Cetoacidosis Diabetica.pdf

MEDICINA

1. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
DR. EDUARDO PORTER CANO DR. EDUARDO PORTER CANO
MEDICINA MEDICINA
URGENCIAS. URGENCIAS.
HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXI HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXI
COCO
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO HOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO

2. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS
DIABETICA DIABETICA

3. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Definición Definición
Estado final de una deficiencia casi Estado final de una deficiencia casi absoluta de insulina, que en general absoluta de insulina, que en general presentan pacientes con DM tipo 1, pero presentan pacientes con DM tipo 1, pero cualquier diabético puede presentarla. cualquier diabético puede presentarla.
SE PRODUCE POR 2 FACTORES SE PRODUCE POR 2 FACTORES
Déficit de Insulina Déficit de Insulina Aumento de HCR Aumento de HCR

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CETOACIDOSIS DIABETICA CETOACIDOSIS DIABETICA
ALTERACIÓN ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE METABOLICA QUE INCLUYE
3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES: 3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES:
1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática) 1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática)
captación en tej perif.: mús captación en tej perif.: músculo culo
2. HIPERCETONEMIA 2. HIPERCETONEMIA
3. ACIDOSIS METABOLICA 3. ACIDOSIS METABOLICA
DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO
DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS

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CETOACIDOSIS DIABETICA
La deficiencia relativa de La deficiencia relativa de insulina y el exceso de insulina y el exceso de hormonas hormonas contrareguladoras : contrareguladoras : glucagon, catecolaminas, glucagon, catecolaminas, cortisol, H crecimiento son cortisol, H crecimiento son los responsables de este los responsables de este desequilibrio. desequilibrio. Insulina es responsable del Insulina es responsable del metabolismo de : metabolismo de : carbohidratos, grasas y carbohidratos, grasas y proteínas. proteínas.

6. ATENCION INTEGRAL DEL ATENCION INTEGRAL DEL
PACIENTE DIABETICO, LERMAN PACIENTE DIABETICO, LERMAN
1998,pp129 1998,pp129--147147
FACTORES DESENCADENANTES
PROCESOS INFE PROCESOS INFE
CC
CIOSOS CIOSOS
(Respiratorias 20%, (Respiratorias 20%,
Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%) Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%) OMISION O USO INADECUADO INSULINA OMISION O USO INADECUADO INSULINA TRASGRESION DIETETICA TRASGRESION DIETETICA DM RECIENTE INICIO 15 DM RECIENTE INICIO 15
--
20 %20 %
SIN FACTOR IDENTIFICADO 25% SIN FACTOR IDENTIFICADO 25%
A
T
E
N

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Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Factores precipitantes Factores precipitantes
INFECCIONES: INFECCIONES:
IVR, IVU, Tejidos blandos IVR, IVU, Tejidos blandos
Omisión o reducción de Omisión o reducción de dósis de Insulina dósis de Insulina Gastroenteritis, pancreatitis Gastroenteritis, pancreatitis
2525
--
55%55%
1515
--
30%30%
5%5%

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OTRAS CAUSAS OTRAS CAUSAS
SCASCA INGESTA OH INGESTA OH UREMIA UREMIA RESISTENCIA A LA INSULINA RESISTENCIA A LA INSULINA EVCEVC HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO EMBARAZO EMBARAZO TRAUMA TRAUMA MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS

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Patogénesis: Patogénesis:
Severa deficiencía de insulina y aumento de las Severa deficiencía de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras. hormonas contrarreguladoras. Se caracteriza por hiperglicemía diuresis Se caracteriza por hiperglicemía diuresis osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis metábolica. metábolica. La glucosa no puede entrar a la célula y por otro La glucosa no puede entrar a la célula y por otro lado la producción hepática de glucosas se lado la producción hepática de glucosas se incrementa incrementa

10. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
FISIOPATOLOGIA
INSULINA
H. CONTRAREGULADORAS
HIPERGLUCEMIA
GLUCONEOGENESIS
GLUCOLISIS ACELERADA
UTILIZACION
GLUCOSA
HEPATICO, RENAL, MUSCULAR
DIABETES CARE 2001;24:1
CADCAD

