CARDIOLOGIA - Sistema de conducción Cardiaca

DRA ROSARIO

1. CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA GENERALIDADES 1

2. ÍNDICE SISTEMA DE CONDUCCIÓN ACTIVACIÓN CELULAR CONCEPTOS: REFRACTARIEDAD DIPOLO

3. SISTEMA DE CONDUCCIÓN Células diferentes al miocito Células P ( Pacemaker ) Células transicionales Células de Purkinje Funciones: Formar el impulso cardíaco Regular la conducción a todo el corazón

4. NODO SINUSAL Nodo de Keith y Flack Inicia el impulso cardiaco Elipse: longitud 15 mm Unión VCS y porción sinusal de AD 1 mm debajo del epicardio Atravesado por su arteria ACD ACI

5. MÚSCULO CARDIACO EMBRIONARIO CARACTERÍSTICAS Fibras muy finas 3-5 µ diámetro, vs 10-15 µ Poco contráctiles Autoexcitables Velocidad de conducción lenta. (0.05-0.03m/seg) y solo anterógrada Forman los marcapasos (mcp) del corazón adulto ◊ Nódulo sinusal ◊ Nódulo aurículoventricular POTENCIALES ◊ Potencial en reposo: (-60mV) ◊ Umbral (-30/-40 mV) AS: N sn CS: Células sn CAT: células au de trabajo X 10 X 40 Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

6. HACES INTERNODALES Conectan nodo Sn y nodo AV Haz anterior ( Bachmann ) Rama de AI Rama septal Au Haz medio ( Wenckebach ) Rama AI Auricular derecha Haz posterior ( Thorel ) Crista terminalis

7. MÚSCULO AURICULAR CARACTERÍSTICAS Diámetro normal (10-15µ diámetro) Muy contráctiles Forman un sincitio de poco grosor Velocidad de conducción Normal (0.5-0.3 m/seg y en las vías internodales de 1 m/seg.). Conducción de fibra en fibra. POTENCIALES ◊ Potencial de reposo: fijo (-90 mV) y no varíable ◊ Potencial de acción: corta duración (0.2 seg, con PRA de 0.15 seg), alto (mayor al del nódulo S-A) y no hay una meseta. Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

8. NODO AURICULO VENTRICULAR Nodo Aschoff-Tawara Única vía de comunicación entre Aurícula y Ventrículo Retardo fisiológico 8 mm longitud x 3 mm grosor Debajo del endocardio septal, encima de la tricúspide y delante del seno coronario Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

9. MÚSCULO CONDUCTOR (HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE) CARACTERÍSTICAS Grandes fibras (>15 µ), Gran velocidad de conducción Poca capacidad contráctil ANATOMÍA Continuación del haz A-V División por el endocardio ventricular a 3 cm de su origen: RD  banda moderadora RI  Anterior / posterior Terminando en la red de fibras de Purkinje FUNCIÓN Permite la rápida diseminación del impulso por el endocardio (en 0.03sg) y la contracción casi simultánea de toda la masa ventricular.

10. MÚSCULO CONDUCTOR (HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE) POTENCIALES ◊ Potencial de reposo: oscila muy lentamente y puede actuar como marcapasos terciario ◊ Potencial de acción: presenta una pequeña meseta ◊ Velocidad de conducción: muy elevada (2-4 m/seg): gran diámetro y uniones comunicantes. Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

11. MÚSCULO VENTRICULAR CARACTERÍSTICAS Sincitio de músculo estriado grueso Fibras de tamaño normal (10-15µ) Muy contráctiles Velocidad de conducción: normal (0.5 - 0.3 m/seg) de fibra a fibra. POTENCIALES ◊ Potencial de reposo : fijo (-90 mV) y no varíable ◊ Potencial de acción (PA): es de elevado valor (0.3 seg) y con un período de meseta (0.25 seg)

12. CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL ◊ Nodo sinusal (0 sg) : inicio  aurícula por 3 haces de fibras internodales y de miocito en miocito. La velocidad de conducción es intermedia (0.5 m/seg, 1m/sg en las internodales) El potencial tarda en propagarse unos 0.04 seg. Guyton/Hall 10th ed

13. CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL ◊ Nodo AV (0.04 sg) y haz His (0.12 sg) : Baja velocidad de conducción (0.05 m/sg) Gran retardo en la transmisión del impulso (0.12 sg) El retraso se acorta por estímulo del Sp y se alarga por el Ps. Esto permite que: a.- El potencial se difunda por toda la aurícula antes de pasar al ventrículo. b.- Pase toda la sangre al ventrículo antes de que el ventrículo se contraiga Guyton/Hall 10th ed

14. CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL ◊ His y Purkinje (0.16 sg.) : Fibras gruesas y de gran velocidad de conducción (2-4 m/seg), Difusión rápida del potencial por el endocardio (0.03 sg). Despolarización corre por el fascículo de His, y por el tabique hasta la punta del corazón, regresando por las paredes ventriculares hacia arriba, y se disemina por todo el ventrículo con la red de Purkinje . Activación casi instantánea del endocardio ventricular, y la contracción casi simultánea de la masa ventricular Guyton/Hall 10th ed

15. CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL ◊ Paso del endocardio al epicardio del ventrículo (0.19 sg) : En 0.03 seg se difunde, con una velocidad intermedia (0.5 m/seg.). El paso no es directo, sino sinuoso por la existencia de haces musculares con tabiques conjuntivos. La despolarización del corazón se completa en 0.22seg. Guyton/Hall 10th ed

