Choque hipovolemico

1. SHOCK HIPOVOLEMICO
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
CMN MANUEL AVILA CAMACHO
PUEBLA, PUEBLA
R2CG MADRID M. EDUARDO

2. INTRODUCCION
shock hemorrágico
La hemorragia aguda y la exanguinación siguen siendo un problema sin
resolver en la Medicina del siglo XXI.
Principal causa de muerte en el trauma, potencialmente prevenible y una
de las principales causas de muerte en la población menor de 44 años.
Los traumatismos son la 1ª Causa
50 % mueren en el lugar del accidente
30% mueren durante inicio hospitalización
20%Complicaciones tardias.
REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]

3. SHOCK HIPOVOLEMICO
En este tipo de shock la lesión primaria es la pérdida de volumen
sanguineo circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte y
consumo de 02 a los tejidos.
Estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia celular, caracterizado
por el aporte insuficiente de oxígeno y otros sustratos metabólicos
esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de
órganos vitales.
Hipoxia celular es desencadenada por la hipovolemia secundaria a la
hemorragia, con caída del retorno venoso y gasto cardiaco
REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]

4. OBJETIVO:
Los principales objetivos de la resucitación son
restaurar el volumen sanguíneo circulante y
detener la hemorragia, mientras se activan los
protocolos de manejo de la hemorragia masiva.

5. CLASIFICACION SHOCK
HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
• Sangrado digestivo.
• Traumas.
• Sangrados retroperitoneales
Hemoptisis.
• Hemotórax.
• Hemoperitoneo.
• Ruptura de aneurismas aórticos.
• Situaciones especiales: (embarazo ectópico roto,
rotura uterina y atonía uterina).
REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]

6. NO HEMORRAGICO o POR DEPLECIÓN DE VOLUMEN
Pérdida de plasma.
• Obstrucción intestinal.
• Quemaduras.
• Peritonitis, pancreatitis, ascitis de acumulación rápida.
• Aumento de la permeabilidad capilar.
CLASIFICACION SHOCK
HIPOVOLEMICO
REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]

7. NO HEMORRAGICO o POR DEPLECIÓN DE VOLUMEN
Pérdidas excesiva de agua y electrolitos
• Diarreas y vómitos.
• Sudoración profusa.
• Ingesta inadecuada de agua y sales.
• Pérdida urinaria excesiva (síndrome nefrótico, nefropatías
perdedoras de sales, diabetes mellitus, diabetes
insípida, fase diurética de la insuficiencia renal
aguda, uropatía post obstructiva).
• Insuficiencia adrenocortical aguda.
REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]

8. FASES:
CONTROLADO:
Controlado los mecanismos compensadores o la
detención de la hemorragia
NO CONTROLADO:
Hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg)
que persiste después de 10 minutos
PROGRESIVO – IRREVERSIBLE:
Estado de vasoconstricción prolongada que finalmente se
transforma en un shock vasodilatado,
REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]

9. FISIOPATOLOGIA:
HEMORRAGIA (>15%)
Disminucion del gasto cardiaco
Disminucion de PAM (<50 mmHg)
Hipoperfusion en organos.
Compensacion neuroendocrina
Fase no controlada o progresiva
REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]

10. Zanotti Cavazzoni SL, Dellinger RP. Hemodynamic optimization of
sepsis-induced tissue hypoperfusion. Crit Care 2006; 10 Suppl 3: S2.
INDICADORES DE
HIPOPERFUSION:

11. Volumen sanguíneo del el 7% del peso corporal
(o 70 mL/kg de peso), 70 kg significa 5L.
Pacientes pediátricos volumen de 8-9% del peso corporal
y los lactantes un 9-10% del peso.
 La estimación del volumen sangrado suele ser difícil y requiere
integrar diferentes parámetros:
Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review:
Hemorrhagic shock. Critical Care 2004, 8:373-381.

12. CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE
HEMORRÁGIA
GRADO I GRADO II GRADO IIIGRADO IV
Pérdida (ml)Hasta 750750 - 15001500 - 2000> 2000
Pérdida (%)Hasta 15%15 – 30% 30 – 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 > 140
PA normal normal baja baja
Presión de
pulso
Normal o
alta
baja baja Baja
F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis(ml/h)> 30 20 - 30 5 - 15 Ind
Estado mentalansiedad mayor confusiónLetargia
RestitucióncristaloidescristaloidesCrist + HDCrist + HD
Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review:
Hemorrhagic shock. Critical Care 2004, 8:373-381.

