CAPTURA DE PANTALLA FARMACOLOGÍA AYUDA A TUS APUNTES
bf4w4skmqk
10 views
171 slides
Sep 01, 2025
Slide 1 of 171
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
112
113
114
115
116
117
118
119
120
121
122
123
124
125
126
127
128
129
130
131
132
133
134
135
136
137
138
139
140
141
142
143
144
145
146
147
148
149
150
151
152
153
154
155
156
157
158
159
160
161
162
163
164
165
166
167
168
169
170
171
About This Presentation
APUNTES FARMACO
Slide Content
4.Farmacología de
las enfermedades
infecciosas
las enfermedades
infecciosas
Objetivo
CONTENIDO
4.Farmacologíadelasenfermedadesinfecciosas
4.1.Antibacterianos
4.Farmacologíadelasenfermedadesinfecciosas
4.1.Antibacterianos
Fuente: Esquema.net. (2024). Esquema de una bacteria. https://esquema.net/bacteria/
ANTIBIÓTICOS
Son un grupo de antimicrobianos que ejercen su acción
sobre lasbacterias, constituyendo un grupo
heterogéneo de sustancias con diferente
comportamiento farmacocinético y farmacodinámico,
que ejercen una acción específica sobre alguna
estructura o función de la bacteria con elevada potencia
biológica a bajas concentraciones y mínima toxicidad
para las células humanas.
Son un grupo de antimicrobianos que ejercen su acción
sobre lasbacterias, constituyendo un grupo
heterogéneo de sustancias con diferente
comportamiento farmacocinético y farmacodinámico,
que ejercen una acción específica sobre alguna
estructura o función de la bacteria con elevada potencia
biológica a bajas concentraciones y mínima toxicidad
para las células humanas.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON EL EFECTO PRODUCIDO EN LAS BACTERIAS
Bactericida
Producen la muerte de los
microorganismos responsables
del proceso infeccioso.
Bacteriostático
Inhiben el crecimiento
bacteriano, aunque el
microorganismo permanece
viable, de forma que, cuando se
suspende el tratamiento, puede
volver a recuperarse y
multiplicarse.
Bactericida
Producen la muerte de los
microorganismos responsables
del proceso infeccioso.
Bacteriostático
Inhiben el crecimiento
bacteriano, aunque el
microorganismo permanece
viable, de forma que, cuando se
suspende el tratamiento, puede
volver a recuperarse y
multiplicarse.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON EL ESPECTRO DE ACCIÓN
Amplio espectro
Afecta un amplio tipo de
bacterias Gram (+) y Gram
(-).
Espectro reducido
Afecta solamente a un
grupo de bacterias Gram
(+) o Gram (-)
Amplio espectro
Afecta un amplio tipo de
bacterias Gram (+) y Gram
(-).
Espectro reducido
Afecta solamente a un
grupo de bacterias Gram
(+) o Gram (-)
MECANISMO DE ACCIÓN DE
LOS ANTIBIÓTICOS
Inhibición de la
síntesis de la pared
celular
Acción sobre la
membrana
citoplasmática
Inhibición de la
síntesis de ácidos
nucleicos
Inhibición de la
síntesis proteica
Acción sobre el
metabolismo
LOS ANTIBIÓTICOS
Inhibición de la
síntesis de la pared
celular
Acción sobre la
membrana
citoplasmática
Inhibición de la
síntesis de ácidos
nucleicos
Inhibición de la
síntesis proteica
Acción sobre el
metabolismo
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
●La pared bacteriana es una estructura que protege a la célula de los
cambios osmóticos del medio externo, le confiere forma y rigidez, y
contiene elementos patogénicos característicos de cada especie.
●La pared bacteriana es una estructura que protege a la célula de los
cambios osmóticos del medio externo, le confiere forma y rigidez, y
contiene elementos patogénicos característicos de cada especie.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
●La síntesis de la pared bacteriana se ha dividido en 3 etapas:
1. La primera es intracitoplasmática y consiste en la síntesis de las
unidades NAG y NAM.
2. La segunda etapa es intramembranosa; las unidades NAM y NAG
se acoplan mediante un lípido transportador .
4, La última etapa es extramembranosa y consiste en la
incorporación del nuevo peptidoglicano al ya existente, es decir se
forman los puentes peptídicos extra citoplasmáticos.
●La síntesis de la pared bacteriana se ha dividido en 3 etapas:
1. La primera es intracitoplasmática y consiste en la síntesis de las
unidades NAG y NAM.
2. La segunda etapa es intramembranosa; las unidades NAM y NAG
se acoplan mediante un lípido transportador .
4, La última etapa es extramembranosa y consiste en la
incorporación del nuevo peptidoglicano al ya existente, es decir se
forman los puentes peptídicos extra citoplasmáticos.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
LA PARED CELULAR
Los ATB que actúan sobre la pared bacteriana
impiden los sucesivos pasos de la síntesis de la
pared bacteriana; como consecuencia de esta
interferencia, la célula bacteriana sin pared no
resiste los cambios osmóticos, se hincha y estalla.
LA PARED CELULAR
Los ATB que actúan sobre la pared bacteriana
impiden los sucesivos pasos de la síntesis de la
pared bacteriana; como consecuencia de esta
interferencia, la célula bacteriana sin pared no
resiste los cambios osmóticos, se hincha y estalla.
BETALACTÁMICOS
●Son los más utilizados en la práctica clínica. Son bactericidas y de amplio espectro,
que actúaninhibiendolasíntesisdelaparedbacteriana.
●El mecanismo de acción se basa en la inhibición de la última etapa de la síntesis de
la pared celular.
●Estos ATB se unen a enzimas conocidas como PLP (proteínas ligadoras de
penicilina), necesarias para la síntesis del peptidoglucano e interrumpen la síntesis
de la pared celular. Además, activan enzimas líticas (autolisinas) que llevan a la
muerte bacteriana.
●Son los más utilizados en la práctica clínica. Son bactericidas y de amplio espectro,
que actúaninhibiendolasíntesisdelaparedbacteriana.
●El mecanismo de acción se basa en la inhibición de la última etapa de la síntesis de
la pared celular.
●Estos ATB se unen a enzimas conocidas como PLP (proteínas ligadoras de
penicilina), necesarias para la síntesis del peptidoglucano e interrumpen la síntesis
de la pared celular. Además, activan enzimas líticas (autolisinas) que llevan a la
muerte bacteriana.
GLICOPÉPTIDOS
●Actúan sobre laparedbacteriana, inhibiendo la última etapa de
síntesis y ensamblado del peptidoglicano de la pared celular y
ejercen un efecto bactericida.
●Este grupo de ATB posee múltiples mecanismos de acción que
contribuyen a la baja frecuencia de resistencia.
●Los glicopéptidos son de uso restringido para pacientes
infectados graves en el ambiente hospitalario.
●Actúan sobre laparedbacteriana, inhibiendo la última etapa de
síntesis y ensamblado del peptidoglicano de la pared celular y
ejercen un efecto bactericida.
●Este grupo de ATB posee múltiples mecanismos de acción que
contribuyen a la baja frecuencia de resistencia.
●Los glicopéptidos son de uso restringido para pacientes
infectados graves en el ambiente hospitalario.
GLICOPÉPTIDOS
VancomicinaTeicoplanina
VancomicinaTeicoplanina
ACCIÓN SOBRE LA MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA
La membrana plasmática cumple funciones
importantes para la vitalidad de la bacteria. Entre
sus propiedades incluye el actuar como barrera de
permeabilidad selectiva, controlando de esta forma
la composición del medio interno celular.
CITOPLASMÁTICA
La membrana plasmática cumple funciones
importantes para la vitalidad de la bacteria. Entre
sus propiedades incluye el actuar como barrera de
permeabilidad selectiva, controlando de esta forma
la composición del medio interno celular.
ACCIÓN SOBRE LA MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA
●Los antibióticos utilizados en clínica, que actúan modificando la
membrana celular.
●Actúan como detergentes o tensioactivos catiónicos y provocan una
grave alteración de la membrana celular, modificando la permeabilidad
y permitiendo el escape de aminoácidos intracelulares, purinas,
pirimidinas y otras moléculas fundamentales para la vida celular.
CITOPLASMÁTICA
●Los antibióticos utilizados en clínica, que actúan modificando la
membrana celular.
●Actúan como detergentes o tensioactivos catiónicos y provocan una
grave alteración de la membrana celular, modificando la permeabilidad
y permitiendo el escape de aminoácidos intracelulares, purinas,
pirimidinas y otras moléculas fundamentales para la vida celular.
FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Fuente: Treviño Natalia, Molina Nora B. (2022). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de Cátedra. Microbiología y Parasitología. Lic. En Obstetricia. FCM. UNLP.
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Fuente: Treviño Natalia, Molina Nora B. (2022). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de Cátedra. Microbiología y Parasitología. Lic. En Obstetricia. FCM. UNLP.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
ÁCIDOS NUCLEICOS
●La biosíntesis del ADN bacteriano es inhibida por dos mecanismos:
Inhibición de una topoisomerasa (ADN girasa): enzima esencial para la
replicación del ADN que posee dos subunidades, A y B; la subunidad B
cumple la función de enrollar las cadenas de ADN, paso necesario para
acomodar el núcleo dentro de la bacteria mediante la reducción de su
tamaño. Cuando este superenrollado ha finalizado, la subunidad A sella el
corte en el ADN.
Formación de compuestos tóxicos para las bacterias:
resultante del poder reductor de los anaerobios sobre el radical
"nitro" de los ATB nitroimidazólicos. Los productos de reducción
del grupo "nitro" se conjugan con el ADN, produciendo su
desestabilización y por lo tanto provocando la muerte celular.
ÁCIDOS NUCLEICOS
●La biosíntesis del ADN bacteriano es inhibida por dos mecanismos:
Inhibición de una topoisomerasa (ADN girasa): enzima esencial para la
replicación del ADN que posee dos subunidades, A y B; la subunidad B
cumple la función de enrollar las cadenas de ADN, paso necesario para
acomodar el núcleo dentro de la bacteria mediante la reducción de su
tamaño. Cuando este superenrollado ha finalizado, la subunidad A sella el
corte en el ADN.
Formación de compuestos tóxicos para las bacterias:
resultante del poder reductor de los anaerobios sobre el radical
"nitro" de los ATB nitroimidazólicos. Los productos de reducción
del grupo "nitro" se conjugan con el ADN, produciendo su
desestabilización y por lo tanto provocando la muerte celular.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS
La rifampicina, las quinolonas, los nitroimidazoles
(metronidazol) y nitrofuranos son ejemplos de antibióticos que
actúan como inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos.
Las quinolonas son antibióticos bactericidas que
actúan inhibiendo las topoisomerasas, enzimas que
catalizan el superenrollamiento del DNA
cromosómico y que aseguran una adecuada división
celular.
La rifampicina, las quinolonas, los nitroimidazoles
(metronidazol) y nitrofuranos son ejemplos de antibióticos que
actúan como inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos.
Las quinolonas son antibióticos bactericidas que
actúan inhibiendo las topoisomerasas, enzimas que
catalizan el superenrollamiento del DNA
cromosómico y que aseguran una adecuada división
celular.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS
Fuente: Treviño Natalia, Molina Nora B. (2022). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de Cátedra. Microbiología y Parasitología. Lic. En Obstetricia. FCM. UNLP.
