CAVIDAD ORAL Neoplasias malignas.pptx

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1. CAVIDAD ORAL Lesiones premalignas y malignas KARLETT COSSIO R2

2. ANATOMÍA Extensión Posterosuperiormente Borde vermilion de labio a unión de paladar duro con blando Posteroinferiormente Papilas circunvaladas Posterolateralmente Pilares amigdalinos anteriores SUBSITIOS Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

3. ANATOMÍA IRRIGACIÓN INERVACIÓN Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

4. ANATOMÍA Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

5. ANATOMÍA LABIOS Transición de piel externa a membrana mucosa interna en borde de Vermilion. * Orbicularis oris: N. facial * Sensación labio superior: V2 * Sensación labio inferior: V3 * Linfáticos: Nódulos submandibular. Linea media en submentonianos. CRESTA ALVEOLAR Aspecto lateral: Surco mucoso por transición de tejido a mucosa bucal * Alveolo inferior: margen medial marcada por transición de piso de boca. * Alveolo superior: Transición es la orientación horizontal de paladar duro. Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

6. ANATOMÍA LENGUA ORAL *Músculos extrínsecos e intrínsecos * Inervación motora : Hipogloso *Inervación sensitiva: N. lingual *Inervación sensorial : Cuerda del timpano . * Linfáticos: Punta en N. submentonianos, lateral Nivel I y II. Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

7. ANATOMÍA TRIGONO RETROMOLAR Mucosa sobre rama ascendente de mandíbula hacia proceso coronoides. * Extensión superior: tuberosidad maxilar * Margen anterior: segundo molar * Paresia labio inferior : Indicador invasión perineural en foramen mandibular. *Linfáticos: Nódulos yugulodigastricos cervicales superiores. Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

8. ANATOMÍA PISO DE BOCA Lesión en este nivel: Disfunción de nervio hipogloso y lingual. Linfaticos : Anterior- N. submentonianos y submandibular contralateral. Posterior- N.cervicales superiores ipsilaterales Lateral y anterior: Lengua oral y surcos alveolares Posterior: Pilares amigdalinos anteriores y frenillo lingual Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

9. ANATOMÍA MUCOSA BUCAL Extensión : Porción superior de labio a surcos alveolares medialmente y rafe pterigomandibular posteriormente Orificio parotídeo: A nivel de 2do molar maxilar Landmark : Bucinador Sensibilidad: N. trigémino Linfáticos: N. submentonianos y Submandibular. Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

10. ANATOMÍA PALADAR DURO *Sensación: N. nasopalatino *Linfáticos: N. linfáticos cervicales superiores o lateral retrofaríngeos. *Anterior y lateral: Surcos alveolares *Posterior: Paladar blando *Invasión a través: Extensión de cavidad nasal o seno maxilar. Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

11. BIOLOGÍA MOLECULAR VPH ORAL *1% del subtipo 16 *Mayor en hombres *Numero de parejas sexuales e historia de cigarros fumados al día. PROPORCIÓN NEUTROFILO-LINFOCITO NLR es un marcador de inflamación del huésped * Presente: Peor supervivencia pero mejor respondedor a quimioterapia sistémica Rap-1A *Familia de proteína G * Correlación negativa en supervivencia a 5 años. *Modulado por Aurora-A: mecanismo de metástasis (Agresivo) PAROXONA 1 *Enzima en contra radicales liposolubles carcinogénicos *Niveles mas bajos en SCC oral y fumadores

12. BIOLOGÍA MOLECULAR MTBP Proteína de unión de MDM2 alterando P53 Correlación con ki67 (propiedades oncogénicas y supresión tumoral. MicroRNA-137 Control del ciclo celular en fase G1 *Se ha detectado niveles microRNA137 aberrante en 16% de SCC TP53, CDKN2A, PIK3CA, HRAS, FBXW7, NOTCH1 Mutaciones de asocian con desarrollo de SCC

13. LESIONES PREMALIGNAS

14. LEUCOPLAQUIA Placa queratósica blanca que NO se desprende de tejido circundante. Histología : paraqueratosis, hiperqueratosis y acantosis. DISPLASIA 1-3% Mayor riesgo de transformación 7 veces mas riesgo a transformación maligna Mohammed F, Fairozekhan AT. Oral Leukoplakia , StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022