13. SHOCK HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO

14. Task Force for Advanced Bleeding Task Force for Advanced Bleeding
Care (ABC)Care (ABC)
Formado a partir de 2005
Desarrollar unas guias para el manejo del paciente con
sangrado critico.
Se trata de recomendaciones basadas en la evidencia
científica (GRADE, Guyatt et al.)
Anestesistas, intensivistas, urgencistas y cirujanos y
hematólogos.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et
al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed
therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med
2001;345:1368-77.

15. EUROPEAN GUIDELINE
I. Resucitación inicial y prevención de más
hemorrágias.
II. Diagnóstico y monitorización de la hemorragia.
III. Rápido control de la hemorragia.
IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e hipotermia.
V. Manejo de la hemorragia y de la coagulación.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et
al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed
therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med
2001;345:1368-77.

16. OBJETIVOS
F. PRECOZ :
Período en que persiste el sangrado.
F.TARDIA:
Período desde que cede el sangrado hasta que
restaura una adecuada perfusión tisular.

17. OBJETIVOS FASE PRECOZ
CONTROL HEMORRAGIA
(COMPRESION, TORNIQUETES o CHALECOS
HEMOSTATICOS)
CONTROL HIPOTERMIA
REANIMACION HEMODINAMICA ESTANDAR O
PERMISIVA (VOLUMEN)
TERAPIA TRANSFUSIONAL (Transporte de 02 y
Hemostasia)

18. OBJETIVOS FASE TARDIA
CONTROL HIPOTERMIA
REANIMACION HEMODINAMICA
ESTANDAR
TERAPIA TRANSFUSIONAL

19. Kauvar DS & Wade CE. The epidemiology and modern management of
traumatic hemorrhage: US and International perspectives. Critical Care
2005; 9: 1-9.

20. FASE PRECOZ

21. CONTROL DE LA HEMORRAGIA
LA PRIORIDAD DEBE SER IDENTIFICAR EL
LUGAR DEL SANGRADO Y
ACTIVAR LA MEDIDA TERAPEUTICA
ENCAMINADA A DETENERLA.
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

22. CONTROL HEMORRAGIA
 Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography
in Trauma) para detectar líquido libre en pacientes con in Trauma) para detectar líquido libre en pacientes con
sospecha de trauma abdominal”. sospecha de trauma abdominal”.
(Grado 1B)(Grado 1B)
Revisión sistemática de los espacios perihepático,
hepato-renal (Morrison), periesplénico, pélvico (Douglas)
y pericárdico.
Operador experimentado: 2-3 minutos.
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

23. CONTROL HIPOTERMIA

24. PREVENCION HIPOTERMIA
T Corporal < 35º : Complicación frecuente.
Porque:
Ambiente
Cristaloides a Tº Ambiente
Transfución de sangre almacenada a 4º
Reducción actividad metabólica
Reducción de la producción de calor.

Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

25. HipotermiaHipotermia
< 37· se alteran los mecanismos de
coagulación
< 35· C al ingreso: predictor independiente de
mayor mortalidad
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

26. EFECTOS FISIOLOGICOS DE
LA HIPOTERMIA
Disminución de gasto cardiaco
Disminución de la Fx Sistólica
Proarritmia
Disminución ventilación alveolar
Insuficiencia renal Aguda
Disfx mesentérica
Disfx Plaquetaria.
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

27. Manejo preventivo de la
Hipotermia
Cubrir al enfermo ,mantas calientes
Temperatura ambiente 29 º
Soluciones cristaloides calientes a 39º.
Transfundir hemoderivados Tº a 37 º
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

28. REANIMACION HEMODINAMICA

29. REANIMACION ESTANDAR
RAPIDA RESTAURACION DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR PARA CONSEGUIR SIGNOS
VITALES NORMALES Y MANTENER UNA
ADECUADA PRESION DE PERFUSION ORGANICA.

Bickell WH et al: NEJM 1994
Mattox K: www.trauma.org, 2003

30. REANIMACION PERMISIVA
Demorar la administración de líquidos IV
hasta que la hemostasia esté controlada.
Bickell WH et al: NEJM 1994
Mattox K: www.trauma.org, 2003

31. REANIMACION PERMISIVA
•Estrategia clásicaEstrategia clásica: reposición de volumen agresiva para conseguir una presión
arterial òptima (perfusión tisular), con las consiguientes complicaciones:
•Aumento de hemorragia de lesiones vasculares
•Síndrome compartamental
•Coagulopatías
•Hipotermia
•Liberación de mediadores de la inflamación
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

