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Diapositivas de cardiología

1. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Dr. RENE BORIS ACHA ADRIAN
Medicina Interna

2. DEFINICIÓN
•Cardiopatía isquémica es considerada un grupo de
síndromes íntimamente relacionados que producen
isquemia miocárdica, es decir un desequilibrio entre
el aporte y las demandas de sangre oxigenada por el
corazón.
•La causa más frecuente de isquemia miocárdica es la
ateroesclerosis de las arterias coronarias
epicárdicas.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

4. Etiología
> DEMANDA
Miocardiopatíahipertrófica
Estenosis aortica severa
Taquiarritmias
Cardiopatía hipertensiva
Hipertiroidismo
Sepsis
Anemia severa
Carboxihemoglobina
Hipoxia severaATEROESCLEROSIS
< APORTE DE O2
Alteraciones circulación coronaria
Espasmo coronario
Alteraciones micro circulación
Embolismos coronarios
Malformaciones congénitas
Hipoxia severa

5. Fisiopatología
Formación de una placa aterosclerosainestable
Ulceración o erosión de la placa
Sangrado en el interior de la placa
Ruptura de la placa
Trombosis
Isquemia aguda
Necrosis

6. Formas Clinicas

7. •No Modificables:
•Edad.
•Sexo.
•Menopausia.
•Herencia.
•Antecedentes personales de enferm. coronaria.
•Diabetes mellitus.
•Resistencia a la insulina.
•Hipertrofia ventricular Izquierda.
Factores de Riesgo Cardiovascular:

8. •Modificables:
•Tabaquismo.
•Hipertensión Arterial.
•Aumento del LDL-colesterol.
•Disminución del HDL-colesterol.
•Obesidad.
•Sedentarismo.
•Alcohol y café.
•Alteraciones de la coagulación.
Factores de Riesgo Cardiovascular:

9. Efectos de la isquemia miocárdica

10. Alteración de la función miocárdica

11. Síntomas
•Dolor anginoso típico.
•Características típicas: opresivo, centrotorácicoretroesternal,
irradiación a hombros, brazos, cuello y mandíbula.
•Provocado por ejercicio o estrés emocional.
•Alivia en minutos con el reposo o nitratos.
•Dolor atípico, pero de probable origen anginoso si cumple dos de los
tres criterios.
•Equivalentes anginosos. La disnea (característico en pacientes
ancianos o diabéticos) o expresar insuficiencia cardíaca secundaria.
•Otros: espigastralgia, cortejo vegetativo.

12. Alteraciones electrocardiográficas

13. Cardiopatía isquémica crónica:
Angina estable

14. •Es provocada aumento de la demanda del consumo de O
2que no puede ser
satisfecha debido al insuficiente aporte miocárdico que, alcanzado el umbral de
isquemia, ocasiona dolor.
•Los varones constituyen el 70% de los pacientes con angina.
•El desencadenante mas común es el esfuerzo.
ANGINA ESTABLE.

15. Varón de 50-60 años o mujer de 65-75 años.
Sensación de asfixia, opresión, pesadez o dolor precordial.
Puede durar 1-5 minutos.
Se alivia con el reposo.
Examen físico dentro de limites normales
Características clínicas:

16. Clasificación de la severidad de la Angina Sociedad
Canadiense de Cardiología
CLASE ESFUERZO QUE DESENCADENA LA ANGINA LIMITACIÓN DE LA ACTIVIDAD COTIDIANA
I Ejercicio prolongado No
II Caminar mas de dos
cuadras
Ligera
III Caminarmenos de dos
cuadras
Moderada
IV Mínimo oen reposo Grave

17. •Pruebas de Laboratorio.
•Electrocardiograma en reposo.
•Rxde Torax
•Marcadores de necrosis (troponinas)
Exámenes Complementarios

18. Ondas Q significativas compatibles con IAM previo.
Depresión o elevación del segmento STen reposo.
Inversión de la onda T que sugiere isquemia miocárdica.
Electrocardiograma en reposo.

