CARCINOMA HEPATOCELULAR (EVALUACION POR TC,CT)

CARCINOMA HEPATOCELULAR RADIOLOGIA

1. CARCINOMA
HEPATOCELULAR
David Loaiza Ramírez. R1 IDT

2. 1.Discutir conceptos clave
del carcinoma hepatocelular
(HCC) desarrollo,crecimiento y
diseminación.
2.Discutirlatécnicadeimágenes de
TCyRMparaeldiagnóstico y
estadificacióndelHCC.
3.Describirlascaracterísticasdelas
imágenesdeTCyRM.
4.DiscutirlaslimitacionesdelaTCyla
RM.
OBJETIVOS:

3. INTRODUCCIÓN
▪Elcarcinomahepatocelular(CHC)es
untumorepitelialqueseoriginaen
elhígadoycompuestodecélulascon
características similares a
lasdehepatocitosnormales.
▪Eselquintotumormáscomúnenel
mundo.Lacirrosiseselfactorde
riesgoclínicomásimportante.

4. FACTORES DE RIESGO:
VIRUS DE LA
HEPATITIS B Y C
CIRROSIS
VIH
SEXO MASCULINO
ESTEATOSIS HEPATICA
ALCOHOLISMO Y TABAQUISMO

5. PRONÓSTICO
ESTADÍODELTUMORDETECTADO
-HCCASINTOMÁTICO
-ALDIAGNÓSTICO:MENOSDEUNAÑOSOBREVIDA.
-5AÑOS:MENOSDEL10%

6. SEGUIMIENTO EN PCTE RIESGO : HEPATITIS
Y CIRROSIS
PRIMER PASO: US +
BIOMARCADORES

7. HEPATOCARCINOGÉNESIS
INFLAMACION CRONICA
LESION, MUERTE Y
REGENERACIÓN CELULAR
FASE PRENEOPLASICO
ALTERACIONES
MOLECULARES (SEÑALIZACION
ABERRANTE, MUTACIONES).
FASE NEOPLASICA
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
(DELECIONES O
TRANSPOSICIONES
CROMOSOMICAS)

8. ESTIRPE CELULAR
DESDIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS
MADRE INTRAHEPÁTICAS
HEPATOCITOS
COLANGIOCITOS

9. HISTOPATOLOGÍA-PROGRESIÓN
NODULO
CIRROTICO
FOCOS
DISPLASICOS
NODULOS
DISPLASICOS
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
TEMPRANO
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
TARDÍO
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
MULTIFOCAL

10. DEFINICIÓN TÉRMINOS
NÓDULO CIRRÓTICO
NÓDULO DISPLÁSICO
FOCO DISPLÁSICO
•1-15mm
•Tejidocirróticorodeado
detejidocicatrizal
BAJO GRADO
LESIÓN MICROSCÓPICA
MENOR A 1 MM
•LESIÓN NODULAR 1-
1.5 CM
•IMAGEN : NO VALORA
ALTO GRADO

11. DEFINICIÓN TÉRMINOS
NÓDULO CIRRÓTICO

12. ALTERACIONES CLAVE DURANTE
LAHEPATOCARCINOGENESIS: (ANGIOGENESIS)
Laangiogénesis progresadurante
lahepatocarcinogénesis.

13. ALTERACIONES CLAVE DURANTE
LAHEPATOCARCINOGENESIS: (DRENAJE VENOSO)
Elcarcinomahepatocelulartienepredilecciónporinvadir
ydiseminarseatravésdelsistemaporta,encomparación
conlasvenashepáticas.

15. ALTERACIONES CLAVE DURANTE
LAHEPATOCARCINOGENESIS: (CAPSULA TUMORAL
YSEPTOS FIBROSOS)
•LosCHCtardíosconfrecuenciatienencápsulastumoralesyseptos
fibrosos.Estasestructurasnoseobservanennóduloscirróticos,
nódulosdisplásicosoCHCtempranos.
•Ladetecciónporimágenesdeunacápsulatumoralesmuysugestiva
deHCCtardío.

