CETOACIDOSIS DIABETICA PDF CLASE.pdf

CRISIS DE HIPERGLUCEMIA

1. Cetoacidosis Diabética (CAD)
&
Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico (EHH)
DR. OSCAR GARMENDIA LEZAMA
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA.

2. Definición
Lacetoacidosisdiabéticaesunacomplicaciónmetabólica
agudadeladiabetesquesecaracterizaporhiperglucemia,
hipercetonemiayacidosismetabólica.
La cetoacidosis diabética es la primera manifestación de la
DM tipo 1 en una proporción minoritaria de pacientes.
La deficiencia de insulina puede ser absoluta o relativa.
Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), and
Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)
Adair R Gosmanov, M.D., Ph.D., F.A.C.E., Elvira O
Gosmanova, M.D., F.A.S.N., and Abbas E Kitabchi, M.D.,
Ph.D., M.A.C.E.
LastUpdate: May17, 2018.

3. Etiología
Drogas InfeccionesFalta de
insulina
Otros
factores
Agentes
antipsicóticos,
drogas ilícitas y
alcohol.
Otros:
corticosteroides,
glucagón,
interferón,
pentamidina,
Agentes
simpaticomiméti
cos, diuréticos
tiazídicos.
Neumonía, sepsis,
gastroenteritis,
infección del
tracto urinario.
Fallo de la
bomba de
insulina
No adherencia a
los planes de
tratamiento con
insulina.
Acromegalia,
trombosis arterial,
accidente
cerebrovascular,
Enfermedad de
Cushing,
hemocromatosis,
infarto de
miocardio,
mesentérico
Pancreatitis,
embarazo, estrés
psicológico,
shock
hipovolemia,
trauma
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Number5March1,2013.

4. Fisiopatología

5. Cuadro clínico
Síntomascomunes incluyenlapoliuriacon
polidipsiasonlomásfrecuente(98%)pérdidade
peso(81%),fatiga(62%),disnea(57%),nauseasy
vómitos(46%),enfermedadfebrilprecedente(40
%),dolorabdominal(32%)ypolifagia(23%)
Ladeshidratacióncausataquicardia,disminución
deturgenciacutánea,sequedad,hipotensión.
RespiracióndeKUSSMAUL,letargo,edemacerebral
hastacoma.LapresentacióndelaDKAvaríacon
lagravedadylacomorbilidad.
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6. Criterios diagnósticos
Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2014:7 255–264.
Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Division of Nephrology, Department of
Medicine, Department of Microbiology, Immunology, and Biochemistry, University of Tennessee
Health Science Center, Memphis, TN, USA
CETOSIS
ACIDOSIS
HIPERGLICEMIA