19. Ecocardiografía en reposo
•Se recomienda en todos los pacientes para:
•Estratificar el riesgo: valorar la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo y contractilidad segmentaria. La disfunción
ventricular o las alteraciones en la contractilidad aumentan el
riesgo.
•Descartar causas alternativas de dolor torácico, como la estenosis
aórt icasevera y la miocardiopatía hipertrófica.

20. •Nueva depresión del segmento ST > 1 mm.
•Nueva depresión del segmento ST > 2mm en múltiples
variaciones.
•Imposibilidad para hacer ejercicio por mas de 2
minutos.
•Desarrollo de arritmias ventriculares con el ejercicio.
Ergometriao prueba de esfuerzo.

21. Pruebas de detección de isquemia con
imagen
•Ecocardiografía de estrés.
•Técnicas de cardiología nuclear.
•Resonancia magnética cardíaca (cardio-RM).

22. Coronariografía
•Existencia o no de lesiones obstructivas
•Número, severidad y localización,
•Posibilidad de realizar actuaciones de revascularización
•Circulación colateral
•Estado de la circulación coronaria distal a las obstrucciones.
Para pacientes con síntomas limitantes a pesar de tratamiento medico o con
pronostico desfavorable.

23. •Mejorar el pronóstico
•Limitar la progresión de la ateroesclerosis coronaria
•Mejorar la calidad de vida
•Prevenir los episodios de angina
Tratamiento de la Angina Estable

24. •Aspirina. ASA
•Estatinas
•IECAS
•Betabloqueadores.
•Nitratos.
•Antagonistas de los canales de Calcio.
Tratamiento Farmacológico

25. Revascularización coronaria
•Pacientes con estenosis de la arteria principal
izquierda superior al 50%
•Pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos y disfunción
del ventrículo izquierdo (VI)
•Pacientes con signos de mal pronóstico durante
estudios no invasivos
•Pacientes con síntomas graves a pesar de la máxima
terapia médica
Intervencionismo
coronario vía percutánea
Intervención quirúrgica
con injerto venoso o
arterial

26. Isquemia silente y síndrome X
•La isquemia silente hace referencia a la demostración en el Holter
de cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia
miocárdica, pero que no se acompañan de dolor ni de otros
síntomas.
•El síndrome X identifica a un grupo de pacientes con angina de
esfuerzo e isquemia demostrable en las pruebas de provocación,
pero con arterias coronarias epicárdicassin obstrucciones
significativas. La cardiopatía hipertensiva con hipertrofia
ventricular, fibrosis intersticial, disfunción diastólica y endotelial
con pérdida de la reserva de flujo coronario suele estar presente.

27. SÍNDROME CORONARIO
AGUDO

28. Síndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casi siempre
secundario a una enfermedad aterosclerosa, que se caracteriza por un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de O
2y que puede progresar a
infarto del miocardio o la muerte.
Puede presentarse de la manera siguiente:
•Angina de reposo que aparece la semana previa.
•Angina de reciente inicio de clases III o IV CCCS.
•IAM sin elevación del segmento ST.
•Angina post infarto.
Angina Inestable

30. Epidemiología
•La incidencia del SCASEST es algo mayor que la
del SCACEST. La mortalidad hospitalaria de este
segundo es mayor (7%) que la del SCASEST (5%),
pero tras unos meses se iguala para ambos.