Fuente: Treviño Natalia, Molina Nora B. (2022). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de Cátedra. Microbiología y Parasitología. Lic. En Obstetricia. FCM. UNLP.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA
Se pueden dividir en dos grupos, según inhiban la transcripción o la traducción proteica
Inhibición de la transcripción: Consiste en la inhibición
de la subunidad beta de la enzima ARN polimerasa ADN
dependiente, que lleva a la inhibición de la síntesis del
ARN mensajero; éste transmite la información del ADN,
que es necesaria para la formación proteica normal.
Inhibición de la traducción: Se logra mediante
la unión de la molécula del antibiótico a la
subunidad 30So50Sdelribosomabacteriano.
Se pueden dividir en dos grupos, según inhiban la transcripción o la traducción proteica
Inhibición de la transcripción: Consiste en la inhibición
de la subunidad beta de la enzima ARN polimerasa ADN
dependiente, que lleva a la inhibición de la síntesis del
ARN mensajero; éste transmite la información del ADN,
que es necesaria para la formación proteica normal.
Inhibición de la traducción: Se logra mediante
la unión de la molécula del antibiótico a la
subunidad 30So50Sdelribosomabacteriano.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA
Aminoglucósidos: El más estudiado es la estreptomicina,
actúan uniéndose específicamente, d forma irreversible, con
un receptor proteico de los ribosomas 30S.
Tetraciclinas: Se unen a los ribosomas 30S y bloquean la
fijación del aminoacil-ARNt en el lugar A.
Cloramfenicol y lincosamidas: Se unen en el ribosoma
50S e impiden la transferencia, inhiben la
peptidiltransferasa y, por ello, la transpeptidación.
Macrólidos: Actúan sobre los ribosomas 50S, impidiendo
la translocación, es decir, el paso del peptidil-ARNt del
lugar A al P, previa liberación del ARNt.
Aminoglucósidos: El más estudiado es la estreptomicina,
actúan uniéndose específicamente, d forma irreversible, con
un receptor proteico de los ribosomas 30S.
Tetraciclinas: Se unen a los ribosomas 30S y bloquean la
fijación del aminoacil-ARNt en el lugar A.
Cloramfenicol y lincosamidas: Se unen en el ribosoma
50S e impiden la transferencia, inhiben la
peptidiltransferasa y, por ello, la transpeptidación.
Macrólidos: Actúan sobre los ribosomas 50S, impidiendo
la translocación, es decir, el paso del peptidil-ARNt del
lugar A al P, previa liberación del ARNt.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA
Fuente: Treviño Natalia, Molina Nora B. (2022). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de Cátedra. Microbiología y Parasitología. Lic. En Obstetricia. FCM. UNLP.
Fuente: Treviño Natalia, Molina Nora B. (2022). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de Cátedra. Microbiología y Parasitología. Lic. En Obstetricia. FCM. UNLP.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA
Fuente: Treviño Natalia, Molina Nora B. (2022). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de Cátedra. Microbiología y Parasitología. Lic. En Obstetricia. FCM. UNLP.
Fuente: Treviño Natalia, Molina Nora B. (2022). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de Cátedra. Microbiología y Parasitología. Lic. En Obstetricia. FCM. UNLP.
ACCIÓN SOBRE EL METABOLISMO
Se pueden dividir en dos grupos, según inhiban la transcripción o la traducción proteica
Muchas bacterias utilizan la vía de síntesis de folatos para la
síntesis de purinas y por lo tanto de ácidos nucleicos, ya que
son incapaces de obtener el ácido fólico del medio externo.
Ciertos antibióticos, como las sulfamidas y la
trimetoprima, inhiben vías metabólicas que impiden
el crecimiento bacteriano; tienen por lo tanto acción
bacteriostática. Cuando ambas se administran en
forma conjunta, su acción es bactericida.
Se pueden dividir en dos grupos, según inhiban la transcripción o la traducción proteica
Muchas bacterias utilizan la vía de síntesis de folatos para la
síntesis de purinas y por lo tanto de ácidos nucleicos, ya que
son incapaces de obtener el ácido fólico del medio externo.
Ciertos antibióticos, como las sulfamidas y la
trimetoprima, inhiben vías metabólicas que impiden
el crecimiento bacteriano; tienen por lo tanto acción
bacteriostática. Cuando ambas se administran en
forma conjunta, su acción es bactericida.
ACCIÓN SOBRE EL METABOLISMO
ANÁLOGOS DE METABOLITOS
BACTERIANOS. SULFAMIDAS:
Sulfametoxazol, Sulfadiazina, Sulfisoxazol,
Sulfametoxidiazina Sulfametoxipirazina
INHIBIDORES DE ENZIMAS
BACTERIANAS: Trimetoprima
ANÁLOGOS DE METABOLITOS
BACTERIANOS. SULFAMIDAS:
Sulfametoxazol, Sulfadiazina, Sulfisoxazol,
Sulfametoxidiazina Sulfametoxipirazina
INHIBIDORES DE ENZIMAS
BACTERIANAS: Trimetoprima
Fuente: ¿Por qué los antibióticos destruyen la pared celular del paciente? (s.f). https://por-que-los-antibioticos-destruyen-la-pared-celular-del-pacient.liberateliverpool.org/.
REFERENCIAS
●Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw-Hill.
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017). Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial
Médica Panamericana. Páginas 192 a 203. https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
●Treviño Natalia, Molina Nora B. (202). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de Cátedra.
Microbiología y Parasitología. Lic. En Obstetricia. FCM. UNLP.
●Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw-Hill.
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017). Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial
Médica Panamericana. Páginas 192 a 203. https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
●Treviño Natalia, Molina Nora B. (202). Antibióticos: mecanismos de acción y resistencia bacteriana. Material de Cátedra.
Microbiología y Parasitología. Lic. En Obstetricia. FCM. UNLP.
4. Farmacología de las
enfermedades
infecciosas
SESIÓN 16
enfermedades
infecciosas
SESIÓN 16
OBJETIVO
•Conocerlosfármacosqueactúanenlas
enfermedades infecciosas:
antituberculosos,antiparasitariosy
antimicóticos
•Identificarlaclasificación,mecanismode
acción, efectos farmacológicos,
reacciones adversas comunes,
interaccionesmedicamentosas e
intoxicaciónyejemplos
•Conocerlosfármacosqueactúanenlas
enfermedades infecciosas:
antituberculosos,antiparasitariosy
antimicóticos
•Identificarlaclasificación,mecanismode
acción, efectos farmacológicos,
reacciones adversas comunes,
interaccionesmedicamentosas e
intoxicaciónyejemplos
4.4
CONTENIDO
4.2
Antiparasitarios
Antimicóticos
4.3
Antituberculosos
CONTENIDO
4.2
Antiparasitarios
Antimicóticos
4.3
Antituberculosos
TUBERCULOSIS
●Latuberculosis(TB),causadapor
Mycobacterimtuberculosis,enlafaseactiva,
latuberculosissetransmiteconfacilidadde
personaapersonaatravésdelatos,los
estornudosoelesputocontaminado.
●Setrataconmúltiplesfármacosantiinfecciosos
duranteunperíodoprolongadodetiempo.
●Latuberculosis(TB),causadapor
Mycobacterimtuberculosis,enlafaseactiva,
latuberculosissetransmiteconfacilidadde
personaapersonaatravésdelatos,los
estornudosoelesputocontaminado.
●Setrataconmúltiplesfármacosantiinfecciosos
duranteunperíodoprolongadodetiempo.
ANTITUBERCULOSOS
M. tuberculosis típicamente invade el pulmón, puede
viajar a otros sistemas del cuerpo, especialmente al
hueso, a través de la sangre o el sistema linfático.
Lasmicobacteriasdecrecimientolento
generalmentesehacenlatentes,subsistiendoen
cavidadesllamadastubérculos.
Esnecesariountratamientoconmúltiples
fármacosporquelasmicobacteriascrecen
lentamenteyescomúnlaapariciónderesistencia.
M. tuberculosis típicamente invade el pulmón, puede
viajar a otros sistemas del cuerpo, especialmente al
hueso, a través de la sangre o el sistema linfático.
Lasmicobacteriasdecrecimientolento
generalmentesehacenlatentes,subsistiendoen
cavidadesllamadastubérculos.
Esnecesariountratamientoconmúltiples
fármacosporquelasmicobacteriascrecen
lentamenteyescomúnlaapariciónderesistencia.
ANTITUBERCULOSOS
Fármacos de
primeralínea,
quesonmás
seguros y
generalmentelos
máseficaces.
Los fármacos
secundarios(de
segundalínea),
mástóxicosy
menoseficaces
quelosdela
primeralínea,se
usancuandose
desarrolla
resistencia.
Fármacos de
primeralínea,
quesonmás
seguros y
generalmentelos
máseficaces.
Los fármacos
secundarios(de
segundalínea),
mástóxicosy
menoseficaces
quelosdela
primeralínea,se
usancuandose
desarrolla
resistencia.
ANTITUBERCULOSOS
1.Losfármacosantituberculososvarían
deacuerdoasuactividadbactericida
(capacidadparamatargrandes
cantidadesdebacilosquese
metabolizanactivamente),suacción
esterilizante(capacidadparamatar
poblacionesespecialesdebacilosque
se metabolizanlenta o
intermitentemente)ysucapacidad
paraevitarlaaparicióndela
resistenciaadquirida.
1.Losfármacosantituberculososvarían
deacuerdoasuactividadbactericida
(capacidadparamatargrandes
cantidadesdebacilosquese
metabolizanactivamente),suacción
esterilizante(capacidadparamatar
poblacionesespecialesdebacilosque
se metabolizanlenta o
intermitentemente)ysucapacidad
paraevitarlaaparicióndela
resistenciaadquirida.
AGENTES DE PRIMERA LINEA
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 507.
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 507.
AGENTES DE SEGUNDA LINEA
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 507.
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 507.
ANTIMICÓTICOS
Unas pocas especies de
hongos crecen en la piel y
las superficies mucosas
como parte de la flora
normal del huésped
Las enfermedades fúngicas
se denominan micosis y se
dividen en superficiales o
sistémicas.
Las micosis superficiales
afectan al cuero cabelludo,
la piel, las uñas y las
mucosas, como la cavidad
oral y la vagina
Las micosis sistémicas son
las que afectan a los
órganos internos,
típicamente los pulmones, el
cerebro y los órganos
digestivos.
Unas pocas especies de
hongos crecen en la piel y
las superficies mucosas
como parte de la flora
normal del huésped
Las enfermedades fúngicas
se denominan micosis y se
dividen en superficiales o
sistémicas.
Las micosis superficiales
afectan al cuero cabelludo,
la piel, las uñas y las
mucosas, como la cavidad
oral y la vagina
Las micosis sistémicas son
las que afectan a los
órganos internos,
típicamente los pulmones, el
cerebro y los órganos
digestivos.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS
La clase más grande de antifúngicos, los
azoles, inhibe la síntesis de ergosterol,
haciendo que la membrana plasmática se
convierta en porosa o agujereada.
Losantifúngicos son sustancias capaces de
producir una alteración tal de las estructuras de una
célula fúngica para inhibir su desarrollo, alterando su
viabilidad o capacidad de supervivencia, bien directa
o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de
los sistemas de defensa del huésped.
