cardio 04 Dislipidemias Diferenciales Hiperlipidemiamixta

04 Dx. diferenciales en dislipidemias

1. Dx DIFERENCIAL DE UNA HIPERLIPIDEMIA
MIXTA
(DISLIPIDEMIAS)
POR MAURO DUARTE

2. Dx DDIFERENCIAL DE HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS
•CASOS CON CONC. DE COLESTEROL Y
TRIGLIDERIDOS
•(> D200MG/DL)

3. •HIPERLIPIDEMIA MIXTA:
•<COLESTEROL HDL
•> COLESTEROL NO HDL
•MECANISMOS
• ACUMULO EN PLASMA DE DIF. TIPOS DE LIPOPROTEINAS
•PEVALENCIA:
•HOMBRES < 30 AÑOS

4. CAUSAS PRIMARIAS
DISBETALIPOPROTEINEMIAS
•XANTOMAS TUBEROSOS
AGENTE CAUSAL: ACUMULO DE LIPOPROTEINAS

5. CARACTERISTICAS
•apoE
•SINONIMIA: HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO III.
ACUMULACION DE REMANTES A NIVEL PLASMATICO Y
LIPOPROTEINAS DE DENSIDAD INTERMDIA (IDL)
0.5% EN Px CON INFARTO EN EL MIOCARDIO

6. •PRESENCIA DE
ATEROSCLEROSIS
PREMATURA EN:

7. •PX POR LO GRAL
PRESENTAN
HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS
•COLESTEROL Y
TRIGLICERIDOS
(~300mg/DL)
REMANTES DE
COLESTEROL E IDL = 1 MOL
DE COLESTEROL x MOL DE
TRIGLICERIDOS
BETA-VLDL REMANENTES
DE QUILOMICRONES Y DE
IDL+ ESTER DE
COLESTEROL + apoE
BETA-VLDL TERMINO PARA
IDENTIFICAR
LIPOPORTEINAS
ESPECIFICAS DE
DISBETALIPOPROTEINEMIA

8. •EN LA INFANCIA SE DA
POR CAUSA SEC., EFECTO
DE DM, HIPOTIROIDSMO
DIF PRESENTACIONES CLINICAS:
AUTOSOMICAS RECESIVAS (POR apoE2)
< LA ACTV DEL
RECEPTOR DE LDL=
DEFECTO DEL
CATABOLISMO DE
REMANENTES

9. •DISBETALIPOPROTEINEMIA

10. •COMPLICACIONES:
ATIPICA

11. ASOCIACIONES
HIPERURICEMIA OBESIDAD DM

12. DISBETALIPOPROTEINEMIA
VARIANTES DE DE apoE
C/UNION DEFECTUOSA
A SU RECEPTOR
IMPIDEN
ITERACCION DE
REMANENTES
CON SUS
RECEPTORES
AUSENCIA DE apoE O
DEFICIECIA DE LA
LIPASA HEPATICA

13. •APOPROTEINA:
•VARIAS ISOFORMAS:
•apoE2
•apoE3
•apoE4

•LA FRECUENCIA DE ISOFORMAS DE apoE VARIA SEGÚN

14. •apoE MAS FREQ=3
•IMPLICACIONES CLINICAS DE LAS ISOFORMAS
•10% DE LA VARIABILIDAD TOTAL DE CONC.
COLESTEROL

15. •apoE2 SE ASOCIA CON
CONCENTRACIONESMENORES DE
COLESTEROL, col-LDL Y DE apoB
•LA ISOFORMA E4 CONC >>>

16. apoE4
apoE4
RESULTA EN
UNA MAYOR
DEPURACION
DE PROTEINAS
COLESTEROL EN
EL HEPATOCITO
AUMENTA
MENOR
EXPRESION DE
RECEPTORES LDL
MENOR
ELIMINACION
DE LDL
CONCENTRACIONES
MAYORES DE
COLESTEROL