16. ALTERACIONES CLAVE DURANTE LAHEPATOCARCINOGENESIS: (TEJIDO GRASO)
•Lagrasatiendeaacumularsedentrodeloshepatocitosdurante
lasfasesdelahepatocarcinogénesis(displasiayprincipiosde
HCC).ConprogresiónaHCCtardío,lagrasageneralmente
retrocede.

17. ALTERACIONES CLAVE DURANTE
LAHEPATOCARCINOGENESIS: (CONTENIDO DE
HIERRO)
•Elhierropuedeacumularsedentrodeloshepatocitosdurantelas
fasesdisplásicasdelahepatocarcinogénesis.Encarcinomahepatocelular
tardíoelhierrosueleretroceder.
•EnunpacienteconcirrosisuotrosfactoresderiesgodeCHC,esprobableque
sepresenteunnódulosiderótico.

18. ALTERACIONES CLAVE DURANTE LAHEPATOCARCINOGENESIS: (OATP)
•Lospolipéptidostransportadoresaniónicosorgánicos(OATP)sonunafamiliadeproteínas
expresadasenloshepatocitoseinvolucradaseneltransportedesalesbiliares.
•LaexpresióndeOATPdisminuyedurantelahepatocarcinogénesis.LaexpresióndeOATPse
correlacionainversamenteconelgradotumoral.
•Losnivelesdeexpresiónsonaltosennóduloscirróticosynódulosdisplásicosdebajogrado
ymásbajosennódulosdisplásicosdealtogrado,CHCtempranoyCHCtardío.
•UnnódulosólidohipointensoenlasimágenesdeRMT1esprobablequeseaunnódulo
displásicodealtogradooCHC.

20. DISEMINACIÓN:
I.Metástasis intrahepática:
•En área de drenaje venoso
•Fuera del área de drenaje venoso
II.Invasión vascular:
•Microvascular
•Macrovascular
III.Invasión biliar:
IV.Invasión capsular:
V.Metástasis extrahepáticas (pulmones, linfa,
ganglios, huesos, glándulas suprarrenales).

21. HALLAZGOS POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
•LasensibilidaddelaTCparaladeteccióndepacientescontumoresesdel60-70%.
EnlaTCsincontrasteelHHCsesueleencontrarcomounamasaiso-hipodensa,
consignosdecirrosisohemocromatosis.Silamasaesgrande,puedeverseáreas
centralesdenecrosis.
•El patrón de atenuación más común es la iso-hiperatenuaciónen prefase, fase
arterial y fase venosa, respectivamente;sin embargo, este patrón es compartido
por otros nódulos hepatocelulares, incluidos los nódulos regenerativos y
displásicos.

22. TC Y MRI
AGENTES
EXTRACELULARES
CAMBIOS EN EL FLUJO
SANGUINEO
EXAMINACIÓN
MULTIFASICA
(PRECONTRASTE Y
POSTCONTRASTE)
AGENTES
INTRACELULARES
VASCULARIDAD Y FUNCIÓN
I. FASE ARTERIAL
II. FASE PORTOVENOSA
III. FASE DINAMICATARDIA
IV. FASE HEPATOBILIAR

23. AGENTES EXTRACELULARES:
•Estudian el HCC acorde a los cambios del flujo sanguíneo.
•MRI: Secuencias ponderadas en T1 (imagen dinámica)
•Examinación multifásica:
•Precontraste
•Postcontraste

24. AGENTES DE CONTRASTE:
MODALIDAD DOSIS VELOCIDAD
TC 1.5-2 ML/KG 4-6ML/SEG
RM 0.025-0.1 MMOL/KG 2 ML/SEG
SEGUIDO DE SOL. SALINA PARA LIMPIAR EL CATETER Y LA VENA INFUNDIDA.

