La incidencia anual notificada de estado epiléptico oscila entre 1,3 y 74 casos por 100 000 En un estudio que incluyó solo el estado epiléptico convulsivo generalizado, la tasa de incidencia anual notificada fue de 7 casos por cada 100 000 personas Epidemiologia
Etiología Causas comunes Niños : epiléptico febril Adultos : sintomáticas audas Lesión cerebral estructural aguda Lesión cerebral estructural remota o de larga duración ( Incumplimiento o interrupción de la medicación anticonvulsiva en pacientes con epilepsia previa. Síndromes de abstinencia asociados con la interrupción del consumo de alcohol, barbitúricos o benzodiazepinas. Alteraciones metabólicas Uso o sobredosis de medicamentos que reducen el umbral convulsivo Causas autoinmunes
Presentaciones Clínicas Tipos de manifestaciones motoras los pacientes con estado epiléptico motor focal pueden tener movimientos espasmódicos restringidos a un área del cuerpo, generalmente con conciencia conservada Estado epiléptico convulsivo generalizado Siempre hay alteración de la conciencia y rigidez tónica bilateral, seguida de sacudidas rítmicas de las extremidades ( clonus ) que suelen ser simétricas Estado epiléptico motor focal Puede tener progresión a lo largo del homúnculo de actividad espasmódica focal de una extremidad (una "marcha jacksoniana") o actividad muscular espasmódica generalizada pero unilateral, con o sin alteración de la conciencia Lesiones focales En casi todos los casos de estado epiléptico focal, hay una lesión focal asociada, aunque la lesión no siempre es evidente en las imágenes Epilepsia parcial continua Un estado epiléptico motor focal particularmente refractario con actividad espasmódica muy prolongada y muy regular con conciencia retenida se denomina epilepsia parcial continua
Estado epiléptico mioclónico El estado epiléptico mioclónico (MSE) se caracteriza por espasmos mioclónicos frecuentes , generalizados o focales que pueden ser rítmicos o arrítmicos Epilepsias genéticas Hay casos de MSE surgen en síndromes de epilepsia primaria generalizada (genética) (es decir, epilepsias generalizadas con una supuesta etiología genética, sin lesiones estructurales en el cerebro Enfermedades neurológicas con encefalopatía La MSE también ocurre en enfermedades neurológicas en las que una encefalopatía concomitante tiene déficits cognitivos, lo que a menudo causa más deterioro al paciente que la actividad convulsiva Anoxia El MSE debido a la anoxia es el signo de una enfermedad particularmente grave, a menudo con un pronóstico pobre. Mioclono persistente no epiléptico No todos los episodios de mioclono persistente son de origen epiléptico; muchos están mejor etiquetados como "estado mioclónico" en lugar de verdaderamente epilépticos. Incluyen espasmos mioclónicos prolongados, continuos, pero con frecuencia no rítmicos, por lo general de gran amplitud, que a menudo afectan la cara, el tronco y las extremidades, pero a veces son multifocales o asincrónicos Estado epiléptico tónico Consiste en el mantenimiento de una postura tónica, particularmente de la musculatura axial, en lugar de convulsiones francas
Estatus epiléptico convulsivo en adultos: Manejo Reconocimiento rápido del estado epilético El estado epiléptico es una emergencia médica y neurológica que requiere evaluación y tratamiento oportuno Diagnóstico es clínico Rapidez Reduce la morbi -mortalidad y daño neurológico
EVALUACIÓN ENFOCADA URGENTE Administración prehospitalaria de benzodiazepinas y cualquier medicamento anticonvulsivo Historial de epilepsia del paciente Factores precipitantes previos a la convulsión Medicamentos actuales, incluido el uso anterior o actual de medicamentos anticonvulsivos Para pacientes con estado epiléptico previo, antecedentes de respuesta al tratamiento
