Cetoacidose Diabética

Atendimento de emergência prestado pela enfermagem em caso de Cetoacidose diabética.

1. Universidade Federal de Campina Grande – UFCG Centro de Formação de Professores - CFP Unidade Acadêmica de Enfermagem – UAENF Enfermagem em Emergência e em CTI Profª Kennia Abrantes Cetoacidose Diabética Ananeide Fernandes Gabriel Alexandre Joyce Wadna Rodrigues Pablo Baltazar Paloma Cardozo

2. A Cetoacidose Diabética (CAD): Complicação aguda DM tipo I e II Ocorre devido à: Elevação exacerbada dos níveis séricos de glicose Elevação dos hormônios contrarreguladores redução da secreção da insulina. Hiperglicemia + desidratação + cetose + acidose metabólica. A principal causa de morte em pacientes diabéticos jovens é a CAD, como também é responsável por 15% das mortes em pacientes diabéticos menores de 50 anos (SALUUM, 2010).

3. Etiologia E Fisiopatologia Da Cetoacidose Diabética Deficiência aguda de insulina; Aumento dos hormônios contrarreguladores; Alteração do equilíbrio de vários órgãos e sistemas; Ocorre quando os níveis de insulina circulante ficam abaixo de 10 a 5U/ mL ; Outros fatores precipitantes;

4. Etiologia E Fisiopatologia Da Cetoacidose Diabética Definição de CAD, tríade bioquímica: hiperglicemia, cetonemia e acidemia : Glicemia maior que 250mg/ dL ; pH arterial < 7,3 ; Cetonúria fortemente positiva ; Mecanismo central: Produção de ácidos graxos (lipólise) no fígado e produção de corpos cetônicos (ácido acético e beta hidroxibutirato ), cetonemia e acidose metábolica .

5. Etiologia E Fisiopatologia Da Cetoacidose Diabética O risco de morte por CAD é maior: Nos extremos de idade; Na presença de coma; Nos pacientes com hipotensão ou choque; De acordo com a gravidade do fator precipitante.

6. Achados Clínicos Histórico: População mais jovem: 20 e 29 anos; Extremos de idade; Início abrupto; Ao exame: Sintomas - Poliúria, polidipsia , polifagia , fraqueza intensa, podendo haver alteração do nível de consciência; Sinais – Desidratação, hiperventilação (respiração de Kusmaull ), hálito cetônico , hipotensão e taquicardia.

7. Exames Laboratoriais Gasometria arterial; Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo; Hemograma completo; Urina tipo 1; Cetonúria ; Dosagem séria de cetoácidos ; Eletrocardiograma; Radiografia de tórax.

8. Diagnóstico Diferencial Busca por fatores precipitantes; Diferenciação de outras causas de: Cetoacidoses Acidose D or abdominal Alteração do nível de consciência

9. Tratamento Objetivos do tratamento: Monitorização metabólica contínua; Pesquisar e tratar os fatores precipitantes ; Otimizar a reposição volêmica e manter boa perfusão tecidual; Corrigir a hiperglicemia ( insulinização ) e normalizar a osmolaridade sérica; Corrigir os distúrbios eletrolíticos (principalmente potássio); Repor bicarbonato.

10. Monitorização Metabólica Contínua EXAMES FREQUÊNCIA Glicemia capilar A cada 1 hora Glicemia plasmática A cada 2 ou 4 horas Cetonúria A cada 4 horas Potássio sérico Horária nas primeiras 4 h e a cada 2-4 horas em seguida Sódio, cloro e bicarbonato séricos e pH sanguíneo A cada 2 h até normalização do potássio e do bicarbonato, depois a cada 4 a 6 h até recuperação plena Magnésio e fosfato séricos A cada 4 horas (controverso) Adaptado de Medical Management of Type I Diabetes, 2004.

11. Hidratação FASE 1: estabilização volêmica Soro fisiológico 0,9% Taxa de infusão: 15-20 mL/kg/h FASE 2: manutenção com soro fisiológico Se sódio corrigido ≥ 135 mEq /L: Soro fisiológico 0,45% Se sódio corrigido < 135 mEq /L: Soro fisiológico 0,9% Taxa de infusão: 4-14 ml/kg/h FASE 3: manutenção com soro fisiológico associado ao soro glicosado (evitar hipoglicemia) Glicemia entre 250 – 300 mg /dl Iniciar solução glicosada (5 ou 10%) associada com NaCl a 0,45%

