Caries & Teorías de la caries

Caries & Teorías de la Caries

1. Caries & Teorias de la Caries Angel Efrain Cordova Ramos Arely Quiroz Morin Facultad de Odontología Uadec U.S Bioquímica General & Odontológica Dra. Alicia López Ríos

2.  En la boca viven microorganismos ( bacterías ) que no se pueden ver a simple vista debido a su pequeño tamaño. Estas bacterías se alimentan de los restos de alimentos que nosotros ingerimos. Especificamente azúcares.

3. Al digerir los azúcares eliminan como producto de excreción, un ácido (ácido piruvico o ácido láctico). Este ácido en contacto con la superficie del diente, produce la descalcificación del diente, es decir, la pérdida paulatina de calció .

4. Inicialmente se produce una porosidad en la superficie del diente, que luego por la continua acción de este ácido se van transformando en hoyos. Los hoyos pequeños se unen con otros hoyos pequeños formando un gran hueco en el díente .

5. Factores de la Caries

6. Bacterias Aquellas capaces de formar ácidos orgánicos y polisacáridos extracelulares, son, entre otros: Streptococos mutans , (Bacteria Acidogena , presente en caries iniciales) Streptococos sanguis, Lactobacillus acidophilus , (Productor de acido láctico) Actinomyces naeslundii , Actinomyces viscosus , La ausencia de uno de estos factores limita la aparición o desarrollo de la caries . La dieta rica en Carbohidratos favorece el proceso de caries dental.

7. Tiempo Los factores mencionados anteriormente requieren de tiempo para interactuar entre si & dar origen a la caries dental.

8. Características

9. La Caries se clasifica según: Localización Grado de Evalución Tejido Afectado Factor Etiologico

10. Localización Tipo 1: Se refiere a fosetas y fisuras oclusales Tipo 2: En las Superficies Lisas donde hay dos variaciones interproximales , cervicales o Gingivales.

11. Clasificación de caries ( Greene Vardiman Black ) Clase I: fosetas y fisuras de premolares y molares, cíngulos de dientes anteriores y anomalía estructural. Clase II: caras proximales de dientes posteriores. Clase III: caras proximales de dientes anteriores, sin abarcar ángulo incisal . Clase IV: caras proximales de dientes anteriores abarcando ángulo incisal . Clase V: tercio gingival de todos los dientes en caras linguales y bucales

12. Tejido Afectado 1 GRADO. Esmalte (Desmineralización). 2 Grado. Esmalte- Dentina 3 Grado. Esmalte-Dentina con Comprometimiento en la Pulpa 4 Grado. Necrosis Pulpar

13. Grado de Evaluación Caries Aguda (Evolución Rapida ) procesos destructivos, rápidos y de corta evolución con afección pulpar , más frecuentes en niños y adolescentes. Se extiende hasta la unión amelodentinaria en dirección pulpar . Amplia desmineralización de la dentina. Caries Cronicas (Evolución lenta) evolución lenta, el esmalte no pierde sustancia pero se puede pigmentar y estabilizarse por remineralización salival. Cuando afecta la dentina la cavidad es poco profunda con una mayor abertura, un mínimo de dentina desmineralizada y poco esmaltes o cavado. Caries Detenida

14. Tipos de Caries

15. Caries Radiculares Las lesiones que comienzan en la porción dentino -radicular son llamadas caries radiculares, y se ven predominantemente en las dentaduras de los grupos de edad avanzada, con secesión gingival significativa y superficies radiculares expuestas

16. Caries adamantina lineal Una forma atípica de caries, llamada caries adamantina lineal, ha sido observada en dentición primaria de niños . Las lesiones predominan en las superficies labiales de los dientes anteriores superiores en la región de la línea neonatal

17. Caries irrestricta Consiste en una repentina, rápida y casi incontrolable destrucción de dientes que suelen estar relativamente libres de caries.

18. Caries incipiente La lesión temprana en superficies lisas visibles de los dientes, se manifiesta clínicamente como una región opaca, blanca, que se muestra mejor cuando la zona es secada con aire. En este estudio alguna desmineralización del esmalte ha ocurrido, pero no hay cavidad ni cambio histológico mayor de la matriz orgánica del esmalte .

19. Caries Recurrente (recidivante) Es una lesión que se desarrolla en la interfase de una restauración y la cavo superficie del esmalte. La lesiones recurrentes pueden indicar una susceptibilidad inusual al ataque de las caries, una pobre preparación cavitaria , una restauración defectuosa, o una combinación de estos factores.

20. Caries por Xerostomía Una complicación común de la radioterapia de las lesiones de cáncer bucal es la xerostomía provocada por la radiación. Estos pacientes desarrollan caries irrestrictita y confirman lo importante papel de la secreción salival en el mantenimiento de la integridad dentaria. Las lesiones aparecen a los 3 meses después del comienzo de la radioterapia

21. Caries Infantil (Por Cronologia ) La caries infantil es vista muy a menudo en niños con una historia dietética inusual, como el agregado de jarabe, miel o sucrosa a la formula, o el uso de un chupete embebido en miel u otros edulcorantes

22. Caries Adolescente Hay dos periodos cronológicos en los que comúnmente se observan caries agudas, rápidamente progresivas de 4-8 y de 11-18 .