15. LEUCOPLAQUIA Mayor riesgo de transformación maligna: NO fumadores. >50 años. Mujeres 17-25% transformación a malignidad Mohammed F, Fairozekhan AT. Oral Leukoplakia , StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022

16. LEUCOPLAQUIA

17. ERITROPLAQUIA Placa mucosa roja que no surge de ninguna causa mecánica obvia. Persiste a pesar de quitar la probable etiología. Mayor riesgo de progresión maligna que la leucoplaquia. Displasia o carcinoma insitu hasta el 90% Hosni ES, Salum FG, Cherubini K, Yurgel LS, Figueiredo MAZ. Oral Erythroplakia and Speckled Leukoplakia : retrospective analysis of 13 cases. Braz J Otorhinolaryngol . el 1 de marzo de 2009;75(2):295–9.

18. ERITROPLAQUIA

19. OTRAS LESIONES PREMALIGNAS Liquen plano -Subtipo de placa -Subtipo erosivo - Subtipo atrófico -Etiología desconocida, -Infiltración linfocitos T. 1-5% riesgo malignidad

20. OTRAS LESIONES PREMALIGNAS Fibrosis oral submucosa Localización : 1º Mucosa bucal 2º Lengua oral Riesgo transformación maligna: 7.6%

21. OTRAS CAUSAS PREMALIGNAS DISFUNCIÓN TELOMÉRICA Longitud acortada de telómero de leucocito Gen CCND1 Codifica proteína ciclina D1, Critica en regulación fase G1. Polimorfismo se asocia con desarrollo de lesiones premalignas CDK6 En NO fumadores Homocigoto con genotipo p27 aumenta riesgo de lesiones premalignas 75% GENÉTICA

22. LESIONES EPITELIALES PRECURSORAS *Aumento celularidad capa espinosa o basal. *Sin atipia *Arquitectura de tejido regular * Atipia *Cambio de arquitectura de tejido

23. DISPLASIA LEVE MODERADA SEVERA Atipia limitada a tercio basal de epitelio Atipia limitada a tercio medio de epitelio Atipia hasta tercio superior de epitelio CARCINOMA INSITU

24. NEOPLASIAS MALIGNAS

25. FACTORES DE RIESGO 1.7 veces mas en hombres (1 o 2 bebidas diarias) 3 para alcohólicos. 1.9 veces mas en hombres 3 veces mas en mujeres SCC de CC TABAQUISMO Y ALCOHOLISMO : 35 veces mas susceptible a Cáncer CC Suspendió tabaquismo antes de los 40 años Riesgo de muerte Disminuye 90%

26. FACTORES DE RIESGO *Riesgo 4 veces mas *8 Mutaciones de TP53 * Alteraciones genéticas de perdida heterocigocidad 3p, 4q y 11q13 *Perdidas en microsatélites. * Nitrosonornicotina y 4-metilnitrosamino 1- butona . Poca evidencia de seguridad Puede obtener misma cantidad de nicotina

27. FACTORES DE RIESGO NUEZ DE BETEL *se mastica por 10% de población *Se le agrega tabaco *Asociación con Fibrosis oral submucosa Exposición ultravioleta * Ca labio *Proyección de labio inferior Anemia de Fanconi *Incidencia 1/130,000 nacidos vivos. *Falla de medula ósea *Desarrollo de leucemia mieloide aguda o neoplasia de CyC

28. FACTORES DE RIESGO Traumatismo dental *Más común lengua lateral *Mujeres no fumadoras. *Adultos mayores con dentadura. Síndrome de Plummer vinson . *Anemia por deficiencia de hierro, aclorhidria, atrofia de mucosa oral

29. localización

30. CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS Células Fusiformes. Sarcomatoides Apariencia heterogenea Inmunohistoquimica : marcadores de queratinización. Recurrencia locoregional alta. Manejo quirúrgico primario Carcinoma basaloide . Alto grado Metástasis regional y a distancia

31. CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS -Zona gruesa de células no proliferantes ni queratinizantes. -Mucosa bucal 50% -Bajo grado -Exofitico, invasión local con bajo riesgo de diseminación - Radioresistente . - Tx quirurgico de elección. Carcinoma verrucoso

32. CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS -Desarrollo en 13 años - Pronostico : peor que desarrollo de novo . - Metástasis: regional. - Sitio mas común : cavidad oral - Supervivencia especifica: a 2 años 48.8% vs 71.2% de Novo. Carcinoma Inducido por radiación:

33. LABIO SCC 2-7% 88-95% 1% Carcinomas células basales Diagnostico diferencial: * Q ueratoacantoma *Tumores de las glándulas salivales menores *M elanoma maligno *T umores de origen mesenquimatoso

34. Lesión ulcerada *En vermillion *Superficie cutánea o mucosa . LABIO Mayoría al diagnostico: *Sin metástasis a cuello *Estadio temprano Lesión nodular o esclerótico infiltra tejidos profundo ¿Parestesia adyacente a lesión? Involucro nervio mentoniano Metástasis labio inferior al dx 10% Bilateral

35. LABIO Nódulos linfáticos: Submentonianos y submandibular Realizar BAAF con USG Metástasis a cuello Disección bilateral Supervivencia estadio I Y II a 5 años 90% Supervivencia metástasis cervical 50% Radioterapia postoperatoria *Márgenes positivos *Metástasis linfática *Invasión perineural

36. PRONOSTICO: -Invasión perineural -Involucro óseo -Origen en labio superior o comisura -Metástasis linfática regional -Menor de 40 años LABIO FACTORES AL PLANEAR RECONSTRUCCION : *Longitud de labio normal: 6-8cm *Importante realineación de vermillion y preservación de comisura. *Cosmética y funcionalidad Lesión pequeña 1/3 de longitud. Escisión simple y cierre primario Lesión de 1/3 o 2/3 Procedimiento Abbe- Estlander

37. LABIO Colgajo Karapandzic , Guilles fan, de avance bilateral, colgajo radial de antebrazo, Resección de mas de 2/3 Colgajo Karapandzic *Incluye musculo orbicular *Ramas de arteria labial *Complicación: microstomia Invasión perineural extensa: Considerar resección de N. mentoniano o hemimandibulectomia .

38. CRESTA ALVEOLAR * SCC 10% de Ca cavidad oral. *Mas frecuente cresta alveolar inferior *Sobre cuerpo mandibular y en estadio temprano T1/T2 *Tumores que se extienden dentro de alveolos dentales tienen mayor probabilidad a invasión ósea *N. alveolar inferior se involucra en invasión perineural.

39. CRESTA ALVEOLAR MANDIBULECTOMÍA MARGINAL VS SEGMENTARIA *Depende de invasión de periostio o hueso cortical y medular No invasión a periostio: *Resección subperiosteal con preservación mandibular con cierre primario *Injerto de matriz de colágeno acelular Invasión a periostio: Mandibulectomia marginal *Anillo clásico o mandibulectomía coronal Marginal *Mandibulectomía sagital lingual TRATAMIENTO

40. CRESTA ALVEOLAR Extensión alveolar dental en hueso medular: - Mandibulectomia segmental Con defecto mandibular de la sínfisis. Transferencia de tejido libre vascularizado Colgajo óseo. Defecto mandibular lateral *Cierre primario *Colgajo libre pediculado y vascularizado *Tejido de transferencia libre ósea vascularizado

41. CRESTA ALVEOLAR DISECCION DE CUELLO *Riesgo de metástasis a linfático regionales mayor 20% Alveolar superior: N. yugulodigastricos Alveolar inferior: N. submandibular. Resección nivel I-III *T3 Y T4 primarios *T1 Y T2 en sínfisis mandibular Riesgo de metástasis 25% Evidencia de linfadenopatía N+ *Disección radical modificada del cuello SUPERVIVENCIA 5 AÑOS sin metástasis 85% T1/T2 65% T3/T4 *Disminución de control local en lesiones mayores 3 cm con márgenes (+)

42. LENGUA ORAL *Muscular *Epitelio escamoso no queratinizante * Subsitios: lengua lateral, punta anterior, lengua ventral y lenga dorsal. *Masa dolorosa exofítica o ulcerada * SCC mas común * 75% posterolateral * 20% anterolateral ventral. *3-5% dorsal * Diferencial: Lesiones mesenquimales

43. LENGUA ORAL *Tumor anterolateral: Medialmente por rafé central a lado contralateral, Posterior a base de lengua Inferior a M. suprahiodeos RUTA DE INVASIÓN *Tumor inferolateral: Piso de boca Lesión N. hipogloso y N. lingual