La clase más grande de antifúngicos, los
azoles, inhibe la síntesis de ergosterol,
haciendo que la membrana plasmática se
convierta en porosa o agujereada.
Losantifúngicos son sustancias capaces de
producir una alteración tal de las estructuras de una
célula fúngica para inhibir su desarrollo, alterando su
viabilidad o capacidad de supervivencia, bien directa
o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de
los sistemas de defensa del huésped.
ANTIMICÓTICOS SISTÉMICOS
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 516
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 516
ANTIMICÓTICOS AZÓLICOS
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 519.
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 519.
ANTIMICÓTICOS SUPERFICIALES
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 520
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 520
4.3 Fármacos
antiparasitarios
antiparasitarios
Mecanismo de acción
•La mayoría de los fármacosantiprotozoarios
afectan el metabolismo biosintético mientras
que losantihelmínticos afectan al metabolismo
energético, a las proteínas estructurales o la
función neuromuscular.
•La mayoría de los fármacosantiprotozoarios
afectan el metabolismo biosintético mientras
que losantihelmínticos afectan al metabolismo
energético, a las proteínas estructurales o la
función neuromuscular.
ANTIPARASITARIOS PARA INFECCIONES PROTOZOARIAS
(DISTINTAS DE LA MALARIA)
●Estas infecciones incluyen la amebiasis, la toxoplasmosis,
la giardiasis, la criptosporidiasis, la tricomoniasis, la
tripanosomiasis y la leishmaniasis.
●Losprotozoos pueden invadir prácticamente cualquier
tejido del cuerpo.
●Por ejemplo, los Plasmodios prefieren los eritrocitos, la
Giardia el colon y la Entamoeba viaja hasta el hígado.
(DISTINTAS DE LA MALARIA)
●Estas infecciones incluyen la amebiasis, la toxoplasmosis,
la giardiasis, la criptosporidiasis, la tricomoniasis, la
tripanosomiasis y la leishmaniasis.
●Losprotozoos pueden invadir prácticamente cualquier
tejido del cuerpo.
●Por ejemplo, los Plasmodios prefieren los eritrocitos, la
Giardia el colon y la Entamoeba viaja hasta el hígado.
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 526
FÁRMACOS PARA LAS INFECCIONES HELMÍNTICAS
Los helmintos constituyen
varias especies de
gusanos parasitarios con
anatomía, fisiología y
ciclos vitales más
complejos que los de los
protozoos.
Los helmintos se
clasifican en nematodos
intestinales, trematodos o
cestodos.
La enfermedad helmíntica
más común en todo el
mundo es la ascariasis
producida por el nematodo
Ascaris lumbricoides.
Los helmintos constituyen
varias especies de
gusanos parasitarios con
anatomía, fisiología y
ciclos vitales más
complejos que los de los
protozoos.
Los helmintos se
clasifican en nematodos
intestinales, trematodos o
cestodos.
La enfermedad helmíntica
más común en todo el
mundo es la ascariasis
producida por el nematodo
Ascaris lumbricoides.
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 528
REFERENCIAS
1.Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica.
Mc Graw-Hill.
2.Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017). Velázquez. Farmacología básica y
clínica. Editorial Médica Panamericana. Páginas 832 a 881. https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
3.Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 500 a
531 .
1.Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica.
Mc Graw-Hill.
2.Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017). Velázquez. Farmacología básica y
clínica. Editorial Médica Panamericana. Páginas 832 a 881. https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
3.Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 500 a
531 .
5. Farmacología
cardiovascular
cardiovascular
OBJETIVO
•Comprender los mecanismos de acción de los
antihipertensivos
•Identificar la clasificación, mecanismo de
acción, efectos farmacológicos, reacciones
adversas comunes, interacciones
medicamentosas e intoxicación y ejemplos
•Comprender los mecanismos de acción de los
antihipertensivos
•Identificar la clasificación, mecanismo de
acción, efectos farmacológicos, reacciones
adversas comunes, interacciones
medicamentosas e intoxicación y ejemplos
CONTENIDO
5. Farmacología cardiovascular
5.1. Antihipertensivos
5.2. Antiarrítmicos
5.3. Hipolipemiantes
5.4. Antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes
5. Farmacología cardiovascular
5.1. Antihipertensivos
5.2. Antiarrítmicos
5.3. Hipolipemiantes
5.4. Antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes
Hipertensión Arterial Sistémica (HAS):
Padecimiento multifactorial
caracterizado por la
elevaciónsostenida de la
presión arterial sistólica, la
presión arterial diastólica o
ambos 140/90 milímetros
de mercurio.
Padecimiento multifactorial
caracterizado por la
elevaciónsostenida de la
presión arterial sistólica, la
presión arterial diastólica o
ambos 140/90 milímetros
de mercurio.
PROYECTOde Norma Oficial Mexicana PROY-NOM-030-SSA2-2017, Para la prevención,
detección, diagnóstico,tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
detección, diagnóstico,tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
ANTIHIPERTENSIVOS
Sustancias utilizadas para el tratamiento de la
hipertensión arterial. Actúan sobre diversos
mecanismos fisiopatológicos, situados en el sistema
nervioso y en el cardiocirculatorio, e influyen sobre
el funcionamiento renal y el equilibrio
hidroelectrolítico. Pueden actuar también por vía
enzimática.
Sustancias utilizadas para el tratamiento de la
hipertensión arterial. Actúan sobre diversos
mecanismos fisiopatológicos, situados en el sistema
nervioso y en el cardiocirculatorio, e influyen sobre
el funcionamiento renal y el equilibrio
hidroelectrolítico. Pueden actuar también por vía
enzimática.
PRINCIPALES FACTORES DETERMINANTES DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
Esquemas extraídos de: Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 304 a 307.
PRESIÓN ARTERIAL
Esquemas extraídos de: Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 304 a 307.
HOMEOSTASIS DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Esquemas extraídos de: Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 304 a 307.
Esquemas extraídos de: Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 304 a 307.
Esquemas extraídos de: Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Páginas 304 a 307.
MECANISMO DE ACCIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN
DIURÉTICOS
●Actúan aumentando la excreción de sodio y
cloro por mecanismos diversos según su
composición química. Producen una
contracción del volumen plasmático y del
líquido extracelular, con caída del volumen
minuto cardíaco.
●Actúan aumentando la excreción de sodio y
cloro por mecanismos diversos según su
composición química. Producen una
contracción del volumen plasmático y del
líquido extracelular, con caída del volumen
minuto cardíaco.
Existen tres subgrupos diferentes de diuréticos:
DIURÉTICOS
TIAZIDAS
Actúan en la porción proximal
del túbulo contorneado
distal, inhibiendo el
cotransporte Na+-Cl–,
aumentando la excreción
urinaria de estos iones.
DEL ASA DE HENLE
Ejercen su función en la zona
medular de la rama
ascendente del asa de Henle,
inhibiendo el cotransporte
Na+-K+-Cl–, con lo que se
bloquea la reabsorción activa
de sodio.
AHORRADORES DE
POTASIO
Actúan antagonizando la
aldosterona a nivel de la
porción distal del túbulo
renal. Aumenta la excreción
de Na al inhibir su
reabsorción en el túbulo
distal y de agua evitando la
excreción de K.
DIURÉTICOS
TIAZIDAS
Actúan en la porción proximal
del túbulo contorneado
distal, inhibiendo el
cotransporte Na+-Cl–,
aumentando la excreción
urinaria de estos iones.
DEL ASA DE HENLE
Ejercen su función en la zona
medular de la rama
ascendente del asa de Henle,
inhibiendo el cotransporte
Na+-K+-Cl–, con lo que se
bloquea la reabsorción activa
de sodio.
AHORRADORES DE
POTASIO
Actúan antagonizando la
aldosterona a nivel de la
porción distal del túbulo
renal. Aumenta la excreción
de Na al inhibir su
reabsorción en el túbulo
distal y de agua evitando la
excreción de K.
DIURÉTICOS
TIAZIDAS Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Clortalidona
DEL ASA DE HENLE Furosemida
AHORRADORES DE
POTASIO
Espironolactona
TIAZIDAS Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Clortalidona
DEL ASA DE HENLE Furosemida
AHORRADORES DE
POTASIO
Espironolactona
BLOQUEADORES BETA
●Son fármacos que han sido ampliamente
utilizados como antiarrítmicos y
antianginosos, comprobándose
posteriormente su efecto antihipertensivo.
●El primer bloqueadora beta utilizado como
antihipertensivo fue elpropranolol.
●Son fármacos que han sido ampliamente
utilizados como antiarrítmicos y
antianginosos, comprobándose
posteriormente su efecto antihipertensivo.
●El primer bloqueadora beta utilizado como
antihipertensivo fue elpropranolol.
BLOQUEADORES BETA
●Su mecanismo de acción no está claro. Se
ha implicado la disminución del gasto
cardíaco, la inhibición de la secreción de
renina en el aparato yuxtaglomerular y
efectos sobre el sistema nervioso central.
●Su mecanismo de acción no está claro. Se
ha implicado la disminución del gasto
cardíaco, la inhibición de la secreción de
renina en el aparato yuxtaglomerular y
efectos sobre el sistema nervioso central.
BLOQUEADORES BETAADRENERGICOS
CARDIOSELECTIVOS
Atenolol,
Metoprolol
ALFA Y BETA
BLOQUEANTES
Labetalol,
Carvedilol
NO
CARDIOSELECTIVOS
Propranolol
CARDIOSELECTIVOS
Atenolol,
Metoprolol
ALFA Y BETA
BLOQUEANTES
Labetalol,
Carvedilol
NO
CARDIOSELECTIVOS
Propranolol
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
●Son fármacos inicialmente empleados para
el tratamiento de la cardiopatía isquémica,
que posteriormente ampliaron su campo
de acción al de la HTA, gracias a sus
propiedades hipotensoras.
●Son fármacos inicialmente empleados para
el tratamiento de la cardiopatía isquémica,
que posteriormente ampliaron su campo
de acción al de la HTA, gracias a sus
propiedades hipotensoras.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
●Elmecanismodeacciónes mediante la inhibición de
los canales del calcio dependientes del potencial de
membrana y en el consecuente bloqueo de la entrada
de calcio al interior de la célula.
●El descenso de la concentración de calcio condiciona
la disminución del tono contráctil, de la resistencia
vascular y de las cifras de PA.
●Elmecanismodeacciónes mediante la inhibición de
los canales del calcio dependientes del potencial de
membrana y en el consecuente bloqueo de la entrada
de calcio al interior de la célula.
●El descenso de la concentración de calcio condiciona
la disminución del tono contráctil, de la resistencia
vascular y de las cifras de PA.
Existen tres grupos principales de antagonistas del calcio:
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
DIHIDROPIRIDINAS
Nicardipino,
Nifedipino
FENILALQUILAMINAS
Verapamilo
BENZOTIACEPINAS
Diltiazem
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
DIHIDROPIRIDINAS
Nicardipino,
Nifedipino
FENILALQUILAMINAS
Verapamilo
BENZOTIACEPINAS
Diltiazem
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE LA ANGIOTENSINA (IECA)
●El mecanismo de acción de los IECA es debido a la
inhibición de la formación de angiotensina II a partir
de la angiotensina I.
●Los IECA producen una disminución de la secreción
de aldosterona inducida por la angiotensina II e
impiden la degradación de bradiquinina, aumentando
los valores de dicho péptido vasodilatador.
