CARDIOPATÍAS CONGENITAS CIRUGIA I - PPT

cardiopatias congenitas cirugia

1. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DR. MAURICIO MENDIZABAL CIRUGÍA I

2. Introducción Campo dinámico y en evolución Avances en tecnología, estrategias multidisciplinarias y anatomía/fisiopatología Objetivo actual: reparación temprana

3. Estrategia terapéutica Antes: paliación inicial → corrección diferida Ahora: reparación temprana incluso en neonatos Mejor pronóstico en malformaciones antes letales

4. Clasificación actual de CHD a) Reparación única opción. b) Solo paliación posible. c) Malformaciones son reparables o paliables en lactancia.

5. Malformaciones con reparación como mejor opción

6. Conducto arterioso persistente (PDA) Anatomía del PDA Deriva del 6º arco aórtico Conexión entre arteria pulmonar y aorta descendente Regulación fetal: prostaglandinas, presión de O₂

7. Fisiología y cierre Cierre funcional: 10-15 h postnacimiento Cierre anatómico: ligamento arterioso Persistencia: aislada o asociada a otras malformaciones

8. Historia natural y epidemiología Incidencia: 1/2000 nacidos vivos Mayor en prematuros (hasta 75% en <30 sem ) Más frecuente en mujeres (2:1)

9. Manifestaciones clínicas y diagnóstico Soplo continuo “en maquinaria” Pulsos amplios, circulación hiperdinámica Rx : cardiomegalia, ECG: sobrecarga cavitaria Eco Doppler color: confirma diagnóstico

10. Tratamiento PDA Indometacina en prematuros Recién nacidos a término: cierre quirúrgico o por cateterismo Técnicas: toracotomía, toracoscopía , dispositivos percutáneos

11. Resultados Mortalidad quirúrgica <1% en lactantes mayores Complicaciones poco frecuentes: quilotórax, parálisis cuerdas vocales

12. Coartación de la aorta ( CoA ) Anatomía Estrechamiento luminal, distal a subclavia izquierda Circulación colateral → muescas costales Asociada a: VSD, PDA, aorta bicúspide (25–42%)

13. Fisiopatología Hipertensión proximal + activación renina-angiotensina Puede persistir aun tras corrección quirúrgica Riesgo: aneurismas polígono de Willis, disección aórtica

14. Diagnóstico Pulsos femorales débiles, cianosis diferencial Soplo en tórax y espalda Eco: gradiente transestenótico

15. Tratamiento quirúrgico y endovascular Opciones: resección con anastomosis término-terminal, anastomosis extendida, colgajo subclavio Material protésico: parche o injerto tubular Angioplastia con balón y stent en mayores o recidivas

16. Resultados y complicaciones Reestenosis tardía, aneurismas (sobre todo con parche de dacrón). Mortalidad <1%. Complicación grave: paraplejía isquémica (0.5%).

17. Malformaciones que requieren paliación

18. Síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas (HLHS) Anatomía y epidemiología Hipoplasia o atresia aórtica/mitral + hipoplasia VI y aorta ascendente Prevalencia: 0.2/1000 nacidos vivos Mortal sin tratamiento

19. Fisiopatología y clínica Flujo pulmonar → AD → sobrecarga VD Cierre del ductus = incompatible con vida Clínica: dificultad respiratoria y cianosis neonatal

20. Manejo inicial PGE-1 para mantener ductus abierto Evitar hiperoxigenación Ecocardiografía diagnóstica

21. Cirugía paliativa (Norwood) Procedimiento en 3 fases: Norwood modificado → neoaorta + shunt sistémico-pulmonar Glenn/ Hemi-Fontan (3–6 meses) Fontan modificado (18–36 meses)

22. Procedimiento híbrido y trasplante Banda pulmonar + stent ductal → evita CEC neonatal Trasplante cardíaco: opción en casos seleccionados

23. Resultados Supervivencia actual >80% en centros especializados Factores de mal pronóstico: bajo peso, malformaciones adicionales

24. Malformaciones que pueden paliarse o repararse

25. Tetralogía de Fallot (TOF) Anatomía clásica VSD grande Aorta cabalgada Estenosis RVOT (valvular/ subvalvular ) Hipertrofia VD

26. Fisiopatología y clínica Grado de obstrucción RVOT determina severidad Episodios “ tet ” → hipoxia severa Signos crónicos: acropaquias , policitemia

27. Diagnóstico Rx : corazón en “bota” ECG: HVD Eco: define anatomía VSD y RVOT

28. Tratamiento quirúrgico Reparación primaria en lactancia (<1 año) Opciones: ventriculotomía o vía transauricular Uso de parche transanular si anillo pulmonar hipoplásico

29. Resultados y complicaciones Mortalidad quirúrgica <5% Complicaciones tardías: insuficiencia pulmonar, arritmias, muerte súbita Criterios para reemplazo valvular pulmonar

30. Conclusiones Reparación temprana ha mejorado la supervivencia Clasificación actual: reparación vs paliación Importancia del abordaje multidisciplinario Seguimiento a largo plazo: arritmias, hipertensión, reintervenciones