32. •AUMENTO PA Y VENOSA
•DILUCION DEL COAGULO
•DILUCION FACTORES COAGULACION
•DISMINUCION VISCOSIDAD SANGUINEA
LA REANIMACION AGRESIVA
INCREMENTA EL SANGRADO POR
EFECTO HIDRAULICO
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

33. Estrategia “actualEstrategia “actual”:”: Resucitación hipotensiva: No reposición de volumen a
pesar de hipovolemia, hasta que se controle la hemorragia .
PAS 70-100 mmHgPAS 70-100 mmHg
Depende del tipo de lesión, tiempos prehospitalarios, lesiones asociada, edad,
patología previa, etc.
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

34. Nuevos paradigmas
Evidencia experimental y clínica:
Elevar la PA aumenta tasa de sangrado
Mantener PAM 40 mmHg
(PAS 70 mmHg) hasta por 60 min
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

35. FLUIDOTERAPIA
SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOTONICAS
SOLUCIONES HIPERTONICAS
SOLUCIONES COLOIDES
HEMODERIVADOS
SOLUCIONES ALTERNATIVAS DE HEMOGLOBINAS
SINTETICAS

36. Reposición de la volemia:
Se utilizan de inicio las soluciones cristaloides para luego agregar coloides
y hemoderivados.
Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina, dependerá del
grado de respuesta.
Clase I y II:
Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1
(300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida)
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss:
An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

37. Clase III y IV:
Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea. Por
cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco.
Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5 unidades de
plaquetas.
Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss:
An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

38. FLUIDOTERAPIA
SHOCK TIPO I : CRISTALOIDES
SHOCK TIPO II: CRISTALOIDES
SHOCK TIPO III: CRISTALOIDES + COLOIDES+HD
SHOCK TIPO IV : CRISTALOIDES + COLOIDES+HD
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss:
An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

39. •Utilizar cristaloides como solución de Utilizar cristaloides como solución de
reposición en la fase inicial del shock reposición en la fase inicial del shock
hemorrágico. Los coloides también se pueden hemorrágico. Los coloides también se pueden
utilizar con las limitaciones de cada solución. utilizar con las limitaciones de cada solución.
(Grado 2C)(Grado 2C)
•Metaanálisis muestra que no hay diferencia en la
mortalidad entre coloides y cristaloides
Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G: Colloids versus crystalloids for fluid Colloids versus crystalloids for fluid
resuscitation in critically ill patientsresuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004, CD000567.

40. CRISTALOIDES
RINGER LACTATO
SOLUCION FISIOLOGICA
PLASMALYTE
20 a 40 ml/kg de peso de cristaloides tratando de lograr una PAM de 60 ó 70
Es habitual reponer cristaloides y coloides en una relación de 2 - 3 : 1
Van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the
trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 269-75.

41. RINGER LACTATO
Ph medio :6,5
Lactato puede ser metabolizado a bicarbonato,disminuye la
acidosis metabolica.
Ligeramente hipotónico con respecto al plasma
Administrar un bolo inicial de 2-3 Lt .
Valorar la respuesta del paciente .(Estabilidad mantenida ,
transitoria o inestabilidad a pesar de la infusión)
Van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the
trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 269-75.

42. SOLUCIONES FISIOLOGICAS
Ligeramente hipertónico respecto al plasma
Ph: 5
Acidosis Hiperclorémica.
Un litro de Sol.Cristaloides expande 100-200 cc , vida
media 1 hora.
Regla 3:1 inadecuada.
Van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the
trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 269-75.

43. SOLUCIONES HIPERTONICAS
Soluciones salinas con una osmolaridad > plasma.
Efectos:
Expansión de volumen: paso de agua del espc. intracelular ®
espc. intersticial ® espc intravascular.
Cardiovascular, renal, SNC, inmunológico etc…
Se recomienda un volumen de 4 mL por kilo de peso corporal
Escasa duración de acción. (SSHH. RescueFlow
®
Nacl7,5% +
Dextrano 70-6%)
Efectos secundarios: hiperNa, hiperosmolaridaD, mielinolisis central
pontina (destrucción de Vaina de Mielina en el tronco del encéfalo).
Van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the
trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 269-75.

44. Permanencia en el espacio Permanencia en el espacio
intravascular a los 30 minintravascular a los 30 min
Infusion Intravascular
(ml) (ml)
•Sol Salina 1000 200
•Sol Ringer 1000 200
•HES 130/0.4 1000 800
Van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the
trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 269-75.