44. LENGUA ORAL Extensión mas allá de piso de boca: Resección compuesta *Al diagnóstico: 75% T2 o menos * T1/T2 : Escisión local amplia Transoral *Lesiones avanzadas (mandíbula o musculatura profunda): Pull-through o mandibulotomía. * Glosectomía parcial: continua con funcionalidad Resección de ¼ a 1/3: cierre por segunda intención

45. LENGUA ORAL *Resección porción limitada piso de boca: Reconstrucción injerto dérmico *Resección ½ de lengua: perdida de masa y presencia de contractura de cicatriz si se realiza cierre primario o por segunda intención * Pérdida de contacto lingual con paladar, labio o dientes Colgajos fasciocutaneos libres: Antebrazo radial o músculo anterolateral Mejora movilidad de lengua restante Prótesis palatal Mejora el habla y ´deglución

46. LENGUA ORAL IMPACTO NEGATIVO EN LIBRE DE RECURRENCIA Y SUPERVIVENCIA: *Márgenes positivos *DOI mayor 2mm N0 supervivencia 5 años: 85.5% Metástasis regional oculta 28% *5 veces mas riesgo de muerte que N0 *Supervivencia a 5 años 48.5% *100% DOI mayor a 2mm y 92% DOI mayor 4mm *93% moderado y pobremente diferenciado RECURRENCIA posterior manejo qx : *11% en diseminación local *18% diseminación regional *2% Metástasis a distancia. SUPERVIVENCIA 5 AÑOS Estadio I Y II 75% Estadio III y IV 40%

47. TRIGONO RETROMOLAR Mayoría: enfermedad avanzada 50% metástasis regional al diagnóstico . *Común extensión: Base de lengua, pilares y fosas amigdalinas * Diagnostico diferencial: Neoplasias glándulas salivales menores, osteosarcomas, sarcoma tejidos blandos. Involucro de M. pterigoideo medial

48. TRIGONO RETROMOLAR *Proximidad de mucosa a rama de mandíbula: Estadios tempranos: resección de porción mandibular OPCIONES QUIRURGICAS Mandibulectomia marginal coronal forma L Mandibulectomía segmental hemimandibulectomía *En lesiones extensas con destrucción ósea.

49. TRIGONO RETROMOLAR SUPERVIVIENCIA 5 AÑOS 76% T1 54% T4 69% N0 56% N1 26% N2 RECURRENCIA AL TX CON RADIOTERAPIA SOLA 44% RECURRENCIA AL TX QUIRURGICO Y RADIOTERAPIA POSTQX 23%

50. PISO DE BOCA Diagnóstico tardío T3/T4 *Musculatura de piso de boca: Rol en diseminación de tumor Tumor anterior: -Extensión posterior a aspecto ventral o raíz de lengua: FIJACIÓN. Glosectomía parcial y resección piso de boca Resección en continuidad de tumor primaria *Cuello: si abarca espacio sublingual o submandibular. -Lesión glándula sublingual / ducto submandibular

51. PISO DE BOCA PALPACIÓN BIMANUAL. -Comprueba adherencia a mandíbula -Ausencia de fijación: técnicas de conservación Estadio temprano: Resección transoral Lesiones mas extensas sin involucrar mandíbula: Pull through Déficit de tejido blando o mucosa: -Colgajo libre de antebrazo

52. PISO DE BOCA Técnica de pull through . -Conservación de órgano - evitas incisión de separación de labio -Permite adecuada exposición de reconstrucción de tejidos. -Contraindicado en destrucción masiva mandibular

53. PISO DE BOCA No invasión ósea pero involucro periostio lingual: Mandibulectomia parcial coronal (marginal) Destrucción mandibular con lesión extensa: Mandibulectomia segmental

54. PISO DE BOCA DOI menor 2mm: 13% con metástasis regional y 95% a 5 años de supervivencia DOI menor 2-9mm 46% con metástasis regional y 85% a 5 años de supervivencia DOI menor mayor 9mm 65% con metástasis regional y 65% a 5 años de supervivencia SUPERVIVENCIA 5 AÑOS ESTADIO I 90% ESTADIO II 80% ESTADIO III 65% ESTADIO IV 30% Metástasis cervical 50% *Nódulos submandibulares *Metástasis bilateral: Porción anterior piso de boca

55. MUCOSA BUCAL . 5-10% de cáncer cavidad oral * Hombres 4:1 *Sureste US e india *SCC en tercer molar mandibular (+ común) -Pobre higiene -Tabaco -Infección viral Carcinoma verrucoso -Origen mucosa bucal -Bajo grado malignidad RESECCIÓN QUIRURGICA - Elección No resección linfática

