLALIDAD EN EL EMBARAZO RESTABLECER OSMOSTATO SIADH

8. La hiponatremia fisiológica durante el embarazo suele ser leve, con niveles de sodio entre 130 y 136 mEq/L. CAUSAS COMUNES Polidipsia primaria Enfermedad de Addison Síndrome de Sheehan Fármacos: litio, carbamazepina, ISRS Síndrome de pseudo-Bartter (vómitos crónicos, anorexia, abuso de laxantes) Administración de oxitocina (que es estructuralmente similar a la ADH, lo que provoca retención de agua) Valores por debajo de 130 mEq/L son poco comunes y necesitan una evaluación por parte de un nefrólogo. En casos graves, pueden presentarse síntomas como convulsiones, coma o incluso la muerte. Causas patológicas de la hiponatremia en el embarazo

9. DEFINICIÓN hiponatremia hipotónica euvolémica con osmolalidad urinaria inusualmente alta. CAUSA náuseas vómitos dolor medicamentos. 1 2 3 4 Un útero impactado puede provocar obstrucción urinaria y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). TRATAMIENTO Limitar la ingesta de líquidos (máximo 1,5 L/día) mientras se monitorea el líquido amniótico. Aumentar la ingesta de solutos (sal, proteínas). Evitar una restricción hídrica estricta debido al riesgo de oligohidramnios. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH) ESTADOS HIPOOSMOLARES PATOLÓGICOS

10. SÍNDROME NEFROGÉNICO DE ANTIDIURESIS INAPROPIADA (AINE) Mutación en el gen AVPR2 que lleva a la activación constante del receptor V2, lo que resulta en la retención de agua. Los antagonistas de la vasopresina no son efectivos. La secuenciación genética está disponible para el diagnóstico. Los antagonistas de la vasopresina no son efectivos. La secuenciación genética está disponible para el diagnóstico. HIPONATREMIA EN PREECLAMPSIA Es poco común, pero puede ser un signo de una enfermedad grave. Está asociado con un mayor riesgo de convulsiones en la madre y resultados negativos para el feto. Mecanismos: Alteración en el equilibrio entre AVP y vasopresinasa. Reducción del volumen circulante efectivo debido a la fuga de líquidos en los capilares y la presencia de proteinuria. Activación del SRAA, lo que lleva a la retención de sal y agua. ESTADOS HIPOOSMOLARES PATOLÓGICOS

11. CASOS PATOLÓGICOS DE HIPERNATREMIA

12. IMPLICACIONES PARA LA MADRE Y EL FETO La hiponatremia fisiológica generalmente no afecta al feto. Si el sodio es menor a 130 mEq/L o hay síntomas presentes, se requiere una evaluación multidisciplinaria que incluya nefrología y obstetricia. No existe un valor ideal de sodio, pero se considera que 130 mEq/L es un mínimo seguro. TRATAMIENTO Corrección sintomática: 0,5–1 mEq/L/h hasta que haya mejoría. No se debe exceder de 6–8 mEq/L en 24 horas, ya que hay riesgo de mielinólisis pontina. En casos de SIADH: se recomienda usar solución salina hipertónica al 1,5% o 3%, con monitorización en UCI. Es importante evitar una restricción hídrica estricta. Medicamentos como la demeclociclina y los vaptanes están contraindicados. En situaciones graves o refractarias, se debe considerar la inducción del parto.

13. REGULACIÓN DEL POTASIO DURANTE EL EMBARAZO Aumento del potasio corporal total 320 mEq al final del embarazo Progesterona Aldosterona Antikaliuresis (reduce la pérdida renal de K⁺). Activado por vasodilatación sistémica hormonal. Renina también secretada por ovario y decidua. Estrógeno → ↑ angiotensinógeno hepático. → ↑ aldosterona (2–3 veces el límite normal). kaliuresis (↑ excreción urinaria de K⁺, ↑ reabsorción de Na⁺). la acción de la progesterona contrarresta a la aldosterona Sistema Renina–Angiotensina–Aldosterona

14. PATOLOGÍAS EN EL EQUILIBRIO DE POTASIO EN EL EMBARAZO Hiperaldosteronismo primario Acidosis tubular renal distal Síndrome de Liddle Síndrome de Gitelman / Bartter Difícil diferenciar del aumento fisiológico de aldosterona. Renina baja/suprimida → clave diagnóstica. Riesgo de complicaciones materno-fetales (ej. bajo peso). Tratamiento : reposición de K⁺ + antihipertensivos (eplerenona segura). Hipopotasemia crónica + acidosis metabólica. Empeora en el embarazo → riesgo de restricción del crecimiento fetal. Tratamiento : bicarbonato + suplementos de K⁺. Hipertensión + hipopotasemia + hipoaldosteronismo. Tratamiento : amilorida (categoría B, segura en embarazo). Pérdida renal de sal → hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica. Generalmente buen pronóstico con reposición de electrolitos.

15. PATOLOGÍAS EN EL EQUILIBRIO DE POTASIO EN EL EMBARAZO Alcalosis respiratoria crónica Parálisis hipopotasémica y rabdomiólisis Riesgos materno-fetales Causa hipopotasemia leve por cambios transcelulares. Usualmente asintomática. Potasio <2,5 mEq/L. Síntomas: debilidad, insuficiencia respiratoria, miopatía. Asociaciones: tirotoxicosis, ATR, corticoides (betametasona), pica (arcilla). Madre : hipertensión resistente, debilidad muscular, rabdomiólisis, riesgo vital. Feto : restricción de crecimiento, bajo peso, complicaciones neonatales (parálisis flácida, dificultad respiratoria).

16. REGULACIÓN DEL MAGNESIO DURANTE EL EMBARAZO Demanda aumentada Rol fisiológico y terapéutico Efectos sobre la preeclampsia Toxicidad Requerimientos de Mg aumentan y la dieta suele ser insuficiente. Recomendar alimentos ricos en Mg: nueces, semillas, legumbres, hojas verdes. Neuroprotección fetal (MgSO₄ ↓ inflamación y daño oxidativo, protege sustancia blanca). Preeclampsia / eclampsia: previene convulsiones, ↓ estrés oxidativo y vasoconstricción, mejora perfusión placentaria. Tocolítico: útil en parto prematuro. Pacientes graves muestran niveles alterados de Mg (↓ o ↑ según función renal). MgSO₄ reduce peroxidación lipídica y fragilidad eritrocitaria. Vasodilatación y efecto protector endotelial. En combinación con nifedipina → ↓ IL-6 proinflamatoria. Madre : hipotensión, depresión respiratoria, ↓ diuresis. Feto/neonato: bradicardia, hipotonía, hiporreflexia, síndrome de tapón de meconio. Riesgo ↑ en pacientes con insuficiencia renal.

17. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA Sachdeva M, Miller IM. Women’s Health Issues in the Patient With Kidney Disease. In: Sachdeva M, Miller IM, editors. Obstetric and Gynecologic Nephrology. Cham: Springer International Publishing; 2020.

18. ¡MUCHAS GRACIAS!