45. COLOIDES
> Expansión volumen plasmático que cristaloides
Objetivos de resucitación en menor tiempo y con menor volumen
Mayores reacciones anafilacticas
Albumina responsable 80% Pº oncotica del plasma ,uso resucitación es
controvertido.
Dextranos : trastornos coagulación.
Gelatinas : bajo poder expansión vascular.
Almidones: minimos efectos colaterales ,gran capacidad de expandir
VEC..4—6 horas.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss:
An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

46. CONSECUENCIAS DE LA
REPOSICION DE VOLUMEN
HIPOTERMIA
COAGULOPATIA DILUCIONAL
DISFUNCION PLAQUETARIA
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

47. Triángulo de la muerteTriángulo de la muerte
Hipotermia
Acidosis
COAGULOPATIA
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

48. CUANDO TRANSFUNDIR G.Rojos?
No hay respuesta 2 Lt , fluidoterapia
Perdida estimada en > del 40%
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

49. RESUCITACION
SANGRE GRUPO 0 , RH (+)
Mujer edad fertil : sangre Grupo 0, RH(-)
Posteriormente grupo especifico.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

50. Diagnostico y monitorización del sangrado
No se recomienda el uso del Hematocrito No se recomienda el uso del Hematocrito
como marcador aislado de laboratorio, para como marcador aislado de laboratorio, para
evaluar la cuantía del sangrado. evaluar la cuantía del sangrado.
(Grado 1B)(Grado 1B)
Esto tiene su valor en la fase aguda.
Hemodilución
Tiene una baja sensibilidad
Puede sevir para el seguimiento del sangrado
una vez pasada la fase aguda.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

51. 
Intentar mantener niveles de Intentar mantener niveles de
hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl. hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl.
(Grado 1C)(Grado 1C)
Anemia aguda normovolémica
Hto 25-30% aseguran un adecuado TO2
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

52. Indicaciones de transfusión:
Sin valor de Hb:
 Lesion exanguinante
 Lesiones sangrantes con inestabilidad tras carga de
volumen de 2000 ml.
 RCP reanimado y lesiones sangrantes
 Shock grado III y IV
Con valor de Hb:
 Lesiones traumáticas, hipotensión y Hb < 9g/dl (sin
fluidoterapia) y < 8 gr/dl tras fluidoterapia.
 Siempre que la Hb sea < 7 gr/dl.
Hb: 7-9 mg/dlHb: 7-9 mg/dl
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

53. Plaquetas
< 50 x 10(9) principal factor determinante
de hemorragia microvascular
Mantener Sobre 75 x 10(9) , recordar que
si hay mucho consumo , repetir las
transfusiones.
6 U plaquetas: Aumenta 30 x 10 (9)
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

54. CRIOPRECIPITADO
Transfundir Cuando la Concentración
fibrinogeno sea inferior a 200 ml/dl o
cuando se administren > 10 U G.Rojos.
2 U por cada 10KG .
Aumenta 1 gr/lt la concentración
plamática.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

55. PLASMA FRESCO
6 U G.Rojos o Hemorragia Asociada a
ACO
30 ml/kg hasta q los tiempos de
coagulación sean normales.
Elevan15-25% los factores d e
coagulación.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

56. Pacientes con sangrado masivo por coagulopatía Pacientes con sangrado masivo por coagulopatía
(TTP > 1,5) se les administrará Plasma Fresco (TTP > 1,5) se les administrará Plasma Fresco
Congelado, con una dosis inicial de 30 ml/kg. Congelado, con una dosis inicial de 30 ml/kg.
(Grado 1C)(Grado 1C)

Causas de coagulopatía:
–Coagulopatía dilucional
–Coagulopatía de consumo
–Hipotermia
–Politransfusión
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

57. COAGULOPATIA
ORIGEN MULTIFACTORIAL :
Acidosis
Trombocitopenia Dilucional
Hipotermia  Disfx plaquetaria
Disminución Factores coagulación
Disminución actividad del fibrinógeno
Uso de fármacos ACO y antiagregantes
plaquetarios.
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049.

58. DROGAS VASOACTIVAS
Ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo a los líquidos administrados
a que normalicen la volemia.
Objetivo de elevar presión de perfusión y mantener el flujo a órganos
nobles como corazón y cerebro.
Pearl RG. Treatment of shock. Anesth Analg 1998; Suppl: 75-
84.

59. Pearl RG. Treatment of shock. Anesth Analg 1998; Suppl: 75-
84.

60. Kauvar DS & Wade CE. The epidemiology and
modern management of
traumatic hemorrhage: US and International
perspectives. Critical Care
2005; 9: 1-9.