7. Criterios diagnósticos

9. Cálculos para la evaluación de la
cetoacidosis diabética.
Valor Objetivo Formula Valores
normales
Anión GAP Esencial para la
evaluación del
trastornos deacido
base.
Na –(Cl + HCO
3
) 7 a 13 mEq /L (7 a
13 mmol/ L)
Brecha osmolar Diferencia entre
Osmolalidad
medida y
osmolalidad
calculada
Osmolalidad(medid
a) –osmolalidad
(calculada)
< 10 mmol/L
Osmolalidad séricaMedida de
partículas en un
fluido,
Compartimiento.
2(Na + K) +
(glucosa/18) +
(BUN/2.8)
285 A 295 mOsm
/kg (285 a 295
mmol/kg) of water
Corrección de
sodio sérico
Pseudohiponatremi
a
Na + 0.016(glucosa–
100)
135 a 140 mEq per L
(135 a 140 mmo/L)
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10. Evaluación de laboratorio
EXAMENES COMENTARIO
HbA1C Determinar el nivel de control glucémico en
personascon diabetes mellitus
Brecha aniónica Generalmente mayor que 15 mEq/L
Gasometría arterial Mediciónpor debajo de 7,3.
Nitrógeno ureico en sangre,
niveles de creatinina.
Generalmente elevado debido a la deshidratación
ydisminución de la perfusión renal.
Hemograma completo
(con diferencial)
Puede ser elevado en personas con DKA, pero sin
pancreatitis
EKG Evalúa el efecto del estado del potasio; excluye
isquemia o infarto de miocardio
Nivel de bicarbonato sérico Menos de 18 mEq/L
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11. Exámenes de laboratorio
EXAMENES COMENTARIO
Nivel de glucosa sérica Generalmente más de 250 mg por dL (13.88/ L) *Las
mujeres embarazadas pueden tener niveles bajos a
normales*
Nivel de cetona sérica 7 a 10 mmol por litro
Nivel sérico de magnesio Puede ser bajo o normal debido a la diuresis
osmótica
Osmolalidad sérica superior a 320 mOsmpor kg
Nivel de fosfato sérico Puede ser normal o elevado inicialmente, pero
generalmente
disminuye con el tratamiento
Nivelesde sodio y potasio Puede ser bajo, normal o elevado
EGO confirma la presencia de glucosa y cetonas, y
Ayudará a evaluar la presencia de un tracto
urinario.
infección
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12. Exámenes de laboratorio
EXAMENES COMENTARIO
Radiografía de tórax Realizar si hay neumonía o trastorno pulmonar.
Sospecha.
Amilasa / lipasa sérica Puede ser elevado en personas con DKA, incluso en
aquellos sin pancreatitisasociada
Creatina quinasa sérica
y los niveles de troponina
Puede ser elevado en personas con DKA en el
ausencia de infarto de miocardio.
Transaminasas Pueden ocurrir aumentos leves, especialmente en
personas conenfermedad del hígado graso
Hemocultivo/ urucultivo Sise sospecha de una infección
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13. Diagnostico diferencial
Gastroenteritis
Estado hiperglucemico
Infarto de miocardio
Pancreatitis
Apendicitis
Acidosis metabólica de
brecha aniónica alta:
Cetoacidosis alcohólica
Intoxicación con
etilenglicol
Acidosis láctica
Intoxicación por metanol
Ingesta de paraldehído
Rabdomiolisis
Intoxicación por salicilato
Uremia
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14. Objetivos del tratamiento
Los objetivos
terapéuticos incluyen:
1.Optimización del
estado del volumen.
2.Control de la
Hiperglucemia
3.Manejo de la
Cetoacidosis
4.Anomalías
electrolíticas
5.Factores
precipitantes
potenciales.
Se deben seguir varios pasos
importantes en las primeras etapas de
la DKA:
1. Recoger muestra para el perfil
metabólico.
2. Infundir 1 L de cloruro de sodio al 0.9%
durante 1 hora.
3. Asegure un nivel de potasio de .3.3
mEq / L antes de iniciar el tratamiento
con insulina
4.Inicielaterapiadeinsulinasolo
cuandoseejecutenlospasos1a3.
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15. Completar la evaluación inicial
CONTROL GLUCEMICO Y CETONA SUERO/ORINA
Inicio de líquidos por vía intravenosa: 1.0 L de NaCl
0.9% por hora
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Fluidos
intravenosos
Deshidrataci
ón severa
Deshidrataci
ón Leve
Shock
cardiog
énico
Administrar NaCl
0.9%
(1 l por hora) y /
o
expansor de
plasma
Evaluar sodio
corregido
Vigilancia
Hemodinámica
Na alto
NaCl 0,45% (4 a 14 ml)
por kg por hora)
Na normal
NaCl 0.9% (4 a 14
ml)
por kg por hora)
Na bajo
Cuando el nivel de glucosa en
suero alcanza 200 mg/dL(11.10
mmol por L), cambio a dextrosa
5% con NaCl 0,45% a 250 a 500
ml por hora
Insulina Añadir 1 a 2
horas después del
inicio de los líquidos
IV.
Ruta IV
(método
de bolo)
Ruta IV
(sin bolo)
DKA sin
complicacio
nes: ruta SC
Insulina
regular:
0,1
unidades
por kg
como un
bolo
Insulina
regular: 0,14
unidades
por kg por
hora como
infusión
continua.
Insulina de
acción
rápida
0,3 unidades
por kg,
luego 0,2
unidades
como un
bolo0,1
unidades
por kg por
hora de
infusión
continua
de
insulina.
0.1unidades
porkgcada
horao0.2
unidades
porkgcada
2horas*
Si el nivel de
glucosa en
suero no
disminuye en
un 10% en la
primera casa.

16. Tratamiento
Administre 0,14 unidades por kg como un
bolo IV y continúe con la receta previa.
No hay recomendaciones para SC
o tratamiento intramuscular.
Verifiquelosnivelesdeelectrolito,nitrógeno
ureicoensangre,creatininayglucosa,ypH
venosocada2a4horashastaqueseestabilice.
DespuésdelaresolucióndelaDKA,ycuandoel
pacientepuedecomer,inicieunrégimende
insulinamultidosis.
ParatransferirdeIVaSC,continúeconlainfusión
deinsulinaIVdurante1a2horasdespuésde
queseinicielaSCparaasegurarniveles
adecuadosdeinsulinaenplasma.
Enpacientessininsulina,comiencecon0,5a0,8
unidadesporkgpordíayajustelainsulinasegún
seanecesario.Continuarbuscandocausas
precipitantesDiabeticKetoacidosis:EvaluationandTreatment
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17. Tratamiento
Potasio
Establecer una función renal adecuada (salida de
orina de aproximadamente 50 ml por hora).
SielniveldeKensuero<3.3mEqporL(3.3mmol
porL),mantengalainsulinayadministrede20a
30mEqKporhorahastaqueelniveldeK≥3.3
mEqporL.
SielniveldeKensuero≥5.2mEqporL(5.2mmol
porL),noadministreK,peroverifiqueelniveldeK
ensuerocada2horas
sielniveldeKensuero≥3.3pero<5.2mEqporL,
administrede20a30mEqKencadalitrode
líquidoIVparamantenerelniveldeKensuero
entre4y5mEqporL(4y5mmolporl)
EvaluarlanecesidaddeHCO3
pH < 7 pH ≥ 7
Durante 1 hora,
administre NaHCO3
(2 mEqpor kg)
agregado a NaCl
para producir una
solución que no
exceda de 155 mEq
por L (155 mmol por
L) de Nadurante 1
hora
No HCO3
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18. CRITERIOS DE MAL
PRONÓSTICO
Acidosis respiratoria
Shock
Arritmias
Hipotensión
Insuficiencia cardiaca
Hipokalemia
PH ingreso < 7.10 ( embarazadas <
7.20)
Insuficiencia renal Aguda