DE LA ANGIOTENSINA (IECA)
●El mecanismo de acción de los IECA es debido a la
inhibición de la formación de angiotensina II a partir
de la angiotensina I.
●Los IECA producen una disminución de la secreción
de aldosterona inducida por la angiotensina II e
impiden la degradación de bradiquinina, aumentando
los valores de dicho péptido vasodilatador.
FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA RENINA -ANGIOTENSINA
IECA
Captopril,
Enalapril
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES AT1 II
Candesartán,
Irbesartán,
Losartán,
Telmisartán,
Valsartán
IECA CON ACCIÓN
SOBRE LA
ENDOPEPTIDASA
Omapatrilato,
Sampatrilato
IECA
Captopril,
Enalapril
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES AT1 II
Candesartán,
Irbesartán,
Losartán,
Telmisartán,
Valsartán
IECA CON ACCIÓN
SOBRE LA
ENDOPEPTIDASA
Omapatrilato,
Sampatrilato
BLOQUEANTES ALFA
●Reducen la presión arterial al impedir que una hormona
llamadanorepinefrina tense los músculos de las paredes de
las arterias y venas más pequeñas. Como resultado, los vasos
sanguíneos permanecen abiertos y relajados. Esto mejora el
flujo sanguíneo y reduce la presión arterial. También pueden
utilizarse para aliviar los síntomas del agrandamiento de la
próstata.
●EJEMPLOS: Doxazosina, Prazosina
●Reducen la presión arterial al impedir que una hormona
llamadanorepinefrina tense los músculos de las paredes de
las arterias y venas más pequeñas. Como resultado, los vasos
sanguíneos permanecen abiertos y relajados. Esto mejora el
flujo sanguíneo y reduce la presión arterial. También pueden
utilizarse para aliviar los síntomas del agrandamiento de la
próstata.
●EJEMPLOS: Doxazosina, Prazosina
HIPOTENSORES CENTRALES
●Los agonistas alfa-2 adrenérgicos centrales
(clonidina, metildopa y guanfacina)
producen disminución del tono simpático B
central y condicionan un efecto inhibitorio
sobre las células simpáticas del núcleo
solitario.
●Los agonistas alfa-2 adrenérgicos centrales
(clonidina, metildopa y guanfacina)
producen disminución del tono simpático B
central y condicionan un efecto inhibitorio
sobre las células simpáticas del núcleo
solitario.
RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS PARA EL
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
Fuente: Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017). Velázquez. Farmacología básica y clínica.
Editorial Médica Panamericana. Páginas 192 a 203. https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
Fuente: Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017). Velázquez. Farmacología básica y clínica.
Editorial Médica Panamericana. Páginas 192 a 203. https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo no
deben usarse inhibidores
de ECA, antagonistas de
angiotensina II y, salvo
alteraciones renales o
cardiacas, tampoco
diuréticos.
En la hipertensión
arterial no grave, los
fármacos de elección
son metildopa oral,
labetalol y nifedipino.
Hidralazina en
administración intravenosa
ha dejado de ser el
fármaco de elección
debido a un exceso de
efectos adversos
perinatales
EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo no
deben usarse inhibidores
de ECA, antagonistas de
angiotensina II y, salvo
alteraciones renales o
cardiacas, tampoco
diuréticos.
En la hipertensión
arterial no grave, los
fármacos de elección
son metildopa oral,
labetalol y nifedipino.
Hidralazina en
administración intravenosa
ha dejado de ser el
fármaco de elección
debido a un exceso de
efectos adversos
perinatales
REFERENCIAS
●Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las
bases farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw-Hill.
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A.
(2017). Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial Médica
Panamericana. Páginas 192 a 203.
https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
●Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las
bases farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw-Hill.
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A.
(2017). Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial Médica
Panamericana. Páginas 192 a 203.
https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
5. FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR
SESIÓN 18
SESIÓN 18
OBJETIVO
•Conocer los fármacos
más utilizados en el
manejo de las arritmias.
•Conocer los fármacos
más utilizados en el
manejo de las arritmias.
5.2
Antiarrítmicos
CONTENIDO
Antiarrítmicos
CONTENIDO
ANTIARRÍTMICOS
•Clínicamente las arritmias se presentan como una familia de trastornos que
pueden ralentizar los latidos cardíacos (bradicardia) a acelerarlos (taquicardia)
•El efecto de los fármacos antiarrítmicos depende, por lo general, del
funcionamiento del corazón, ya que al modificar sus parámetros mecánicos o
electrofisiológicos modifican el comportamiento cardíaco propio.
•Clínicamente las arritmias se presentan como una familia de trastornos que
pueden ralentizar los latidos cardíacos (bradicardia) a acelerarlos (taquicardia)
•El efecto de los fármacos antiarrítmicos depende, por lo general, del
funcionamiento del corazón, ya que al modificar sus parámetros mecánicos o
electrofisiológicos modifican el comportamiento cardíaco propio.
CLASIFICACIÓN
CLASE I
Estabilizan la
membrana al
bloquear los
canales de sodio.
CLASE II
Bloquean la
acción de las
catecolaminas
sobre el corazón.
Son los
antagonistas b-
adrenérgicos
CLASE III
Alargan la
duración del
potencial de
acción,
principalmente
por bloqueo de
los canales de K+.
CLASE IV
Bloquean los
canales de calcio.
Son los ACA de
tipo I
OTROS
Digoxina y
adenosina
CLASE I
Estabilizan la
membrana al
bloquear los
canales de sodio.
CLASE II
Bloquean la
acción de las
catecolaminas
sobre el corazón.
Son los
antagonistas b-
adrenérgicos
CLASE III
Alargan la
duración del
potencial de
acción,
principalmente
por bloqueo de
los canales de K+.
CLASE IV
Bloquean los
canales de calcio.
Son los ACA de
tipo I
OTROS
Digoxina y
adenosina
CLASE I
Clase IA
Procainamida: Retrasa la repolarización
y alarga la duración del potencial de
acción.
Clase IB
Lidocaína: Deprime la automaticidad y
acorta la duración del período
refractario en el sistema His-Purkinje
y en los ventrículos
Clase IC
Propafenona, flecainida: No presentan
efecto sobre la repolarización y no
modifican el potencial de acción.
Clase IA
Procainamida: Retrasa la repolarización
y alarga la duración del potencial de
acción.
Clase IB
Lidocaína: Deprime la automaticidad y
acorta la duración del período
refractario en el sistema His-Purkinje
y en los ventrículos
Clase IC
Propafenona, flecainida: No presentan
efecto sobre la repolarización y no
modifican el potencial de acción.
CLASE II
Reducen la fuerza y la frecuencia de contracción del miocardio, disminuyendo así la demanda de
oxígeno en el paciente anginoso y mejorando el gasto cardíaco en el paciente con insuficiencia
cardíaca.
ANTAGONISTAS B1-
CARDIOSELECTIVOS
Nebivolol, atenolol, bisoprolol,
esmolol y metoprolol.
ANTAGONISTAS B1/B2
Propranolol y sotalol
ANTAGONISTAS B1/Α1
Labetalol y carvedilol
Reducen la fuerza y la frecuencia de contracción del miocardio, disminuyendo así la demanda de
oxígeno en el paciente anginoso y mejorando el gasto cardíaco en el paciente con insuficiencia
cardíaca.
ANTAGONISTAS B1-
CARDIOSELECTIVOS
Nebivolol, atenolol, bisoprolol,
esmolol y metoprolol.
ANTAGONISTAS B1/B2
Propranolol y sotalol
ANTAGONISTAS B1/Α1
Labetalol y carvedilol
CLASE III
•AMIODARONA, prolonga el período refractario y disminuye la conducción
en el nodo auriculoventricular.
•Debido a su alta eficacia, está indicada en todos los tipos de arritmias graves
que no respondan a otros tratamientos; sin embargo, presenta una elevada
toxicidad digestiva, neurológica (ataxia), cutánea (pigmentación gris-azulada
de la piel, eritema) y oftalmológica (disminución de la agudeza visual, visión
coloreada).
•AMIODARONA, prolonga el período refractario y disminuye la conducción
en el nodo auriculoventricular.
•Debido a su alta eficacia, está indicada en todos los tipos de arritmias graves
que no respondan a otros tratamientos; sin embargo, presenta una elevada
toxicidad digestiva, neurológica (ataxia), cutánea (pigmentación gris-azulada
de la piel, eritema) y oftalmológica (disminución de la agudeza visual, visión
coloreada).
CLASE IV
•Losantagonistasdecalcio(ACA)bloquean de un modo selectivo los
canales de calcio de tipo L, (canales controlados por voltaje),
impidiendo la entrada de Ca2+: a) en las células del músculo liso de
las arterias (coronaria, cerebral y de resistencia), y b) en las células
cardíacas (nodo sinusal y auriculoventricular y miocitos)
•Losantagonistasdecalcio(ACA)bloquean de un modo selectivo los
canales de calcio de tipo L, (canales controlados por voltaje),
impidiendo la entrada de Ca2+: a) en las células del músculo liso de
las arterias (coronaria, cerebral y de resistencia), y b) en las células
cardíacas (nodo sinusal y auriculoventricular y miocitos)
CLASE IV
ACA DE TIPO I
Derivados de las fenilalquilaminas
(verapamilo) y derivados de las
benzodiacepinas (diltiazem).
Actúan tanto sobre las arterias
como sobre el miocardio y las
fibras conductoras del estímulo
cardíaco.
ACA DE TIPO II
Derivados de las dihidropiridinas
(nifedipino, amlodipino, felodipino y
lacidipino).
Actúan selectivamente sobre el
músculo liso arterial.
ACA DE TIPO I
Derivados de las fenilalquilaminas
(verapamilo) y derivados de las
benzodiacepinas (diltiazem).
Actúan tanto sobre las arterias
como sobre el miocardio y las
fibras conductoras del estímulo
cardíaco.
ACA DE TIPO II
Derivados de las dihidropiridinas
(nifedipino, amlodipino, felodipino y
lacidipino).
Actúan selectivamente sobre el
músculo liso arterial.
REFERENCIAS
•Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases
farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw-Hill.
•Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017).
Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial Médica Panamericana.
Páginas 192 a 203. https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
•Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases
farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw-Hill.
•Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017).
Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial Médica Panamericana.
Páginas 192 a 203. https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
OBJETIVO
•Comprender los mecanismos de acción de los
hipolipemiantes, antiagregantes plaquetarios,
así como de los anticoagulantes
•Identificar la clasificación, mecanismo de
acción, efectos farmacológicos, reacciones
adversas comunes, interacciones
medicamentosas e intoxicación y ejemplos
•Comprender los mecanismos de acción de los
hipolipemiantes, antiagregantes plaquetarios,
así como de los anticoagulantes
•Identificar la clasificación, mecanismo de
acción, efectos farmacológicos, reacciones
adversas comunes, interacciones
medicamentosas e intoxicación y ejemplos
CONTENIDO
5.3
5.4
04
06
Hipolipemiantes
Antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes
5.3
5.4
04
06
Hipolipemiantes
Antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes
●Los lípidos pueden clasificarse en tres tipos
según su estructura química: triglicéridos,
fosfolípidos y esteroles.