17. apoE2
MENOR AFINIDAD
POR RECEPTORES
DE UNION
SOBREEXPRESION
DE RECPTORES DE
LDL
AUMENTO DE LA
ELIMINACION DE
LDL DEL PLASMA
oPOR INHIBICION DE LA LIPASA LIPOPROTEICA
oEVITA LA CONVERSION DE VLDL EN LDL
o<<< DE LA CONCENTRACION
o>>< CONC DE TRIGLICERIDOS ENEN apoE2 ES
POR < AFINIDAD DE REMANENTES POR LAS
ENZIMAS LIPOLITICAS

18. •MULTIPLES MECANISMOS DE HIPERLIPIDEMIA EN
DISBETALIPOPROTEINEMIA (10% DE LOS CASOS)
•CAUSA SECUNDARIA A HIPERLIPIDEMIA (REDUCCION DE
NUMERO DE RECEPTORES LDL)
•FALTA DE UNION DE LA apoE POR SU RECEPTRO

19. •PORQUE LA apoE2 INHIBE LA
LIPOLIS MEDIADA POR LA
LIPASA LIPOPROTEICA
•ACUMULO DE VLDL
•FORMACION CARENTE DE LDL
•ESTIMULA LA SINTESIS HEPATICA
DE LIPOPROTEINAS
•Dx DE DISBETALIPOPORTEINEMIA
•ES DEMOSTRABLE LA PRESENCIA
DE BETA-VL

20. •<% DE VARIANTES DE apoE TIENEN TRANSICION AUTOSOMICA
DOMINANTE
• DISPLIPIDEMIAS
•EJEMPLO: apoE LEIDEN
•QUE TIENE SUSTITUCION DE AMINOACIDOS NEUTROS O ÁCIDOS POR
RESIDUOS BÀSICOS EN ALGUNA DE SUS REGIONES>>>ALTERA
REGIONES RECEPTOR DE LDL
•DX DEBE SER SOSPECHADO EN CASO CON HIPERLIPIDEMIA
MIXTA(CON DE COLESTEROL Y TRIGLCERIDOS DE (300 mg/DL)..
PUDEN LLEGGAR HASTA 1000 MG/DL

21. HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
DIABETES
OBESIDAD/ Sdx
METABOLICO
HIPERLIPIDEMIA
FAMILIAR
COMBINADA

22. HIPERTRIGLICERIDEMIA
MIXTA
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA
DISTRIBUCION DE GRASA
CORPORAL ES UN FACTOR
DETERMINANTE DE
DISLIPIDEMIAS

23. •OBESIDAD
ABDOMINAL
HIPERTRIGLICERIDEMIA
COLESTEROL HDL
BAJO
COLESTEROL LDL
DISCRETAMENTE
ELEVADO
PREDOMINIO DE
SUBCLASES
PEQUEÑAS Y
DENSAS DE LDL
SUBCLASES
PEQUEÑAS DE
HDL

24. •CONC DE apoB Y TRIGLICERIDOS CRECEN
PARALELOS A LA DEL IMC
•REL PERDIDA CUANDO EXCEDE 4º KG/m
2
•LIPIDOS SANGUINEOS EN OBESIDAD EXTREMA

25. POSIBLES ETIOLOGIAS DISTINTAS
ENTRE OBESIDAD EXTREMA Y
OBESIDAD ABDOMINAL (ASOCIADA
AL Sdx METABOLICO

26. •EN MEXICANOS…
•EXPERIMENTALMENTE SE ANALIZO DISLIPIDEMIAS EN 452
OBESOS Y 787 CON SOBREPESO
•AYUNO 9-12 HRS
•PREVALENCIAS DE DISLIPIDEMIAS IGUALES EN OBESIDAD Y
SOBREPESO = EVENTO TEMPRANO POR ACUMULO DE
GRASA

27. •ALTERACIONES MAS FREQ.
•HIPETRIGLICERIDEMIA
•HDL BAJO
•HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS
•COMBINACION DE TRIGLICERIDEMIA/HIPOALFALIPOPROTEINEMIA
•20%

28. •OBESIDAD COMO CAUSA DIRECTA DE DISLIPIDEMIAS...
•CENTRIPETA
•ALTERACION EN METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS.
•CONCENTRACION ANORMAL DE TROGLICERIDOS Y DE HDL
SON ALTERACIONES MAS FREQ.
•HDL ES CERCANO A LO NORMAL

