Cetoacidosis alcoholica ok

6,739 views 21 slides Feb 03, 2013
Slide 1
Slide 1 of 21
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21

About This Presentation

No description available for this slideshow.


Slide Content

CETOACIDOSIS
ALCOHÓLICA
Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
Medicina Interna

•El alcohol es una molécula de carga débil
que se mueve con facilidad a través de las
membranas celulares, equilibrándose con
rapidez entre la sangre y los tejidos.
•Los efectos de la bebida dependen en parte
de la cantidad de etanol consumida por
unidad de peso corporal

•En números redondos, 340 mL de cerveza, 115 mL de vino
ligero y 43 mL (una copa) de un licor de 40 grados, contienen
aproximadamente 10 g de etanol. 1 L de vino contiene
aproximadamente 80 g de etanol.
•Otros ingredientes de las bebidas alcohólicas pueden
contribuir a dañar al organismo cuando se consumen en
exceso; entre ellos se encuentran:
–los alcoholes de bajo peso molecular (p. ej., metano, butanol),
–los aldehídos.
–los esteres.
–la histamina, los fenoles, el hierro, el plomo y el cobalto.

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
•Se han postulado varios mecanismos, una
de ellas refiere que la cetosis resulta del
aumento de la movilización de ácidos
grasos libres del tejido adiposo, junto con
un incremento simultáneo de la
capacidad del hígado para convertir estos
sustratos en acetoacetato y
hidroxibutirato beta.

•Existen dos factores necesarios para que la hiperproducción
de cetoácidos provoque una acidosis metabólica:
1.Aumento de la entrega de acidos grasos al hígado a causa de
una tasa alta de lipolisis.
2.Un reajuste de los hepatocitos para que los ácidos grasos
libres se conviertan preferentemente en cetoácidos y no en
triglicéridos.
•Tanto la actividad defieciente de insulina y la secresión
aumentada de glucagón participan en estos cambios.

CETOACIDOSIS
ALCOHOLICA
INSULINA
CORTISOL
GLUCAGON
ADRENALINA
HORMONA DEL
CRCIMIENTO
LIPOLISIS
ACIDOS
GRASOS
CETONAS
HIPOGLICEMIA

Presentación Clínica
Antecedentes de
consumo de alcohol
Anorexia
Nauseas, Vómitos.
Deshidratación,
taquicardia, taquipnea
Puede o no haber
alteración del estado
de conciencia
Dolor Abdominal

Datos de laboratorio
•Niveles de alcoholemia
•Brecha anionica
•Ph sanguíneo
•Cetonas
•Glucosa

Datos de laboratorio

Diagnostico
CRITERIOS DE SOFFER Y HANBURGER PARA DIAGNOSTICO DE CETOACIODOSIS
ALCOHÓLICA
Glucosa menor de 300 mg/dl
Resiente ingestión de alcohol
Disminución de la ingesta en las ultimas 24-72 horas
Vómitos
Acidosis Metabólica

Diagnostico Diferencial
•Cetoacidos Diabetica

Tratamiento
•Glucosa
•Solución Salina
•Tiamina
•Bicarbonato si Ph
menor de 7.1

CARENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA
Disminución de la captación y
utilización de la glucosa
Aumento de la Neogluconeogenesis
Aumento de la Glicogenolisis
Lipogenòlisis
HIPERGLICEMIA
Aumento de las Osmolaridad Intracelular
Deshidratación Intracelular
Deshidratación extracelular
Diuresis osmótica
Pérdida de agua
y
electrolitos
Hipotensión - Shock
GLUCOSURIA
Aumento de AGL
CETOGENESIS
ACIDOSIS
Taquipnea
Vómitos
Tags