●Los triglicéridos y el colesterol son los lípidos
sanguíneos que pueden producir laplacade
ateroma.
HIPOLIPEMIANTES
según su estructura química: triglicéridos,
fosfolípidos y esteroles.
●Los triglicéridos y el colesterol son los lípidos
sanguíneos que pueden producir laplacade
ateroma.
HIPOLIPEMIANTES
●Son un grupo heterogéneo de fármacos que tienen
en común el actuar sobre loslípidos, por diferentes
mecanismos, mejorando su perfil.
●Los lípidos se transportan por la sangre como
lipoproteínas; lasVLDLylasLDLse asocian a un
aumento de la incidencia de las enfermedades
cardiovasculares, mientras que lasHDL tienen un
efecto protector.
HIPOLIPEMIANTES
en común el actuar sobre loslípidos, por diferentes
mecanismos, mejorando su perfil.
●Los lípidos se transportan por la sangre como
lipoproteínas; lasVLDLylasLDLse asocian a un
aumento de la incidencia de las enfermedades
cardiovasculares, mientras que lasHDL tienen un
efecto protector.
HIPOLIPEMIANTES
●Dislipidemias:
concentraciones anormales
(por exceso o defecto) de
lipoproteínas
●Hipercolesterolemia:
elevación de los niveles de
colesterol en sangre por
encima del rango de valores
●Lahipertrigliceridemiaes el
exceso de triglicéridos en la
sangre.
●Lahiperlipemia, el término
general significa
«concentraciones elevadas
de lípidos en la sangre».
CONCEPTOS CLAVE
concentraciones anormales
(por exceso o defecto) de
lipoproteínas
●Hipercolesterolemia:
elevación de los niveles de
colesterol en sangre por
encima del rango de valores
●Lahipertrigliceridemiaes el
exceso de triglicéridos en la
sangre.
●Lahiperlipemia, el término
general significa
«concentraciones elevadas
de lípidos en la sangre».
CONCEPTOS CLAVE
●Son fármacos queevitanlacoagulaciónde la
sangre al interferir con la cascada de la coagulación.
●Entre los fármacos anticoagulantes cabe destacar la
heparina convencional no fraccionada. También se
encuentran las heparinas de bajo peso molecular y
los anticoagulantes orales.
ANTICOAGULANTES
sangre al interferir con la cascada de la coagulación.
●Entre los fármacos anticoagulantes cabe destacar la
heparina convencional no fraccionada. También se
encuentran las heparinas de bajo peso molecular y
los anticoagulantes orales.
ANTICOAGULANTES
PROFILÁCTICAS
1.Procesos que cursan con
hipercoagulabilidad: Estasis
sanguínea,
Hemoconcentración,
Aumento de factores de la
coagulación
2.Lesiones de paredes
vasculares: Ateromas,
Flebitis, Varices
TERAPÉUTICAS
● Infarto agudo de
miocardio, asistolias,
fibrilación auricular
●Embolias sistémicas
●Tromboflebitis
INDICACIONES DE LA ANTICOAGULACIÓN
1.Procesos que cursan con
hipercoagulabilidad: Estasis
sanguínea,
Hemoconcentración,
Aumento de factores de la
coagulación
2.Lesiones de paredes
vasculares: Ateromas,
Flebitis, Varices
TERAPÉUTICAS
● Infarto agudo de
miocardio, asistolias,
fibrilación auricular
●Embolias sistémicas
●Tromboflebitis
INDICACIONES DE LA ANTICOAGULACIÓN
●La hemostasia es un proceso complejo en el que intervienen diversos
factoresdelacoagulaciónque se activan mediante una serie de pasos
secuenciales, que a veces se describen como una cascada.
●Cuando se lesiona un vaso sanguíneo, una serie de hechos inician el
proceso de coagulación. El vaso se contrae, provocando constricción, lo que
limita el flujo de sangre a la zona lesionada.
●Las hepatopatías son una causa frecuente de las alteraciones de la
coagulación porque este órgano sintetiza muchos de los factores de la
coagulación.
ANTICUAGULANTES
factoresdelacoagulaciónque se activan mediante una serie de pasos
secuenciales, que a veces se describen como una cascada.
●Cuando se lesiona un vaso sanguíneo, una serie de hechos inician el
proceso de coagulación. El vaso se contrae, provocando constricción, lo que
limita el flujo de sangre a la zona lesionada.
●Las hepatopatías son una causa frecuente de las alteraciones de la
coagulación porque este órgano sintetiza muchos de los factores de la
coagulación.
ANTICUAGULANTES
●Los anticoagulantes son los fármacos que se utilizan para
impedir la formación de coágulos y por ende prolongar el tiempo
de hemorragia.
●Estos fármacos pueden inhibir factores de la coagulación
específicos en la cascada de la coagulación o disminuir el
efecto coagulante de las plaquetas.
●Independientemente de su mecanismo de acción, todos los
anticoagulantes aumentarán el tiempo de coagulación
normal.
ANTICOAGULANTES
impedir la formación de coágulos y por ende prolongar el tiempo
de hemorragia.
●Estos fármacos pueden inhibir factores de la coagulación
específicos en la cascada de la coagulación o disminuir el
efecto coagulante de las plaquetas.
●Independientemente de su mecanismo de acción, todos los
anticoagulantes aumentarán el tiempo de coagulación
normal.
ANTICOAGULANTES
●El proceso de agregación plaquetaria comprende varias fases:
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
1. Adhesión
plaquetaria
2. Activación
plaquetaria
3. Agregación
plaquetaria
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
1. Adhesión
plaquetaria
2. Activación
plaquetaria
3. Agregación
plaquetaria
●Los agentes antiagregantes tienen un efecto
anticoagulante porque alteran varios aspectos de la
función plaquetaria, sobre todo la agregación.
●A diferencia de los anticoagulantes, que se utilizan
principalmente para prevenir la trombosis venosa,
los agentes antiagregantes se usan para evitar la
formación de trombos arteriales.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
anticoagulante porque alteran varios aspectos de la
función plaquetaria, sobre todo la agregación.
●A diferencia de los anticoagulantes, que se utilizan
principalmente para prevenir la trombosis venosa,
los agentes antiagregantes se usan para evitar la
formación de trombos arteriales.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
●Los trombolíticos fomentan la fibrinólisis,
o destrucción del coágulo, mediante la
conversión del plasminógeno en
plasmina.
TROMBOLÍTICOS
o destrucción del coágulo, mediante la
conversión del plasminógeno en
plasmina.
TROMBOLÍTICOS
Los trombolíticos, que incluyen la alteplasa, la
tecneplasa y la estreptocinasa, lisan los
coágulos y pueden ser más eficaces que la
heparina sola en pacientes selectos, aunque el
riesgo de sangrado es mayor que con la
heparina sola.
FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS
tecneplasa y la estreptocinasa, lisan los
coágulos y pueden ser más eficaces que la
heparina sola en pacientes selectos, aunque el
riesgo de sangrado es mayor que con la
heparina sola.
FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS
●Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson.
Páginas 304 a 307.
●Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la
terapéutica. Mc Graw-Hill.
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017). Velázquez.
Farmacología básica y clínica. Editorial Médica Panamericana. Páginas 192 a 203.
https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
REFERENCIAS
Páginas 304 a 307.
●Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la
terapéutica. Mc Graw-Hill.
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017). Velázquez.
Farmacología básica y clínica. Editorial Médica Panamericana. Páginas 192 a 203.
https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
REFERENCIAS
6. Farmacología
endocrinológica
SESIÓN 20
endocrinológica
SESIÓN 20
OBJETIVO
3 4
1 2
3 4
1 2
•Conocer los fármacos que actúan
en el sistema endocrino
•Identificar la clasificación,
mecanismo de acción, efectos
farmacológicos, reacciones adversas
comunes, interacciones
medicamentosas e intoxicación y
ejemplos
3 4
1 2
3 4
1 2
•Conocer los fármacos que actúan
en el sistema endocrino
•Identificar la clasificación,
mecanismo de acción, efectos
farmacológicos, reacciones adversas
comunes, interacciones
medicamentosas e intoxicación y
ejemplos
CONTENIDO
6. Farmacología endocrinológica
6.1 Farmacología en hiper e hipotiroidismo
6.2 Hipoglucemiantes orales
6.3 Insulinas
6.4 Fármacos antiosteoporóticos
6. Farmacología endocrinológica
6.1 Farmacología en hiper e hipotiroidismo
6.2 Hipoglucemiantes orales
6.3 Insulinas
6.4 Fármacos antiosteoporóticos
SISTEMA ENDOCRINO
●El sistema endócrino está conformado
por órganos y tejidos que producen las
sustancias llamadashormonas, mismas
que pasan a otro órgano para su
liberación al torrente sanguíneo o lo
hacen directamente, y que serán
utilizados por otro u otros órganos o
sistemas que reaccionarán a estos
químicos, controlando ciertas funciones
o coadyuvando al control interno.
●El sistema endócrino está conformado
por órganos y tejidos que producen las
sustancias llamadashormonas, mismas
que pasan a otro órgano para su
liberación al torrente sanguíneo o lo
hacen directamente, y que serán
utilizados por otro u otros órganos o
sistemas que reaccionarán a estos
químicos, controlando ciertas funciones
o coadyuvando al control interno.
SISTEMA ENDOCRINO
El hipotálamo es el
principal órgano productor
de hormonas que regulan a
muchas de las estructuras
que componen el sistema
endócrino.
La hipófisis almacena las
hormonas producidas por
el hipotálamo
El hipotálamo es el
principal órgano productor
de hormonas que regulan a
muchas de las estructuras
que componen el sistema
endócrino.
La hipófisis almacena las
hormonas producidas por
el hipotálamo
6.1 FARMACOLOGÍA EN HIPER E HIPOTIROIDISMO
La glándula tiroides
secreta hormonas que
afectan casi a todas las
células del cuerpo.
La tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3).
El yodo es esencial para
la síntesis de estas
hormonas, y lo aporta la
ingesta alimenticia de
sal común yodada.
La tiroxina es la
principal hormona
secretada por la
glándula tiroides.
La glándula tiroides
secreta hormonas que
afectan casi a todas las
células del cuerpo.
La tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3).
El yodo es esencial para
la síntesis de estas
hormonas, y lo aporta la
ingesta alimenticia de
sal común yodada.
La tiroxina es la
principal hormona
secretada por la
glándula tiroides.
HIPOTIROIDISMO
●El hipotiroidismo puede
producirse por un mal
funcionamiento de la
glándula tiroides o por una
secreción baja de TSH por
parte de la hipófisis.
●El hipotiroidismo puede
producirse por un mal
funcionamiento de la
glándula tiroides o por una
secreción baja de TSH por
parte de la hipófisis.
LEVOTIROXINA
●INDICACIONES TERAPÉUTICAS :Está indicada como tratamiento auxiliar en algunos
trastornos en la función de la glándula tiroides en el bocio simple o en pacientes con
hipotiroidismo o cretinismo.
●FARMACODINAMIA : La levotiroxina sintética es idéntica en su efecto a la secretada
naturalmente por la tiroides. Es convertida a T3 en órganos periféricos y, como
hormona endógena, desarrolla sus efectos específicos en los receptores T3. El cuerpo
no tiene la capacidad de diferenciar entre levotiroxina endógena y exógena.