29. ……

30. •……
DETERMINANTE= INSLULINA
AUMENTO DE INSULINA REPRIME LA
LIBERACION DE AC GRASOS A LA
CIRCULACION

31. •GRASA INTRAABDOMINAL TIENE MENOR
CAPACIDAD PARA INHIBIR LA LIPOLISIS
AC. GRASOS >>>
EN OBESIDAD
ABDOMINAL

32. =
AUMENTO DE
SINTESIS DE LIPIDOS,
LIPOPROTEINAS Y DE
GLUCOSA
INDUCE RESISTENCIA HEPATICA A LA INSULINA, DISMINUYE LA CAPACIDAD DE
LA HORMONA PTRAR REPRIMIR LA PRODUCCION HEPATICA DE apoB Y
LIPOPROTEINAS. EL EXCESO DE AC GRASOS DISMINUYE LA UTILIZACION DE LA
GLUCOSA EN EL MO. LA VASODILATACION MEDIADA POR POR ENDOTELIO Y
SECRECION DE INSULINA

34. •BALANCE ENTRE SINTESIS HEPATICA DE AC GRASOS
Y SU UTILIZACION SE ROMPRE CUADO EXISTE UN
FLUJO AUMENTADO DE AC GRASOS
•PUEDE SER PRODUCTO DE LA LIPOLISIS
•INGESTA EXCESIVA DE NUTRIMENTOS

35. •RESPUESTA ADAPTATIVA= AC GRASOS NORMALES
•>>> OXIDACION DE AC GRASOS (PPAR ALFA)
•SEGUIDO DE LAINCORPORACION DE ACIDOS GRASOS EN
TRIGLICERIDOS, LOS CUALES SE ALMACENAN EN TEJIDOS
HEPATICOS

36. •RESISTENCIA A LA INSULINA
ACTIVACION DE
FACTOR
NUCLEASA
KAPPA B,
CONC. EXCESIVA
DE AC GRASOS A
NIVEL
MITOCONDRIA
DEPOSITO
DE LPIODOS
TOXICOS
DAÑOS A ADN
Y RNA
DISMINUCION
EXCESIVA DE ATP

37. •CONC. DE AC. GRASOS…
REISTENCIA
A LA
INSULINA
EN T. MUSC.AC
GRASOS LIMITA
CAPACIDAD DE
USAR GLUCOSA
INHIBICION
DE DE
ENZIMAS
HEXOCINASA
II
NO
HAY
GLU6P
GLUTATION
4
NO HAY
UTILIZACION
DE GLUCOSA
CIRCULANTE

38. •OXIDACION DE AC. GRASOS
• QUEDA ASOCIADO CON LA FOSFORILACION DE SERINAS DE
IRS1
•< ACCION DE LA INSULINA
•OXIDACION DE AC GRASOS… METABOLITOS>>> DAÑO EN
MET DE CH>>>INTEFIEREN EN EL TRANSPORTE DE
GLUCOSA>>>INHIBEN SINTESIS DE GLUCOGENO

39. •VISCERAS GRASAS>>> -25% DE AC.
GRASOSQUE DRENAN A…

40. •LIPOTOXICIDAD:
•OBESIDAD ABDOMINAL
•LIPIDOS PERIFERICOS
•PRESENCIA DE TRIGLICERIOS SE LOCALIZA
NE FORMA DIFUSA ENCEL MUSCULAR.
•LA OBESIDAD ABDOMINAL SE ASOCIA
CON ANORMALIDADES PARA ALMACENAR
LIPIDOS EN EL TEJIDO ADIPOSO

41. •ACTIVIDAD ENDOCRINA DE LA GRASA VISCERAL
•ADIPONECTINA (DE 2 A 10 mg/ml)
UNION A DOS TIPOS:
•R1
•R2

42. •ADIPONECTINA =OXIDACION DE AC GRASOS Y DEPOSITO DE
TRIGLICERDOS EN HIGADO Y PANCREAS
•AUMENTA LA UTILIZACION DE GLUCOSA
•ESTUMULO DE AMPK
•DISMINUYE EL APORTE DE ACIDOS GRASOS AL HIGADO Y DISMINUYE LA
PRODUCCION HEPATICA DE LIPOPROTEINAS Y GLUCOSA

