caso clinico isiopatologia DISLIPIDEMIA.pptx

fisiopatologia dislipidemia

1. CASO CLÍNICO - DISLIPIDEMIA ALUMNO: Palma Angulo, Wilmer

2. Definición C onjunto de enfermedades asintomáticas, que son detectadas cuando se encuentran concentraciones sanguíneas anormales de colesterol total , triglicéridos y colesterol de alta densidad . Asociado a:

3. Etiología

4. Fisiopatología

5. Fisiopatología Potencial aterogénico Acúmulo de partículas Alteran endotelio Placas de ateromas

6. Potencial aterogénico Factores ambientales Factores geneticos Alteración concentración lípidos Fisiopatología

7. Factores de riesgo Alcoholismo Ingesta excesiva de grasas Tabaquismo Sedentarismo Diabetes mellitus tipo2

8. Factores de riesgo Hipotiroidismo Enfermedad hepática colestásica Fibrosis quística Síndrome de Cushing Lupus eritematoso sistémico Medicamentos Síndrome nefrótico

9. Etiología primaria Dislipidemias Hipercolesterolemia poligénica Hiperlipidemia familiar combinada Hipercolesterolemia familiar Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Hipertrigliceridemia familiar Deficiencia familiar de lipasa lipoproteica Hiperlipidemia familiar combinada Hiperlipidemia mixta Hiperlipidemia familiar combinada Disbetalipo-proteinemia Hipoalfalipo-proteinemia

10. Hipercolesterolemia Hipercolesterolemia familiar C olesterol total > 3 00mg/dL y elevación de C-LDL H eterocigotas H omocigotas Hipercolesterolemia poligénica E levaciones C-LDL > 160 mg/dL y <190mg/dL. Se establece cuando por lo menos un familiar de primer grado tiene C-LDL > 160 mg/dL

11. Hipercolesterolemia Hiperlipidemia familiar combinada Fluctuaciones constantes en perfil de lípidos, apo B > percentil 90 poblacional Historia: cardiopatía isquémica prematura, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y ambas dislipidemias.

12. Hipertrigliceridemia famili a r T riglicéridos > 200 mg/dL + C-LDL normal o bajo C-HDL disminuidos . Hipertrigliceridemia Deficiencia familiar de lipasa lipoproteica M anifiestan desde infancia, cuadros de pancreatitis y los xantomas eruptivos.

13. Disbetalipoproteinemia Elevación de TG y CT (1:1), xantomas tuberosos, coronariopatía y ateroesclerosis periférica. Factor desencadenante: Hiperlipidemia mixta

14. Xantomas eruptivos Clínica Hipertrigliceridemia grave Hiperlipidemia mixta Pancreatitis recurrente Xeroftalmía Xerostomía Esteatosis hepática

15. Diagnóstico Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia CT > 200 mg/dL TG < 200 mg/dL C-LDL igual o > 130 mg/dL CT < 200 mg/dL TG >15 0 mg/dL C-LDL < 130 mg/dL Hiperlipidemia mixta CT > 200 mg/dL TG >15 0 mg/dL C-LDL > 130 mg/dL Hipoalfalipo - proteinemia C-HDL <40 mg/dL

16. No farmacológico nt Tratamiento 5 raciones, baja grasas 2 bebidas 1 bebida 150min/sem 75min vigoroso Antes de 35 años Limitar ingesta azúcares.

17. No farmacológico Tratamiento Peso Disminución 10 kilos: baja 8mg/ dL Disminución triglicéridos Ejercicio Incremento c-HDL 3-6 mg/dL Tabaco Incremento c-HDL

18. Farmacológico Tratamiento Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. Guía ESC/EAS 2019 sobre el tratamiento de las dislipemias: modificación de los lípidos para reducir el riesgo cardiovascular. Rev Esp Cardiol . 2020;73(5):403.e1–403.e70. ALTO RIESGO Diabetes ERC Enfermedad cardiovascular ateroesclerótica

19. Farmacológico Tratamiento Riesgo alto e intermedio 40-75 años > 190mg/dL Antecedente ECVA prematura c-LDL > 160mg/dL persistente ERC Síndrome metabólico Triglicéridos >175mg /dL Menopausia temprana

20. Farmacológico Tratamiento Estatinas Mecanismo de acción Inhibición competitiva con 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa Reduce cLDL, en dosis: Alta: ≥50% Moderada: 30%-49% Baja: <30%. Efecto

21. Farmacológico Tratamiento Botet JP, Chillarón JJ, Benaiges D, Flores Le-Roux JA. Las guías estadounidenses de dislipemia. Fortalezas y debilidades. Rev Esp Cardiol Supl . 2015;15(A):18-21 Estatinas Alta potencia Moderada potencia Baja potencia Atorvastatina 40-80mg c/24hrs 10-20mg c/24 hrs Simvastatina 20-40mg c/24 hrs 10mg c/24hrs Rosuvastatina 20-40mg c/24hrs 8-10mg c/24hrs Pravastatina 40-80mg c/24hrs 10-20mg c/24hrs

22. Farmacológico Tratamiento Estatinas Efectos adversos Contraindicaciones Estreñimiento/Diarrea Dispesia/ Flatulencia/ Náuseas Reacciones alérgicas Cefalea/ mialgias/ Artralgias Alteración hepática (CPK) Menores de 10 años Embarazo Lactancia Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Rabdomiólosis

23. Farmacológico Tratamiento Estatinas Interacciones Itraconazol Ketoconazol Posaconazol Eritromicina Claritromicina Telitromicina Inhibidores de la proteasa del VIH Verapamilo Diltiazem Amlodipimo Ciclosporina Danazol Amiodarona Ranolazina Sumo de pomelo Gemfibrozilo

24. Farmacológico Tratamiento Fibratos Mecanismo de acción Agonistas del receptor alfa activado del proliferador de peroxisoma (PPAR-a) Reduce TG > 50% Reduce c-LDL 20% Aumenta c-HDL 20% Efecto Persiste con triglicéridos > 200mg/dL Estatinas Triglicéridos altos y/o c-HDL bajos Recomendado en

25. Farmacológico Tratamiento Fibratos Efectos adversos Pérdida de apetito Náuseas Sensación de plenitud Contraindicaciones Menores de 10 años Embarazo Lactancia Insuficiencia hepática Insuficiencia renal avanzada Erupciones cutáneas Miopatía* Colelitiasis

26. Farmacológico Tratamiento Inhibidor PCSK9 Reacción en sitio de inyección Síntomas gripales Efectos adversos Dolor de espalda Náuseas Contraindicaciones Embarazo Lactancia

27. Farmacológico Tratamiento Ácidos grasos n-3 2-4gr/día Reduce 45% triglicéridos Efectos adversos Gastrointestinales Hemorragias

28. Grupos especiales Tratamiento IRC Inciar estatinas: 40-75 años + c-LDL 70-189 mg/dL + riesgo > 7,5%+ sin TRR o trasplante Enfermedades inflamatorias 40-75 años + c-LDL 70-189 mg/dL + riesgo > 7,5%

29. Colesterol total < 200 mg/dL Triglicéridos < 150 mg/dL > 40 mg/dL > 50mg/dL C-LDL Nivel de riesgo Meta Bajo < 116mg/dL Interm edio < 130mg/dL *<100 mg/dL Alto < 100mg/dL *<70 mg/dL Muy alto < 50mg/dL Metas terapéuticas Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. Guıía ESC/EAS 2019 sobre el tratamiento de las dislipemias:modificación de los lípidos para reducir el riesgo cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2020;73(5):403.e1–403.e70