CETOÁCIDOSIS.pptx DDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDD

KLNONIOPN

1. CETOÁCIDOSIS PROFESORA TITULAR: DRA. SILVIA GARZA. PRESENTA: R1 UMQ DR. BERNARDO LOPEZ GALLEGOS.

2. OBJETIVOS: DEFINIR CETOACIDOSIS DIABETICA. CONOCER LOS FACTORES DESENCADENANTES DE ESTA COMPLICACIÓN. ESTABLECER DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES. ESTABALECER TRATAMIENTO DEACUERDO A LAS GUIAS Y AMETAS ESTABLECIDAS. INTEGRAR EL CONCEPTO DE RESOLUCION DE CETOACIDOSIS DIABETICA.

3. EPIDEMIOLOGÍA GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX, MAYO 2015.

4. DEFINICIÓN: LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE LA DIABETES DEFINE UNA ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR LA HIPERGLICEMIA COMO RESULTADO DEL DEFECTO EN LA SECRECION O ACCIÓN DE LA INSULINA. ES LA COMPLICACION METABOLICA AGUDA PROPIA DE LA DM TIPO 1, AUNQUE TAMBIEN SE PUEDE ENCONTRAR EN LA DM TIPO 2; PRODUCIDA POR DEFICIT RELATIVO O ABSOLUTO DE INSULINA. RAMIREZ BARRERA J.D. « CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR» MEDICINA LABORATORIA; UNIVERSIDAD DE ANTOQUIA. VOL 3. BUM. 9-10; 2010.

5. CRITERIOS PARA CETOACIDOSIS DIABETICA: HIPERGLUCOMIA > 250 MG/DL. ACIDOSIS METABOLICA con anión Gap > 12 ( PH: < 7.30; HCO3 > 18 mEq/l). CETONEMIA O CETONURIA. FORMULAS: Anión Gap = Na- ( Cl +HCO3) normal: 5-10. Osmolaridad Efectiva = 2 (Na(mEq/L)) + Glucosa/ 18 IVAN KRULJAC, MIROSLAV ĆAĆIĆ, « DIABETIC KETOSIS DURING HYPERGLYCEMIC CRISIS ISASSOCIATED WITH DECREASED ALL-CAUSE MORTALITY IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS» 03 SEPTIEMBRE 2016. 514-625.

6. FACTORES PRECIPITANTES AIDAR R GOSMANOV « MANAGEMENT OF ADULT DIABETIC KETOACIDOSIS” DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND OBESITY: TARGETS AND THERAPY 2014:7 255–264

7. FISIOPATOLOGÍA

8. CITOCINAS PROINFLAMATORIAS: FACTOR DE NECRISIS TUMORAL ALFA. INTERLEUCINAS BETA, 6 Y 8. PROTEINA C REACTIVA. PEROXIDASA LIPIDICA. RADICALES LIBRES DE O2. INHIBIDOR DE PLASMINOGENO 1.

9. AIDAR R GOSMANOV « MANAGEMENT OF ADULT DIABETIC KETOACIDOSIS” DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND OBESITY: TARGETS AND THERAPY 2014:7 255–264

10. CUADRO CLINICO: SINTOMAS HALLAZGOS FISICOS NAUSEA/VOMITO TAQUICARDIA POLIDIPSIA/POLIURIA SEQUEDAD DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS DOLOR ABDOMINAL ESHIDRATACION/ HIPOTENSION DIFICULTAD PARA RESPIRAR TAQUIPNEA/RESPIRACION DE KUSSMAUL. DOLOR ABDOMINAL ( SEMEJANTE A PANCREATITIS O ABDOMEN AGUDO) LETARGIA/ EDEMA CEEBRAL/ COMA. CUADRO CLINICO: IVAN KRULJAC, MIROSLAV ĆAĆIĆ, « DIABETIC KETOSIS DURING HYPERGLYCEMIC CRISIS IS ASSOCIATED WITH DECREASED ALL-CAUSE MORTALITY IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS» 03 SEPTIEMBRE 2016. 514-625.

11. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA INTOXICACIÓN POR METANOL ACIDOSIS LÁCTICA SEPSIS. JELENA MALETKOVIC. «DIABETIC KETOACIDOSIS AND HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR STATE» 2013, ELSEVIER ENDOCRINOL METAB CLIN N AM 42 (2013) 677–695

12. CLASIFICLACIÓN: CLASIFICACIÓN: AIDAR R GOSMANOV « MANAGEMENT OF ADULT DIABETIC KETOACIDOSIS” DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND OBESITY: TARGETS AND THERAPY 2014:7 255–264

13. DIAGNÓSTICO: CLINICA. LABORATORIO (BH, QS, GASOMETRIA, EGO, ES, AMILASA, LIPASA.) ELECTROCARDIOGRAMA RADIOGRAFIA DE TORAX. IVAN KRULJAC, MIROSLAV ĆAĆIĆ, « DIABETIC KETOSIS DURING HYPERGLYCEMIC CRISIS ISASSOCIATED WITH DECREASED ALL-CAUSE MORTALITY IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS» 03 SEPTIEMBRE 2016. 514-625.

14. TRATAMIENTO: CORRECCION DE LA DESHIDRATACION CORRECCION DE LA HIPERGLUCEMIA. CORRECIION DE LOS TRANSTORNOS ELECTROLITICOS CETOACIDOSIS SEVERA DEBEN INGRESARSE A UCI. GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX, MAYO 2015.