43. •ADIPONECTINA REGULA LA CONC DE LIPIDOS
SANGUINEOS.
•DETERMINANTE INDEPENDIENTE DE
LACOCENTRACION DE TRGLICERIDOS VLDL-
APOB Y TASA CATABOLICA DE VLDL.
•ADIPONECTINA PARTICIPA EN EL
METABOLISMO DE HDL

44. •T. ADIPOSO PRODUCE HORMONAS QUE
PUEDE DISMINUIR LA ACCION DE LA INSULINA
EN OTROS TEJIDOS
•EJ.IL6 Y TNFa >>> CITOCINAS
INFLAMATORIAS>>> RESISIT A LA INSULINA ,
DISFUNCION ENDOTELIAL,ATEROSCLEROSIS

46. •DISLIPIDEMIA:
•HIPETRIGLICERIDEMIA: COMBINACION DE LIPOPROTEINAS EN EL HIGADO
Y DEFECTOS EN SU ELIMINACION
•POR AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ACIDOS GRASOS LIBRES
•MENOR ACTIVIDAD REPRESORA DE INSULINA SOBRE LA SECRECION DE
LIPOPROTEINAS

47. •PERFILI LIPICO EN…
•40 MH/DL DE HDL
•POR < DE LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD COMO
AUMENTO DE SU DEGRADACION
•MENOR ACTV DE LA LIPASA
PROTEICA

48. LA DEPURACION DE ESTAS
PARTICULAS ES POR INCREMENTO
DE ACTIVIDAD DE LA LIPASA
HEPATICA Y O EN CAMBIOS A LA
COMPSICION DE HDL POR AUMENTO
DE SU CONTENIDO EN
TRIGLICERIOS

49. LA OBESIDAD COEXISTE CON DIVERSAS DISLIPIDEMIOAS
PRIMARIAS
•HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
•HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
•DISBETALIPOPROTEINEMIA
•CONC >300MG/DL COLESTEROL

50. •SOSPECHA DE HIPERLIPIDEMIA FAM
COMBINADA
•FLUCTUACIONES ESPONTANEAS DE LAS
CONCENTRACIONES DE COLESTEROL
•AHF DE HIPERCOLESTEROLEMIA
/HIPERTRIGLICERDIEMIA

51. DIABETES
•DM2>>> COMPLICACION MACROVASCUAR
•¿?= ANORMALIDADES DE LIPIDOS SERICOS

52. •DISLIPIDEMIAS MAS FREC EN PX C/DM2 (193 PX)
•HIPETRIGLICERIDEMIA AISLADA, 74%,
TRIGLIC:150 mg/dl
•42.5% COLESTEROL >200 mg/dl
•2.5% OLESTEROL >300 mg/dl

54. •PRIMARIA:
•GLUCEMIA CRONICA Y
CONC DE TRIGLIDERIDOS
>300 mg/dl,
•AHF CARDIOPATIA
ISQUEMICA

55. FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS DESCRITOS EN OBESIDAD
ABDOMINAL

56. EN DM2

57. EN DM1

58. LIPASA LIPOPROTEICA REQUIERE
PARA SU CPRESION LA
PRESENCIA DE INSULINA
HIPERTRIGLICERIDEMIA SE
AGRAVA>>>
HEMOCONCENTRACION
RESULTANTE DE ….
DESHIDRATACION POR CETOSIS
TX CON LIQUIDOS
INTRAVENOSOS
CON ISULINA

59. •EL DESCONTROL METABOLICO POCAS VECES
SE ASOCIA CON NIVELES DE COLESTEROL Y
TRIGLICERIDOS MAYORES DE 300mg/dl.
•> DE 300 mg/dl = HIPERLIPIDEMIA PRIMARIA
O SECUNDARIA

60. IMPORTANTE
•¡¡¡ TODO PX CON DIABETES CON INTOLERACIA
A LA GLUCOSA DEBE CONOCER SU…
•CONC. DE TRIGLICERIDOS Y HDL
•DM2