ATENCIÓN DE APOYO INMEDIATO La atención de apoyo inmediata debe ocurrir simultáneamente con la administración inmediata de medicamentos anticonvulsivos. Objetivos Establecer y mantener vías respiratorias, respiración y circulación adecuadas. Detener la convulsión y así prevenir lesiones cerebrales. Identificar y tratar las causas de estado epiléptico que amenazan la vida, como trauma, sepsis, meningitis, encefalitis o lesión cerebral estructural
la actividad motora continua puede interferir con la capacidad de los monitores electrónicos para detectar anomalías. Por lo tanto, la evaluación clínica frecuente de la respiración, el pulso y el color debe complementar las lecturas del monitor para garantizar la detección rápida de apnea, cianosis o shock Monitoreo
M antener la vía aérea abierta Vías respiratorias y respiración administrar oxígeno al 100% y evaluar cianosis
Establecer acceso venoso Circulación y acceso vascular Soporte hemodinámico Condición sistémica subyacente oliguria, taquipnea, perfusión deficiente y ac.metabólica Shock e hipoxia tisular
Análisis de sangre y orina Estudios iniciales
La hipoglucemia debe tratarse con 100 mg de tiamina y 50 ml de solución de dextrosa al 50 por ciento. Corrección la hipoglucemia y los trastornos metabólicos Sospecha de envenenamiento por isoniazida
TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO DE EMERGENCIA Estado epiléptico convulsivo generalizado (GCSE D ebe tratarse de inmediato con una benzodiazepina y un medicamento anticonvulsivo de acción prolongada, sin esperar un EEG u otros estudios
Bemzodiacepinas : control rápido de convulsiones Segunda línea Primera línea T ercera Línea
0.15mg/kg 10mg I.M si pesa más de 40kg Primera línea Midazolan Diazepan Lorazepan (0.1mg/kg)
0.2-0.5mg/kg/IV (20 mg/dosis) Segunda línea Midazolan intranasal Diazepan rectal Fenobarbital (15mg/kg/dosis) solo 1
20mg/kg hasta 100-150 mg/min Persistencia de convulsiones Fenitoína Fenitoína Ácido valproico (40mg/kg/dosis) hasta 10mg/kg/min Leviteracetam 40-60 mg/kg ( máx 4,5g) en 15 min 20 mg/kg hasta 25-50 mg/min
Convulsión 01
Introdución 01
Las convulsiones son una ocurrencia común y afectan aproximadamente del 8 al 10 por ciento de la población a lo largo de su vida . R epresentan del 1 al 2 por ciento de todas las visitas al departamento de emergencias, y aproximadamente una cuarta parte de estas serán una primera convulsión
La primera Evaluación: Esta evaluación determinará la probabilidad de que un paciente tenga convulsiones adicionales, ayudará en la decisión de comenzar la terapia con medicamentos anticonvulsivos y dirigirá el tratamiento adecuado a la causa subyacente, si se conoce. Identificar si la convulsión se debió a un proceso sistémico tratable o a una disfunción intrínseca del sistema nervioso central y, en caso contrario, la naturaleza de la patología cerebral subyacente . O bjetivo principal
Una convulsión es un cambio repentino en el comportamiento causado por la hipersincronización eléctrica de las redes neuronales en la corteza cerebral.
Convulsión sintomática aguda Se refiere a una convulsión que ocurre en el momento de una lesión sistémica o en estrecha asociación temporal con una lesión cerebral documenta . Incluyen trastornos metabólicos, abstinencia de drogas o alcohol y trastornos neurológicos agudos como apoplejía, encefalitis o traumatismo craneoencefálico agudo
Convulsión no provocada Se refiere a una convulsión de etiología desconocida, así como a una que ocurre en relación con una lesión cerebral preexistente o un trastorno progresivo del sistema nervioso. Las convulsiones no provocadas que se determina que se deben a una lesión o trastorno cerebral subyacente también se conocen como convulsiones sintomáticas remotas .