19. Complicaciones
EledemacerebraleslacomplicaciónmásgravedelaDKA.
Ocurreen0.5a1porcientodetodosloscasosdeDKAytieneunatasade
mortalidadde21a24porciento.
Lossignosdeedemacerebralquerequierenunaevaluacióninmediataincluyen
dolordecabeza,vómitospersistentes,hipertensión,bradicardiayletargoyotros
cambiosneurológicos.
OtrascomplicacionesdelaDKAincluyenhipokalemia,hipoglucemia,insuficiencia
renalagudayshock.
Losproblemasmenoscomunespuedenincluirrabdomiolisis,trombosisyaccidente
cerebrovascular,neumomediastino,intervaloQTcorregidoprolongado,edema
pulmonar.

20. PacientesconCADsevera
Inestabilidadhemodinámica
Necesidaddeprotegerlavíaaérea
Obnubilación/coma
Imposibilidaddeadministrarunainfusióndeinsulinaensala
abierta
Necesidaddemonitorizaciónfrecuente(cada1-2HR)

21. Comenzarlaadministrardeinsulinascc/4hrsD/Rta.
Sielpxpuedecomeryeleventodesencadenantehasidocontrolado,
puedeintentarseelesquemadetxqueelpxutilizabaantesdela
descompensación.
EnpxdeDxreciente,elusodeunamezcladeinsulinaregularyde
acciónrápidacalculadaa0.6U/Kg/día,endosisdivididasen2/3amy1/3
pm
Glicemia < 200 mg/100ml
Bicarbonato > 15 meq/L
pH > 7.3
BA < 12mmol / L
La cetonuria y Cetonemia pueden persistir 24 a 36 horas por su
eliminación lenta
Rev Soc Bol 2015; 54 (1): 18 -23

22. Estado hiperosmolar
hiperglucemico

23. Definición
Elestadohiperglucémicohiperosmolar(SHH)esunsíndromecaracterizado
porHiperglucemia,hiperosmolalidadydeshidrataciónenausenciade
cetoacidosis.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984

24. Epidemiología
SeestimaquelaincidenciadeHHSes<1%delosingresoshospitalarios
depacientescondiabetes.LamayoríadeloscasosdeHHSsevenen
pacientesancianoscondiabetestipo2.
Lamortalidadreportadaesdeentreel10yel20%,queesalrededor
de10vecesmayorquelatasademortalidadenpacientescon
cetoacidosisdiabética(DKA).
Elpronósticoestádeterminadoporlaseveridaddeladeshidratación,
presenciadecomorbilidadesyedadavanzada.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984

25. Fisiopatologia
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
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26. Factores precipitantes
LainfecciónrepresentaelprecipitantemáscomúncausadeHHSyocurreen
40a60%delospacientes,conlainfeccionesprecipitantesmáscomunes
siendoneumonía(40-60%)yurinariaInfeccióndeltracto(5–16%).
Hastael20%notieneundiagnósticopreviodediabetes,enfermedadmédica
subyacente,talescomoaccidentecerebrovascular,infartodemiocardio,
trauma,queprovocalaliberacióndehormonascontrarreguladorasy/o
comprometeelaccesoalaguapuederesultarendeshidrataciónseverayHHS.
Enlamayoríadelospacientes,laingestadeaguarestringidadebidoaqueel
pacienteestáencamaorestringidoyseveagravadaporlaalterada
respuestadeseddelosancianos
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10.2337/dc14-0984

27. Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos actuales de HHS incluyen un nivel de glucosa en
plasma >600 mg/dLy aumento de la osmolalidad plasmática efectiva>
320 mOsm/ kg en ausencia de cetoacidosis.
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28. Criterios diagnósticos

•Altaosmolalidad,amenudo> 320mOsm /kg
•Nivelaltodeglucosaenlasangre,generalmente>30mmol/L
•Muydeshidratadoymalestado