63. DX DIFERENCIAL DE UNA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
•CASOS DE TRIGLICERDOS MAYORES A 150 mg/dl Y
COLESTEROL TOTAL DE <200mg/dl
•EN ELEVACIONES EXTREMAS DE TRIGLICERIDOS
•RELACION EXPLICAD POR EL ACUMULO DE LIPOPROTEINAS DE
BAJA DENSIDAD (VLDL)

65. CONCENTRACIONES MENORES DE 300 mg/dl
CAUSAS SECUNDARIAS:
OBESIDAD
CONSUMO ALTO DE AZUCARES
TABAQUISMO
INGESTA DE ALCOHOL
SINDROME METABOLICO

66. •> 300 mg/dl
•HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA /
DISBETALIPOPROTEINEMIA /
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
•150 Y 300 = HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR
COMBINADA (SE DEBEN DE CONOCER, EN
ESTE CASO LA ETIOLOGIA)

67. •CUANDO LA CONC DE TRIGLICERIDOS ES > DE
300mg/dl GRALMTE. LOS CASOS SON
DEBIDOS A HIPERLIPIDEMIA PRIMARIA, O AL
COEXISTIR DE UNA CAUSA PRIMARIA Y OTRA
SECUNDARIA

68. •PANCREATITIS , RIESGO EN CIFRAS DE MAS DE
500mg/dl DE TRIGLICERIDOS LA MAYORIA DE
LOS CASOS TIENEN UNA HIPERLIPIDEMIA
PRIMARIA COMBINADA CON UNA CAUSA
ADQUIRIDA.
•ENTRE CAUSAS; DEFICIENCIA DE LIPASA
LIPOPROTEICA

69. •> 1000>>>
PANCREATITIS
•XANTOMA ERUPTIVOS
•HEPATOESLPENOMEGAL
IA
•ADENOMEGALIA
•LIPIDEMIAS RETINALIS
(> DE 4000 mg/dl)

70. CAUSAS PRIMARIAS
•HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
•HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR:
•CONC. DE TRIGLICERIDOS >200 MG/DL, COLESTEROL
LDL NORMAL O BAJO, HDL DISMINUIDOS.
•REL 1:5 CUANDO LA CIFRA ES CERCANA A 1000

71. •apoB NORMAL
•FREQ EN MEXICO
•PANCREATITIS Y XANTOMAS
•PX CON DM2
•CAUSAS DESCONOCIDAS

72. •MORTALIDAD POR ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR = A COMBINADA
•EL DX POR AHF.

73. DEFICIENCIA FAMILIAR DE LIPASA
LIPOPROTEICA
•SE MANIFIESTA EN
•NO ASOCA CARDIPATIA
ISQUEMICA
•PANCREATITIS

74. •SIGNOS Y SINTOMAS
•ACTV < DE LIPASALIPOPROTEICA=HIPERTRIGLICERIDEMIA CONJUGADA
•TRIGLICERIDOS > 300 mg/dl

75. •DX POR QUILOMICRONEMIA EN CAUSA SEC
CON TRIGLICERIDEMIA
•ACTV DE POSHEPARINICA DE LA LIPASA
LIPOPROTEICA.

76. DEFICIENCIA DE LA APOPROTEINA CII
•ENCONTRADA A NIVEL PLAMATICO
•POR DEFECTOS EN LAS FORMAS DE apoC II SIN
ACTV BIOLOGICA.

77. LCAUSAS SECUNDARIAS
Y……………UREMIA

78. LIPODISTROFIAS
•COEXISTEN CON DM, DISLIPIDEMIAS,
ESTEATOSIS HEPATICAS, HIRSURITSMO Y
ANORMALIDAD MENSTRUAL
•ADQUIRIDAS, PARCIALES Y GENERALIZADA
(BARRAQUER SIMONS)
•HEREDITARIAS; AUTOSOMICAS RECESIVAS
(GENERALIZADA) Y DOMINATES
(FAMILIARES O PARCIALES);
•DISFUNCION DE ADIPCITO=LIPOLIS= AC
GRASOS CIRCULANTES