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1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS
2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS
HIPERGLUCEMIA
GLUCOSURIA
AGUA Y ES
FG
DESHIDRATACION
URESIS OSMOTICA
PERDIDA Na,k,Amonio
DIABETES CARE 2001;24:1:131

12. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS DIABÉTICA. CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
FISIOPATOLOGÍA
DEFICIENCIA DE INSULINA
H. CONTRARREGULADORAS
CARBOHIDRATOS
LÍPIDOS
PROTEÍNAS
LIPÓLISIS,
TRIGLICEROLISIS
CUERPOS
CETÓNICOS
HIPOGLUCEMIA
CELULAR
GLUCONEOGÉNESIS
DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS
CETOGÉNESIS

13. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS DIABÉTICA . CETOACIDOSIS DIABÉTICA .
CARBOHIDRATOS.
GLUCONEOGÉNESIS,
GLUCOGENÓLISIS.
H.C.R.
A. DE HORMONAS GLUCONEOGENÉ TICAS
HIPERGLUCEMIA
POLIDIPSIA
POLIURIA
POLIFAGIA
GLUCOSURIA
DIURESIS OSMÓTICA.
DEFICIENCIA DE INSULINA

14. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS DIABÉTICA . CETOACIDOSIS DIABÉTICA .
CARBOHIDRATOS.
DIURESIS OSMÓTICA
D. T.F.G.
HIPOKALEMIA,
HIPERNATREMIA
HEMOCON- CENTRACIÓN
DESHIDRATACIÓN CÉLULAR
I.R.A.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
ACT. SRRA
AZOEMIA PRERRENAL
PERDIDA DE POTASIO
ALT. CONCIENCIA
ACIDOSIS METABÓLICA

15. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS DIABÉTICA. CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
PROTEÍNAS
DEGRADACIÓN
DE PROTEÍNAS
PERDIDA DE NITRÓGENO POR DEGRADACIÓN MUSCULAR
AUMENTO DE AA EN PLASMA E HÍGADO.
PROTEÓLISIS ACELERADA
D. SÍNTESIS PROTEÍCA
GLUCONEOGÉNESIS
PRODUCCIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO Y ALANINA
AUMENTO DE AA GLUCONEOGENÉTICOS.
CETOGÉNESIS

16. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS DIABÉTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
LÍPIDOS
VOMITO
CETOGÉNESIS
CETONÉMIA
D.RESERVA
ALCALINA
ACIDOSIS METABÓLICA
CETONURIA
HEMOCONCENTRACIÓN
RETENCIÓN DE CLORO
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
PERDIDADE HCO3
TAQUICAR DIA .
ACIDOSIS METABÓLICA
RESPIRACIÓN KUSSMAUL , TAQUIPNEA
HIPÓXIA

17. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

18. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
REGULACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
.

19. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
TRANSPORTE DE CUERPOS CETÓNICOS
www.reeme.arizona.edu
www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu

20. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS DIABETICA CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFICIENCIA DE INSULINA DEFICIENCIA DE INSULINA
EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS
UTILIZACION DE GLUCOSA UTILIZACION DE GLUCOSALIPOLISIS LIPOLISIS
GLUCONEOGENESIS GLUCONEOGENESIS
CEL. MUSCULARES CEL. MUSCULARESHEPATICA HEPATICA
Transporte de Ácidos grasos Transporte de Ácidos grasos
PRODUCCION DE CETONAS PRODUCCION DE CETONAS
Cetonuria / vomito Cetonuria / vomito
Acidosis Acidosismetabólica metabólica
GLUCONEOGENESIS GLUCONEOGENESIS
++

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1. ACIDOSIS 1. ACIDOSISMETABOLICA METABOLICA
SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS
ORGANICOS ORGANICOS
ACETOACETICO. ACETOACETICO.
..
B HIDROXIBUTIRICO B HIDROXIBUTIRICO
2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR 2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR
FALTA DE ACCION DE LA INSULINA. FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.

22. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
ACIDOSIS ACIDOSISMETABOLICA METABOLICA
LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD EN LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD EN
CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR . CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR .
EL PH ARTERIAL A
EL PH ARTERIAL A
––
DE 7.2 DE 7.2
Y EL H2CO3 PLASMATICO A Y EL H2CO3 PLASMATICO A
––
15 meq/L 15 meq/L
PROVOCA SINTOMAS DE PROVOCA SINTOMAS DE HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE
CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO

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ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS METABOLICA
ETIOLOGIA ETIOLOGIA DISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAP DISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAP AUMENTO DE ACIDOS : GAP AUMENTO DE ACIDOS : GAP
PUEDE SER: PUEDE SER:
ANION GAP : EL CL ES ANION GAP : EL CL ES NORMAL NORMAL
ANION GAP ANION GAP NORMAL NORMAL: CL : CL

24. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP (BRECHA ANIONICA) ANION GAP (BRECHA ANIONICA)
AG= Na AG= Na
--
(Cl + H2 CO3) = 9 (Cl + H2 CO3) = 9
--
15 meq/L 15 meq/L
GAP OSMOLAR : GAP OSMOLAR :
OSM. CALCULADA OSM. CALCULADA
--
OSM. MEDIDA= 10 OSM. MEDIDA= 10
OSMOLARIDAD PLASMATICA OSMOLARIDAD PLASMATICA 2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8 2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8

25. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS METABOLICA
LA VARIACION DEL AG ES LA VARIACION DEL AG ES PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA. HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA. AG AUMENTADO: AG AUMENTADO:
* HCL NORMAL * HCL NORMAL * AUMENTO AC ORGANICOS QUE * AUMENTO AC ORGANICOS QUE
CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICA CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICA
IR, CAD, INTOX. METANOL) IR, CAD, INTOX. METANOL)
HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS

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ACIDOSIS METABOLIC
A
ACIDOSIS METABOLIC
A
ANION ANION
GAPGAP
NORMAL NORMAL
ETIOLOGIA ETIOLOGIA
::
HCL AUMENTADO, HCL AUMENTADO,
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE CONSUME HC03 CONSUME HC03 VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R, VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R,
RIÑON FALLA EN REABS HCO3 RIÑON FALLA EN REABS HCO3 HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA
ENTERICA, ILEOSTOMIA. ENTERICA, ILEOSTOMIA.
HAY DISMINUCION DE BASES HAY DISMINUCION DE BASES

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CETOACIDOSIS DIABETICA CETOACIDOSIS DIABETICA
PRESENTACION CLINICA PRESENTACION CLINICA
––Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg
––Poliuria (diuresis osmótica) Poliuria (diuresis osmótica)
––Hipotensión Hipotensión
––Taquicardia Taquicardia
DIURESIS OSMOTICA DIURESIS OSMOTICA
Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg. Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg.
Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA
DISMINUYE 5 meq DE SODIO DISMINUYE 5 meq DE SODIO

28. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Síntomas Síntomas
Polidipsia, poliuria, Polidipsia, poliuria, polifagia, náuseas, polifagia, náuseas, vómitos vómitos Anorexia, debilidad, Anorexia, debilidad, Visión borrosa, Visión borrosa, contracturas musculares, contracturas musculares, dolor abdominal, dolor abdominal, somnolencia a coma somnolencia a coma
80 %80 % 30%30%

29. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Signos Signos
Taquicardia, Taquicardia, hipotensión, hipotensión, deshidratación deshidratación Respiración de Kusmaull ( pH<7.2) Respiración de Kusmaull ( pH<7.2) Depresión respiratoria (pH < 7) Depresión respiratoria (pH < 7) Aliento cetónico Aliento cetónico Tendencia a hipotermia, Tendencia a hipotermia, fiebre fiebre Ileo paralítico, Ileo paralítico, distensión gástrica, distensión gástrica, Hiporeflexia Hiporeflexia

30. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS DIABETICA CETOACIDOSIS DIABETICA DATOS CLINICOS DATOS CLINICOS
––Aliento a frutas Aliento a frutas
––Hepatomegalia Hepatomegalia
––Taquipnea Taquipnea
––Nausea, vómito, dolor abdominal Nausea, vómito, dolor abdominal
LABORATORIO LABORATORIO
Hipercalemia / hipocalemia Hipercalemia / hipocalemia Hiponatremia Hiponatremia Acidosis metabólica Acidosis metabólica

31. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Diagnóstico Diagnóstico
Destrostix > 250 Destrostix > 250 Bili Bili--Labstix: Labstix:
Cetonas y glucosa Cetonas y glucosa
elevadas. elevadas.
Glucosa sérica: Glucosa sérica:
250250--500 mg 500 mg

32. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabetica Cetoacidosis diabetica
Diagnóstico gasométrico Diagnóstico gasométrico
Acidosis metabólica: pH< Acidosis metabólica: pH<
7.37.3
HCO3 < 15 mEq/L HCO3 < 15 mEq/L Brecha anionica > 20 Brecha anionica > 20

33. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Diagnóstico Diagnóstico
Hiponatremia Hiponatremia Hipokalemia Hipokalemia Hematocrito Hematocrito
elevado elevado
Leucocitosis Leucocitosis
( hasta 40,000) ( hasta 40,000)
Azoemia Azoemia Hiperuricemia Hiperuricemia

34. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Laboratorio Laboratorio
Hiperosmolaridad Hiperosmolaridad Hiperamilasemia Hiperamilasemia Creatinina Creatinina Urocultivo Urocultivo Tele de tórax Tele de tórax ECGECG PIEPIE

35. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Diagnóstico Diagnóstico
diferencial diferencial
Hipoglucemia Hipoglucemia Coma Coma hiperosmolar hiperosmolar Cetoacidosis Cetoacidosis alcohólica alcohólica Acidosis láctica Acidosis láctica

36. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS DIABÉTICA. CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Tratamiento. Tratamiento.
OBJETIVOS OBJETIVOS
::
TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y CETONÉMIA. CETONÉMIA. NORMALIZAR LA GLUCÉMIA. NORMALIZAR LA GLUCÉMIA. TX DE CAUSA DESENCADENANTE. TX DE CAUSA DESENCADENANTE.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.

37. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS DIABÉTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
REHIDRATACIÓN: REHIDRATACIÓN:
GC Y PERFUSIÓN RENAL. GC Y PERFUSIÓN RENAL. GLUCOSA Y OSMOLARIDAD GLUCOSA Y OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA. PLASMÁTICA.
CONCENTRACIÓN DE HORMONAS CONCENTRACIÓN DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS. CONTRARREGULADORAS.
ÁCIDOS GRASOS E H+. ÁCIDOS GRASOS E H+.

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PROMEDIO DE PERDIDAS PROMEDIO DE PERDIDAS
ADULTO 70 KG POR CAD ADULTO 70 KG POR CAD AGUA: 75 A 150 ml/kg AGUA: 75 A 150 ml/kg
7,000 ml 7,000 ml
SODIO: 7 a 10 mEq/kg SODIO: 7 a 10 mEq/kg
600 mEq 600 mEq
POTASIO: 7 a 10 mEq/kg POTASIO: 7 a 10 mEq/kg
525 mEq 525 mEq
CLORO: 5 a 7 mEq/kg CLORO: 5 a 7 mEq/kg
425 mEq 425 mEq

39. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Tratamiento: Medidas generales Tratamiento: Medidas generales
AB: Vía aérea permeable: O2 > 90% AB: Vía aérea permeable: O2 > 90% C: Pulso y ritmo cardiaco C: Pulso y ritmo cardiaco
(Monitoreo) (Monitoreo)
Vía venosa periférica y catéter Vía venosa periférica y catéter
central central
PVCPVC Sonda urinaria: Oliguria, choque, Sonda urinaria: Oliguria, choque,
vejiga neurogénica, inconciencia. vejiga neurogénica, inconciencia.

40. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Tratamiento: Medidas generales Tratamiento: Medidas generales Sonda NG: Sonda NG: Distensión gástrica, oclusión intestinal, Distensión gástrica, oclusión intestinal, pancreatitis, inconcientes pancreatitis, inconcientes Tratar causas precipitante Tratar causas precipitante

41. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Reposición de volumen Reposición de volumen
¿¿
En qué estado hemodinámico se En qué estado hemodinámico se
encuentra el paciente ? encuentra el paciente ?
Con CHOQUE HIPOVOLEMICO Con CHOQUE HIPOVOLEMICO
S.F.0 .9% 1 S.F.0 .9% 1
--
2 L / hora 2 L / hora
SIN choque hipovolémico SIN choque hipovolémico SF .9% 500 SF .9% 500
--
1000 ml / hora 1000 ml / hora
¡Acidosis hiperclorémica ¡Acidosis hiperclorémica
!!

42. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS. BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS.
QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE
SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES PARA EVITARLA: PARA EVITARLA: UNA VEZ CORREGIDA UNA VEZ CORREGIDA
HEMODINAMIA O HEMODINAMIA O
SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meq SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meq
Se sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA Se sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA
AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARA AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARA EL DEFICIT DE H20 ESTIMADO EL DEFICIT DE H20 ESTIMADO

43. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Reposición de volumen: Reposición de volumen:
Calcular déficit Calcular déficit
Reponer ½ del déficit en 8 Reponer ½ del déficit en 8 ––12 12
hrshrs
Resto en 14 Resto en 14--l6 hrs restantes l6 hrs restantes
Pérdida promedio: Pérdida promedio:
Agua: 70 Agua: 70 --100 ml / Kg 100 ml / Kg
Sodio: 7 Sodio: 7 ––10 mEq / Kg 10 mEq / Kg

44. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Reposición de volumen en Reposición de volumen en
general durante las primeras 4 hs general durante las primeras 4 hs Si la Glucemia 250 ó menor Si la Glucemia 250 ó menor
Iniciar Iniciar
SG 1000 ml 5% SG 1000 ml 5%
----- -----
150 gramos/ día ( o 10 gr/hr) 150 gramos/ día ( o 10 gr/hr)
500 ml SF .9% + 500 ml SG 5% 500 ml SF .9% + 500 ml SG 5% (SF 0.45% con glucosa) (SF 0.45% con glucosa)
NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA
QUE AUMENTA LA CETOSIS QUE AUMENTA LA CETOSIS
Iniciar tolerancia a Vía oral Iniciar tolerancia a Vía oral

45. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Insulina: Infusión continua IV Insulina: Infusión continua IV
500 ml S.S. + 100 UI INSULINA 500 ml S.S. + 100 UI INSULINA Rápida Rápida ¡Desechar 30 ml a través de venoclisis! ¡Desechar 30 ml a través de venoclisis! Bomba de infusión: Bomba de infusión: 22
--
5 UI/hora ( 10 5 UI/hora ( 10
--
25 ml/hora 25 ml/hora
Glucemia < 300 Glucemia < 300
11
--
2 UI/ hora ( 5 2 UI/ hora ( 5
--
10 ml/h) 10 ml/h)
S. Gluc 5% 250 cc por hora en Y S. Gluc 5% 250 cc por hora en Y

46. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Suspender infusión: Suspender infusión:
Glucemia 250, Corrección de acidosis, Glucemia 250, Corrección de acidosis, brecha aniónica, aumento del pH y brecha aniónica, aumento del pH y Bicarbonato Bicarbonato Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4 Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4
--
6 hrs 6 hrs
(25% de dosis utilizada antes de CAD) (25% de dosis utilizada antes de CAD) Dosis respuesta Dosis respuesta Reinstalar la Insulina intermedia Reinstalar la Insulina intermedia

47. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Insulina: Bolos IV Insulina: Bolos IV
0.1 UI / Kg IV/ hora hasta 0.1 UI / Kg IV/ hora hasta Glucemia 250 Glucemia 250 ( (
disminuye glucemia 35 disminuye glucemia 35
--
50 mg / hora) 50 mg / hora)
Fracaso Fracaso
ÎÎ
Duplicar d Duplicar dó
ó
sis cada sis cada
horahora Subcut Subcut
áá
nea c/4 nea c/4
--
6 hrs 6 hrs
( 25% de dosis antes de CAD) ( 25% de dosis antes de CAD) Ajustar seg Ajustar seg
úú
n respuesta n respuesta
Instalar insulina intermedia Instalar insulina intermedia

48. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Potasio, fósforo, magnesio Potasio, fósforo, magnesio
Normokalemia Normokalemia
ÎÎ1010-
-
20 mEq/ h 20 mEq/ h
Hipokalemia (< 2) Hipokalemia (< 2)
ÎÎ4040-
-
60 mEq ( monitor ECG) 60 mEq ( monitor ECG)
Hiperkalemia Hiperkalemia FF
óó
sforo sforo
ÎÎssóólo en hipofosfatemia grave o ayuno lo en hipofosfatemia grave o ayuno
prolongado prolongado
Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml) Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml) (50% KCl + 50% KPO4 ) (50% KCl + 50% KPO4 )
ÍÍal reponer potasio al reponer potasio
Magnesio Magnesio
ÎÎ1 amp c/ 24 hrs 1 amp c/ 24 hrs

49. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Bicarbonato Bicarbonato
Hiperkalemia grave Hiperkalemia grave Acidosis láctica Acidosis láctica Choque con pobre respuesta al Choque con pobre respuesta al tratamiento tratamiento pH < 7.0 pH < 7.0 No se recomienda usar más de 44 mEq No se recomienda usar más de 44 mEq como dosis total como dosis total

50. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
www.reeme.arizona.edu
www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu

51. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
CETOACIDOSIS DIABETICA CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Hipercalemia: Se corrige con volúmen Hipercalemia: Se corrige con volúmen Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter
central central
Bicarbonato Bicarbonato : : NO SE RECOMIENDA HASTA NO NO SE RECOMIENDA HASTA NO
REPONER LIQUIDOS REPONER LIQUIDOS
Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso) Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso)
44
--Se pasa la tercera parte en bolo Se pasa la tercera parte en bolo

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CAD SEGUIMIENTO CAD SEGUIMIENTO
LAB INICIAL DXT CADA HORA HASTA QUE SUSPENDA
INSULINA IV.
ES .GLUC. DGA. C/2 HS primeras 8 hs Cetonuria persistente NO justitifica uso de
insulina EL MEJOR PARAMETRO PARA EL SEGUIMIENTO DE LA ACIDOSIS ES LA BRECHA ANIONICA. :
[(Na + K ) –(Cl + HCO3)] : NORMAL 10-20

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Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Vigilancia y seguimiento Vigilancia y seguimiento
Glucemia, BUN, Cr, ES Glucemia, BUN, Cr, ES Gasometría Gasometría Biometría hemática Biometría hemática EGO, urocultivo EGO, urocultivo ECG, placa de tórax ECG, placa de tórax

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PARAMETROS DE RESOLUCION PARAMETROS DE RESOLUCION
CUANDO MENOS 2: CUANDO MENOS 2:
1. BICARBONATO 1. BICARBONATO
--
18 meq/l. 18 meq/l.
2. pH venoso + 2. pH venoso +
--
7.37.3
3. BRECHA ANIONICA + 3. BRECHA ANIONICA +
--
14 meq/L 14 meq/L

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Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Complicaciones Complicaciones
Trombosis vascular Trombosis vascular Choque Choque Edema cerebral Edema cerebral Hipoglucemia Hipoglucemia Hipokalemia Hipokalemia Hipernatremia Hipernatremia

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Cetoacidosis diabética Cetoacidosis diabética
Complicaciones Complicaciones
Acidosis hiperclorémica Acidosis hiperclorémica (brecha aniónica normal con cloro alto) (brecha aniónica normal con cloro alto) Acidosis láctica Acidosis láctica (pH y brecha aniónica no responde a la (pH y brecha aniónica no responde a la insulina) insulina) Edema pulmonar Edema pulmonar Arritmias Arritmias Insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria

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CETOACIDOSIS DIABETICA CETOACIDOSIS DIABETICA
RESTITUCION DE LIQUIDOS / RESTITUCION DE LIQUIDOS /
ELECTROLITOS ELECTROLITOS
Déficit de 4 Déficit de 4 ––5 litros 5 litros Iniciar con soluciones : Salinas Iniciar con soluciones : Salinas Cuidar hemodilución Cuidar hemodilución Después de cada litro de solución, tomar Después de cada litro de solución, tomar
gases arteriales gases arteriales
Vigilar no EXCEDER de volumen Vigilar no EXCEDER de volumen

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G R A C I A S G R A C I A S
DR. EDUARDO PORTER CANO DR. EDUARDO PORTER CANO
MEDICINA DE URGENCIAS MEDICINA DE URGENCIAS