●REACCIONES SECUNDARIAS YADVERSAS :Se pueden presentar signos clínicos de
hipertiroidismo en caso de sobredosificación, si la tolerancia individual a levotiroxina es
excedida o si la dosis se incrementa demasiado rápido al iniciar el tratamiento. Los
siguientes síntomas son típicos: arritmias cardiacas (por ejemplo, fibrilación arterial y
extrasístoles), taquicardia, palpitaciones, angina de pecho, dolor de cabeza, debilidad o
calambres musculares, enrojecimiento, fiebre, vómito, trastornos de la menstruación,
pseudotumor cerebral, temblor, inquietud.
●INDICACIONES TERAPÉUTICAS :Está indicada como tratamiento auxiliar en algunos
trastornos en la función de la glándula tiroides en el bocio simple o en pacientes con
hipotiroidismo o cretinismo.
●FARMACODINAMIA : La levotiroxina sintética es idéntica en su efecto a la secretada
naturalmente por la tiroides. Es convertida a T3 en órganos periféricos y, como
hormona endógena, desarrolla sus efectos específicos en los receptores T3. El cuerpo
no tiene la capacidad de diferenciar entre levotiroxina endógena y exógena.
●REACCIONES SECUNDARIAS YADVERSAS :Se pueden presentar signos clínicos de
hipertiroidismo en caso de sobredosificación, si la tolerancia individual a levotiroxina es
excedida o si la dosis se incrementa demasiado rápido al iniciar el tratamiento. Los
siguientes síntomas son típicos: arritmias cardiacas (por ejemplo, fibrilación arterial y
extrasístoles), taquicardia, palpitaciones, angina de pecho, dolor de cabeza, debilidad o
calambres musculares, enrojecimiento, fiebre, vómito, trastornos de la menstruación,
pseudotumor cerebral, temblor, inquietud.
HIPERTIROIDISMO
●La hipersecreción de
hormona tiroidea produce
síntomas contrarios de los
causados por el
hipotiroidismo: aumento del
metabolismo corporal,
taquicardia, pérdida de peso,
aumento de la temperatura
corporal y ansiedad.
●AGENTES ANTITIROIDEOS
A menudo se usan
medicamentos para tratar la
causa del hipertiroidismo o
para aliviar sus molestos
síntomas. El objetivo del
tratamiento antitiroideo es
disminuirlaactividadde la
glándula tiroides.
●La hipersecreción de
hormona tiroidea produce
síntomas contrarios de los
causados por el
hipotiroidismo: aumento del
metabolismo corporal,
taquicardia, pérdida de peso,
aumento de la temperatura
corporal y ansiedad.
●AGENTES ANTITIROIDEOS
A menudo se usan
medicamentos para tratar la
causa del hipertiroidismo o
para aliviar sus molestos
síntomas. El objetivo del
tratamiento antitiroideo es
disminuirlaactividadde la
glándula tiroides.
SINTOMAS DE HIPERTIROIDISMO
FARMACOS TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
FÁRMACOS EN DIABETES MELLITUS
●Determinados grupos de
células pancreáticas
denominadasislotesde
Langerhans son las
responsables de la
función endocrina: la
secreción de glucagón e
insulina.
●Lascélulasalfasecretan
glucagón, mientras que las
célulasbeta secretan
insulina. Tanto la insulina
como el glucagón juegan un
papel clave en el
mantenimiento normal de la
glucemia.
●Determinados grupos de
células pancreáticas
denominadasislotesde
Langerhans son las
responsables de la
función endocrina: la
secreción de glucagón e
insulina.
●Lascélulasalfasecretan
glucagón, mientras que las
célulasbeta secretan
insulina. Tanto la insulina
como el glucagón juegan un
papel clave en el
mantenimiento normal de la
glucemia.
CÉLULAS ALFA Y BETA
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Página 682
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Página 682
INSULINA
La insulina afecta al
metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y
proteínas en la mayoría de
las células corporales.
Su acción primordial es
ayudar en el transporte de
glucosa; sin insulina la
glucosa no puede penetrar
en las células.
La insulina tiene un efecto
hipoglucémico ya que su
presencia condiciona que
la glucosa disminuya en el
torrente sanguíneo y suero
Las células de los islotes
pancreáticos también
secretan glucagón, un
antagonista de la insulina
con acciones opuestas a la
misma.
La insulina afecta al
metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y
proteínas en la mayoría de
las células corporales.
Su acción primordial es
ayudar en el transporte de
glucosa; sin insulina la
glucosa no puede penetrar
en las células.
La insulina tiene un efecto
hipoglucémico ya que su
presencia condiciona que
la glucosa disminuya en el
torrente sanguíneo y suero
Las células de los islotes
pancreáticos también
secretan glucagón, un
antagonista de la insulina
con acciones opuestas a la
misma.
FISIOLOGÍA DE
LAS CÉLULAS
ALFA Y BETA
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Página 683
LAS CÉLULAS
ALFA Y BETA
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Página 683
INSULINA
INSULINOTERAPIA
6.2 HIPOGLUCEMIANTES ORALES
●Todos los antidiabéticos orales son capaces
de disminuir los niveles de glucosa
utilizados regularmente. Muchos de ellos
pueden potencialmente causar
hipoglucemia.
●Los antidiabéticos orales no son eficaces
para el control de la diabetes tipo 1.
●La clasificación de los antidiabéticos orales
se basa en su estructura química y en su
mecanismo de acción.
●Todos los antidiabéticos orales son capaces
de disminuir los niveles de glucosa
utilizados regularmente. Muchos de ellos
pueden potencialmente causar
hipoglucemia.
●Los antidiabéticos orales no son eficaces
para el control de la diabetes tipo 1.
●La clasificación de los antidiabéticos orales
se basa en su estructura química y en su
mecanismo de acción.
CLASIFICACIÓN
SulfonilureasBiguanidas
Metformina
Tiozolidinedionas
Meglitinidas
Inhibidores
de la alfa
glucosidasa
SulfonilureasBiguanidas
Metformina
Tiozolidinedionas
Meglitinidas
Inhibidores
de la alfa
glucosidasa
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Página 690
Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. Pearson. Página 690
6.4 FÁRMACOS ANTIOSTEOPORÓTICOS
●Son aquellos que se emplean para prevenir o tratar
la osteoporosis.
●Suefectoesdetenerlapérdidadeltejidoóseoque
causa la osteoporosis y favorecer el aumento de
ese tejido óseo.
●De esta forma se mejora la resistencia de los
huesos frente a los esfuerzos a los que se someten
con las actividades diarias, y se protegen mejor
frente a posibles traumatismos.
●Con ello se disminuye la posibilidad de sufrir
fracturas
●Son aquellos que se emplean para prevenir o tratar
la osteoporosis.
●Suefectoesdetenerlapérdidadeltejidoóseoque
causa la osteoporosis y favorecer el aumento de
ese tejido óseo.
●De esta forma se mejora la resistencia de los
huesos frente a los esfuerzos a los que se someten
con las actividades diarias, y se protegen mejor
frente a posibles traumatismos.
●Con ello se disminuye la posibilidad de sufrir
fracturas
FÁRMACOS ANTIOSTEOPORÓTICOS
Calcio y vitamina
D
Etidronato
Alendronato y
Risedronat
Calcitonina
Tratamiento
hormonal
sustitutivo (THS)
Calcio y vitamina
D
Etidronato
Alendronato y
Risedronat
Calcitonina
Tratamiento
hormonal
sustitutivo (THS)
REFERENCIAS
●Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico.
Pearson. Páginas 670 a 690.
●Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases farmacológicas
de la terapéutica. McGraw-Hill.
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017). Velázquez.
Farmacología básica y clínica. Editorial Médica Panamericana. Páginas 622 a 635.
https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
●Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico.
Pearson. Páginas 670 a 690.
●Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases farmacológicas
de la terapéutica. McGraw-Hill.
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017). Velázquez.
Farmacología básica y clínica. Editorial Médica Panamericana. Páginas 622 a 635.
https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
Illustration by Smart-Servier Medical Art
7. Farmacología
respiratoria
SESIÓN 21
7. Farmacología
respiratoria
SESIÓN 21
CONTENIDO
TEMA: 7. Farmacología respiratoria
SUBTEMA 7.1 Broncodilatadores
SUBTEMA 7.2 Antihistamínicos
For more info:
SLIDESGO| BLOG| FAQs
You can visit our sister projects:
FREEPIK| FLATICON| STORYSET| WEPIK| VIDEVO
TEMA: 7. Farmacología respiratoria
SUBTEMA 7.1 Broncodilatadores
SUBTEMA 7.2 Antihistamínicos
For more info:
SLIDESGO| BLOG| FAQs
You can visit our sister projects:
FREEPIK| FLATICON| STORYSET| WEPIK| VIDEVO
Illustration by Smart-Servier Medical Art
OBJETIVO
01
Conocer los principios básicos de
fisiología, patología y aspectos
epidemiológicos respiratorios
Conocer los fármacos que actúan en
musculatura lisa y en el proceso
inflamatorio bronquial
Identificar la clasificación, mecanismo de
acción, efectos farmacológicos,
reacciones adversas comunes,
interacciones medicamentosas e
intoxicación y ejemplos
02
03
OBJETIVO
01
Conocer los principios básicos de
fisiología, patología y aspectos
epidemiológicos respiratorios
Conocer los fármacos que actúan en
musculatura lisa y en el proceso
inflamatorio bronquial
Identificar la clasificación, mecanismo de
acción, efectos farmacológicos,
reacciones adversas comunes,
interacciones medicamentosas e
intoxicación y ejemplos
02
03
Illustration by Smart-Servier Medical Art
BRONCODILTADORES
•Son fármacos capaces de relajar el
músculolisode las vías respiratorias.
Su uso clínico se basa en dos supuestos:
1. Primero, que en la enfermedad que se
pretende tratar, el componente motor
(broncoconstricción) tiene un papel
significativo
2. Este componente motor es de
naturaleza reversible e influenciable por
fármacos relajantes.
BRONCODILTADORES
•Son fármacos capaces de relajar el
músculolisode las vías respiratorias.
Su uso clínico se basa en dos supuestos:
1. Primero, que en la enfermedad que se
pretende tratar, el componente motor
(broncoconstricción) tiene un papel
significativo
2. Este componente motor es de
naturaleza reversible e influenciable por
fármacos relajantes.
●Actúan a través de la relajación de la fibra
muscular lisa, pero también se ha descrito un
mecanismo antiinflamatorio adicional.
●La activación de todos los subtipos de
receptores β desencadena un mecanismo de
acción similar, a través del cual la adenililciclasa
ligada al receptor se activa y cataliza la
conversión del adenosintrifosfato (ATP) en
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc).
AGONISTAS B2-ADRENÉRGICOS
muscular lisa, pero también se ha descrito un
mecanismo antiinflamatorio adicional.
●La activación de todos los subtipos de
receptores β desencadena un mecanismo de
acción similar, a través del cual la adenililciclasa
ligada al receptor se activa y cataliza la
conversión del adenosintrifosfato (ATP) en
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc).
AGONISTAS B2-ADRENÉRGICOS
Illustration by Smart-Servier Medical Art
USOS
•Eficaces para el tratamiento delasma y otras
enfermedades pulmonares relacionadas con
el tratamiento de labroncoconstricción
aguda.