23. Prevención Cepillado Reducir el consumo de Sacarosa Aplicación de Sellantes Uso de Fluroruros Uso del Hilo Dental

24. Teorías de la Caries

25. Enfermedad de origen bacteriano que puede presentarse en esmalte( fisuras o superficies lisas) o en dentina expuesta.

26. Teorías Antiguas Gusanos Según una leyenda asiria del siglo VII a. C., el dolor de muelas lo causaba el gusano que bebía la sangre del diente y se alimentaba con las raíces de los maxilares, esta fue un creencia casi universal en una época. Guy de Chauliac el mejor cirujano de la Edad Media, defendía que una buena manera de curar las caries era mediante fumigaciones con semillas de puerro, cebolla y hyoscyamus

27. Humoral Los antiguos griegos consideraban que la constitución física y mental de una persona se determinaba por medio de las proporciones relativas de los cuatro fluidos elementales del cuerpo: sangre, flema, bilis negra y bilis amarilla. Todas las enfermedades, la caries incluida, podían explicarse si existía un desequilibrio de estos humores.

28. Teorías de la Formación del diente TEORIA QUIMIOPARASITARIA TEORIA PROTEOLÍTICA TEORIA DE QUELACION

29. TEORIA QUIMIOPARASITARIA o Acidogenica Propuesta por W. D Millr en 1890 en la que postulaba que los acidos son producidos en la superficie del diente o cerca de ella por la fermentación bacteriana de los carbohidratos de la alimentación & que estos acidos disuelven los cristales de apatita que constituyen aproximadamente el 95% de la composición del esmalte.

30. Es una mezcla de las dos teorías ya mencionadas, ya que señala que la causa de caries son los ácidos producidos por los microorganismos de la boca. Pasteur había descubierto que los microorganismos transformaban el azúcar en ácido láctico durante el proceso de fermentación. Magitot demostró que la fermentación de los azúcares causaba la disolución del material dental in vitro. Leber y Rottenstein presntaron sugirieron que los ácidos y las bacterias, eran los agentes causantes de la caries, encontraron micrococos en cortes histológicos de dentina cariada. Consideraron que la caries dependía de microorganismos que producen un ácido que elimina la sal por calcio

31. Teoría Proteolica Ha propuesto que los elementos orgánicos o proteínicos constituyen la primera vía para la invasión de los microorganismos. El esmalte maduro esta mineralizado en un grado más alto que cualquier otro tejido de los vertebrados. El diente humano contiene sólo aproximadamente de 1.5 a 2 % de materia orgánica de la cual de 0.3 a 0.4 % correspode a proteína. El componente orgánico es más vulnerable y lo atacan las enzimas hidrolíticas de los microorganismos.

32. Teoría de Quelación Propone que los productos de la proteolis de la substancia dental & posiblemente de la película adquirida y alimentos, por conductos de las enzimas bacterianas actúan como agentes quelantes que remueven los iones de calcio en el diente

33. Teoria de la Autoinmunidad Sugiere que las caries se desarrollan dentro del diente ya que los odontoblastos son lesionados por un proceso autoinmunitario de modo que la capacidad de defensa de la dentina & el esmalte esta comprimida dando así como la caries una enfermedad degenerativa.

34. La probabilidad anual de aparición de caries alcanza un pico, entre dos y cuatro años después de la aparición del diente y declina después de este tiempo, reflejando posiblemente una “maduración” posteruptiva de la superficie del esmalte

35. Caries en la corona Al llegar a la dentina, la lesión cariosa se esparce en dirección lateral por la unión amelodentinaria , socavando con frecuencia el esmalte. Invade la dentina y sigue la dirección de los túbulos dentinarios , la dentina afectada presenta diferentes grados de decoloración desde el pardo al casi negro.

36. Caries en la Raiz Se presentan típicamente en forma de lesión crónica lentamente progresiva.

37. Cambios Quimicos de las lesiones de las Caries

38. Re mineralización de las lesiones por caries La pérdida de minerales del esmalte y la dentina en las lesiones naturales y artificiales pueden revertirse en forma parcial por frecuentes cambios en la saliva o de las soluciones calificadoras. Las lesiones de manchas blancas pequeñas pueden remineralizarse a partir del calcio de la saliva y si su superficie se mantiene limpia y libre de la placa.

39. Oligoelementos en las caries Varios oligoelementos que se encuentran en la dieta o en el suministro de agua se citan como poseedores benéficos o perjudiciales sobre las caries dentales. De éstos, el más importante y mejor estudiado es el efecto preventivo producido por alrededor de un parte de millón de flúor en el agua potable. Otros : molibdeno, el vanadio y el selenio

40. ¡Gracias! http:// jocodontologos.blogspot.mx/2011/03/la-caries-dental.html http:// www10.uniovi.es/anatopatodon/modulo7/tema01_enfermedades_bacterianas/020teorias.htm Gilberto Henostroza Haro (2008) Caries Dental, Principios & Procedimientos para el diagnostico http://biokaodonto-alicia.blogspot.mx /