79. DX DIFERENCIAL DE
ALFALIPOPROTEINEMIA
•COLESTEROL > DE 40 mg/dl
•MAS FREQ EN MEXICO
•DECRECE DESPUES DE LOS 60
•ES NECESARIO CONOCER
TRIGLICERIDOS, NORMALIZAR
HDL

80. •CASOS DONDE HDL BAJO Y TRIGLICERODS NORMALES
ASOCIAR A…
•EJERCICIO ANAEROBICO
•ESTRÉS (SEIS SEMANAS PREVIAS EN UN EVENTO HDL<, DESCARTARLO)
•DESNUTRICION
•NEOPLASIAS
•MEDICAMENTOSO

81. •CAUSAS PRIMARIAS
•HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILAR
•NIVELES DE DCOLESTEROL POR DEBAJO DEL PERCENTIL 10
•EN MEXICO:
•HOMBRES:< DE 23mg/dl
•MUJERES: < DE 26mg/dl
• DX DE TANGIER

82. CAUSAS PRIMARIAS
ANORMALIDADES DE LA apoA-I
•VARIANTES
•MUTACIONES EN REGION AMINOTERMINAL=AMILODOSIS
•MECANISMOS DE HIPOALAFALIPOPROTEINEMIA POR FALTA DE
PRODUCCION DE apoA I:
•XANTOMAS PLANOS
•OPACIDAD CORNEAL (apoA-I 1-5mg/dl)
• AUMENTO DE SU CATABOLISMO
•ASOCIACIOO CON CARDIOPATIA ISQUEMICA

83. HIPOALFALIPOPRTEINEMIAS FAMILIAR Y LA
ENFERMEDAD DE TANGER
•DEFECTOS EN LA FUNCION DEL RANSPORTADOR ABC-AI
•PARTCIPE DE LA TRAFERENCIA DEL COLESTEROL DE LAS CEL
DE LOS PRIMORDIOS DE HDL
•SUJETOS CON MUTACIONES QUE IMPIDAN LA EXPRESION DEL
DEL GEN TIENEN CONC. DE COLESTEROL HDL EN PERCENTIL
5= HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR

84. •LA DEFICIENCIA HOMOCIGOTICA ABC-AI ES LA ENFERMEDAD DE
TANGIER=NEUROPATIA
•CONC. DE COLESTEROL < DE 10 MG/DL (CON UN UMBRAL DE DETECCION
DE 3MG/DL)
•HALLAZGO DE COLESTEROLEN AMIGDALAS >>> SE TORNAN
ANARANJADAS
•HAPATOMEGALIA, ESPELNOMEGALIA, COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES.
•MUCOSA RECTAL PALIDA Y CON DEPOSITOS DE COLESTEROL

85. •DEFICIENCIA DE LCAT Y ENFERMEDAD DEL OJO DE PESCADO: OPACIDAD
CORNEAL
•CAUSA: PROTEINURIA IR, ANEMIA HEMOLITIC
•COLESTEROL: < 10mg/DL EN AMBAS ApoA-I MENOR DE 50mg=dl. DEBIDA
A LA INCAPACIDAD DE LCAT DE INCORPORARSE A LAS HDL
•DEFICIT D LCAT=COLESTEROL NO ESTERIFICADO= DIF EN DE ENF DE OJO
DE PESCADO

86. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
HIPERALFALIPOPROTEINEMIA

87. DX DIF DE HIPOBETALIPOPROTEINEMIA
COLESTEROL TOTAL MENOR DE 150MG/DL
•MARCADOR DE PATOLOGIA SISTEMICA
•MORTALIDAD ASOCIA CON
HIPOCOLESTEROLEMIA

88. •CAUSAS
•MALABSORCION INTESTINAL ENFERMEDAD HEPATICA
•SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS

90. ABETALIPOPPROTEINEMIA
•CONC DE COLESTEROL 20 A 45 MG/DLY
TRIGLICERIDOS
•ApoB INDETECTABLE Y apoA-I MENOR
•MUTACION DEL GEN MTP QUE INCORPORA
LIPIDOS A APOB
•TX DIETA RESTRICTA EN GRASAS A <15
GRAMOS DIA