USOS
•Eficaces para el tratamiento delasma y otras
enfermedades pulmonares relacionadas con
el tratamiento de labroncoconstricción
aguda.
CLASIFICACIÓN
NO SELECTIVOS
B1 Y B2
Isoprenalina,
adrenalina,
efedrina
SELECTIVOS B2
CORTA DURACIÓN
DE ACCIÓN
Salbutamol,
terbutalina,
fenoterol
SELECTIVOS B2
LARGA DURACIÓN
DE ACCIÓN
Salmeterol,
formoterol,
bambutarol
NO SELECTIVOS
B1 Y B2
Isoprenalina,
adrenalina,
efedrina
SELECTIVOS B2
CORTA DURACIÓN
DE ACCIÓN
Salbutamol,
terbutalina,
fenoterol
SELECTIVOS B2
LARGA DURACIÓN
DE ACCIÓN
Salmeterol,
formoterol,
bambutarol
●Bloquean el efecto del neurotransmisor
acetilcolina en los receptores muscarínicos del
sistema nervioso central y periférico.
●Los anticolinérgicos inhiben elsistemanervioso
parasimpático, lo que produce efectos en el
músculo liso del tracto respiratorio, sistema
vascular, tracto urinario, tracto gastrointestinal y
las pupilas.
ANTICOLINÉRGICOS
acetilcolina en los receptores muscarínicos del
sistema nervioso central y periférico.
●Los anticolinérgicos inhiben elsistemanervioso
parasimpático, lo que produce efectos en el
músculo liso del tracto respiratorio, sistema
vascular, tracto urinario, tracto gastrointestinal y
las pupilas.
ANTICOLINÉRGICOS
●Elipratropio es el anticolinérgico más comúnmente
prescrito en la farmacoterapia de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma.
●Tiene un inicio de acción más lento que la mayoría de
los betaagonistas y produce una broncodilatación
menos intensa.
●Sin embargo, la combinación del ipratropio con un
betaagonista produce una broncodilatación mayor y
más prolongada que cada fármaco por separado.
ANTICOLINÉRGICOS
prescrito en la farmacoterapia de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma.
●Tiene un inicio de acción más lento que la mayoría de
los betaagonistas y produce una broncodilatación
menos intensa.
●Sin embargo, la combinación del ipratropio con un
betaagonista produce una broncodilatación mayor y
más prolongada que cada fármaco por separado.
ANTICOLINÉRGICOS
●Los antagonistas de los
receptores H1, también llamados
antihistamínicos, son fármacos
que bloquean la llegada de la
histamina a sus receptores,
aliviando así los síntomas
alérgicos.
●La histamina es un mediador
químico de la respuesta
inflamatoria que es responsable
de muchos de los síntomas de la
rinitis alérgica.
ANTIHISTAMÍNICOS
receptores H1, también llamados
antihistamínicos, son fármacos
que bloquean la llegada de la
histamina a sus receptores,
aliviando así los síntomas
alérgicos.
●La histamina es un mediador
químico de la respuesta
inflamatoria que es responsable
de muchos de los síntomas de la
rinitis alérgica.
ANTIHISTAMÍNICOS
ANTIHISTAMÍNICOS
Cuando la histamina es liberada por los mastocitos y
basófilos, llega a sus receptores para producir picor,
aumento de la secreción de moco.
En estados más graves de alergia, la liberación de
histamina puede provocar broncoconstricción, edema,
hipotensión y otros síntomas de anafilaxia.
Los receptores responsables de los síntomas alérgicos
se llaman receptores H1.
Cuando la histamina es liberada por los mastocitos y
basófilos, llega a sus receptores para producir picor,
aumento de la secreción de moco.
En estados más graves de alergia, la liberación de
histamina puede provocar broncoconstricción, edema,
hipotensión y otros síntomas de anafilaxia.
Los receptores responsables de los síntomas alérgicos
se llaman receptores H1.
●El uso terapéutico más frecuente de los antagonistas
de los receptores H1 es el tratamiento de las alergias.
●Estos medicamentos proporcionan alivio sintomático
de los estornudos, moqueo y picor de ojos, nariz y
garganta característicos de larinitisalérgica.
●Los antagonistas de los receptores H1 con frecuencia
se combinan con descongestionantes y antitusivos en
los medicamentos de venta sin receta para el resfriado
y sinusitis.
USOS
de los receptores H1 es el tratamiento de las alergias.
●Estos medicamentos proporcionan alivio sintomático
de los estornudos, moqueo y picor de ojos, nariz y
garganta característicos de larinitisalérgica.
●Los antagonistas de los receptores H1 con frecuencia
se combinan con descongestionantes y antitusivos en
los medicamentos de venta sin receta para el resfriado
y sinusitis.
USOS
Antagonistas
de los
receptores H1
Agentes de
primera
generación
Difenhidramina
Agentes de
segunda
generación
Loratadina
de los
receptores H1
Agentes de
primera
generación
Difenhidramina
Agentes de
segunda
generación
Loratadina
●Son medicamentos que se han usados para
prevenir y controlar los síntomas del asma.
●Se toman usando un inhalador o un nebulizador.
●Van directamente a lospulmones en lugar de viajar
por todo el cuerpo.
●Ayudan a controlar la inflamación de las vías
respiratorias en los pulmones y reducen la
producción de mucosidad para que los ataques de
asma sean menos probables.
ESTEROIDES INHALADOS
prevenir y controlar los síntomas del asma.
●Se toman usando un inhalador o un nebulizador.
●Van directamente a lospulmones en lugar de viajar
por todo el cuerpo.
●Ayudan a controlar la inflamación de las vías
respiratorias en los pulmones y reducen la
producción de mucosidad para que los ataques de
asma sean menos probables.
ESTEROIDES INHALADOS
ESTEROIDES INHALADOS
NOMBRE PATENTE SUSTANCIA
Pulmicort® Budesónida
Qvar® Dipropionato de beclometasona
Flovent® Propionato de fluticasona
Asmanex® Furoato de mometasona
Azmacort® Acetónido de triamcinolona
NOMBRE PATENTE SUSTANCIA
Pulmicort® Budesónida
Qvar® Dipropionato de beclometasona
Flovent® Propionato de fluticasona
Asmanex® Furoato de mometasona
Azmacort® Acetónido de triamcinolona
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A.
(2017). Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial Médica
Panamericana. Páginas 692 a 705.
https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
●Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque
fisiopatológico. Pearson. Páginas 570 a 582
REFERENCIAS
(2017). Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial Médica
Panamericana. Páginas 692 a 705.
https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
●Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un enfoque
fisiopatológico. Pearson. Páginas 570 a 582
REFERENCIAS
SESIÓN 24
Farmacología
gastrointestinal
Farmacología
gastrointestinal
CONTENIDO
Más información:
SLIDESGO | BLOG | FAQs
Visita nuestros proyectos:
FREEPIK | FLATICON | STORYSET | WEPIK | VIDEVO
TEMA 8. Farmacología gastrointestinal
SUBTEMA 8.1 Antisecretores
SUBTEMA 8.2 Antiulcerosos
SUBTEMA 8.3 Antieméticos
SUBTEMA 8.4 Antiespasmódicos
SUBTEMA 8.5. Laxantes y antidiarreicos
Más información:
SLIDESGO | BLOG | FAQs
Visita nuestros proyectos:
FREEPIK | FLATICON | STORYSET | WEPIK | VIDEVO
TEMA 8. Farmacología gastrointestinal
SUBTEMA 8.1 Antisecretores
SUBTEMA 8.2 Antiulcerosos
SUBTEMA 8.3 Antieméticos
SUBTEMA 8.4 Antiespasmódicos
SUBTEMA 8.5. Laxantes y antidiarreicos
OBJETIVO
•Conocer los fármacos que actúan en el
sistema gástrico ante una patología
•Identificar la clasificación, mecanismo de
acción, efectos farmacológicos, reacciones
adversas comunes, interacciones
medicamentosas e intoxicación y ejemplos
•Conocer los fármacos que actúan en el
sistema gástrico ante una patología
•Identificar la clasificación, mecanismo de
acción, efectos farmacológicos, reacciones
adversas comunes, interacciones
medicamentosas e intoxicación y ejemplos
SISTEMA DIGESTIVO
El aparato digestivo
consta de dos divisiones
anatómicas básicas: el
tubo digestivo y los
órganos accesorios.
El tubo digestivo, o tracto
digestivo, es un tubo
hueco, largo y continuo
que se extiende desde la
boca hasta el ano.
Los órganos accesorios de
la digestión incluyen las
glándulas salivares, el
hígado, la vesícula biliar y
el páncreas.
El aparato digestivo
consta de dos divisiones
anatómicas básicas: el
tubo digestivo y los
órganos accesorios.
El tubo digestivo, o tracto
digestivo, es un tubo
hueco, largo y continuo
que se extiende desde la
boca hasta el ano.
Los órganos accesorios de
la digestión incluyen las
glándulas salivares, el
hígado, la vesícula biliar y
el páncreas.
PRODUCCIÓN DE ÁCIDO EN EL ESTÓMAGO
Las células principales
secretan pepsinógeno, una
forma inactiva de la
enzima pepsina que
fragmenta químicamente
las proteínas.
Las células parietales
secretan de 1 a 3 L de
ácido clorhídrico al día.
Este fuerte ácido ayuda a
fragmentar la comida,
activa el pepsinógeno y
destruye los microbios
que puedan haberse
ingerido
Las células parietales son
el objetivo de los
fármacos antiulcerosos,
que limitan la secreción de
ácido.
La secreción combinada
de las células principales y
parietales, el jugo
gástrico, es el fluido más
ácido del cuerpo, con un
pH de 1,5 a 3,5.
Las células principales
secretan pepsinógeno, una
forma inactiva de la
enzima pepsina que
fragmenta químicamente
las proteínas.
Las células parietales
secretan de 1 a 3 L de
ácido clorhídrico al día.
Este fuerte ácido ayuda a
fragmentar la comida,
activa el pepsinógeno y
destruye los microbios
que puedan haberse
ingerido
Las células parietales son
el objetivo de los
fármacos antiulcerosos,
que limitan la secreción de
ácido.
La secreción combinada
de las células principales y
parietales, el jugo
gástrico, es el fluido más
ácido del cuerpo, con un
pH de 1,5 a 3,5.
ANTISECRETORES Y ANTIULCEROSOS
•Losantiulcerosos actúan por diversos
mecanismos para la reducción de la acidez
gástrica.
•El términoúlcerapépticase refiere a una
lesión que está localizada en el estómago
(gástrica) o en el intestino delgado
(duodenal).
•Losantiulcerosos actúan por diversos
mecanismos para la reducción de la acidez
gástrica.
•El términoúlcerapépticase refiere a una
lesión que está localizada en el estómago
(gástrica) o en el intestino delgado
(duodenal).
CLASIFICACIÓN
Inhibidores de la
bomba de protones
Omeprazol,
pantoprazol,
esomeprazol
Antagonistas de los
receptores H2
Famotidina
Antiácidos
Bicarbonato sódico,
hidróxido de
aluminio, hidróxido
de magnesio
Inhibidores de la
bomba de protones
Omeprazol,
pantoprazol,
esomeprazol
Antagonistas de los
receptores H2
Famotidina
Antiácidos
Bicarbonato sódico,
hidróxido de
aluminio, hidróxido
de magnesio
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
Los receptores H2 son
responsables del
aumento de la
secreción de ácido en
el estómago.