16. ÍNDICE SISTEMA DE CONDUCCIÓN ACTIVACIÓN CELULAR CONCEPTOS: REFRACTARIEDAD DIPOLO

17. ACTIVACIÓN CELULAR POTENCIAL DE ACCIÓN “ REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS CAMBIOS QUE EXPERIMENTA EL POTENCIAL DE MEMBRANA DURANTE LA DSEPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACIÓN ”

18. ACTIVACIÓN CELULAR POTENCIALUMBRAL POTENCIAL DE REPOSO Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

19. ACTIVACIÓN CELULAR Potencial de reposo Músculo auricular, ventricular y HH-Purkinje Oscila entre – 80 y – 90 mV Células del nodo SA y AV Oscila entre – 65 y – 50 mV Potencial umbral Músculo auricular y ventricular: - 60 mV Células del nodo SA y AV: - 40 mV

20. FASE 0 “DESPOLARIZACIÓN” Apertura de los canales de entrada rápidos de Na+ (miocitos Au, V, HH-P) Entrada lenta de Ca+2 (Nodo Sn, AV) Se genera un flujo de entrada iónica

21. FASE 1 “REPOLARIZACIÓN RÁPIDA PRECOZ” Inactivación de los canales de entrada rápidos de Na+ (miocitos Au, V, HH-P) Apertura de 2 canales de salida de K+ Transitorio importante  Cel Au, V Ultra-rápido funcional Cel Au

22. FASE 2 “REPOLARIZACIÓN LENTA O MESETA” Disminuye la velocidad de repolarización Permite finalizar la contracción e iniciar relajación Predomina corriente de entrada lenta de Ca+2

23. FASE 3 “FINAL DE LA REPOLARIZACIÓN” Se inactiva entrada de canal lento de Ca +2 Se activan los canales de salida de K+ Existe exceso de Na+ Intracelular + déficit de K+ Inicia la función de la Na+ - K+ ATPasa

24. FASE 4 “INTERVALO DIASTÓLICO” Células sin automatismo  plano / canales de salida de K+, Bomba de Na+ Células con automatismo  inclinado / canales de Na+ o Ca+2 (nodos)

25. ÍNDICE SISTEMA DE CONDUCCIÓN ACTIVACIÓN CELULAR CONCEPTOS: REFRACTARIEDAD DIPOLO

26. PROPIEDADES FISIOLÓGICAS CARDIACAS EXCITABILIDAD AUTOMATISMO CONDUCCIÓN PERIODO REFRACTARIO

27. PERIODO REFRACTARIO TOTAL “ Tiempo en el que la miofibrilla es incapaz de responder a un estímulo, independientemente de que la intensidad de este sea de umbral o supraumbral ” Miocardio: 50 veces mayor que músculo esquelético (250 mseg) Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

28. PERIODO REFRACTARIO PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO (PRA) Ningún estímulo puede producir una respuesta PERIODO REFRACTARIO RELATIVO (PRR) Sólo un estímulo muy intenso produce una respuesta PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL (PESN) Un estímulo muy débil puede producir una respuesta Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

29. PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO Fase 0  3 (mitad) pico OT En células autoexcitables dependientes de Na, se debe a la inactivación de los canales de Na Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

30. PERIODO REFRACTARIO RELATIVO Fase 3 mitad  final (OT) Aumenta el número de canales de Na+ que pasa a un estado de reposo y pueden activarse (aumento progresivo de excitabilidad y velocidad de conducción) Extrasístoles Velocidad de conducción más lenta, Facilitan arritmias de re-entrada Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

31. PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL Próximo al final de la onda T (antes de que recupere su potencial de reposo) Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

32. TEORÍA DEL DIPOLO “ A la unión de la carga positiva con la negativa se le conoce como dipolo […] La onda de activación, considerada como un dipolo, determina positividad (potencial positivo) en aquellos sitios a los que se aproxima y negatividad (potencial negativo) en aquellos lugares de donde se aleja ”

33. TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de activación Estímulo eléctrico viaja por el miocardio, con una dirección La capacidad de conducción del estímulo se da por la excitación de cada una de las células causado por el potencial de acción de la célula contigua

34. TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de activación Al despolarizarse una célula se invierte su polaridad Dipolo de activación: polo (+) en frente, (-) al final Si el dipolo de activación se acerca a un electrodo se produce positividad INICIO DESPOLARIZACIÓN

35. TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de recuperación La repolarización inicia donde comenzó la despolarización El exterior recupera su potencial positivo y el interior el negativo (potencial de reposo transmembranal)

36. TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de recuperación Al recuperarse las células se forma un dipolo de recuperación, negativo por delante y positivo por detrás Al acercarse a un electrodo produce negatividad, al alejarse positividad INICIO REPOLARIZACIÓN

37. BIBLIOGRAFÍA Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007 Sodi Pallares et al. Electrocardiografía clínica, Análisis deductivo Editorial Méndez Editores México 2002 Guadalajara, J.F. Cardiología Sexta edición Méndez Editores, México 2006 Guyton/Hall 10th ed. Pp. 96-112 Anatomía de los nodos cardiacos y del sistema de conducción especifico auriculoventricular. Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92. Sanchez-Quintana D., Yen H.