31. Diagnóstico.

32. Dolorretroesternalo
epigastrio se irradia a cuello,
hombro izqo brazo
Gran zona de isquemia del
miocardio= diaforesis, piel
pálida y fría, taquicardia
sinusal3ro 4to ruido cardiaco,
puede haber hipotensión y
estertores en bases
pulmonares
EKG
Depresión del segS-T
elevación transitoria
Inversión de la onda T
Indicadores biológicos
Creatincinasa
CK-MB
TroponinaI
> T: Mortalidad

33. Estimación del riesgo.

35. Tratamiento
•Ingreso hospitalario y reposo. Monitorización electrocardiográfica.
•Doble antiagregación. Ha demostrado mejorar la supervivencia.
•Anticoagulación parenteral
•Estatinas. Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos los
pacientes.
•IECA.
•β-bloqueantes. Fármaco antianginosode elección durante el episodio agudo
en ausencia de contraindicaciones.
•Antianginosos. Es habitual el uso de nitratos orales o intravenosos para el
control agudo de los síntomas. Los calcioantagonistasson útiles en pacientes
que no toleran los β-bloqueantes o añadidos a estos.
La indicación y el momento para realizar la coronariografía y revasculrización
depende de la estratificación de riesgo de los pacientes

36. Txfamacologiconitratos y bloqueadores de
canales de calcio
Revascularizacionen pacientes con
lesiones obstructivas
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
Dolor isquémico en reposo
y por las noches pero no
en al ejercicio, se
considera angina inestable.
CARACTERIZADA POR UN
ESPASMO DE UNA ARTERIA
CORONRIA
Se asocia a personas
jóvenes y presenta
elevación transitoria
del segmento S-T
Angiografía muestra
espasmo coronario
transitorio como signo
Dx

37. •En la definición de un IAM se requiere la presencia de dos de los
siguientes criterios: •
•Evidencia de necrosis miocárdica
•Cuadro clínico de isquemia:
•Síntomas compatibles con isquemia.
•Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda.
•Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.
•Aparición de nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria o pérdida de
tejido viable en las pruebas de imagen.
•Muerte súbita de origen cardíaco.
Infarto de miocardio con
elevación del segmento ST

38. •Se considera que hay evidencia de infarto de miocardio
previo si existe: •
•Desarrollo de ondas Q patológicas.
•Imagen segmentaria de adelgazamiento e
hipocontractilidaden la pared ventricular sin otras
causas posibles presentes. •
•Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con
necrosis cardíaca.

39. Los tipos de infarto de miocardio que se distinguen son:
•Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo.
•Tipo 2: infarto secundario a disbalanceisquémico.
•Tipo 3: muerte cardíaca con síntomas o cambios ECG que sugieren
un origen isquémico pero con enzimas cardíacas no disponibles por
no extraerse o analizarse a tiempo.
•Tipo 4: infarto asociado a un intervencionismo coronario
percutáneo (ICP).
•Tipo 5: infarto asociado a cirugía de derivación coronaria (CABG).

40. Clínica
•El dolor es de características anginosas o equivalentes
•Suele durar más de 20 minutos y no responde completamente al
reposo o la nitroglicerina.
•Características atípicas (diabéticos, ancianos o mujeres).
•Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos
(sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de
muerte inminente).
•Es más frecuente a primera hora de la mañana (por la activación
simpática y los cambios circadianos en la coagulación y actividad
plaquetaria).

41. Exploración física
La exploración física debe ir dirigida a evaluar las repercusiones del
IAM:
• Hiperactividad simpática o hiperactividad parasimpática.
•Signos de insuficiencia cardíaca
•Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico.
•Roce pericárdico por pericarditis metainfarto. •
•Si se eleva la presión venosa yugular, conviene sospechar infarto
de VD o rotura cardíaca con taponamiento.
•En la primera semana puede existir febrícula.

42. Pruebas Complementarias
EKG
•T positivas e
isoeléctricas:
isquemia
subendocárdica.
•-T negativas:
isquemia
subepicárdica
La onda T. Imagen de
isquemia miocárdica
•ST descendido: lesión
subendocárdica.
•-ST elevado: lesión
subepicárdica.
El segmento ST.
Imagen de lesión
miocárdica.
•Hay infartos con ondas Q (que
generalmente son
•transmurales) e infartos sin onda
Q (que generalmente son
•subendocárdicoso no
transmurales)
El complejo QRS. La
aparición de ondas Q es
índice de necrosis
miocárdica. Hay.

45. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

46. ENZIMAS CARDIACAS.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Enzima. Inicio. Máximo. Descenso.
Mioglobina. 1,5-2. 6-7. 24.
CPK. 4-8. 24. 3-4 días.
Troponinas. 3-12. 24-48. 5-14 días.
LDH. 24-48 3-6 días 8-14 días
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 107.

47. Tratamiento de la fase aguda
•La máxima mortalidad por infarto de miocardio se produce en las
primeras 2 horas tras el inicio de los síntomas, por ello, las dos
medidas que más han contribuido a disminuirla en el SCACEST son
la monitorización del paciente, con capacidad para realizar
desfibrilación, y la realización de reperfusión urgente.

48. A. Actuación inicial
•Monitorización electrocardiográfica urgente. Con posibilidad de
desfibrilación precoz
•Oxígeno. Sólo si existe disnea, desaturación, insuficiencia cardíaca o
shock
•Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiáceos son muy
eficaces.
•Control de la presión arterial y la perfusión periférica. Los fármacos
inotrópicos se reservarán para la hipotensión refractaria o la asociada a
insuficiencia cardíaca.
•Control del ritmo cardíaco.
•Antiagregación. Ante la sospecha de SCACEST se debe administrar lo
antes posible 150-300 mg de AAS en comprimido masticable.

49. B. Tratamiento de reperfusión
•Persigue la recanalización de la arteria obstruida y
evitar su reoclusión, ya que se limita la cantidad de
miocardio necrosado, aumenta la supervivencia a corto
y a largo plazo, minimiza las complicaciones y permite
el alivio del dolor.
•Su utilidad es máxima en las primeras horas desde el
inicio del dolor. Como norma general está indicado en
las primeras 12 horas de evolución.
•Existen dos modalidades de reperfusión urgente: el
empleo de fármacos trombolíticos (fibrinolíticos)
intravenosos o la realización de una coronario grafía y
angioplastia urgentes (ACTP primaria).

51. C. Fármacos e intervenciones con eficacia
probada en el infarto de miocardio
•Antiagregación. El AAS reduce la tasa de reinfartoy mejora la supervivencia en
los pacientes con IAM.
•Anticoagulación
•β-bloqueantes Disminuyen el tamaño del infarto, el riesgo de reinfarto, el de
fibrilación ventricular primaria y el de rotura cardíaca.
•Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
•Antagonistas de la aldosterona
•Estatinas
•Nitratos
•Calcioantagonistas
•Antiarrítmicos.

52. Complicaciones del infarto
Arritmias
•A. Arritmias ventriculares
•Fibrilación ventricular.
•Taquicardia ventricular monomorfasostenida.
•Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida (TVNS).
•Ritmo idioventricularacelerado (RIVA).

53. •B. Arritmias supraventriculares
•Bradicardia sinusal.
•Fibrilación auricular.
C. Alteraciones de la conducción
Bloqueo auriculoventricular completo
Bloqueos de rama.

54. Insuficiencia cardíaca por fallo del ventrículo
izquierdo
•Su presencia aumenta la mortalidad a corto y a largo plazo.
•Las clasificaciones de Killipy Forrester se utilizan para categorizar
la situación clínica.
•A. Shock cardiogénico. Es el grado más avanzado de insuficiencia
cardíaca en la fase aguda del infarto. Presenta elevada
mortalidad, superior al 50%. Es necesario descartar otras causas
de hipotensión, en particular la presencia de alguna complicación
mecánica.

55. Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
Rotura del tabique interventricular.
Insuficiencia mitral.
Extensión del infarto.
Seudoaneurismaventricular.
Aneurisma ventricular.
Complicaciones Mecánicas

57. BIBLIOGRAFIA
1-Cardiologiay Cirugía Cardiovascular 11 edCTO
2-Sanz Romero GA. Cardiopatía isquémica. En: Medicina
Interna Farreras Rozman.