15. FLUIDOTERAPIA: GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX, MAYO 2015. El objetivo es sustituir la mitad del déficit estimado de agua durante un período de 12 a 24 horas

16. INSULINOTERAPIA: - INSULINA SÓLO DEBE INICIARSE CUANDO EL VALOR DE POTASIO SÉRICO SEA> 3,3 MEQ / L. SE RECOMIENDA EL USO DE BOLO INTRAVENOSOS DE INSULINA REGULAR (0,1 U / KG DE PESO CORPORAL) SEGUIDO DE UNA INFUSIÓN CONTINUA DE INSULINA REGULAR A LA DOSIS DE 0,1 U/KG/H. SE DEBE DE REDUCIR EL 10% DE GLUCOSA EN LA PRIMERA HORA, SE PUEDE ADMINISTRAR UN BOLO ADICIONAL. GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX, MAYO 2015. CUANDO LA GLUCOSA PLASMÁTICA ALCANZA 200 MG/DL EN DKA LA TASA DE INSULINA DEBE REDUCIRSE A 0,05 U/KG /HRS, SEGUIDA DE CAMBIO EN EL FLUIDO DE HIDRATACIÓN SOLUCIÓN SALINA 0.45% + SOLUCIÓN GLUCOSADA 5%. LA TASA DE INFUSIÓN DE INSULINA DEBE SER AJUSTADA PARA MANTENER LA GLUCOSA EN LA SANGRE ENTRE 150-200 MG / DL EN DKA HASTA QUE SE RESUELVA.

17. CRITERIOS DE RESOLUCION DKA: Los criterios de la ADA propuestas para la resolución de la CAD incluyen el nivel de glucosa sérica <200 mg / dl y dos de los siguientes: nivel de bicarbonato sérico 15 mEq / L, pH > 7,3. anión gap <12 mEq / L. O el paciente se encuentre alerta. La infusión intravenosa de insulina debe continuar durante 2 horas después de administrar la insulina subcutánea para mantener niveles adecuados de insulina en plasma. GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX, MAYO 2015.

18. TERAPIA DEL POTASIO: EL TRATAMIENTO CON INSULINA DEBE POSPONERSE HASTA QUE LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO SE CONVIERTA EN >3,3 MEQ/L, CON EL FIN DE PREVENIR LAS ARRITMIAS Y LA DEBILIDAD DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS LA REPOSICIÓN DE POTASIO SE INICIA DESPUÉS DE QUE LOS NIVELES SÉRICOS BAJAN DE 5,3 MEQ / L LA ADICIÓN DE 20-30 MEQ DE POTASIO A CADA LITRO DE FLUIDO INFUNDIDO ES SUFICIENTE PARA MANTENER UNA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE POTASIO DENTRO DEL RANGO NORMAL DE 4-5 MEQ/L. GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX, MAYO 2015.

19. TERAPIA DEL BICARBONATO: SE DEBE ADMINISTRAR 100 MMOL DE BICARBONATO SÓDICO A 400 ML DE AGUA ESTÉRIL (SOLUCIÓN ISOTÓNICA) CON 20 MEQ DE KCL ADMINISTRADO A UNA VELOCIDAD DE 200 ML / H DOS HORAS HASTA QUE EL PH VENOSO SEA MAYOR QUE 7,0. SE PUEDE REPETIR CADA 2 HORAS. GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX, MAYO 2015. LA TERAPIA CON BICARBONATO SE HA ASOCIADO CON ALGUNOS EFECTOS ADVERSOS, COMO LA HIPOCALCEMIA, DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE OXÍGENO EN LOS TEJIDOS Y EDEMA CEREBRAL Y RETRASO EN LA RESOLUCIÓN DE CETOSIS.

20. TERAPIA CON FOSFATO: NO HAY EVIDENCIA DE QUE LA TERAPIA CON FOSFATO SEA NECESARIA EN EL TRATAMIENTO PARA UN MEJOR RESULTADO DE DKA, SIN EMBARGO, EN PACIENTES CON POSIBLES COMPLICACIONES DE LA HIPOFOSFATEMIA, INCLUIDA LA DEBILIDAD DE LOS MÚSCULOS CARDÍACO Y ESQUELÉTICO, PUEDE CONSIDERARSE EL USO DE FOSFATO; 20-30 MEQ FOSFATO POTÁSICO A LA SOLUCIÓN. GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX, MAYO 2015.

21. COMPLICACIONES: GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX, MAYO 2015.

22. BIBLIOGRAFIA: GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX, MAYO 2015 . IVAN KRULJAC, MIROSLAV ĆAĆIĆ, «DIABETIC KETOSIS DURING HYPERGLYCEMIC CRISIS ISASSOCIATED WITH DECREASED ALL-CAUSE MORTALITY IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS» 03 SEPTIEMBRE 2016. 514-625 . RAMIREZ BARRERA J.D. « CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR» MEDICINA LABORATORIA; UNIVERSIDAD DE ANTOQUIA. VOL 3. BUM. 9-10; 2010 AIDAR R GOSMANOV « MANAGEMENT OF ADULT DIABETIC KETOACIDOSIS” DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND OBESITY: TARGETS AND THERAPY 2014:7 255–264