Son bastante eficaces
para la supresión del
volumen y acidez de
las secreciones de las
células parietales.
Estos fármacos se
usan para tratar los
síntomas tanto de la
UP como de la ERGE
Los receptores H2 son
responsables del
aumento de la
secreción de ácido en
el estómago.
Son bastante eficaces
para la supresión del
volumen y acidez de
las secreciones de las
células parietales.
Estos fármacos se
usan para tratar los
síntomas tanto de la
UP como de la ERGE
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
Actúan bloqueando la
enzima responsable de
la secreción de ácido
clorhídrico en el
estómago
La enzima es H+/ K+-
ATPasa
Se usan ampliamente en
los tratamientos a corto
plazo de la UP y de la
ERGE
Reducen la secreción de
ácido en mayor grado
que los antagonistas de
los receptores H2 y
tienen una mayor
duración de acción
Actúan bloqueando la
enzima responsable de
la secreción de ácido
clorhídrico en el
estómago
La enzima es H+/ K+-
ATPasa
Se usan ampliamente en
los tratamientos a corto
plazo de la UP y de la
ERGE
Reducen la secreción de
ácido en mayor grado
que los antagonistas de
los receptores H2 y
tienen una mayor
duración de acción
ANTIÁCIDOS
Son sustancias alcalinas que
se han usado para
neutralizar el ácido del
estómago desde hace siglos.
Proporcionan un alivio
temporal del ardor de
estómago y la indigestión,
ya no se recomiendan como
fármacos de elección para la
UP
Los antiácidos no fomentan
la curación de la úlcera ni
ayudan a erradicar H. pylori.
Son sustancias alcalinas que
se han usado para
neutralizar el ácido del
estómago desde hace siglos.
Proporcionan un alivio
temporal del ardor de
estómago y la indigestión,
ya no se recomiendan como
fármacos de elección para la
UP
Los antiácidos no fomentan
la curación de la úlcera ni
ayudan a erradicar H. pylori.
ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento se define
como una disminución en la
frecuencia o número y/o
cantidad de las defecaciones.
Las deposiciones pueden
volverse secas, duras y
difíciles de evacuar del recto
sin esfuerzo.
La etiología se relaciona con falta
de ejercicio, ingesta alimentaria
insuficiente de fibra alimenticia
insoluble, disminución de la
ingesta de líquidos o régimen
medicamentoso con fármacos que
reducen la motilidad intestinal
El estreñimiento se define
como una disminución en la
frecuencia o número y/o
cantidad de las defecaciones.
Las deposiciones pueden
volverse secas, duras y
difíciles de evacuar del recto
sin esfuerzo.
La etiología se relaciona con falta
de ejercicio, ingesta alimentaria
insuficiente de fibra alimenticia
insoluble, disminución de la
ingesta de líquidos o régimen
medicamentoso con fármacos que
reducen la motilidad intestinal
LAXANTES
Son fármacos que favorecen los
movimientosintestinales.
Loslaxantes facilitan la evacuación del
intestino, o defecación, y se usan de forma
generalizada para prevenir y tratar el
estreñimiento.
Son fármacos que favorecen los
movimientosintestinales.
Loslaxantes facilitan la evacuación del
intestino, o defecación, y se usan de forma
generalizada para prevenir y tratar el
estreñimiento.
CLASIFICACIÓN
Agentes
formadores de
masa
Absorben agua,
aumentando así
el tamaño de la
masa fecal
Ablandadores de
las heces o
surfactantes
Hacen que se
absorba más
agua y grasa en
las heces
Laxantes
osmóticos o
salinos
Meten agua en la
masa fecal para
crear unas heces
más acuosas.
Estimulantes
Irritan el intestino
para aumentar el
peristaltismo.
Agentes
formadores de
masa
Absorben agua,
aumentando así
el tamaño de la
masa fecal
Ablandadores de
las heces o
surfactantes
Hacen que se
absorba más
agua y grasa en
las heces
Laxantes
osmóticos o
salinos
Meten agua en la
masa fecal para
crear unas heces
más acuosas.
Estimulantes
Irritan el intestino
para aumentar el
peristaltismo.
CLASIFICACIÓN DE LOS LAXANTES
Fuente: http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-guias-diagnostico-tratamiento-del-estrenimiento-articulo-X037509061124327X#:~:text=Los%20laxantes%20pueden%20clasificarse%20de,la%20peristalsis%20(Tabla%201).
Fuente: http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-guias-diagnostico-tratamiento-del-estrenimiento-articulo-X037509061124327X#:~:text=Los%20laxantes%20pueden%20clasificarse%20de,la%20peristalsis%20(Tabla%201).
DIARREA
Cuando elintestinogrueso no reabsorbe la
suficiente agua de la masa fecal, las heces se
vuelven acuosas.
La diarrea puede considerarse una forma de
defensacorporal, que elimina rápida y
completamente las toxinas y patógenos del
organismo.
La diarrea puede estar producida por
algunas medicaciones, infecciones
intestinales y sustancias como la lactosa.
Cuando elintestinogrueso no reabsorbe la
suficiente agua de la masa fecal, las heces se
vuelven acuosas.
La diarrea puede considerarse una forma de
defensacorporal, que elimina rápida y
completamente las toxinas y patógenos del
organismo.
La diarrea puede estar producida por
algunas medicaciones, infecciones
intestinales y sustancias como la lactosa.
CLASIFICACIÓN
Inhibidores de la
motilidad
Son fundamentalmente
fármacos opioides:
Loperamiday codeína
Absorbentes
intestinales
Se basan en la capacidad
de absorber agua y
toxinas en el tracto
digestivo.
Modificadores del
trasporte de
electrolitos
Incluyen aminosalicilatos
y los glucocorticoides.
Son utilizados en la
enfermedad inflamatoria
intestinal
Inhibidores de la
hipersecreción
intestinal
Son útiles en el
tratamiento de la diarrea
aguda: comoel,
subsalicilato de bismuto
Inhibidores de la
motilidad
Son fundamentalmente
fármacos opioides:
Loperamiday codeína
Absorbentes
intestinales
Se basan en la capacidad
de absorber agua y
toxinas en el tracto
digestivo.
Modificadores del
trasporte de
electrolitos
Incluyen aminosalicilatos
y los glucocorticoides.
Son utilizados en la
enfermedad inflamatoria
intestinal
Inhibidores de la
hipersecreción
intestinal
Son útiles en el
tratamiento de la diarrea
aguda: comoel,
subsalicilato de bismuto
NÁUSEAS Y VÓMITO
Las náuseas son una
sensación subjetiva
desagradable que se
acompaña de debilidad,
diaforesis e
hiperproducción de saliva.
Las náuseas intensas con
frecuencia conducen al
vómito o emesis, en el que
el contenido del estómago
se fuerza hacia el esófago
y sale por la boca
El vómito es un mecanismo
de defensa que el cuerpo
usa para deshacerse de
sustancias tóxicas
El vómito es un reflejo
primario controlado por
una parte del bulbo
raquídeo, conocida como
centro del vómito
Las náuseas son una
sensación subjetiva
desagradable que se
acompaña de debilidad,
diaforesis e
hiperproducción de saliva.
Las náuseas intensas con
frecuencia conducen al
vómito o emesis, en el que
el contenido del estómago
se fuerza hacia el esófago
y sale por la boca
El vómito es un mecanismo
de defensa que el cuerpo
usa para deshacerse de
sustancias tóxicas
El vómito es un reflejo
primario controlado por
una parte del bulbo
raquídeo, conocida como
centro del vómito
ANTIEMÉTICOS
•Se usan fármacos de hasta ocho clases
distintas para prevenir las náuseas y vómitos.
•Su mecanismo de acción es que muchos de
estos actúaninhibiendo los receptores
cerebrales de ladopamina o laserotonina.
•Se usan fármacos de hasta ocho clases
distintas para prevenir las náuseas y vómitos.
•Su mecanismo de acción es que muchos de
estos actúaninhibiendo los receptores
cerebrales de ladopamina o laserotonina.
ANTIEMÉTICOS
ANTIESPASMÓDICOS
Los antiespasmódicos pertenecen a un grupo de fármacos que actúan
sobre elmúsculolisointestinal. Estas sustancias previenen o
interrumpen el “espasmo” o contracción dolorosa del mismo.
Los antiespasmódicos pertenecen a un grupo de fármacos que actúan
sobre elmúsculolisointestinal. Estas sustancias previenen o
interrumpen el “espasmo” o contracción dolorosa del mismo.
CLASIFICACIÓN
Agentes relajantes
directos del músculo liso
Reducen el tono y el
peristaltismo
Mebeverina, agentes
derivados de la papaverina
Agentes anticolinérgicos
Atenúan los espasmos en el
intestino y tienen el potencial
de reducir el dolor abdominal
Butilbromuro de hioscina,
hioscina, hiosciamina,
dicicloverina,
butilescopolamina,
trimebutina y bromuro de
cimetropio
Agentes bloqueadores de
los canales del calcio
La inhibición del calcio en las
células causa relajación
intestinal
Bromuro de pinaverio,
bromuro de otilonio, alverina,
fenoverina, rociverina y
pirenzepina
Agentes relajantes
directos del músculo liso
Reducen el tono y el
peristaltismo
Mebeverina, agentes
derivados de la papaverina
Agentes anticolinérgicos
Atenúan los espasmos en el
intestino y tienen el potencial
de reducir el dolor abdominal
Butilbromuro de hioscina,
hioscina, hiosciamina,
dicicloverina,
butilescopolamina,
trimebutina y bromuro de
cimetropio
Agentes bloqueadores de
los canales del calcio
La inhibición del calcio en las
células causa relajación
intestinal
Bromuro de pinaverio,
bromuro de otilonio, alverina,
fenoverina, rociverina y
pirenzepina
REFERENCIAS
●Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases
farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw-Hill.
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017).
Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial Médica Panamericana. Páginas 574 a
588. https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
●Esquemas extraídos de: Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un
enfoque fisiopatológico. Pearson.
●Brunton, L., Chabner, B. & Knollman, B. (2011). Goodman & Gilman: las bases
farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw-Hill.
●Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, JC., Lizasoain, I., Moro, MA & Portolés, A. (2017).
Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial Médica Panamericana. Páginas 574 a
588. https://reader.texidium.com/dist/#/book/17955
●Esquemas extraídos de: Adams, M & Holland, N. (2009). Farmacología para enfermería. Un
enfoque fisiopatológico. Pearson.
Tags
Categories
GeneralDownload
Download Slideshow Get the original presentation fileQuick Actions
Statistics
- Views 10
- Slides 171
- Age 107 days
Related Slideshows
22
Pray For The Peace Of Jerusalem and You Will Prosper
RodolfoMoralesMarcuc
41 views
26
Don_t_Waste_Your_Life_God.....powerpoint
chalobrido8
45 views
31
VILLASUR_FACTORS_TO_CONSIDER_IN_PLATING_SALAD_10-13.pdf
JaiJai148317
40 views
14
Fertility awareness methods for women in the society
Isaiah47
38 views
35
Chapter 5 Arithmetic Functions Computer Organisation and Architecture
RitikSharma297999
37 views
5
syakira bhasa inggris (1) (1).pptx.......
ourcommunity56
39 views