TIPOS DE CONVULSIONES
Los síntomas de las convulsiones focales con conciencia retenida (anteriormente llamadas convulsiones parciales simples) varían de un paciente a otro y dependen completamente de la parte de la corteza que se altera al inicio de la convulsión. Una convulsión que comienza en la corteza occipital puede resultar en luces intermitentes, mientras que una convulsión que afecta la corteza motora resultará en movimientos espasmódicos rítmicos de la cara, el brazo o la pierna del lado del cuerpo opuesto a la corteza afectada (convulsión jacksoniana). Convulsiones focales con conciencia R etenida
Sintomas: Los síntomas que experimenta un paciente al comienzo de una convulsión a veces se denominan advertencia o aura. Las auras son convulsiones focales que afectan lo suficiente del cerebro como para causar síntomas, pero no tanto como para interferir con la conciencia.
algunas convulsiones focales están asociadas con una conciencia alterada al inicio de la convulsión o a medida que avanza. Estas convulsiones, anteriormente denominadas convulsiones parciales complejas, son el tipo más común de convulsiones en adultos con epilepsia. Las convulsiones focales con alteración de la conciencia suelen durar menos de tres minutos y pueden comenzar con una fase de conciencia conservada, que el paciente a veces puede describir más tarde. Posteriormente, el paciente entra en la fase postictal, a menudo caracterizada por somnolencia, confusión y dolor de cabeza durante varias horas Convulsiones focales con conciencia alterada
Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas (también llamadas convulsiones de gran mal, convulsiones motoras importantes o convulsiones) son el tipo más común de convulsiones generalizadas. Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas comienzan con una pérdida abrupta de la conciencia, a veces asociada con un grito o un sonido de asfixia . Convulsiones generalizadas
CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Convulsiones sintomáticas agudas : Accidente cerebrovascular isquémico o hemorragico agudo Hematoma subdural Hemorragia subaracinoidea Trombosis venosa cerebral Lesión cerebral traumática Eclampsia Lesión hipóxico-isquémica Abceso Cerebral Menguitis o encefalitis
CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Las convulsiones sintomáticas agudas también pueden ser causadas por una enfermedad médica aguda, un trastorno metabólico, la ingestión o abstinencia de sustancias y la exposición a medicamentos . Estas condiciones incluyen: Hipoglicemia Hiperglucemia Hiponatremia Uremia Hipertiroidismo Estados de abstinencia e intoxicación por drogas
Diagnósticos diferenciales Ejemplos Ataque isquémico transitorio Migraña Ataque de pánico y ansiedad Amnesia global transitoria Síncope Eventos psiquiátricos Parálisis del sueño M-H, Pérdida de función neurológica 5m-1h, síntomas neurológicos +/- M-H, palpitación, disnea, dolor torácico 1-10h, amnesia completa, incapacidad de formar nuevos recuerdos 1-2 min, pérdida transitoria conciencia y del tono postural recuerda, cardíaco (EKG) Su Dx es clínico Edwin R. Herrera C.
E valuación inicial Historial médico: Descarte E ventos en el pasado, asocia: antec. F amiliares o medicamentos Descripción del evento: Brinda información completa del evento o no Tiempo de duración A lteración de la conciencia o no O currió durante el sueño o no P eríodo postictal: final de la convulsión hasta recuperar M anifestaciones: confución y supresión del estado de alerta, P arálisis de todd S eg a min – horas (depende parte afectada en el cerebro) R ecuperacion luego de 10-20 mins Edwin R. Herrera C.
E valuación inicial Desencadenantes de las convulsiones: Eventos previos: Mayoría ha tenido episodios anteriores a la consulta Suelen ser sutiles y el pte lo reconoce luego de que se le pregunte Adulto joven: espasmos repentinos en las mañanas (epilepsia mioclónica juvenil) Ejm adicionales: Emociones fuertes Fiebre Ejercicio intenso Periodo menstrual Música alta Embarazo Lóbulo temporal Aluc . Olfatoria-gustativa Fronto o temporal Miedo, ansiedad occipital Aluc . visuales Edwin R. Herrera C.
Evaluación inicial Medicamentos y sustancias Alcohol y drogas M edicamentos Na y Mg 1 2 3 V enta libre A socia convulsión iatrogénica Intoxicacion –Abstinencia No verse como causa potencial Estudio: hematoma subdural y alt estado mental Hipomagnesemia : abstinencia H iponatremia: ingesta gran medida. Edwin R. Herrera C.
Historial médico anterior Factores de riesgo de ataques epilépticos que deben ser abordados . Lesion cabeza Alcohol / Drogas Discapacidad intelectual Hx infección intracraneal ACV Hx cáncer alzheimer LES Edwin R. Herrera C.