56. MUCOSA BUCAL Estadio avanzado- Trismus, sialoadenitis obstructiva Lesión anterior: Nódulos submandibular Lesión posterior: Nódulos yugulodigastricos superiores Lesión pequeña: Transoral Cierre primario o por segunda intensión Estadio intermedio: Transoral o incisión que divide labio. -Colgajo fasciocutaneo (lesión grande) Invasión intraoral: Resección alveolar o mandibular

57. MUCOSA BUCAL PRONOSTICO (Grosor de tumoral ) T1/T2 N0 DOI mayor 5.17mm riesgo de metástasis linfática ipsilateral SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS ESTADIO I- 75% ESTADIO II 65% ESTADIO III 30-60% ESTADIO IV 20-50%

58. PALADAR DURO *SCC el mas común seguido de tumor glándulas salivales *Tumores de glándulas salivales menores Carcinoma adenoideo quístico Carcinoma mucoepidermoide Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado Melanoma mucoso -P laca pigmentada NO ulcerada -Pobre pronóstico -Agresivo locoregional . -Metástasis a distancia Sarcoma de Kaposi -Sitio mas común -Nódulo submucoso -Ulceración NO es común -Origen de unión paladar duro y blando. -Infiltración de hueso conduce a extensión piso nasal o cavidad maxilar.

59. PALADAR DURO *Ulcera en forma de mariposa. *Semeja malignidad *Identificar etiología. Sialometaplasia necrotizante SCC *Lesiones pequeñas: Escisión transoral con resección ósea * Periostio: barrera para invasión. Involucro? Remoción de paladar y maxilectomia subtotal. * Reconstruccion defectos pequeños a medianos: Colgajo temporalis , isla palatal, arteria facial, musculomucosa o grasa bucal.

60. PALADAR DURO SCC DEFECTO PALATAL POSTQUIRURGICO Prótesis de rehabilitación Injerto de espesor parcial de piel: Cubre bordes óseos de osteotomía y tejido blando.

61. PALADAR DURO SCC RADIOTERAPIA PRIMARIA con control local a 5 años. T1 Y T2 80% T3 Y T4 24%. CIRUGÍA -Modalidad primaria para carcinoma paladar duro. SOBREVIDA 5 AÑOS 48% METÁSTASIS REGIONAL -31% en general -T3 O T4 50% -N0 14.4%

62. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA. Examinación de cavidad oral . Screening Exámenes complementarios : *Citología de cepillado *Sistema de reflectancia tisular. *Fluorescencia tisular de emisión estrecha.

63. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA. Técnica de metilación DNA aberrante: 100% sensibilidad y 87% especificidad. Screening Visualización fluorescente: *Útil en displasia severa, carcinoma insitu, carcinoma mínimamente invasivo. *Menor recurrencia local.

64. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA. HISTORIA Y EXAMEN FISICO

65. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA. Preguntar sobre: HISTORIA Y EXAMEN FISICO -Alergias -Uso de medicamentos -Diagnósticos coexistentes -Intervenciones qx previas -Dieta -Hábitos sociales -Alcohol y tabaco

66. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA. Palpar lesión: Fijación de periostio subyacente HISTORIA Y EXAMEN FISICO Involucro maxilar o mandibular Biopsia por aguja gruesa o BAAF Estudio de imagen Extensión de lesión primaria o linfadenopatia regional.

67. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA. ESTUDIO DE IMAGEN TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA RX panorámica? *Contrastada *Demuestra erosión del hueso cortical y metástasis en los ganglios linfáticos . Datos de invasión perineural: P érdida de planos grasos con ensanchamiento de foramen neural

68. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA. ESTUDIO DE IMAGEN RESONANCIA MAGNÉTICA PET-CT Invasión de tejido blando y extensión a hueso medular Invasión perineural: 3 veces mas recurrencia locoregional. Invasión cortical de mandibula: * S ensibilidad de 100% * E specificidad de 97% Estadificar pacientes. Evaluación preoperatoria en metástasis a distancia.

69. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA.

70. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA.

71. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA. INTERVENCIÓN PREOPERATORIA *Considerar en pacientes con compromiso de alimentación vía oral. *Evaluación dental *Evaluación protésica

72. ESTADIOS

73. ESTADIOS T1 Lesión ≤2 cm y con un DOI ≤5 mm. T2 Lesiones <2 cm con un DOI >5 mm pero <10 mm o lesiones que miden >2 cm pero <4 cm con un DOI <10 mm. T3 cualquier tumor mayor de 4 cm de tamaño DOI mayor a 10 mm. T4 (labio) Tumor primario que invade hueso cortical, N. alveolar inferior, piso de boca o piel de cara T4a (oral) Tumor que invade estructura adyacente (hueso, musculatura de lengua, seno maxilar o piel de cara) T4b (oral) Tumor que invade espacio masticatorio, lamina pterigoidea, base de cráneo o encasillamiento carotideo.

74. ESTADIOS N1 Metástasis en nódulo único ipsilateral < 3cm y ENE (-) N2a Metástasis en nódulo único ipsilateral < 3cm y ENE (+) o Metástasis en nódulo único ipsilateral > 3cm pero < 6cm con ENE (-) N2b Metástasis en múltiples nódulos ipsilateral < 6cm con ENE (-) N2c Metástasis nódulos bilateral o contralateral < 6cm con ENE (-) N3a Metástasis nódulos bilateral o contralateral > 6cm con ENE (-) N3b Metastasis nodulo único ipsilateral > 3cm con ENE (+) O Metástasis en multiples nódulos ipsilateral, contralateral o bilateral con cualquier ENE (+)

75. ESTADIOS

76. PRONOSTICO Márgenes negativos. Realización de disección de cuello Evitar la necesidad de radiación y quimioterapia Tratamiento en una institución académica o de investigación END con 18 GANGLIOS Sin cirugía NO planeada en 2 semanas de procedimiento primario Readmisión 30 días después de cirugía Derivación para radiación adyuvante en estadio III y IV

77. PRONOSTICO 2004-2013 estudio con 14,554 pacientes Disección de cuello: *Correlación entre riesgo de mortalidad y números de ganglios positivos retirados en momentos de disección. Pacientes N0 Supervivencia a 5 años con 65.3% Pacientes con 1, 2,3 ganglios y de 4 a 6 ganglios Supervivencia a 5 años con 49.9% , 41.1% , 29.7% y 27.5%

78. PRONOSTICO Liao y colegas: Estudio retrospectivo de 889 pacientes con Ca oral *Se sometió a tratamiento quirúrgico *Se identifica riesgo de metástasis a distancia en 5 años de 9.6% *Numero de nódulos linfáticos involucrados (mayor a 5) y extensión extracapsular fue independiente de riesgo de mets a distancia Recurrencia local o regional Encuentro de tumor pobremente diferenciado, diseminación extracapsular, recurrencia en cuello Factor de riesgo independiente para desarrollo de metástasis a distancia

79. PRONOSTICO Recurrencia locoregional Factor de riesgo de metástasis a distancia de 21.4% Perdida de expresión de cadherina E y P Potencial invasivo de recurrencia locoregional

80. PRONOSTICO Tumores segundos primarios. Tabaquismo : riesgo de un segundo primario. SINCRONICA: Detección simultanea o primeros 6 meses de tumor inicial. METACRONICA: Detección después de 6 meses de tumor inicial. Incidencia lesiones sincrónicas y metacrónicas en primarios de C Y C: 14% 80% Metacrónicas 50% primeros 2 años de tratamiento inicial. Sitio secundario : Esófago cervical mas frecuente.

81. TRATAMIENTOS CONSIDERAR: ¿Está el paciente médicamente apto para un procedimiento extenso? Quimioradiación concurrente comparado con cirugía como tratamiento primario en estadio avanzado de Ca cavidad oral ¿Se puede optimizar el estado de salud del paciente? ¿Paciente comprende opciones de tratamiento y secuelas posibles? Mejoría de supervivencia en cx primaria y radiación adyuvante Abordaje transoral (laser) en cualquier estadio T: control efectivo Evaluación de margen de profundidad de margen tumoral

82. TRATAMIENTO QUIRURGICO PARA LESIÓN PRIMARIA * Estadios tempranos: Cirugía sola con excelente control oncológico. * Estadios avanzados: Combinación de cirugía+radiación con o sin quimioterapia * Abordaje quirúrgico: Tamaño, localización de tumor T1 Y T2 pequeño: Transoral.