25. TC TRIFASICO:
•35-40 segundos
ARTERIAL HEPATICA
TARDÍA
•60-80 segundosPORTO-VENOSO
•3-5 minutosVENOSA TARDÍA

26. TC TRIFASICO:
•A. Hepática y V. Porta / No realza V.
Hepáticas
ARTERIAL HEPATICA
TARDÍA
•Realce parenquimatoso, V. Porta y
V. Hepáticas
PORTO-VENOSO
•Diámetro de nódulos, capsula.
VENOSA TARDÍA

27. RESONANCIA MAGNETICA:
PONDERACIÓN T2
ANTES Y DESPUES DE CONTRASTE
-FAST SPIN ECHO
-DWI: 2 O MÁS VALORES b
bajos: 0-50 seg/ mm2
intermedio-alto: 400-800
seg/mm2
PONDERACIÓN T1: DENTRO DE FASE
FUERA DE FASE

28. AGENTES INTRACELULARES:
Evaluanno solo vascularidadsino también función.
BASADOS EN GADOLINIO
-GADOXETATO DISODIUM
-GADOBENATO DIMEGLUMINA BASADOS EN MANGANESO

29. MEDIO CONTRASTE DOSIS EN HCC
PRIMOVIST 0.025-0.1 MMOL/KG 50% MAS INTRAHEPATOCITO Y
EXCRESIÓN BILIAR.
MAGNEVIST 0.05 MMOL/KG 5% INTRAHEPATOCITO Y
BILIAR.

30. ESPACIO EXTRACELULAR
OATPB 8
HEPATOCIT
O
BILIAR
SINUSOIDES
MPR3
MPR2
GADOLINIO

31. MR
•PONDERADA EN T1
FASE HEPATOBILIAR
•BAJO VOLUMEN , PUEDE GENERAR
ARTEFACTOS
FASE VASCULAR
•IGUAL QUE CON AGENTE EXTRACELULAR
PORTOVENOSA
•POOL INTRA –EXTRACELULAR.
DINÁMICA TARDÍA

33. MR
•PONDERADA EN T1
FASE HEPATOBILIAR
•BAJO VOLUMEN , PUEDE GENERAR
ARTEFACTOS
FASE VASCULAR
•IGUAL QUE CON AGENTE EXTRACELULAR
PORTOVENOSA
•POOL INTRA –EXTRACELULAR.
DINÁMICA TARDÍA

35. MR
•PONDERADA EN T1
FASE HEPATOBILIAR
•BAJO VOLUMEN , PUEDE GENERAR
ARTEFACTOS
FASE VASCULAR
•IGUAL QUE CON AGENTE EXTRACELULAR
PORTOVENOSA
•POOL INTRA –EXTRACELULAR.
DINÁMICA TARDÍA

36. NÓDULOS PRECURSORES EN TC Y RM
•NÓDULOS CIRRÓTICOS
•NÓDULOS DISPLÁSICOS

38. NÓDULOS PRECURSORES EN TC Y RM
•NÓDULOS CIRRÓTICOS
•NÓDULOS DISPLÁSICOS

39. NÓDULOS CIRRÓTICOS : INUMERABLES EN CIRROSIS/
IMPERCEPTIBLES EN IMAGEN
Los RN son comunes en un hígado cirrótico:
•T1: variable
•T1 en fase / fuera de fase:pérdida de señal en fuera de fase si contiene grasa
•T2: hipointenso
•T2 *: hipointenso
•T1C +: generalmente no realzan ni realzan menos que el parénquima hepático

40. NÓDULOS CIRRÓTICOS : DISPLÁSICOS
•Se dividen ampliamente según la presencia de atipia citológica y
arquitectónica
2,4
:
•de bajo grado: se asemeja a unnódulo regenerativo
•de alto grado: se asemejan alcarcinoma hepatocelular (CHC)bien
diferenciado
•atipia es insuficiente para establecer un diagnóstico de CHC

41. NÓDULOS CIRRÓTICOS : DISPLÁSICOS
•Imágenes multifase contrastadas: pueden mostrar captación arterial temprana, pero el
contraste no desaparece en la fase retrasada (a diferencia del HCC)

42. Resonancia magnética
•T1:aunque la intensidad de la señal puede variar ampliamente, la mayoría tienen una señal T1 alta
•IP-OOP:muestra la acumulación de grasa caracterizada por la caída de la señal en la secuencia fuera
de fase
•T2:isoa hipointenso
•DWI:sin difusión restringida
•T1 C + (Gd)
•Los nódulos de alto grado muestran una mejora temprana del contraste sin lavado en la fase
retrasada.
•T2 * C
•los nódulos de bajo grado parecen hipointensos

44. Masa del segmento 4a del hígado con realce arterial
con lavado en fases retardadas.