Antecedentes familiares + convulsiones : FR de epilepsia C risis de ausencia y las mioclónicas: hereditarias M iembro no tiene convulsion pero si EEG Anormal Electroencefalograma Todo pte con perdida conocimiento A/D síncope cardiogénico Objetivo: obs . QT prolongado ( intox drogas) Edwin R. Herrera C.
Examen físico y neurológico NO ataque epiléptico; en infección SNC o hemorragia Lesion cerebral estructural contralateral Anomalías de lateralización: debilidad , hiperreflexia o un signo de Babinski positivo Mordida de lengua Lado de la lengua: tonico .-clónico Punta: caída o trauma Edwin R. Herrera C.
Laboratorios Glucosa rápida T odo pte con una primera convulsión P rueba de embarazo A fecta desiciones de prueba y tratamiento Lactato sérico elevado dentro de las primeras dos horas después del inicio sugiere que la causa fue una convulsión generalizada P rolactina sérica elevada diferenciar las convulsiones focales y tónico-clónicas generalizadas, de las convulsiones no epilépticas psicógenas en adultos y niños mayores P rolactina sérica baja Reduce la probabilidad de un ataque epiléptico P ruebas de rutina electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, hemograma completo, pruebas de función renal, pruebas de función hepática, análisis de orina y pruebas de toxicología Edwin R. Herrera C.
P ruebas adicionales 01 02 03 Punción lumbar E lectroencefalografia Neuroimagen Proceso infeccioso agudo Solo si se excluido una lesión cerebral ocupante de espacio por neuroimagen Meningitis o encefalitis bacteriala : dexametasona y antimicrobianos Anormal: c onvulsiones epilépticas y C. generalizadas o focales No regresa a línea base: urgente Regresa línea base: ambulatorio un EEG normal no descarta la epilepsia Adultos: A/D anomalía cerebral estructural culpable RMN La urgencia depende de la clínica Lesión intracraneal, fiebre, cefalea, alcoholismo. Edwin R. Herrera C.
Pruebas adicionales Esclerosis temporal mesial ACV Secuela de lesiones en la cabeza degeneración cerebral Anomalias congénitas Neoplasias Tumores Lesion vascular Adultos jóvenes y de mediana edad Adultos mayores Hallazgos más comunes en RMN Edwin R. Herrera C.
Indicaciones de hospitalización Gestión Si resuelve 2min no se tx convulsiones sintomáticas agudas: se debe investigar y tratar cualquier afección La hipoglucemia: Tx tiamina y dextrosa intravenosas Manejo temprano posterior a las convulsiones Las convulsiones: + 5 a 10 minutos o las clínicas en serie sin un retorno interictal a la conciencia inicial son: estado epiléptico. P rimera convulsión asociada con un estado postictal prolongado Recuperación incompleta o lesiones graves relacionadas con convulsiones. Estado epiléptico Enfermedad neurológica o sistémica Edwin R. Herrera C.
Gestión IV para niveles plasmáticos rápidos y prevenir otras. Farmaco uso: L evetiracetam , fosfenitoína / fenitoína y ácido valproico Mayor riesgo de recurrencias: Anomalías epileptiformes en EEG interictal . Causa sintomática remota por neuroimagen ( tumor cerebral, malformación cerebral, infección previa SNC) Exploración neurológica anormal, incluidos hallazgos focales y discapacidad intelectual Una primera convulsión que ocurre durante el sueño. Cuándo comenzar la terapia con medicamentos anticonvulsivos : Pacientes sin ninguno de estos factores de riesgo, la decisión debe ser individualizada Terapia con medicamentos anticonvulsivos puede posponerse razonablemente hasta que ocurra una segunda convulsión no provocada. Edwin R. Herrera C.
Precauciones para las convulsiones Gestión pérdida de independencia, empleo, conducir Mientras se van tomando decisión del tratamiento Enviar al paciente con ayuda profesional para sobrellevar su estado. E ducación del paciente Las convulsiones: + 5 a 10 minutos o las clínicas en serie sin un retorno interictal a la conciencia inicial son: estado epiléptico. Conocer los factores desencadenantes Evitar actividades no supervisadas Mayor FR muerte accidental, por suicidio, psiquiatría. Edwin R. Herrera C.
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