12. Dose de ataque Insulina regular: 0,15 U/kg endovenoso Dose de manutenção Insulina regular: 0,1 U/kg/hora Controle glicêmico Glicemia capilar de 1/1 hora Objetivo: Queda da glicemia plasmática entre 50 e 70 mg / dL /hora Redução menor que 50 mg / dL /h: dobrar a taxa de infusão de insulina regular Redução maior que 70 mg / dL /h: reduzir a taxa de infusão de insulina a metade Substituir a insulina venosa por subcutânea Recomenda-se a suspensão da insulina venosa e início da insulina SC de horário quando: Glicemia < 200 mg /dl pH arterial > 7,30 Bicarbonato arterial ≥ 18 mEq /L Negativação da cetonemia (quando disponível) 5 U de insulina regular SC uma a duas horas antes de desligar a bomba de insulina; Insulina regular subcutânea de 4/4 a 6/6 horas. Manter esse esquema por 24 a 72 horas após substituição. Insulinização

13. Reposição De Potássio POTÁSSIO SÉRICO CONDUTA Menor que 3,3 mEq /L Não iniciar a insulinização Repor 20 a 30 mEq /h de potássio e dosá-lo logo após 3,3 a 5,0 mEq /L Insulinização concomitante a reposição de potássio (20 – 30 mEq a cada litro de solução fisiológica) Dosagem sérica 2/2 a 4/4 horas Maior que 5,0 mEq /L Insulinização sem reposição de potássio concomitante, no entanto manter dosagem de 2/2 a 4/4 horas Só iniciar a reposição se estiver menor que 5,0 mEq /L OBS: Evitar soluções de potássio muito concentradas, pois podem causar flebite; Concentração máxima em veia periférica: 40 mEq /L; Concentração máxima em veia central: 6 mEq /L; Velocidade ideal para reposição de potássio: 5 a 10 mEq /h; Velocidade máxima para reposição de potássio: 20 a 30 mEq /h .

14. Reposição De Bicarbonato De Sódio PH ARTERIAL SÉRICO CONDUTA pH ≥ 6,9 e ≤ 7,0 Bicarbonato de sódio 8,9%: 50 mEq (50 mL) infusão intravenosa em 1 hora. Medir o pH arterial após infusão, mais bicarbonato até que o pH seja maior que 7,0. ( cpm ) pH < 6,9 Bicarbonato de sódio 8,9%: 100 mEq (1000 mL) infusão intravenosa em 2 horas. Medir o pH arterial após infusão, mais bicarbonato até que o pH seja maior que 7,0. ( cpm )

15. Complicações Principais : hipoglicemia, hipocalemia e hiperglicemia a cetoacidose reentrante; Outras : Edema cerebral Síndrome da angústia respiratória (SARA ) Infecções Alcalose metabólica Congestão pulmonar

16. Fatores Precipitantes Infecções; Insulinoterapia inadequada; Infarto Agudo do Miocárdio (IAM); Acidente Vascular Encefálico (AVE); Traumas; Abuso de álcool e outras drogas; Fármacos: beta-bloqueadores , diuréticos, corticosteroide.

17. Ações De Enfermagem Monitorar: N ível de consciência; S inais vitais; Parâmetros hemodinâmicos e respiratórios Presença dos sinais e sintomas característicos da CAD. Exames laboratoriais; Perfusão tecidual; Prevenir e identificar infecções Prevenir, identificar e tratar complicações.

18. Referências Barone, B; Rodacki , M; Cenci , M. C. P. Zajdenverg , L.; Milech , A.; Oliveira, J. E. P. Cetoacidose diabética em adultos: atualização de uma complicação antiga. Arq Bras Endocrinol Metab ; v. 51, n.9, p. 1434-1447, 2007. Disponível em: < http :// www.scielo.br/pdf/abem/v51n9/03.pdf > . Acesso em 02 de fev. de 2015 . BRANDAO NETO, R. A.; SCALABRINI NETO, A. Cetoacidose diabética: considerações sobre o tratamento. Rev. Assoc. Med. Bras.,  São Paulo ,  v. 47, n. 4, Dec.  2001 .   Disponível em : <http ://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302001000400019&lng=en&nrm=iso>. Acessado em : 04  Feb.  2015.  http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302001000400019 . Grossi, S. A. A. O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus: subsídios para a prática clínica de enfermagem. Rev Esc Enferm USP; v. 40, n.4, p.582-586, 2006. Disponível em: < http :// www.scielo.br/scielo.php?pid=S0080-62342006000400019&script=sci_arttext >. Acesso em 02 de fev. de 2015. MARTINS, H. S... [et al]. Emergências Clínicas: abordagem prática. 3. ed. ampl . e rev. Barueri, SP: Manole, 2007 . Sallum , A.; Paranhos, W. O enfermeiro e as situações de emergência. 2º ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2010.

19. Obrigado!!!