EnelHHSporlogeneralnohaycetosis/ketonaemiasignificativa
(<3mmol/L),aunqueacidosisleve(pH>7,3,bicarbonato>15
mmol/L)puedeacompañaralainsuficienciapre-renal.
Algunospacientestienenhipertonicidadseveraycetosisy
acidosis(DKA/HHSmixta),quizásdebidoalagotamientodelas
célulasβcomoresultadodelaglucotoxicidadtemporal
The management of the hyperosmolar hyperglycaemicstate in adults with diabetes:
a summary of a report from the Joint British. Diabetes Societies for Inpatient Care
AR SCOTT1 ON BEHALF OF THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES FOR INPATIENT CARE2
AND THE
JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES HYPEROSMOLAR HYPERGLYCAEMIC STATE GUIDELINES
GROUP

29. Criterios de gravedad
Los pacientes con HHS requieren una monitorización intensiva.
Osmolalidad> 350 mOsm/ kg
Sodio> 160 mmol / L, pH venoso / arterial <7,1
Hipopotasemia(<3.5 mmol / L) o hiperpotasemia(> 6 mmol / L)
Saturación de oxígeno <92% ambiente
PAS <90 mmHg
Pulso> 100 o <60 lpm
Salida de orina <0.5 mL/ kg / h
Creatinina sérica> 200 μmol/ L
Hipotermia
Evento macrovascular(por ejemplo, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular)
Otra comorbilidad grave

30. Objetivos del tratamiento
Los objetivos del tratamiento de HHS son tratar la causa subyacente
y de forma gradual y segura:
• Normalizar la osmolalidad
• Reemplazar las pérdidas de líquidos y electrolitos.
• Normalizar la glucosa en sangre.
y para prevenir:
• Trombosis arterial o venosa
• Otras complicaciones potenciales, por ej. edema cerebral
• Ulceración del pie.
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31. Fluidoterapia
El reemplazo de electrolitosha sido reconocido
enelmanejodepacientesconHHS.
Soluciónsalinaisotónica(0.9%)serecomiendaNaCl)a15–20mL/kg.
Durante la primera 1–2 h, seguido de 250–.
500 ml /h hasta resoluciónde lahiperglucemia.
Reemplazodefluidossehademostradoquereducelaconcentraciónde
glucosapor75–100mg/h,debidoaunareducciónenlashormonas
contrarreguladoraymejoradelaperfusiónrenal.Muchospacientescon
HHStienepotasioséricoaltoapesardeldéficittotaldepotasiocorporal
debidoalainsulina.
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10.2337/dc14-0984

32. Insulinoterapia
Bolo inicial (0.1 unidades / kg i.v.), seguido de 0.1 unidades / kg / h hasta
glucosa, 250 mg / dL, luego reducir la insulina en un 50%
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33. Tratamiento
NohayevidenciadelusodelactatodeRinger(Hartmannsolución)
enHHS;useunasolucióndeclorurodesodioal0.9%conpotasio
añadidosegúnseanecesario.
Pautasexistentesalientanreemplazoinicialdelíquidosvigorosos.
Medirocalcularlaosmolalidadporhorainicialmenteyajustarla
tasadereemplazodelíquidosparapromoverunadisminución
gradualdelaosmolalidad.
Laglucosade10a15mmol/lesrazonable.
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34. Tratamiento
Dosis de insulina y tiempo
• Si hay presencia de cetonaemiasignificativa (3β-hidroxibutirato>
1mmol / L), esto indica hipoinsulinemiarelativa e insulina debe iniciarse
en el tiempo cero.
No inicie la insulina si no hay cetonaemiasignificativa. La mayoría de
los pacientes con HHS son sensibles a la insulina y disminuyen
rápidamente la glucosa en sangre puede disminuir la osmolalidad
precipitadamente.
Se recomienda una infusión intravenosa de insulina de tasa fija (0.05 U /
kg / h), idealmente reduciendo la glucosa en sangre hasta 5 mmol / L /
h.
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35. Tratamiento
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36. Tratamiento
LospacientesconHHStienenunriesgotrombóticoelevadoydebenrecibir
tratamientoprofilácticoparaesto(HBPM)duranteelingreso,salvo
contraindicación.Considerelaanticoagulacióncompletaparapacientes
consospechadetrombosisosíndromecoronarioagudoyconsiderar
extenderlaprofilaxismásalládeladuracióndelingreso.
Enpacientesconsideradosdealtoriesgo.
LahipofosfatemiaylahipomagnesemiasoncomunesenHHS.
Silahipofosfatemiapersistemásalládeloagudo.Elreemplazode
magnesioesdebeneficionoprobadoysolodebeconsiderarsesiel
pacienteessintomáticoositieneHipocalcemiasintomática.
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