Catarata intumescente y secundaria manejo y tratamiento

Clases

1. CATARATA INTUMESCENTE Y SECUNDARIA; MANEJO Y TRATAMIENTO Dr. Alan de Jesús Gaytán Lorenzo R1 Oftalmología C.M.N. “Adolfo Ruiz Cortines”

2. CATARATA INTUMESCENTE Se produce por sobrehidratacion de la corteza del cristalino. Secundaria: Trastornos metabólicos (DM) Traumas oculares Asociado a patologías sistémica Senil (larga evolución)

3. SOBREHIDRATACION CRISTALINIANA Formación de vacuolas Desnaturaliza proteínas Separación de fibras cristalinianas y formación de « GRIETAS» Opacidades blanquecinas y puntiformes «COPOS DE NIEVE» Al confluir forman la CATARATA INTUMECENTE

4. CLINICA

5. CLINICA

6. Manejo Qx Aumento de volumen del contenido de la bolsa capsular causa adelgazamiento y fragilidad de la misma Aumento de presión intracapsular predispone a desgarros de la capsula Ausencia de reflejo rojo . Dificulta la capsulorrexis circular continua Zonula débil o ausente Núcleo muy hidratado

7. Tx Manejo medico Control PIO Hipotensores oculares tópicos Acetazolamida Iridotomia YAG laser Control inflamación Esteroides

8. CATARATA SECUNDARIAS Catarata que se desarrollo como resultado de otra enfermedad ocular primaria. O cualquier enfermedad que afecte al globo ocular y que provoque una catarata.

9. CATARATAS POR TRAUMA FUERZA MECÁNICA (traumatismos) FUERZA FÍSICA: Radiación Corriente eléctrica Químicos

10. Contusión Anillo de Vossius : C írculo de pigmento depositado sobre la cápsula anterior del cristalino detrás del borde pupilar (collar pupilar). No deterioro de AV Resolución gradual Indicador de trauma anterior brusco

11. Catarata traumática Daño brusco no perforante opacidad aguda o tardía Parcial o total Manifestación inicial: Opacidad estelar o en roseta Localización axial C apsula posterior * Luxación de cristalino

12. Daño perforante y penetrante Daño penetrante opacidad de la corteza ( sitio de la ruptura ) Progresión rápida: opacidad total Daño perforante en la capsula : curación rápida “catarata focal cortical”

13. Catarata inducida por radiación Radiación ionizante: Cristalino es altamente sensible 20 años después de la exposición Dosis exposición Edad de exposición J óvenes [células en actividad de crecimiento]

14. Rayos X Dosis: 200 rads. Radiografía tórax : 0.1 Rad. Opacidades en punta dentro de la capsula posterior Opacidades subcapsulares posterior

15. Radiación infrarroja [Catarata de Glassblowers ] Exposición rayos infrarrojos y calor intenso Exfoliación c apas externas de la capsula anterior del cristalino. Se desprenden en una sola simple capa Asociada a catarata cortical

16. Radiación ultravioleta UV-B de 290 – 320 nm Exposición a largo plazo a los UV-B Cataratas subcapsulares posterior y anterior, además de cortical

17. Daño eléctrico Causa coagulación de las proteínas S e presenta mayormente cuando la descarga se presenta en la cabeza Vacuolas en la periferia anterior del cristalino Opacidades lineales en la corteza subcapsular anterior Pueden tener regresión, mantenerse o madurar

18. Daño por químicos Los daños por quemaduras por álcalis en la superficie ocular frecuentemente provocan catarata. El álcali penetra rápidamente al ojo [necrosis licuefactiva] Aumento de Ph del acuoso Disminución niveles de glucosa Disminución niveles acido ascórbico * Catarata cortical aguda o tardía

19. CAMBIOS INDUCIDO POR DROGAS Corticoesteroides Predispone a Catarata subcapsular posterior Incidencia: Dosis Duración Susceptibilidad Vías de formación [ sistémica , tópica, subconjuntival y spray nasales ]

20. Corticoides sistémicas : PREDNISOLONA oral por 1 año * 11% con dosis 10-15 mg /día desarrolló cataratas 30% : 10 mg /día 80% : 15 mg /día Corticoides tópicos 765 gotas de DEXAMETASONA en un periodo de 10.5 meses 0.1%

21. La catarata corticoidea * Otros fármacos cataratogénicos son : Clorpromacina , Mióticos , Amiodarona , Sales de oro, etc. Inicia en la región subcapsular posterior Posteriormente se va extendiendo

22. Cataratas metabólicas Diabetes mellitus Se afecta: Transparencia del cristalino Índice de refracción Amplitud de acomodaciòn El aumento de glucosa en sangre produce Aumento de glucosa en humor acuoso . Glucosa aldosa reductasa = SORBITOL Aumento de Presión O smótica influjo de agua dentro del lente (difusión) hinchazón de las fibras [Hidratación] * Afección del poder refractivo

23. Catarata de hojuela de nieve Opacidades blanco – grisácea Vacuolas en la capsula del cristalino Fisura en la corteza (rara Verdaderas cataratas Diabéticas Inicio abrupto y progresión aguda Jóvenes con diabetes mellitus no controlada Corteza subcapsular posterior (toda la amplitud) Forma bilateral

24. Galactosemia Herencia autosomica recesiva Galactosa Glucosa Como consecuencia hay acumulación excesiva de galactosa en tejidos del cuerpo. Favoreciendo conversión de galactosa en dulcitol Enzimas : Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa Galactosinasa UDP Galactosa 4 epimerasa

25. Galactosemia clásica [común y severa] * Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa Signos y síntomas: Malnutrición Hepatomegalia Ictericia Retraso mental Caratara 75 % (primeras semanas de vida

26. Sin tratamiento progresa a opacidad total Tratamiento incluye retirara lacteos Acumulo de galactosa en el cristalino Aumento de la presión osmótica IC Entrada de liquido cristalino Núcleo y corteza se opacifican “gota de aceite”

27. Uveitis anterior crónica La incidencia de catarata en la uveítis se aproxima al 50%. El desarrollo de la catarata en pacientes con uveítis puede correlacionarse con: la duración la cronicidad la localización de la inflamación * El empleo de corticoides para su control, las inflamaciones recurrentes, subagudas y crónicas tienden a ser cataratógenas .

28. OPACIDAD SUBCAPSULAR POSTERIOR

29. Catarata secundaria OSCP

30. TX CAPSULOTOMIA YAG LASER